You are on page 1of 65

CEDERA KEPALA

Definisi
Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak
dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius
diantara penyakit neurologik dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil
kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001).
Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak
akibat atau pembekakan otak sebagai respons terhadap cidera dan menyebabkan
peningkatan tekanan inbakranial, berdasarkan standar asuhan keperawatan
penyakit bedah ( bidang keperawatan Bp. RSUD Djojonegoro Temanggung,
2005), cidera kepala sendiri didefinisikan dengan suatu gangguan traumatic dari
fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai pendarahan interslities dalam
rubstansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.
Klasifikasi CEDERA KEPALA
Jika dilihat dari ringan sampai berat, maka dapat kita lihat sebagai berikut:
1. Cedera kepala ringan ( CKR ) Jika GCS antara 13-15 , dpt terjadi kehilangan
kesadaran kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam,
jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak , kontusio atau temotom (sekitar
55% ).
2. Cedera kepala kepala sedang ( CKS ) jika GCS antara 9-12, hilang kesadaran
atau amnesia antara 30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak,
disorientasi ringan ( bingung ).
3.

Cedera kepala berat ( CKB ) jika GCS 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24
jam, juga meliputi contusio cerebral, laserasi atau adanya hematoina atau
edema selain itu ada istilah-istilah lain untuk jenis cedera kepala sebagai
berikut :
- Cedera kepala terbuka kulit mengalami laserasi sampai pada merusak tulang
tengkorak.

- Cedera kepala tertutup dapat disamakan gagar otak ringan dengan disertai
edema cerebra.
Glasgow Coma Seale (GCS)
Memberikan 3 bidang fungsi neurologik, memberikan gambaran pada tingkat
responsif pasien dan dapat digunakan dalam pencarian yang luas pada saat
mengevaluasi status neurologik pasien yang mengalami cedera kepala. Evaluasi
ini hanya terbatas pada mengevaluasi motorik pasien, verbal dan respon
membuka mata.
Skala GCS : Membuka mata : Spontan

Motorik :

Verbal :

4

Dengan perintah

3

Dengan Nyeri

2

Tidak berespon

1

Dengan Perintah

6

Melokalisasi nyeri

5

Menarik area yang nyeri

4

Fleksi abnormal

3

Ekstensi

2

Tidak berespon

1

Berorientasi

5

Bicara membingungkan

4

Kata-kata tidak tepat

3

Suara tidak dapat dimengerti 2
Tidak ada respons

1

JENIS-JENIS CEDERA KEPALA
1. Fraktur tengkorak
Susunan tulang tengkorak dan beberapa kulit kepala membantu
menghilangkan tenaga benturan kepala sehingga sedikit kekauatan yang
ditransmisikan ke dalam jaringan otak. 2 bentuk fraktur ini : fraktur garis

(linier) yang umum terjadi disebabkan oleh pemberian kekuatan yang amat
berlebih terhadap luas area tengkorak tersebut dan fraktur tengkorak seperti
batang tulang frontal atau temporil. Masalah ini bisa menjadi cukup serius
karena les dapat keluar melalui fraktur ini.
2. Cedera otak dan gegar otak
Kejadian

cedera

minor

dapat

menyebabkan

kerusakan

otak

bermakna . Otak tidak dapat menyimpan oksigen dan glukosa sampai derajat
tertentu. Otak tidak dapat menyimpan oksigen dan glukosa sampai derajat
tertentu yang bermakna. Sel-sel selebral membutuhkan suplay darah terus
menerus untuk memperoleh makanan. Kerusakan otak belakang dapat pulih
dan sel-sel mati dapat diakibatkan karena darah yang mengalir berhenti hanya
beberapa menit saja dan keruskan neuron tidak dapat mengalami regenerasi.
Gegar otak ini merupakan sinfrom yang melibatkan bentuk cedera otak
tengah yang menyebar ganguan neuntosis sementara dan dapat pulih tanpa
ada

kehilangan

kesadaran

pasien

mungkin

mengalami

disenenbisi

ringan,pusing ganguan memori sementara ,kurang konsentrasi ,amnesia
rehogate,dan pasien sembuh cepat.
Cedera otak serius dapat terjadi yang menyebabkan kontusio,laserasi dan
hemoragi.
3. Komosio serebral
Adalah hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan
struktur. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri
dalam waktu yang berakhir selama beberap detik sampai beberapa
menit,getaran otak sedikit saja hanya akan menimbulkan amnesia atau
disonentasi.
4. Kontusio cerebral
Merupakan cedera kepala berat dimana otak mengalami memar,
dengan kemungkinan adanya daerah hemorasi pada subtansi otak. Dapat
menimbulkan edema cerebral 2-3 hari post truma.Akibatnya dapat
menimbulkan peningkatan TIK dan meningkatkan mortabilitas (45%).
5. Hematuma cerebral ( Hematuma ekstradural atau nemorogi )

Hemorasi infracerebral. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial. - Hemotuma subdural kronik dapat terjadi karena cedera kepala minor. Penyebabanya seringkali karena adanya infrasi fraktur. Hemotoma subdural subakut adalah sekuela kontusion sedikit berat dan dicurigai pada pasien yang gagal untuk meningkatkan kesadaran setelah truma kepala. 6. - hemotoma subdural akut dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi - kontusio atau lasersi. Dapat terjadi akut. . MANIFESTASI KLINIS 1. 7. Sering kali bersifat kronik. Seringkali terjadi karena adanya vena yang ada di daerah tersebut terluka.Hemorogi karena arteri ini dapat menyebabkan penekanan pada otak.Setelah cedera kepala. Adalah pendarahan ke dalam subtansi otak.dimana arteri ini benda diantara dura dan tengkorak daerah infestor menuju bagian tipis tulang temporal. Nyeri yang menetap atau setempat.Paling sering disebabkan oleh truma tetapi dapat juga terjadi kecenderungan pendarahan dengan serius dan aneusrisma.keadaan ini sering diakibatkan dari fraktur hilang tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus atau rusak (laserasi). 8. gerakan akselarasi dan deseterasi yang tiba-tiba. subakut atau kronik. pengumpulan daerah 25ml atau lebih pada parenkim otak. Hemotuma subaradinoid Pendarahan yang terjadi pada ruang amchnoid yakni antara lapisan amchnoid dengan diameter. 2.darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural) diantara tengkorak dura. terjadi pada lansia.Itemorogi subdural lebih sering terjadi pada vena dan merupakan akibat putusnya pembuluh darah kecil yang menjembatani ruang subdural. Hemotoma subdural Adalah pengumpulan darah diantara dura dan dasar otak.

5. peningkatan pernafasan ). Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung. penurunan frek.otorea serebro spiral ( cairan cerebros piral keluar dari telinga serebrospiral (les keluar dari hidung). Penurunan kesadaran. faring atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva. 6. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis edkstremitas 10.3. Pusing / berkunang-kunang. minorea . Peningkatan TD. Nadi. Peningkatan TIK 9.memar diatas mastoid (tanda battle). Absorbsi cepat les dan penurunan volume intravaskuler 8. 4. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.

