You are on page 1of 29

BAB I

PENDAHULUAN
Keluhan dyspepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam
praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan hamper 30% kasus pada praktek umum
dan 60% praktek gastroenterologis merupakan kasus dyspepsia. Istilah dyspepsia
mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an yang menggambarkan keluhan
atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh di perut,
sendawa, regurgitasi dan dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindrom atau
keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit tentunya
termasuk pula penyakit lambung, yang diasumsikan oleh orang awam seperti
penyakit maag/lambung, Penyakit hepatitis, pancreatitis kronik, kolesistitis
kronik) merupakan penyakit tersering setelah penyakit yang melibatkan gangguan
patologis pada tukak peptic dan gastritis. Beberapa penyakit di luar system
gastrointestinal dapat pula bermanifestasi dalam bentuk sindrom dyspepsia,
seperti gangguan infark miokard, penyakit tiroid, obat-obat dan sebagainya.1
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat
dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan
bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari.
Dari data di Negara barat di dapatkan prevalensinya berkisar 7-41% tapi hanya
10-20% yang mencari pertolongan medis. Belum ada data epidemiologi di
Indonesia.1
Gejala yang esensial adalah selalu adanya komponen dari nyeri atau
gangguan abdomen bagian atas. Untuk membedakannya dari ICS (Irritable Colon
Syndrome)

dikatakan

bahwa

dyspepsia

meliputi

gejala-gejala

yang

berpredominasi pada abdomen bagian atas. Sejak pemakaian istilah dyspepsia
hingga sekarang banyak timbul bermacam-macam batasan mengenai dyspepsia.1

BAB II
PEMBAHASAN

1 | Referat Dyspepsia

2.1 DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang
terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah,
sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),
berarti pencernaan. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/ gejala klinis yang
terdiri dari rasa tidak enak/ sakit di perut bagian atas yang menetap atau
mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas
di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk
dispepsia.3
Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang
dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: sindroma yang
terdiri dari keluhan-keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus
bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa
penuh, nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung
lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik
yang bersifat kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan
gastritis. Hal ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa
patologik, dan tidak semua dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua
kasus gastritis yang terbukti secara patologi anatomik disertai gejala dispepsia.
Karena dispepsia dapat disebabkan oleh banyak keadaan maka dalam menghadapi
sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak seragam.3
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu: (1) Dispepsia organik, bila telah
diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsia
organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka)
lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. 1,6 (2)
Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila
tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau
gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi,
dan endoskopi setelah tiga bulan dengan gejala dispepsia.7
Manifestasi Klinis

2 | Referat Dyspepsia

pankreatitis. Etanol (alkohol). Quinidine. Bersifat fungsional. penyakit tiroid. Organik 1. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1.Klasifikasi klinis praktis.2 ETIOLOGI Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia. Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah e. Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik 2. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. hepatitis. system bilier. didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. c. Kortikosteroid. Antibiotik (makrolides. b. metronidazole). Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). pankreas. kolesistetis kronik. beberapa antibiotik. dengan gejala: a. aspirin.8-10 2. penyakit jantung koroner. Narkotik. infeksi Helicobacter pylori. d. f. teofilin dan sebagainya. Penyakit pada hati. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia).2 2. Digitalis. yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. Estrogen. d. gastritis. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) 3 | Referat Dyspepsia . Besi. digitalis. b. tumor. Levodopa.1 Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi A.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia). c. Theophiline. Niacin. tukak gaster atau duodenum. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). dengan gejala: a. KCl. e. Obat-obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). Gemfibrozil.

kacang. sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar. Alergi susu sapi. misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak. galactosa. shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster c. Non-alergi   Produk alam: laktosa. sepsis. Penyakit gaster dan duodenum  Gastritis erosif dan hemorhagik. Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya.   trauma. Bahan kimia: monosodium glutamate (vetsin). putih telur. sucrosa. Penyakit saluran empedu   Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis d. kafein. jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.a. makanan laut. nitrit. Penyakit pankreas   Pankreatitis Karsinoma pankreas e. asam benzoat. Penyakit usus      Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon 4. Penyakit oesophagus    Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus b. beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. gluten. nitrat.10 3. Kelainan struktural a. pembedahan. Penyakit metabolik / sistemik 4 | Referat Dyspepsia .

Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional Keluhan terjadi kronis. Kelainan psikis. d. yaitu daerah kardia. waktu pengosongan lambung yang lambat. Psikogen: Histeria. stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. fundus dan pilorus. hiperparatiroid Ketidakseimbangan elektrolit Penyakit jantung kongestif 5.a. Penyakit jantung iskemik b. hipotiroid. tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan. berbentuk huruf J. epilepsi). tumor hepar Diabetes melitius Hipertiroid. Tuberculosis Gagal ginjal Hepatitis. sirosis hepatis. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah. abnormalitas kontraktil. g. yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya. refluks gastroduodenal. Kardia 5 | Referat Dyspepsia . f. abnormalitas mioelektrik lambung.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung. psikosomatik 2. c.12 Kelainan non organik saluran cerna: o o o o o o o o Gastralgia Dispepsia karena asam lambung Dispepsia flatulen Dispepsia alergik Dispepsia essensial Pseudoobstruksi intestinal kronik Kelainan susunan saraf pusat (CVD. Lain-lain a.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas. b. e. Penyakit kolagen5-11 B. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap.

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. bentuknya membulat. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. seperti enzim.adalah bagian atas. urea. asam lambung. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot.13 6 | Referat Dyspepsia . submukosa. Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. dan hormon. daerah pintu masuk makanan dari oesofagus . Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. yakni otot melingkar. muscularis. daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum. Pilorus adalah bagian bawah. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). yakni mukosa. dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan. dan menyerong. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap. Fundus adalah bagian tengah. dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. memanjang.13 Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan.

dan renin. pepsin. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. yaitu sel goblet [goblet cell]. Anatomi Gaster: 1. 5. 7. 6. Jadi. musin.Lapisan Otot. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. bentuk.Mukosa Lambung.Fundus. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). 3. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sebaliknya.Duodenum Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan. warna. otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim.13 Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur. dan sel chief [chief cell]. misalnya kim 7 | Referat Dyspepsia . 8. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen.Antrum Pilorik.13 Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Selaput Lendir. sel parietal [parietal cell].Pilorus. 4. 9. Aroma. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. 2.Esofagus.Kardia. 10. disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Caranya. otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam.Gambar 1. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.Korpus.

13 Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Seteleah 2 sampai 5 jam. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.13 Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. lambung kosong kembali. Demikian seterusnya. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.5.yang bersifat asam tiba di pilorus depan. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Berdasarkan saat terjadinya.13 Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan 8 | Referat Dyspepsia . yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. lambung (gastral) dan usus (intestinal). Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.13 Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. maka pilorus akan membuka. Akibatnya. makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. pilorus menutup. sehingga makanan lewat. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0.81. maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. yang mengandung pula enzim pencemaan. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Jadi. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen.

gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. histamin juga ikut berperan.dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Pada sekresi asam klorida ini. ada tekanan sistemik yang tak berubah. menghambat sekresi asam klorida. akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Jika pH turun di bawah 3. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). pasokan darah di daerah n. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. pembebasan gastrin akan dihambat. kafein atau alkohol. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping itu. Melalui aliran darah.13 Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas.13 Somatostatin. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).13 Fase Lambung. gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.13 Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.13 9 | Referat Dyspepsia .

4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui. Pengaruh Sekresi Sel Parietal Parietal 2. beberapa faktor Pembebasan berikut mungkin berperan penting (multifaktorial): HCl  Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial. Vagus Rangsang Lokal (makanan) Stimulasi sel G Rangsang Ganglion Pembebasa n asethilkolin Pembebasan Gastrin Stimulasi Sel Bagan 1.Rangsang bau dan rangsang kecap Degranulasi mastosit Pembebasan histamin Rangsang n. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada beberapa pasien 10 | R e f e r a t D y s p e p s i a .

depresi dan neurotik.Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik.dyspepsia non ulkus. refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat. gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.10  Stres dan faktor psikososial Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek kontrol yang sehat. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Bercak-bercak eritema di antrum. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Erosi kronik di daerah antrum. b.2  Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum. Nodularitas pada mukosa antrum.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. c. sakit kepala dan mudah letih. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal. ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI ) seperti nyeri muskuloskletal. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak ansietas. distensi udara. 11 | R e f e r a t D y s p e p s i a . tetapi disertai dengan tanda neurotik. oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: a.5  Gastritis Helicobacter pylori Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis nonerosif non-spesifik.

Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung.13 Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. diikuti oleh kembung yang lebih darah. sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi Helicobacter pylori. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti migrain. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung keanekaragaman kelompok ini. myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan. tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia. nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional.2  Kelainan gastrointestinal fungsional Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI. 2. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut. Di negara maju. 12 | R e f e r a t D y s p e p s i a .12. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan.Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif.14.d. lingkaran setan dari perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus. hanya beberapa saja yang tidak kambuh. termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif. perut tegang. Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi.

Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. juga jejunum. gamma glutamil transpeptidase. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. lambung. alkaliposfatase. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.13 Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. obat ini juga dapat merusak secara topikal. Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. duodenum. yaitu esofagus. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. oksidase. lipase. Menurut definisi. Gastritis karena bakteri H. dan musinase. Melalui zat yang disebut adhesin . dan setelah gastroduodenal. Selain itu. H. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting.13 Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. pylori dapat mengalami adaptasi pada linkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase.13 13 | R e f e r a t D y s p e p s i a . walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local. protease.Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.13 Selain urease.

mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Selain itu. Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). alkohol. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Mukosa kapiler dapat rusak. 13 14 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Histamin dikeluarkan.13 Aspirin. terutama pembuluh darah. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin.13 Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Obat anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine. kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. 13 Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.

2.5 GEJALA KLINIK 15 | R e f e r a t D y s p e p s i a .

makan bisa mengurangi nyerinya. GERD dimasukkan ke dalam kelompok dispepsia fungsional. dan berat. dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. Setelah penyebabnya jelas 16 | R e f e r a t D y s p e p s i a . diare dan flatulensi (perut kembung). Penyakit ini disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi asam lambung ke dalam esofagus. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas.13 b. pada penderita yang lain. Pada beberapa penderita. Dispepsia Ulkus Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. sedang. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan. pylori positif.4 Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief.6 Dispepsia Organik a. Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi.Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. pylori. GERD Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan dasar-dasar organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. makan dapat memperburuk nyeri. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). sembelit. dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif. mual.15 Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H. bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas.

7 Gejala GERD Gejala khas.15 Dispepsia Fungsional Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma): a. sejak kapan terjadi keluhan.maka GERD dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi) Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) 2. adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan 17 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Grade D: Robekan mukosa difus. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia. d. b. Grade C: Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain tetapi tidak difus. dimulakan pertanyaan atau anamnesis dengan lengkap. terdiri dari: o “Heart Burn” o Rasa panas di epigastrium o Rasa nyeri retrosternal o Regurgitasi asam o Pada kasus berat : ada gangguan menelan Gejala tidak khas: o Nafas pendek o Wheezing o Batuk-batuk Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan berkurang bila penderita duduk. Gambaran Endoskopi: Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4 derajat (Pembagian Los Angeles): Grade A: Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm Grade B: Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa di tempat lain tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.6 ANAMNESIS Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent). c. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.

Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus. gastritis erosif dan karsinoma. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner).atau memperberat keluhan? Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang. pindah jabatan. penyakit ulkus. bertengkar. nyeri menetap dan hebat.11 Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal. 18 | R e f e r a t D y s p e p s i a . tidak punya). tidak naik pangkat). Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. adik ipar.11 Pasien juga ditanya. tetangga. hematemesis. istri muda. jantung atau paru? Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin? 11 Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. hubungan suami-istri (istri sibuk. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. berat badan turun. mertua. pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. muntah. penggusuran. sakit. melena atau jaundice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada. Tanda dan gejala "alarm" (peringatan) seperti disfagia.5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. nyeri yang menjalar ke punggung. BAB berdarah. nakal. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. hubungan antar manusia (orang tua. pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin. cerai). batuk atau nyeri dada. regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun. dimadu. muntah darah. kakak). muntah yang sangat sering. adakah ada konsumsi obat – obat tertentu? Atau adakah dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal. adenokarsinoma gaster atau esophagus.

dan lebam. keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas. organomegali.7 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor. CA 19-9. ikterus. lipase). lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi.1 Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. yaitu: 1. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. Inspeksi akan distensi. AFP). Pada pemeriksaan tinja.6-11 2. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk 19 | R e f e r a t D y s p e p s i a . atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis.Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI. pakreatitis (amylase.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular. Palpasi dan perkusi abdomen.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa. Lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. dan urine. sebaiknya diperiksa asam lambung. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien. atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. perhatikan akan tenderness. 6-11 2. Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. parut. 2. nyeri. keganasan saluran cerna (CEA. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. ada tanda kecemasan atau depresi. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. 1 2.10 Kemudian. hernia yang jelas. adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis). asites. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. pembesaran organ dan timpani. Barium enema untuk memeriksa esophagus.

tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1.bila penderita makan. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus. yaitu adanya penurunan berat badan. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. serologi Helicobacter pylori. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia).15 3.7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms. PCR (polymerase chain reaction).1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. atau keluhan sudah berlangsung lama. Patologi anatomi (PA) c. yang akan terlihat tanda 20 | R e f e r a t D y s p e p s i a . hanya dalam rangka penelitian15 4. Kanker di lambung secara radiologis. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen. yaitu OMD dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal. Pada tukak baik di lambung. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. melena. 2. anemia. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. semisirkuler. dengan dasar licin). Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. muntah darah.3. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi.3. muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi. bentuk dari lambung berubah. CLO (rapid urea test) b. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.

esophagogastroduodenoscopy.seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign).9 DIAGNOSIS Dispepsia melalui simptom-simptomnya saja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Management of dyspepsia based on age and alarm features. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus. 2. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan. seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam. dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops. EGD. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan 21 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Kadang dilakukan pemeriksaan lain. lambung dan duodenum.1 5.

Cholelithiasis or choledocholithiasis. dan muntah yang terlalu teruk. 50%–60% kasus. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%. berasa terganggu setelah makan cepat kenyang nyeri epigastrik panas/ rasa terbakar di epigastrik Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut. Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurangkurangnya 6 bulan sebelum diagnosis. Pankreatitis Kronik. antibiotik. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes. terjadi pendarahan. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. hepar. digoxin. penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier.2  Dispepsia non ulkus  Gastro-oesophageal reflux disease. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. 3. Kanker digestif bagian atas < 2%.1. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose. fructose. dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. besi.  Ulkus peptikum. suplemen    kalium.25% dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. sorbitol). 2. 4.  Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun.3 2.5 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III yaitu: 1.kelainan pada saluran bilier. didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia fungsional. pankreas. 22 | R e f e r a t D y s p e p s i a .

Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta. sifatnya hanya simtomatis. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. untuk mengurangi rasa nyeri.menerus. ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia.11 PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996. thyroid. merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). Antasid Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Maalox. dan Mg triksilat.10 3. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut. magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. 2. Mg(OH)2. Antagonis reseptor H2 23 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Antikolinergik Perlu diperhatikan. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat.15 2. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%.   connective tissue disease).Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat. karena kerja obat ini tidak spesifik. Penyakit sistemik (diabetes. Pemberian antasid jangan terus. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia. hypoadrenalism. yaitu: 1. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. Parasit intestinal. Al(OH)3. parathyroid.

15 4. bisa menyebabkan konstipasi (2– 3%). domperidon.10. ranitidin. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi 24 | R e f e r a t D y s p e p s i a antibiotik seperti . lansoprazol. dan pantoprazol. yaitu sisaprid. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol.15 6. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). dan famotidin. Selain bersifat sitoprotektif. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor= PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Supaya terjadi penghasilan maksimal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen. bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. roksatidin. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi.10 7.15 5. Dosis standard adalah 1 g per hari. jadi. digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol. dan metoklopramid. Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. Waktu paruh PPI adalah ~18jam. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. serta membentuk lapisan protektif (site protective). Toksik daripada obat ini jarang.

bisa diobati dengan tricyclic antidepressants. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan 25 | R e f e r a t D y s p e p s i a . atau 5-HT 1 agonists. clarithromycin (Biaxin). Farmakologis Pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI. Perubahan diit dan gaya hidup   Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering. metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).amoxicillin (Amoxil). (on demand medication) 2.12 PENCEGAHAN  Makan secara benar.6-12 Terapi Dispepsia Fungsional: 1.like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen bagian atas (ulcer .16 Pasien dengan keluhan dismotility – like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan acid suppressive therapy. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi. (regular medication) mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas. prokinetic agents. Metoclopramide dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional. asam. gorengan atau berlemak.2.16 2. Psikoterapi   Reassurance Edukasi mengenai penyakitnya 3.6 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. walaupun data yang menyokong masih kurang.