PATHWAYS Trauma kepala Cedera jar. Pemenuhan kebutuhan ADL Resti cedera sekunder . otak Sawas darah otak rusak Vasolidator pemb.RR Makanan tdk tercerna Kerusakan persepsi & kognitif Kerusakan mobilitas frek Perub P’sepsi sensorik Resti pola nafas tdk efektif Resiko nutrisi kurang dr kebutuhan Resiko deficit cairan Gang. Otak setempat Cedera menyeluruh Kerusakan setempat Kekuatan diserap sepanjang jar. otak Penurunan tingkat kesadaran Gang fungsi medulla dolongata Gangguan fungsi otot respirasi Perububahan frek. Absorsi makanan Nausea Vornitus Peningkatan p’fusi jar. Darah & edema(Ketidakseimbangan CES & CIS) CO2 meningkat PH menurun Mobilisasi sel ke darah edema Peningkatan TIK Hipoksia Iskemi jar otak Nekrosis jar otak Defisit neurolosis Gang. Syaraf vagal Penurunan fungsi kontraksi otot polos lambung Penurunan kemamp.

tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak.maka pasien harus diintubasi.pertahankan tulang servikal segaris dgn badan dgn memasang collar cervikal. 4.CKB 6. 2.Pasang jalur intravena yg besar. Jika tidak beri O2 melalui masker O2. Perhatikan adanya cedera intra abdomen/dada. Jika cedera orofasial mengganggu jalan nafas. otak yg rusak tdk mentolerir hipotensi.hemopneumotoraks.pasang guedel/mayo bila dpt ditolerir.Berikan larutan koloid sedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi edema. Menilai sirkulasi . lepaskan gigi palsu. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB 5. PEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL 1. Menilai pernafasan . suntikan prokain melalui sub kutan membuat luka mudah dibersihkan dan diobati. Pasang oksimeter nadi untuk menjaga saturasi O2minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak terlindung bahkan terancan/memperoleh O2 yg adekuat ( Pa O2 >95% dan Pa CO2<40% mmHg serta saturasi O2 >95%) atau muntah maka pasien harus diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestesi 3.kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal C1-C7 normal 7.lateral dan odontoid ).PENATALAKSANAAN Pada cedera kulit kepala. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda asing dan miminimalkan masuknya infeksi sebelum laserasi ditutup. Menilai tingkat keparahan : CKR. Jika pasien bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada berat spt pneumotoraks tensif.CKS. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau leher. Pada semua pasien dg cedera kepala sedang dan berat : . Menilai jalan nafas : bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan. Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya.lakukan foto tulang belakang servikal ( proyeksi A-P. Obati kejang . Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati mula-mula diberikan diazepam 10mg intravena perlahan-lahan dan dpt diulangi 2x jika masih kejang.Ukur dan catat frekuensidenyut jantung dan tekanan darah pasang EKG.

Hiperventilasi . Pada pasien yg koma ( skor GCS <8) atau pasien dgn tanda-tanda herniasi lakukan : ..hematom sub dural. kimia darah . Fraktur kranium 8.periksa darah perifer lengkap. Edema cerebri 5.Lakukan CT scan Pasien dgn CKR. Pergeseran garis tengah 6.Elevasi kepala 30 . CKB harusn dievaluasi adanya : 1. CKS.Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0.Pasang kateter foley .Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam I . Darah dalam sub arachnoid dan intraventrikel 3. Ht.trombosit. Kontusio dan perdarahan jaringan otak 4.Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dlm 20-30 menit.cedera kepala terbuka.Lakukan pemeriksaan .Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi opoerasi (hematom epidural besar. Hematoma epidural 2.fraktur impresi >1 diplo) .9% ) atau RL cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis dan larutan ini tdk menambah edema cerebri .

. Pengaliran CSS ke dalam sirkulasi vena sebagian terjadi melalui villi arachnoidea.HIDROSEFALUS Definisi Hidrosefalus adalah suatu kondisi dimana terdapat cairan serebrospinal (CSS) yang berlebihan di dalam ventrikel otak.5% volume total per menit dan ada yang menyebut antara 14-38 cc/jam. Sekresi total CSS dalam 24 jam adalah sekitar 500-600cc. Pada neonatus jumlah total CSS berkisar 20-50 cc dan akan meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa. dan dari sini melalui aquaductus masuk ke ventrikel IV.5 Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara produksi dengan absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS. berarti dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5 kali/hari.2-0. yang menonjol ke dalam sinus venosus atau ke dalam lacuna laterales. Kecepatan pembentukan CSS 0.3-0. Patofisiologi CSS dihasilkan oleh plexus choroideus dan mengalir dari ventrikel lateral ke dalam ventrikel III. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor serebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventrikel IV. tempat terjadinya peralihan ke dalam plexus venosus yang padat dan ke dalam selubung-selubung saraf (suatu jalan ke circulus lymphaticus).4 cc/menit atau antara 0. Cairan serebrospinal merupakan cairan yang steril yang diproduksi oleh pleksus Choroideus di dalam ventrikel Cairan serebrospinal yang berlebihan terjadi karena adanya ketidak seimbangan antara jumlah yang diproduksi dengan laju absorpsi. dan sebagian lagi pada tempat keluarnya nervi spinalis. sedangkan jumblah total CSS adalah 150 cc.

Ventrikel IV biasanya normal dalam ukuran dan lokasinya). Berdasarkan Anatomi / tempat obstruksi CSS  Hidrosefalus tipe obstruksi / non komunikans Terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam atau pada sistem ventrikel yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel otak). antara lain : 1. dan sirkulasi. Klasifikasi Hidrosefalus dapat diklasifikasikan atas beberapa hal. Yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab hidrosefalus adalah sindrom Dandy-Walker. hidrosefalus juga dapat timbul akibat : Disgenesis serebri dan atrofi serebri.Selain akibat gangguan pada produksi.yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital : stenosis akuaduktus Sylvius (menyebabkan dilatasi ventrikel lateralis dan ventrikel III. infeksi meningeal). Atresia foramen Monro. malformasi vaskuler atau tumor bawaan. absorpsi. Perdarahan/trauma (hematoma . Radang (Eksudat.

Papilloma plexus choroideus 2. namun 80% kasusnya biasanya tampak dalam 3 bulan pertama. X-linked hidrosefalus). Kasus semacam ini sering terjadi bersamaan dengan anomali lainnya seperti agenesis korpus kalosum. Stenosis akuaduktus serebri Mempunyai berbagai penyebab. Etiologinya tidak diketahui.Gangguan pembentukan villi arachnoid .  Perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkan perlekatan lalu menimbulkan blokade villi arachnoid. Berdasarkan Etiologinya : A. dan sebagainya. Rubella/German measles. anomali jantung.subdural). Kongenital a. anomali okuler. Tumor dalam sistem ventrikel (tumor intraventrikuler.Sindrom Dandy-Walker Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan hidrosefalus. a. Kebanyakan disebabkan oleh infeksi atau perdarahan selama kehidupan fetal.gondii.2. Terjadi karena proses berlebihan atau gangguan penyerapan (Gangguan di luar sistem ventrikel). . tumor fossa posterior). tumor parasellar. .  Radang meningeal  Kongenital : .Malformasi ini berupa ekspansi kistik ventrikel IV dan hipoplasia vermis serebelum. labiopalatoskhisis. stenosis kongenital sejati adalah sangat jarang.  Hidrosefalus tipe komunikans Jarang ditemukan.Perlekatan arachnoid/sisterna karena gangguan pembentukan. Hidrosefalus yang terjadi diakibatkan oleh hubungan antara dilatasi ventrikel IV dan rongga subarachnoid yang tidak adekuat. Tipe obstruksi a. dan hal ini dapat tampil pada saat lahir. (Toxoplasma/T.1.

Dapat diobati dengan antibiotik dosis tinggi. menggembung dan membentuk kantong aneurisma.Hematoma intraventrikuler Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel.2. b.5. fosa posterior) Sebagian besar tumor otak dialami oleh anak-anak pada usia 5-10 tahun. Kemungkinan hidrosefalus berkembang disebabkan oleh penyumbatan atau penurunan kemampuan otak untuk menyerap CSS. sakit kepala. yang melalui akuaduktus pada sistem ventrikel atau mempengaruhi penyerapan CSS dalam villi arachnoid.Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial b. Tanda-tanda dan gejala meningitis meliputi demam. 70% tumor ini terjadi dibagian belakang otak yang disebut fosa posterior. panas tinggi. b. kaku kuduk.4.Aneurisma vena Galeni Kerusakan vaskuler yang terjadi pada saat kelahiran. bakteri meningitis dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Hal ini terjadi karena vena Galen mengalir di atas akuaduktus Sylvii.Hidrancephaly Suatu kondisi dimana hemisfer otak tidak ada dan diganti dengan kantong CSS. Jenis lain dari tumor .1.4. regio vinialis. tetapi secara normal tidak dapat dideteksi sampai anak berusia beberapa bulan. b. Didapat (Acquired) b. Hidrosefalus berkembang ketika jaringan parut dari infeksi meningen menghambat aliran CSS dalam ruang subarachnoid.Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan) infeksi oleh bakteri Meningitis .3. Seringkali menyebabkan hidrosefalus. Jika saat itu tidak mendapat pengobatan.Tumor (ventrikel. gejala meningitis ditunjukkan dengan muntah dan kejang. kehilangan nafsu makan. Pada kasus yang ekstrim.Malformasi Arnold-Chiari Anomali kongenital yang jarang dimana 2 bagian otak yaitu batang otak dan cerebelum mengalami perpanjangan dari ukuran normal dan menonjol keluar menuju canalis spinalis a. a. mengakibatkan darah mengalir dalam jaringan otak sekitar dan mengakibatkan perubahan neurologis. menyebabkan radang pada selaput (meningen) di sekitar otak dan spinal cord.a.3.

cara terbaik untuk mengobati hidrosefalus yang berhubungan dengan tumor adalah menghilangkan tumor penyebab sumbatan. Pada banyak kasus.6. Sutura melebar 3. Jika terdapat kista arachnoid maka kantung berisi CSS dan dilapisi dengan jaringan pada membran arachnoid.otak yang dapat menyebabkan hidrosefalus adalah tumor intraventrikuler dan kasus yang sering terjadi adalah tumor plexus choroideus (termasuk papiloma dan carsinoma). b. Tumor yang berada di bagian belakang otak sebagian besar akan menyumbat aliran CSS yang keluar dari ventrikel IV. Kista subarachnoid dapat menyebabkan hidrosefalus non komunikans dengan cara menyumbat aliran CSS dalam ventrikel khususnya ventrikel III. Berdasarkan lokasi kista. Perkusi kepala : “cracked pot sign” atau seperti semangka masak. dokter bedah saraf dapat menghilangkan dinding kista dan mengeringkan cairan kista.5. Mata kearah bawah (sunset phenomena) 5. Hal ini akan menghentikan pertumbuhan kista dan melindungi batang otak. Gambaran Klinis Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik akibat tekanan likuor yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak. dokter dapat memasang shunt untuk mengalirkan cairan agar bisa diserap. Jika kista terdapat pada tempat yang tidak dapat dioperasi (dekat batang otak).  Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur kurang dari 1 tahun) didapatkan gambaran : 1.Kista arakhnoid Kista adalah kantung lunak atau lubang tertutup yang berisi cairan.Abses/granuloma b. Fontanella kepala prominen 4. Kista biasanya ditemukan pada anak-anak dan berada pada ventrikel otak atau pada ruang subarachnoid. Kepala membesar 2. Nistagmus horizontal 6. .

Papil edema. menunjukkan adanya keradangan / infeksi . Dengan cara aseptik melalui punksi ventrikel/ punksi fontanela mayor. nyeri kepala terutama di daerah bifrontal dan bioksipital.5 cm. kurang perhatian tidak mampu merencanakan aktivitasnya. penyebaran cahaya diluar sumber sinar lebih dari batas. Gangguan perkembangan fisik dan mental 7.Gejala pada anak-anak dan dewasa: 1. Tekanan intrakranial meninggi oleh karena ubun-ubun dan sutura sudah menutup. Hidrosefalus tipe kongenital/infantil b. Gelisah 4. Menentukan : . frontal 2.Adanya eritrosit menunjukkan perdarahan . Sakit kepala 2. didapatkan : 1. Mual. oksipital 1 cm  Pemeriksaan CSS. Kesadaran menurun 3. Pemeriksaan dan Diagnosis  Gejala klinis  X Foto kepala. ketajaman penglihatan akan menurun dan lebih lanjut dapat mengakibatkan kebutaan bila terjadi atrofi papila N. muntah 5. Disproporsi kraniofasial 3. Sutura melebar Dengan prosedur ini dapat diketahui : a. Tulang tipis 2.II. Hiperfleksi seperti kenaikan tonus anggota gerak 6.Tekanan .  Transiluminasi . Aktivitas fisik dan mental secara bertahap akan menurun dengan gangguan mental yang sering dijumpai seperti : respon terhadap lingkungan lambat.Jumblah sel meningkat. Hidrosefalus tipe juvenile/adult : oleh karena sutura telah menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.

Pada anak yang besar karena fontanela telah menutup ontuk memaukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada karanium bagian frontal atau oksipitalis..  CT scan kepala 1. Ventrikel IV sering ukurannya normal dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari CSS. yaitu dengan cara memasukkan kontras berupa O2 murni atau kontras lainnya dengan alat tertentu menembus melalui fontanella anterior langsung masuk ke dalam ventrikel. Ventrikulografi ini sangat sulit dan mempunyai resiko yang tinggi. maka akan terlihat kontras mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hidrosefalus ternyata tidak mempunyai nilai didalam menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini disebabkan oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem . Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan menunjukkan dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari daerah sumbatan. prosedur ini telah ditinggalkan.  Ventrikulografi .Setelah kontras masuk langsung difoto.mDapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari occipital horns pada anak yang besar. Di rumah sakit yang telah memiliki fasilitas CT scan. Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukkan adanya pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dengan USG diharapkan dapat menunjukkan sistem ventrikel yang melebar. diperiksa dengan pembiakan kuman dan kepekaan antibiotik.Bila terdapat infeksi. Keuntungan CT scan : o Gambaran lebih jelas o Non traumatik o Meramal prognose o Penyebab hidrosefalus dapat diduga  USG Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. 2.

Per oral. 1.ventrikel secara jelas. Diindikasikan juga pada hidrosefalus komunikan dimana shunt tidak bisa dikerjakan atau kemungkinan akan terjadi herniasi (impending herniation) Komplikasi : herniasi transtentorial atau tonsiler.2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0.  Terapi Operasi Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus.5-2 g/kgBB/hari yang diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit. Pada penderita gawat yang menunggu operasi biasanya diberikan : Mannitol per infus 0. PENATALAKSANAAN  Terapi medikamentosa Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorpsinya. dosis ini dapat ditingkatkan sampai maksimal 1.6 mg/kgBB/hari Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk operasi. infeksi.200 mg/hari  Furosemid Cara pemberian dan dosis.  Lumbal pungsi berulang (serial lumbar puncture) Mekanisme pungsi lumbal berulang dalam hal menghentikan progresivitas hidrosefalus belum diketahui secara pasti. seperti halnya pada pemeriksaan CT scan. Per oral 2-3 x 125 mg/hari. periventrikularintraventrikular dan meningitis TBC. hipoproteinemia dan gangguan elektrolit. Indikasi : umumnya dikerjakan pada hidrosefalus komunikan terutama pada hidrosefalus yang terjadi setelah perdarahan subarakhnoid. . Obat yang sering digunakan adalah:  Asetasolamid Cara pemberian dan dosis. Pada pungsi lumbal berulang akan terjadi penurunan tekanan CSS secara intermiten yang memungkinkan absorpsi CSS oleh vili arakhnoidalis akan lebih mudah.

Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal. CSS dialirkan ke atrium kanan. Operasi pintas/”Shunting” Ada 2 macam :  Eksternal CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh. dengan bantuan endoskopi. CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor. CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior ~Ventrikulo-Bronkhial. . Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel III dapat mengalir keluar. CSS dialirkan ke Bronkhus ~Ventrikulo-Mediastinal. CSS dialirkan ke mediastinum ~Ventrikulo-Peritoneal. “Lumbo Peritoneal Shunt” CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan. “Third Ventrikulostomi”/Ventrikel III Lewat kraniotom.1.  Internal a. ~Ventrikulo-Sinus. CSS dialirkan ke rongga peritoneum b. dan bersifat hanya sementara. ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain. 2. ~Ventrikulo-Sisternal.Kjeldsen) ~Ventrikulo-Atrial.

HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu keluarnya nukleus pulposus dari discus melalui robekan annulus fibrosus hingga keluar ke belakang atau dorsal menekan medulla spinalis atau mengarah ke dorsolateral menekan radix spinalis sehingga menimbulkan gangguan. kimiawi). termal.HNP (HERNIA NUKLEUS PULPOSUS) DEFINISI ----. Bangunan peka nyeri mengandung reseptor nosiseptif (nyeri) yang terangsang oleh berbagai stimulus lokal (mekanis. Aliran darah ke discus berkurang 2. Beban berat 3. Stimulus ini akan direspon dengan pengeluaran berbagai mediator inflamasi yang akan menimbulkan persepsi . Ligamentum longitudinalis posterior menyempit Jika beban pada discus bertambah. akan timbul rasa nyeri oleh karena gel yang berada di canalis vertebralis menekan radiks. PATOFISIOLOGI Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya HNP : 1. annulus fibrosus tidak kuat menahan nukleus pulposus (gel) akan keluar.

Iritasi neuropatik pada serabut saraf dapat menyebabkan 2 kemungkinan. Pada kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. penekanan mengenai serabut saraf. Mekanisme nyeri merupakan proteksi yang bertujuan untuk mencegah pergerakan sehingga proses penyembuhan dimungkinkan. penekanan hanya terjadi pada selaput pembungkus saraf yang kaya nosiseptor dari nervi nevorum yang menimbulkan nyeri inflamasi. Penumpukan ini menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang mekanikal dan termal. Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri inflamasi pada jaringan dengan terlibatnya berbagai mediator inflamasi. Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemia. Nyeri dirasakan sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan peregangan serabut saraf misalnya karena pergerakan. Pertama. Kemungkinan kedua. Salah satu bentuk proteksi adalah spasme otot. ETIOLOGI Hernia nukleus pulposus dapat disebabkan oleh beberapa hal berikut : · Degenerasi diskus intervertebralis · Trauma minor pada pasien tua dengan degenerasi · Trauma berat atau terjatuh · Mengangkat atau menarik benda berat FAKTOR RISIKO Faktor risiko yang tidak dapat dirubah : 1 Umur: makin bertambah umur risiko makin tinggi 2 Jenis kelamin: laki-laki lebih banyak dari wanita 3 Riawayat cedera punggung atau HNP sebelumnya Faktor risiko yang dapat dirubah : . atau nyeri neuropatik yang diakibatkan lesi primer pada sistem saraf.nyeri.

betis bahkan sampai kaki. 4. Nikotin dan racun-racun lain dapat mengganggu kemampuan diskus untuk menyerap nutrien yang diperlukan dari dalam darah. Batuk lama dan berulang GEJALA KLINIS Manifestasi klinis yang timbul tergantung lokasi lumbal yang terkena. sering membungkuk atau gerakan memutar pada punggung. yang pertama ke arah postero-lateral yang menyebabkan nyeri pinggang. mengangkat atau menarik barang-barang berta.1. · Nyeri yang menjalar atau seperti rasa kesetrum dan dapat disertai baal. HNP dapat terjadi kesegala arah. . latihan fisik yang berat. 3. Olahraga yang tidak teratur. tergantung bagian saraf mana yang terjepit. · Rasa kaku atau tertarik pada punggung bawah. Pekerjaan dan aktivitas: duduk yang terlalu lama. Nyeri biasanya bersifat tajam seperti terbakar dan berdenyut menjalar sampai di bawah lutut. tetapi kenyataannya lebih sering hanya pada 2 arah. 5. Merokok. Bila saraf sensorik yang besar (A beta) terkena akan timbul gejala kesemutan atau rasa tebal sesuai dengan dermatomnya. sciatica. · Rasa nyeri sering ditimbulkan setelah melakukan aktifitas yang berlebihan. Berat badan berlebihan. terutama banyak membungkukkan badan atau banyak berdiri dan berjalan. dan gejala dan tanda-tanda sesuai dengan radiks dan saraf mana yang terkena. · Nyeri daerah bokong. Gejala yang sering ditimbulkan akibat ischialgia adalah : · Nyeri punggung bawah. mulai latihan setelah lama tidak berlatih. yang dirasakan dari bokong menjalar ke daerah paha. 2. latihan yang berat dalam jangka waktu yang lama. Gejala klinis yang paling sering adalah iskhialgia (nyeri radikuler sepanjang perjalanan nervus iskhiadikus). terutama beban ekstra di daerah perut dapat menyebabkan strain pada punggung bawah. paparan pada vibrasi yang konstan seperti supir. Berikutnya ke arah postero-sentral menyebabkan nyeri pinggang dan sindroma kauda equina.

ataukah spontan. tulang dan ligamen. pemeriksaan klinis umum. . batuk. biasanya berasal dari otot. jenis neurogenik memperlihatkan pulsasi pembuluh darah perifer yang normal dan nyeri berkembang menjadi parestesia dan kelumpuhan. bersin akibat bertambahnya tekanan intratekal.· Rasa nyeri juga sering diprovokasi karena mengangkat barang yang berat. menusuk dan berdenyut sering bersumber dari sendi. batuk. · Jika dibiarkan maka lama kelamaan akan mengakibatkan kelemahan anggota badan bawah/ tungkai bawah yang disertai dengan mengecilnya otot-otot tungkai bawah dan hilangnya refleks tendon patella (KPR) dan achilles (APR). mungkin disebabkan tumor. pemeriksaan neurologik dan pemeriksaan penunjang.- - Hal-hal yang meringankan atau memprovokasi nyeri: bila berkurang setelah melakukan tirah baring mungkin HNP tetapi bila bertambah. - Klaudikasio intermitens dibedakan atas jenis vaskuler dan neurogenik. misalnya spondilitis. bila duduk maka lebih nyaman duduk pada sisi yang sehat. nyeri dan kaku waktu bangun pagi dan berkurang setelah melakukan gerakan tubuh mungkin disebabkan spondilitis ankilopoetika. miksi dan fungsi seksual. - Lokasi nyeri: nyeri yang disertai penjalaran ke arah tungkai menunjukkan keterlibatan radiks saraf. bersin dan mengejan akan memprovokasi nyeri pada HNP. 1 Anamnesis - Mula timbul nyeri: apakah didahului trauma atau aktivitas fisik. · Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan defekasi. · Kebiasaan penderita perlu diamati. bila berkurang setelah berjalan jalan mungkin tumor dalam kanalis vertebralis. DIAGNOSIS ----- Diagnosis ditegakkan berdasarkan amanesis. Keadaan ini merupakan kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk mencegah kerusakan fungsi permanen. - Adanya demam selama beberapa waktu terakhir menyokong adanya infeksi. - Sifat nyeri: nyeri tajam. sedangkan pegal.