terutama bagi perokok berat. Tetapi. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan  pendarahan. Kendalikan stress. hindari penggunaan OAINS. Lakukan olah raga secara teratur. Hindari merokok. Makanlah dengan jumlah yang  cukup. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi. membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.adalah bagaimana cara memakannya. pada waktunya dan lakukan dengan santai. Hindari alkohol. Ganti obat penghilang nyeri. obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. olah raga  teratur dan relaksasi yang cukup. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu  untuk berhenti merokok. sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih  cepat. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung. Merokok juga meningkatkan asam lambung. 20% mengidap Irritable Bowel Syndrome. Jika dimungkinkan. menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari.13 PROGNOSIS Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah.17 26 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Ikuti rekomendasi dokter. istirahat yang cukup. Ganti  dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. kurang daripada 1% pasien terkena kanker.6-11 2. dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%.

digitalis. kesulitan menelan. sistem bilier. kehilangan berat badan tanpa disengaja. Penyakit pada hati. dispepsia disebabkan karena kanker lambung. tumor. penyakit jantung koroner. BAB III PENUTUP Kesimpulan Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum. penyakit tiroid. tukak gaster atau duodenum. tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. buang air besar tidak lancar dan merasa penuh di daerah perut. Bersifat fungsional. antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia. contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. infeksi Helicobacter pylori. hepatitis. terkadang mual-muntah. pankreas. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini. aspirin. Tak jarang. kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. Terdapat banyak penyebab dispepsia. yaitu: Usia 50 tahun ke atas. terjadi pada lebih dari seperempat populasi. pankreatitis. yaitu dispepsia 27 | R e f e r a t D y s p e p s i a . teofilin dan sebagainya.Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius. beberapa antibiotik. sehingga harus diatasi dengan serius. gastritis.

2006. Holtmann G. Balai Penerbit FKUI. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid. 2005. Talley N. Nicholas J.id/index.fungsional atau dispepsia non ulkus.php?option=com_journal_review&id. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Hu P. Sudoyo AW. Edisi 2010. Setiati S. DAFTAR PUSTAKA 1. Citra JT. Alwi I. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. Vakil NB. antagonis reseptor histamin2. 2003. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia.usu. Gastroenterology. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Functional Gastroduadenal. 7. Camilleri M. Gastroenterology. antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadangkadang diperlukan psikoterapi. Djojoningrat D. berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang. Post Graduate Medical Journal. selain daripada pengobatan. antikolinergik. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 285 2. Evaluation and treatment of dyspepsia. dan muntah yang terlalu teruk. Proton Pump Inhibitor. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.79:25-29. golongan prokinetik. Penatalaksanaan dispepsia adalah meliputi pola hidup sehat. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007.130:1466-1479. Diunduh dari. Available from: http://www. Jones MP.php/index. terjadi pendarahan. et al. Setiyohadi B.mayoclinic. 4. http://library. Moayyedi P. Dyspepsia. IV. H. Simadibrata M.129:1754 28 | R e f e r a t D y s p e p s i a . Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan.ac.org/dyspepsia/. 5. 3. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Ed. sitoprotektif. Tack J. editor. 2007. Edition 2010. Talley. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun. Indonesia. 6. Bagian Psikiatri FK USU 2003.

Prim Care Clinical Office Pract 34 2007.1:1-3. Longo DL. Edition 2010. 10 Minutes consultation dyspepsia.html. 5 Juni 2010.merck. Available from: http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776.htm. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. 9. 2008 March. 2006.287 16.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/47 4. Available http://mercyweb. Peptic ulcer disease in Harrison’s Principle of Internal Medicine. Available from: http://www. Delaney BC. David JB. Braunwald. Greenburger NJ. Dyspepsia. 12. 2005. 10.org/MICROMEDEX/health_information.html. Gangguan lambung dan duodenum. 2008 april. 11. Available from: http://familydoctor.com/dyspepsia/article. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology. 29 | R e f e r a t D y s p e p s i a from: .1:99– 108.417-19. 15. Functional dyspepsia.h. Ringerl Y. 17. p.2008. Indigestion (Dyspepsia.II.medicinenet. Glenda NL. The Merck Manuals Online Medical Library. 13. Bushra S. Jameson LJ et al. EGC. Edition 2001. BMJ.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c. Hauser SL. Vol. Available from: http://www. Kasper DL.8. Edisi ke-6. USA: Mc Graw Hill Medical. Riza TC. Fauci AS. Dyspepsia. 2001. Dyspepsia. Upset Stomach). What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Patofisiologi. 17th ed. Dyspepsia. 14.