- Perhatikan bagian belakang tubuhnya. atrofi otot. dan lain-lain. - Adakah gangguan fungsi miksi dan defekasi. - Perhatikan bagian belakang tubuh: adakah deformitas. mendatar. lordosis lumbal (normal. 2 - Nyeri berpindah-pindah dan tidak wajar mungkin nyeri psikogenik.  Posisi duduk: - Perhatikan cara penderita duduk dan sikap duduknya. - Palpasi untuk mencari trigger zone. nodus miofasial. skoliosis. fungsi genitalia.- Nyeri bersifat stasioner mungkin karena gangguan mekanik kronik. atau hiperlordosis). nyeri pada sendi sakroiliaka. penggunaan AKDR (IUD). gibus. - Perhatikan cara penderita berjalan/gaya jalannya. fluor albus. - Hipersensitif denervasi (piloereksi terhadap hawa dingin). siklus haid. atau jumlah anak. Pemeriksaan Fisik umum  Posisi berdiri: - Perhatikan cara penderita berdiri dan sikap berdirinya. - Derajat gerakan (range of motion) dan spasmus otot. bila progresif mungkin tumor. . pelvis yang miring tulang panggul kanan dan kiri tidak sama tinggi. - Riwayat keluarga dapat dijumpai pada artritis rematoid dan osteoartritis.

a Pemeriksaan sensorik b Pemeriksaan motorik à dicari apakah ada kelemahan. atrofi atau fasikulasi otot c Pemeriksaan tendon d Pemeriksaan yang sering dilakukan - Tes untuk meregangkan saraf ischiadikus (tes laseque. Myelogram Berguna untuk menjelaskan ukuran dan lokasi dari hernia. Juga digunakan untuk membedakan kompresi radiks dari neuropati perifer. d. tes Sicard) 4 - Tes untuk menaikkan tekanan intratekal (tes Nafzigger. atau urogenital. Pemeriksaan neurologik. MRI tulang belakang . rektal. tes Valsava) - Tes Patrick dan Tes Contra Patrick - Tes Distraksi dan Tes Kompresi Pemeriksaan penunjang a Pemeriksaan neurofisiologi. - Pengukuran panjang ekstremitas inferior. 3 Posisi berbaring : - Perhatikan cara penderita berbaring dan sikap berbaringnya. - Pemeriksaan abdomen. tesbragard. Terdiri dari: Elektromiografi (EMG) Bisa mengetahui akar saraf mana yang terkena dan sejauh mana gangguannya. Bila operasi dipertimbangkan maka myelogram dilakukan untuk menentukan tingkat protrusi diskus. masih dalam tahap iritasi atau tahap kompresi b Somato Sensoric Evoked Potential (SSEP) Berguna untuk menilai pasien spinal stenosis atau mielopati c.

MRI merupakan standar baku emas untuk HNP. f. Pemeriksaan Radiologi - Foto rontgen tulang belakang. e. Myelo-CT untuk melihat lokasi HNP . Alat ini sedikit kurang teliti daripada CT scan dalam hal mengevaluasi gangguan radiks saraf. Pada penyakit diskus.Bermanfaat untuk diagnosis kompresi medulla spinalis atau kauda equina. foto ini normal atau memperlihatkan perubahan degeneratif dengan penyempitan sela invertebrata dan pembentukan osteofit.

Tidak dianjurkan penggunaan muscle relaxan karena memiliki efek depresan. dapat memberikan efek lokal antara lain : . antiinflamasi. pemeriksaan Laboratorium klinik h. TERAPI Pada prinsipnya penanganan LBP dapat mencakup : 1. dan penenang.06 m. pemberian anti depresan dianjurkan. Pemeriksaan lain. 2. OAINS.g. apabila didapati pasien dengan depresi premorbid atau timbul depresi akibat rasa nyeri.misalnya. High frequency current ( HFC CFM) Arus kontinu elektromagnetik (CEM) berfrekuensi 27MHz dan panjang gelombang 11. kadang-kadang memerlukan campuran antara obat analgesik. Untuk pengobatan simptomatis lainnya. Pada tahap awal. zygapophyseal joint block‘ (melakukan blok langsung pada sendi yang nyeri atau pada saraf yang menuju ke sana). Medikamentosa Pemberian obat anti inflamasi non steroid (OAINS) diperlukan untuk jangka waktu pendek disertai dengan penjelasan kemungkinan efek samping dan interaksi obat. biopsi. termografi. Rehabilitasi Medik a.

ligamen dan kapsul sendi - Peregangan terhadap diskus intervertebralis - Peregangan dan penambahan gerakan sendi apofisial pada prosesus - artikularis. Aktivitas motorik terapi ini bersifat umum yang diikuti oleh fungsi sensorik untuk bereaksi mempertahankan sikap tubuh. karena tekanan pada saraf. Tujuan terapi ini: - Memelihara dan meningkatkan kualitas postur tubuh dan gerakan tubuh - Mengoreksi sikap tubuh yang mengalami kelainan - Memelihara dan meningkatkan kekuatan dan kemampuan fisik dan psikis sehingga tidak mudah lelah melalui perbaikan sirkulasi darah dan pernafasan. Traksi Mekanik Traksi merupakan proses mekanik menarik tulang sehingga sendi saling menjauh. . - Mengurangi nyeri 1. merupakan tindakan yang paling jarang di lakukan. Kemampuan mempertahankan sikap tubuh melibatkan aktivitas sensomotorik dan mekanisme refleks sikap.- Mempercepat resolusi inflamasi kronik - Mengurangi nyeri - Mengurangi spasme - Meningkatkan ekstensibilitas jaringan fibrous b. Pembedahan . Efek mekanis traksi pada tulang belakang adalah : - Mengulur otot-otot paravertebralis. Bugnet Exercises Bugnet exercises (terapi tahanan sikap) adalah metode pengobatan berdasarkan kesanggupan dan kecenderungan manusia untuk mempertahankan sikap badan melawan kekuatan dari luar. Bila nyeri tidak teratasi dan kelemahan tungkai beranjak memburuk. Pada umumnya dilakukan bila nyeri karena tonjolan discus ( hernia nucleus pulposus – HNP). - Mengurangi nyeri sehingga efek relaksasi akan lebih mudah diperoleh c.

yang terjadi secara mendadak. tunika adventitia yang terutama terdiri dari serat kolagen yang tebal. tunika media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh kolagen dan jaringan elastik. tunika adventitia biasanya sangat tipis dan lamina elastik antara tunika media dan adventitia kurang terlihat. dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. Pembuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ( sel endotel ). rupture dari dinding pembuluh darah. Tunika .STROKE HEMORAGIK DEFINISI Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak. Dalam jaringan otak dan medula spinalis. penyakit dari dinding pembuluh darah dan kelainan darah. Bila disfungsi serebral sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA (Transient Ischemic Attack) FAKTOR RESIKO Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebrovaskular dapat disebabkan oleh oklusi oleh thrombus atau emboli. baik fokal atau global.

Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah : - Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari pembuluh darah yang perforsi) - Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak( pembuluh besar) - Hyalinosis dan endapan fibrin infark Hipertensi pada perdarahan intraserebral Perdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteriol. Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak sehingga pada tekanan darah yang sama. Perubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak. Infark dan perdarahan otak merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan vaskular pada otak. atau vena. Jadi pada infark otak biasanya sekunder dari aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan mikroaneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma Charcot-Bouchard).intima adalah barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan unsur yang terkandung didalamnya kedalam dinding pembuluh darah. Di lain pihak pecahnya pembuluh darah . Di dalam perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa primernya adalah kerusakan endotel dari tunika intima. kapiler. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular. A. aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah berkurang dibandingkan penderita normotensi. sehingga dapat dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak. Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding yang relatif tipis.

Pada saat yang bersamaan juga pembuluh darah besar mengalami atherosclerosis. juga terjadi pada hipertensi kronik. dimana terjadinya lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi. diikutinya terjadinya akumulasi sel . Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada organ. dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada usia tua. Sebagai contoh pada keadaan akut. tetapi faktor yang bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. arteriosclerosis. kenaikan yang bersifat progresif dan lambat tdak akan memberikan gejala. Seperti kelainan yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol . Ternyata pembuluh darah besar juga dipengaruhi oleh hipertensi. sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya. seperti contohnya aorta abdominalis. Keadaan seperti ini. bahkan bisa oleh penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah Arterial pathology Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui. meningkat karena proses waktu dan tekanan. pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. pada seluruh arterol terutama di ginjal. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. perubahan yang terjadi pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah. sehingga terjadi atherosclerosis plaque biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan yang tinggi. Perkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut. Perubahan morfologi pada sel endotelial dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu 1 bulan setelah hipertensi.bisa didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi. sehingga terjadi proses atherosclerosis.

sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin. yang menyebabkan dinding pembuluh darah jadi tipis juga. perubahan tekanan diastolik. akhirnya akan menyebabkan komplikasi medionekrosis. dinding pembuluh darah. yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth faktor dari sel-sel yang berbeda 2. Endothelial denudation Denudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun struktur pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan menguatnya kontraksi. aneurysma. replikasi dari sel otot polos. Pada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan jumlah sel-sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi sel-sel pada tunika intima. Melibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos. Kelainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik. Ross (1986) mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot-otot polos sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan : 1. Pada proses ini lebih sering terjadi pada hipertensi sistolik Pulsatile flow Andaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen tekanan sistolik. meningginya mean arterial blood pressure. Diperlihatkan pada hipercholesterolemia. menyebabkan rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. Dengan rusaknya endotel pembuluh darah. Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes.hipertensi. perdarahan. yaitu pulsative flow. Pada endothelial yang normal memproduksi endotelial derived relaxing factor yang menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. . endotelial denudation. atherosklerosis. merokok.pada sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis. melibatkan monosit dan adanya interaksi platelet.

1978). Smooth muscle proliferation Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu : 1. 30 orang mengalami perdarahan intraserebral. Perubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah yang mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan menyebabkan peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos. dimana dua pertiganya meninggal. Proses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel. sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera pembuluh darah karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation. Cerebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan karena hipertensi . maka akan terjadi kontraksi pembuluh darah yang berlebihan. dan akhirnya menghasilkan hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis (Schwartz and Reidy. Beberapa macam lesi arteri - Hyperplastic atau proliferative arteriosclerosis - Hyaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika intima da media yang menyebabkan penyepitan lumen - Miliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral. Pada percobaan invitro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian replikasi pada in vivo 2. biasanya pada cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan tunika intima yang bertanggung jawab terjadinya perdarahan - Artherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak thrombus yang bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark Pada penelitian dari 1626 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama. Hipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel otot polos arteri. Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh pemberian antikoagulan : 1.relaxing factor berkurang. Perdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari 2.

Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak. perubahan waktu antara sistolik dari atrium dan ventrikel dengan akibat hilangnya daya pengembangan atrium dan ventrikel. Aritmia jantung dapat mempengaruhi hemodinamik yang normal akibat perubahan denyut jantung. Emboli lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan irama yang berfluktuasi antara irama lambat yang abnormal. 3. Perdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ( 15 dari 24 pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil kurang dari 30 cc bisa bertahan hidup ) B. sehingga perfusi darah ke otak menurun. infark miokard akut. gangguan konduksi intraventikuler. 4. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. sedangkan 2 dan 3 lebih sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus. 2. endokarditis bakterialis subakut. dinding jantung dan ruangan jantung. Kelainan irama jantung Kelainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit mempertinggi resiko terjadinya stroke. Infark miokard akut sering mengakibatkan . Penyakit jantung koroner Penyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2-5 kali dibandingkan orang normal. penyakit jantung congenital. Kelainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial (dapat terjadi pada semua umur). b. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung kongestif. penyakit jantung rematik. Kelainan jantung Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan: 1. penyakit jantung koroner. pembesaran jantung.3. kelainan sinoatrial kronik (sering terjadi pada usia tua). a.dan lain-lain.

Sebagai faktor resiko stroke. Kelainan ini memyebabkan terjadinya stroke melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak. Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik. dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan hipertensi.pembentukan trombi mural. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus. c. kardiomiopati dan aneurisma ventrikel dapat menyebabkan pembentukan thrombus mural pada ventrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada otak. C. paru. Pada diabetes mellitus terjadi : 1. Resiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya kerusakan. dan otak. Diabetes mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama penyakit serebrovaskular. Proses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang mungkin berperan dalam penyakit vascular. Pembesaran jantung dan kardiomiopati Pembesaran jantung. d. Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau tanpa aneurisma mikotik. 2. dan mengenai endometrium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli pada arteri otak. Kelainan Katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. Thrombus berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan dan sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak. diabetes melitus berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. . Pada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke dibandingkan infark miokard kecil.

lesi primer pada struktur subkortikal (thalamus) atau ARAS ( ascending retikucular activating system) dalam batang otak (perdarahan) 2. yaitu : 1. Hiperlipidemia Abnormalitas serum lipid (trigliserida. Obat-obatan Penurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat awitan sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE 1. D. Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial 3. gagal hati 4. 1996 ). PENURUNAN KESADARAN PADA PENDERITA STROKE Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada penderita stroke ( Warlo. adanya hubungan antara plak karotis atau penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu statin. penurunan kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Ko-eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi. Kesadaran Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting. Penelitian lain menemukan bahwa HDL memiliki efek perlindungan terhadap stroke. gagal ginjal. kolesterol. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua stroke berhubungan dengan atherosclerosis. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke . LDL) merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. Aktivitas plasminogen akan menurun.3. Penurunan aktivas plasminogen dalam pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus. Ada penelitian yang membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke dan peningkatan kolesterol.

Suhu 7. Nadi 4. dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau tidak . Tensi (Tekanan darah) Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Turgor dan gizi Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan obesitas (faktor resiko minor). jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis) 3. Heart Rate Pengukuran ini sangat penting. Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli) .Pernafasan 6. 5. STATUS INTERNA YANG PENTING 1. Kepala : Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke. Pembagian Grade Hipertensi : Stage Stage I Stage II TDS 140 – 149 mmHg > 160 mmHg TDD 90 – 99 mmHg > 100 mmHg Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya.dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score. 2. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi ≥20 x/mnt. Leher Apakah terdapat peningkatan JVP?. Apakah terdapat perbedaan. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke. 2.

3. neuron tidak berfungsi tapi masih viable. Bila dibawah 10ml/100gm/menit akan mengakibatkan kegagalan ionik. Jika CBF menurun sampai 15-18 ml/100gr/menit hal ini akan mengakibatkan kegagalan elektrolit. Glukosa dihasilkan dari oksidasi karbondioksida dan air. Area ini dinamakan daerah Penumbra. dan kation intraseluler K+ di dalam sel. dimana konsentrasi kalium ekstraseluler akan meningkat. Jantung : Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung. Daerah penumbra ini merupakan target pengobatan. Paru-paru :Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat.? (Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS Stroke infark Metabolisme dan Aliran darah Otak merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik. Otak memerlukan dan menggunakan kira-kira 500 ml oksigen dan 75 – 100 mg glukosa tiap menit. Metabolisme glukosa mengacu pada konversi ADP menjadi ATP. karena komplikasi non neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru. asam lemak bebas dibebaskan. Suplai ATP secara konstan diperlukan dalam mempertahankan integritas neuron dan menjaga kation ekstraseluler mayor Ca2+ dan Na+ tetap di luar sel. Neuron-neuron ini berada di perifer sekeliling area infark (perifokal area) dan eksistensinya ditentukan system kolateral. memerlukan glukosa sebagai energi utama untuk metabolisme. pemecahan ATP yang mengakibatkan asidosis intraseluler yang mengakibatkan kematian sel saraf. Dalam 10-15 ml/100gr/menit (antara electrical and ionic failure). Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF . jika CBF dibawah 15 ml/100gr/menit maka akan mengakibatkan perubahan dalam potensial yang dibangkitkan oleh somato-sensoris. dengan total 125 gr glukosa sehari. Produksi ATP lebih efisien dengan adanya oksigen. kalsium intraseluler meningkat.

Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi. Bila keseimbangan ini terganggu. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas. Dengan meningkatkan ekstraksi oksigen dari aliran darah. CBF tetap relatif konstan saat mean arterial blood pressure antara 50 – 150 torr. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel. antara lain asam arakhidonat. Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion. Kapasitas sirkulasi cerebral untuk mempertahankan level konstan CBF dengan tekanan yang berubah-ubah disebut dengan autoregulasi. terutama ion kalium dan kalsium. Cerebral blood flow (CBF) secara normal adalah sekitar 50 ml/100gr jaringan otak per menit. leukotrien. kompensasi dapat terjadi untuk mempertahankan CMRO 2 sampai CBF diturunkan sampai ke level 20 – 25 ml/100gr/menit. perubahan metabolik dan neurokimia. iskemia dan akhirnya menyebabkan infark otak. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit. Saat tekanan darah secara kronis meningkat. sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Prostaglandin. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. akan terjadi agregasi trombosit. sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia. Pada keadaan normal.Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF adalah regional CBF. level bawah dan atas autoregulasi akan meningkat. setelah itu sel . autoregulasi. Normalitas autoregulasi dan sistem kolateral memegang peranan penting dalam terjadinya serangan stroke. dan konsumsi oksigen otak (dikenal juga dengan cerebral metabolic rate for oxygen – CMRO2) biasanya sekitar 3. Gangguan pada autoregulasi dan system kolateral akan menurunkan regional CBF. prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. dan radikal bebas terakumulasi. Bilamana tensi meningkat pembuluh darah akan vasokontriksi dan bila tensi menurun akan terjadi vasodilatasi. mengindikasikan toleransi yang tinggi terhadap hipertensi tetapi juga peningkatan sensitivitas terhadap hipotensi.5 ml/100gr/menit.

dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal. Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar. A Infark Atherotrombotik Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun. carotis interna. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum Gambaran Klinis . Proses ini terjadi dengan progresif. arter koroner. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak. hiperlipidemia. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous.membengkak (edema seluler). Keduanya saling mempengaruhi.  A. dan arteri besar lainnya. cerebri medial  Pada a. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. cerebri posterior yang memutar di otak tengah  A. dan diabetes. carotis communis. Tempat yang paling sering adalah:  A. basiler  Pada batang maupun percabangan utama a. dan dapat dipercepat oleh hipertensi. Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil. pada pangkalnya yang berasal dari a. Faktor resiko lainnya adalah merokok.

cerebri media. pada saat terjaga. lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. carotis dan a.  Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam.  Bila sumbatan terjadi pada a. Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. hemianesthesia. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap. umumnya tidak lebih dari 10 menit. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur. gangguan bicara dan bahasa. bingung dan lain-lain. c Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt. diplopia. gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata. pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. dapat berkembang dengan berbagai cara. kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.  Stroke trombotik. setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap.  Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. terjadi episode pusing. kebas.  Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler. alau berkurang sementara untuk beberapa jam. yaitu: a Stroke parsial dapat terjadi. hemiplegia. b Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur. sehingga menyerupai tumor otak. berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. Bila ada. .  Hipertensi. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini. lalu terjatuh dan tidak berdaya. abses ataupun subdural hematoma. diabetes.

Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati. tumor. udara  Komplikasi bedah leher dan thoraks  Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-toleft cardiac shunt Gejala Klinis .B Infark Embolik Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. carotis dan a. hipertensi. Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:  Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik. atherosklerotik. vertebrobasiler  Trombus pada v. pulmonalis  Lemak. miokarditis)  Komplikasi bedah jantung  Katup jantung buatan  Vegetasi trombotik endokardial non bakterial  Prolaps katup mitral  Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale)  Myxoma Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:  Atherosklerosis aorta dan a. kongenital aupun sifilis)  Infark miokard dengan trombus mural  Endokarditis bakterial akut dan sub aut  Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral. carotis  Dari tempat pembelahan atau displasia a.

atherosklerosis dengan diabetes melitus. kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia  Pada pencitraan otak : o Melibatkan korteks. hemiparesis dengan ataksia.  Kadang ditemukan. dan timbul mendadak. Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. sindrom sensorik murni. dan daerah paramedian dari batang otak. korona radiata. umumnya pada distribusi percabangan a. seperti saat di kamar mandi. clumsy hand. cerebri medial o Terdapat kemungkinan infark perdarahan C Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna. thalamus. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi. Biasanya timbul pada saat beraktivitas. Dari seluruh jenis stroke. Pada suatu saat . dysarthria. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik. maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. sindrom sensorimotor. basal ganglia.

Gambaran klinis tergantung dari . Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. kokain. amfetamin. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. diskrasia darah. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat. lia dan pembuluh darah baru. Karena jaringan otak terdorong. Karakteristiknya berupa sakit kepala. kadang-kadang juga disertai kejang. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut. muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. muntah dan penurunan kesadaran. terapi antikoagulan. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. serebelum dan thalamus. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc.aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma. lokasi dan ukuran hematoma. alkohol dan tumor otak. angiopati kavernosa. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. AVM. pons. . seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat.

dan terapi antikoagulan. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Onset Jenis Kelamin Etiologi Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan . Bila aneurisma pecah. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. Perdarahan subhialoid pada funduskopi. Stroke Perdarahan Subarachnoid Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Umumnya akibat rupture aneurisma.Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. penurunan kesadaran dan muntah. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa.usia tua >> ♂ Hipertensi Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma .

pons. nyeri kepala. muntah Defisit neurologis (+) Deficit neurologist (-)/ ringan - CSS cucian seperti Rangsang meningen (+) air . muntah kepala. Rongga subarachnoid kesadaran.Lokasi Ganglia Gambaran klinik thalamus. serebelum Penurunan kesadaran.Perdarahan subhialoid daging/ xantochrome (Funduskopi) - (Pungsi lumbal) - Area hiperdens pada CT Scan CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) - Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan) . nyeri Penurunan Pemeriksaan Penunjang basalis.

.

. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1 CT scan • Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. • Pada stroke karena infark. 3 Pemeriksaan Angiografi. gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens. oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah. menentukan ada tidaknya penyempitan. 2 Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis. Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. .4 Pemeriksan USG Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial . 5 Pemeriksaan Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

EKG. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). Echocardiografi. fungsi hepar). Cara penghitungan : SSS = (2. 6 Pemeriksaan Penunjang Lain. gula darah. kreatinin.Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0. Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin. elektrolit darah. komponen kimia darah (ureum.1 x tekanan diastolik)(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) . asam urat. profil lipid. Thoraks Foto.

diltiazem. Bial di sistole >230 mmHg dan atau diastole 121 – 145 mmHg. Dosis labetolol dapat diulang atau digandakan sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus mini. dll. Pada diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg bila telah diberikan terapi trombolisis). diberikan labetolol IV 1-2 menit. diberikan drip kontinyu Nikardipin. . Obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum stroke tetap diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat baru sampai 7 – 10 hari pasca serangan.Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – Penurunan Kesadaran – Nyeri Kepala – Refleks Babinski PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut 1 Pedoman Pada Stroke Iskemik Akut Penatalaksaan hipertensi yang tepat pada stroke akut mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pada stroke. Setelah dosis awal. Terapi stroke hipertensi direkomendasi pada stroke iskemik akut bila hipertensi berat menetap dengan sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. labetolol dapat diberikan 6 – 8 jam bila diperlukan. nimodipin.

Jika sistole 180 – 230 mmHg dan atau diastole 105 – 120 mmHg, terapi
darurat ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel kiri,
gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati, hipertensi dan sebagainya.
Batas penurunan tekanan darah sebanyak sampai 20 – 25 % dari tekanan arterial ratarata.
2

Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)
Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus
diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema
vasogenik. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang terus
menerus atau berulang. Anti hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg atau
diastole >100 mmHg.
Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg, dapat diberikan
nikardipin, diltiazem, atau nimodipin.
Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP 130
mmHg :

Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10
menit sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol
drip 2 – 8 mg per menit, atau ;

Nikardipin, atau ;

Diltiazem atau ;

Nimodipin
Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 % dari

tekanan MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg,
pemberian obat ditangguhkan. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. Pada
penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah MAP harus
dipertahankan 130 mmHg. Bila sistole turun <90 mmHg, harus diberikan vasopresor
untuk menaikkan tekanan darah.
Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut

1

labetolol, dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus
kontinyu, onset : 5 - 10 menit, lama kerja 3 – 6 jam, efek samping mual,
muntah, hipotensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme.

2

Nikardipin, 5 -15 mg perjam infus kontinyu, onset 5 – 15 menit, lama kerja
tergantung lamanya infus, efek samping takikardi, sakit kepala, fatigue
disebabkan penurunan tekanan darah, konstipasi.

3

Diltiazem, dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus, onset 5 – 10 menit, lama
kerja 4 jam, efek samping : blok nodus A-V, denyut prematur atrium,
terutama pada usia lanjut.

4

Esmolol, dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50 –
300 μg/KgBB/menit IV, onset 1 – 2 menit, lama kerja 10 – 20 menit, efek
samping : hipotensi, mual.

3

Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid

Terapi Medikamentosa

Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial
yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma,
dengan cara :

Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-20 0 paling sedikit 3
minggu

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam
3 minggu pertama.

Monitoring tanda-tanda vital

Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam

Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam, Untuk pasien yang gelisah

Analgetika untuk nyeri kepala

Nyeri kepala hebat  narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4
jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau
meperidine.

Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari
karena dapat memperpanjang perdarahan.

Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut , dikontrol agar tidak
terjadi hipotensi. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP <
120) tidak perlu diberi terapi, cukup dengan pemberian obat sedatif.

Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau
tekanan sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120

Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti
Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan
NaCl, tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV
(loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau
Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

Terapi Pembedahan
Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial,
mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut, juga untuk mencegah
perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme.

Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt.
Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau pungsi lumbal
berulang

AVM  Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi
dengan cara ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra
arterial lokal. Kala resiko perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM

Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya penurunan kesadaran ringan.  Aneurisma  Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau wrapping aneurisma.  Kontrol gula darah masa kesembuhan . Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan. Sebaliknya pada pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam 3. diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/ jamdan dapat dinaikkan sampai 10 unit/ jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan. 2.dibandingkan aneurisma. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus  Kontrol gula darah selama fase akut stroke Tabel insulin reguler dengan Skala Luncur Glukosa (mg/ dl) <80 80-150 151-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Insulin tiap 6 jam subkutan Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin 2 unit 4 unit 6 unit 8 unit 10 unit 12 unit 1. Pedoman tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut  Indikasi dan syarat pemberian insulin: 1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM 2. maka tindakan pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan. tindakan pembedahan memperlihatkan hasil yang baik.

dan motorik dan kognitif sudah pulih. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100-200 mg/ dl) 3. 3. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. . terapi dimulai dengan anti diabetika oral sebelumnya (pada penderita DM tipe II) Prognosa Jangka Panjang Dipenganruhi oleh : 1. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset.Bila penderita stabil makan biasa. Bila kadar gula darah pada pemantauan stabil (<200 mg%) dengan kebutuhan insulin <15 unit/ hari.2-0. prognosa akan lebih baik. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0. mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin) 1. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah.3 unit/ kgBB/ hari 2. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Hipertensi Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi.

ginjal dan lain-lain. memperlihatkan faktor familial yang jelas. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri.  Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest) . prostate. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma. Etiologi —-Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti. disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti . kanker paru. walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau. astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. yaitu :  Herediter —-Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma.TUMOR OTAK Definisi Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna). Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru. Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. disebut tumor otak sekunder. payudara.

Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan klasifikasi (5) —-Berdasarkan gambaran histopatologi. namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma.  Substansi-substansi Karsinogenik —-Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.klasifikasi tumor otak yang penting dari segi klinis. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi. tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.—-Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. dapat dilihat pada Tabel-1 (dikutip dari Black 199) .  Virus —-Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma. nitroso-ethyl-urea. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone. teratoma intrakranial dan kordoma. menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.  Radiasi —-Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma.

— — .

Muntah —-Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. . Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus 1. labil. perlambatan aktivitas mental dan sosial.Gambaran klinis —-Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdoagnosa secara dini. mungkin diketemukan ansietas dan depresi. karena pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan eragukan tapi umumnya berjalan progresif. —-Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:  Gejala serebral umum —-Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia). Nyeri Kepala —-Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. 2. kehilangan inisiatif dan spontanitas. yang dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung. pelupa. umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior. Adanya nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut. emosi. umumnya muntah bersifat proyektif dan tak disertai dengan mual.

Gejala Tkanan Tinggi Intrakranial —-Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari. 40% pada pasen meningioma. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejalagejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma. —-Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi: 1. muntah proyektil dan enurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan papil udem.3. Selain itu dapat dijumpai parese N. dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Kejang —-Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:  Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun  Mengalami post iktal paralisis  Mengalami status epilepsi  Resisten terhadap obat-obat epilepsi  Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain  Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks. 50% pasen dengan astrositoma.VI akibat teregangnya N. Lobus frontal  Menimbulkan gejala perubahan kepribadian . dan 25% pada glioblastoma.VI oleh TTIK. spendimoma dari ventrikel III. haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma. 4.

4. yang didahului dengan aura atau halusinasi  Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese  Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis. Lobus oksipital  Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan  Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia. Lobus temporal  Akan menimbulkan gejala hemianopsi. bangkitan psikomotor. kejang fokal  Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia  Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy  Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia 2. Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral. Tumor di ventrikel ke III . parkinsonism. objeckagnosia 5. Lobus parietal  Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym  Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s 3.

(6. gangguan cairan dan elektrolit.dwarfism. Tumor fosa posterior  Diketemukan gangguan berjalan. pasen tiba-tiba nyeri kepala. penglihatan kabur. bangkitan 8. Tumor di cerebello pontin angie  Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma  Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran  Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel 7. nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus.7. Tumor di cerebelum  Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan papil udem  Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal 9. dan penurunan kesadaran 6. amenorrhoe. Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak.8)—- . Tumor Hipotalamus  Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe  Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak. biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.

batasnya.Diagnosis —-Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan mengetahui informasi jenis tumor. harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor. lokasinya. () Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas.  Elektroensefalografi (EEG)  Foto polos kepala  Arteriografi . dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirrkulus willisi dan hipotalamus. —-Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. hubungannya dengan system ventrikel. Selain itu juga diperlukan periksaan radiologist canggih yang invasive maupun non invasive.Pemeriksaan invasive seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran system pendarahan tumor. Pemeriksaan non invasive mencakup ct scan dan mri bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batasbatas tumor. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. dan hungannya dengan system pembuluh darah sirkulus willisy selain itu dapat mengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan sinus duramatrisnya yang fital itu. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. adapun pemeriksaan penunjang yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan MRI. —Pemeriksaan penunjang —-Setelah diagnosa klinik ditentukan. muntah dan kejang. karakteristiknya.

perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Gambaran CT Scan pada tumor otak.—Penilaian CT Scan pada tumor otak: Tanda proses desak ruang:  Pendorongan struktur garis tengah itak  Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel Kelainan densitas pada lesi:  hipodens  hiperdens atau kombinasi kalsifikasi. Adanya kalsifikasi. umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Computerized Tomografi (CT Scan)  Magnetic Resonance Imaging (MRI) Gambaran CT Scan tumor otak —-CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga menderita tumor otak. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. perdarahan  Terapi Udem perifokal—-- .

antara lain :kondisi umum penderita  tersedianya alat yang lengkap  pengertian penderita dan keluarganya  luasnya metastasis. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi. perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap. (12) —-Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak yakni: diagnosis yang tepat. serta perawatan pasca bedah yang baik. rinci dan seksama. Terapi Steroid —-Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial. Radioterapi . teknik neuroanastesi yang baik. radioterapi dan kemoterapi. bipolar coagulator.—-Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor. —-Adapun terapi yang dilakukan. ultrasound aspirator. pembedahan. Pembedahan —-Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi efek akibat massa tumor. meliputi Terapi Steroid. sinar laser. Berbagai cara dan teknik operasi dengan menggunakan kemajuan teknologi seperti mikroskop. realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf mengeluarkan massa tumor otak dengan aman. namun tidak berefek langsung terhadap tumor. kecermatan dan keterampilan dalam pengangkatan tumor.

terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. —- . dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi. Berdasarkan data di Negara-negara maju. angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%.—-Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta. Kemoterapi —-Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Terapi tumor otak di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk. —Prognosis —-Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif. kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumortumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak.