Genital Wanita

VULVA
KELAINAN KONGENITAL
1. imperforated hymen hematocolpos
hematosalfing
hematometra
2. duplikasi
3. hipolasia

INFLAMASI
gangguan kulit psoriasis
exzema
alergi
nonspesifik vulvitis blood discrasia
uremia
DM
malnutrisi
avitaminosis

ADENITIS Bartholin
Kista Bartholin Go
akut abses
kronik asimptomatik exaserbasi akut
kista 3-5 cm, dilapisi epitel transitional-flatted
HERPES SIMPLEKS
no 2 setelah GO

Klinik: demam, malise 3-7 hari post coitus

KGB inguinal >>
papula merah, vesikel, ulkus
leucorrhoe

sembuh spontan
infeksi laten persisten
relaps
ibu hamil

serviks: displasia
karsinoma
Terapi: vulvovaginitis sulit
acyclovir (topikal, IV)

Distropi vulva
dulu: leukoplakia
opaque, putih, plaque like mukosa
pruritus, sisik
histologik -jinak
-lain: premaligna
maligna
biopsi leukoplakic lesions
1. vitiligo
2. inflamasi dermatosis ( psoriasis, dermatitis kronik )
3. CIS, penyakit Paget, karsinoma
4. etiologi unknown

Distropi;
1. Atrophic dystrophy / lichen sclerosis ( et atrophicus )
khas: atropi epitel
fibrosis subepitel
2. hyperplastic dystrophy
hiperplasia-atipia seluler
khas: hiperplasia
mild
hiperparakeratosis
moderate
Ca
3. mixed dystrophy
severe

Tumor
sesuai dengan komponen jaringan
benign
1. hidradenoma

ectopis breast
kelenjar apokrin
makros: nodul pada l.mayor / inter labial fold
ulserasi
mikros: duktus tubuler dilapisi 1-2 lapisan epitel torak tdk bersilia,
sel mioepitel ( khas kelenjar keringat )

2. kondiloma akuminata
verrocous: 1. kondiloma akuminata lesi skuamosa HPV 6,11
/ venereal wart
2. polip mukosalproliferasi stroma silapisi epitel
skuamosa
3. syphilitic condyloma latum sex transmitted
perineal, vulva, perianal, vagina
makros: soliter, multipel, koalesen
mikros: jar. Ikat fibrous dilapisi ep. Skuamosa papiler, akantosis,
parakeartosis, hiperkeratosis, inti atipik, koilositosis.
dapat regresi spontan
bukan lesi prekanker

Maligna
karsinoma dan VIN
3% > 60 tahun
patogenesis:
1. HPV 90% - 16,18: multisentrik, precancerous change VIN
/in situ / penyakit Bowen
inti atipik, mitosis >>
VIN grade I mild
II moderate
severity atipia
III severe
2. karsinoma sel skuamosa
etiologi ?
morfologi karsinoma
Extra mammary Paget disease
jarang dengan pruritus, merah, crusted, batas tegas
map like
labium mayor
mikros: sel halo, besar
melanoma

VAGINA
Kelainan kongenital
atresia
absent
septate
double
kista duktus Gartner
5-6 cm, epitel kubis, kolumner, transtitional.
Inflamasi
trichomonas vaginalis ( post menopause
strawberry )
monilia
H. simpleks

Karsinoma
?
Primer / sekunder
insidious, invasif terapi sulit

5 th 20-30%
10 th -15%

1%
Ca sel skuamosa
adenokarsinoma ( clear cell Ca )
wanita muda (15-20 tahun) dietil stilbestrol
prekursor: vaginal adenosis ( glandular columner epithelial of Mullerian
type either appears beneath the squamous epithel)

Sarkoma botryiodes
jarang, infant < 5 tahun
tdd: rhabdomiosarkoma embrional
makrosk: polipoid, grape like cluster,
konsistensi gelatinous
dapat pecah perdarahan
infeksi sekunder
mikros: subeiptel vagina cambium, sel tumor ganas, stroma fibromiomatous,
edem, sel radang
invasi lokal
kematian: peneetrasi kavum peritoneum, obstruksi saluran kemih
D/ dini operasi
khemoterapi

Karsinoma
3%
hiperplasia atipik
displasia
papiloma jinak
penyakit Bowen
85% - Ca sel skuamosa
extra mammary Paget disease
karsinoma sel basal
melanoma 5-10%
adenokarsinoma
makros:
mikros:
metastasis: KGB regional, iliakal, aorta ( paru, hati )
prognosis: <2 cm
5 th 60-80%
KGB pos <10%

PELVIC INFLAMMATORY DISEASE

dimulai pada vulva/kelenjar traktus genital sebagian /seluruh sistem gen
wanita

Etiologi: GO
non GO
abortus
partus normal
partus abnormal
dilatasi
kuretase

stafilokok
streptokok
coliform
clostridium perfringen
mikoplasma
chlamydia
bakteri anaerob

Penyebaran
GO bartholin / vestibuler
duktus skene
kelenjar periuretra
kelenjar endoserviks

mukosa tuba tuba ovarial

non GO sistem limfatik reaksi terutama pada lapisan yang lebih dalam
vena
adult : vagina resisten
infant: vulvovaginitis
makros: 2-7 hari supurasi akut, hiperemia, edem
mikros: mukosa, submukosa nonspesifik
endometritis
salfingitis supurasi akut
salfingooovaritis
piosalfing
setelah bulan / tahun kronik hidrosalfing (proteolisisserous)
tubaovarial abses
Stafilokok
Streptokok dinding tuba serous ligamen struktur pelvis, peritoneum
bakteriemia

Klinik: nyeri pelvis, dismenorhoe, fungsi intestinal

siklus haid abnormal, acute abdomen
komplikasi: peritonitis
obstruksi ( adesi small bowl organ pelvis )
bakteriemia (endokarditis, menigitis, arteritis sup)
infertil
terapi:penisilin ( GO dini, sup - )
PID post abortus
post partum operasi

The central role of infectious cervicitis in the propagations of

sexually transmitted disease

PID
(endometritis
salfingitis)
ascending infc
male partner

infectious cervicitis
horizontal transmission
vertical transmission
placental (fetus, neomates

SERVIKS
leucorrhoe
karsinoma + F 5%
SERVISITIS AKUT DAN KRONIK
etiologi , patogenesis
gonokok
T.vaginalis
C.albikans
herpes (tipe II)
predisposisi: trauma melahirkan
instrumentasi
hiperestrinism
hipoestrinism

streptokok
stafilokok
E.coli

intercourse
sekresi >>
endoserviks eversi kongenital

servisitis akut: partus stafilokok, streptokok

mikros: inflamasi

Servisitis kronik nonspesifik

dimulai pada endoserviks
makros: merah, bengkak, granularitas, stenosis inflamasi kista Nabothi
servisitis folikularis.
mikros: infiltrasi sel MN
epitel hiperplasia
jaringan granulasi inflamasi sel mengeluarkan glikogen
Schillertest solution ( yodium ) coklat
epitel kelenjar endoserviks metaplasia skuamosa.

KARSINOMA INSITU

KARSINOMA INVASIF
makros: fungating (exofilik)
ulserasi
infiltratif
95% karsinoma skuamosa
well diff sp poorly diff
nonkeratinizing (60%)
keratinizing
klasifikasi macam-macam
grading: diff baik prognosis baik
undiff
5 th surv rate 51%
anaplastik 28%

TUMOR SERVIKS

LESI: KARSINOMA

POLIP
PAPILLOMA
KARSINOMA
95% Ca skuamosa
5% adenokarsinoma
dekade 2
meningkat pada usia 45 th in situ 15 tahun sebelumnya
Epidemiologi, etiologi
1. sosio ekonomi rendah
2. RAS kulit hitam >> (spanish american, american indian)
3. menikah pada usia muda (onset sexual)
frekuensi koitus, pasangan sex >>
usia kehamilan pertama
4. pasangan sirkumsisi

.terapi dietil stilbestrol

.pil kontrasptif
.F menopause terapi hormonal
.cigarette smoking ?

VIRUS
Herpes simpleks II
1. infeksi genital HSV II 0,15% F displasia, karsinoma
2. F dengan servisitis herpes 4X >>
3. F displasia
CIS
antibodi spesifik HSV + 50-90%
invasif
4. sel tumor viral messenger RNA
protein virus lain
HSV II di isolasi pada F CIS
5. kultur: HSV + DNA virus
6. binatang percobaan inf 5 tahun displasia

HPV
venereal transmitted vulva
kondiloma akuminata serviks
juga ditemukan pada: penderita displasia serviks lesi prekanker
HPV tipe 16 lesi maligna serviks
6, 11 kondiloma akuminata
sel yang terinfeksi: koilositosis sel vakuol, sitoplasma ballooned
pada F kondiloma benigna
displasia ringan
<10% CIS
Ca invasif

Perjalanan penyakit:
slowly beberapa tahun
invasif Ca >> pada dekade 5-6, lesi insitu 30 tahun
vaginal discharge Pap smear
irregular vaginak bleeding
leucorrhoe
pain on coitus
disuria
Terapi: tergantung stadium
invasif Ca: operasi, radiasi, khemoterapi
Prognosis: stage 0 : 100% cure
I : 80-90%
(5 th surv rate)
II : 75%
III : 35%
IV : 10-15%
+ obstruksi ureter, pielonefritis, uremia

FIGO
stage
0
I a
b
b

: CIS / intraepithelial carcinoma

: CIS + mikroinvasif Ca
: clinically invasive carcinoma ( serviks )
: (occult) histologi invasive Ca serviks
deteksi tidak dapat dengan pemeriksaan klinik diagnosis de biopsi
II : keluar serviks (dinding pelvis -)
ke vagina (1/3 bawah -)
III : ekstensi dinding pelvis
RT: no cancer free space between the tumor and the pelvic wall
tumor 1/3 bawah vagina
IV : keluar true pelvis atau mukosa rektum / v. urinaria
obviously includes those with metastatic dissemination

Penyebaran:
1. ekstensi ke bawah a: pertumbuhan encircle eksternal os
obstruksi kanalis servikalis, piometra
b: vagina
2. ekstensi lateral ureter parametrium
obstruksi ureter oleh tekanan / invasi
3. ekstensi anterior dan posterior
invasi langsung pada v. urinaria / rektum fistel
uterosacral ligament sacral nerve intractable pain
4. limfatik
iliacal, sacrum

Steps in the pathogenesis of cervical neoplasma

HPV exposure
cervical transformation zone

low grade

intraepithelial lesion
high parity
family history
other viruses
immune status
host gene alterations
time

condyloma (low risk)

HPV 6,11
episomal viral DNA

high grade

CIN (higher grade)

HPV 16,18 (31,33,35)
genomically integrate
viral DNA
expression of viral
oncogenes
invasion squamous carcinoma

Lesi-lesi skuamous serviks

1. displasia
2. CIN
CIN

displasia

amat ringan
ringan
sedang
berat
CIS

II
III

Morfologi
dimulai pada squamo-columner junction CIS
1. test Schiller yodium / ptasium yod
epitel N (glikogen >>) mahogany brown
sel tumor fail to stain
2. Pap smear
3. kolposkopi displasia mosaic atau punctation
vaskuler abnormal karsinoma invasif

terminologi apapun yang dipakai, faktor-faktor kerusakan sel:

1. CIN dimulai pada squamo-columner juction
2. aneuploid
3. statistik: CIN I progresif 10 tahun
II
III
atau setiap grading dapat progresif / persisten
displasia ringan 6%
sedang 13%
berat 28%
CIS
4. CIN III / CIS prekursor Ca invasif
berdasarkan pada beberapa daerah serviks terdapat fokus-fokus
CIS dan invasif
penderita CIS tanpa terapi
F displasia karsinoma
5. eradikasi displasia dan CIS
6. kanker serviks: lesi prekursor ditemukan pada F sexual intercourse
meningkat pada early sexual experience

POLIP
Tumor inflamasi 2-5% F adult
servisitis kronik

(dekade 4-5)

klinik: irregular vaginal spotting / bleeding

makros: singel (90%)
kecil, sesslle, pedinculated, lunak, mukoid
mikros: stroma fibromiksomatous, kelenjar endoserviks hipertropi,
dilatasi kistik, sekresi musin, inflamasi kronik,
metaplasia skuamosa
terapi:

UTERUS
KELAINAN KONGENITAL
Hipoplasia gangguan endokrin (hipofungsi ovarium, hipofisis)
infantil
septate uterus
double uterus
double cervix
INFLAMASI
endometrium
miometrium
postpartus
postkuret

relatif resisten infeksi

streptokok

DYSFUNCTIONAL UTERINE BLEEDING

masa reproduksi aktif balans hormonal hormon ovarium / hipofisis
.leiomioma
.ca
.polip
--. Perdarahan abnormal pada lesi organik (endometrium/uterus)

SIKLUS ANOVULASI
stimulasi estrogen >>/ lama
tanpa fase progestational
akibat:
1. gangguan endokrin (penyakit tiroid, adrenal, tumor hipofisis)
2. lesi primer spesifik (tumor sel granulosa-theca, polikistik ovarium)
3. gangguan metabolik general (obesitas, malnutrition, peny. Sistemik kronik)
>>> dasar -, tetapi dikatakan stress fisik, demam, perubahan cuaca
ovulasi - folikel graaf persisten
endometrium menunjukan efek estrogen >>
aktifitas akibat progenteron
nonsekresi: hiperplasia ringan, mitosis +
kelenjar endometrium ukuran besar
siklus anovulasi: 1. menarche
2. menopause (premenopause)
penderita karsinoma endometrium dengan siklus
anovulasi ber ulang.

Fase luteum inadekuat

perdarahan abnormal siklus ovulasi
gangguan hormonal pada fase ini ?
1. fase luteum inadekuat
fungsi korpus luteum inadekuat progesteron <<
siklus ovulasi ireguler
klinik: infertil, perdarahan banyak, amenorhoe
biopsi endometrium: post ovulasi sekresi

Irregular shedding
siklus ovulasi
khas: haid >> (9-15 hari) reguler, progesteron korpus luteum normal
involusi korpus luteum lambat
endometrium: biopsi hari 4-5 haid proliferasi sesuai dengan early prol.

ENDOMETRIOSIS
stroma / kelenjar endometrium tidak pada tempatnya:
ovarium
umbilikus
ligamen uterus
vagina
septum rektovaginal
vulva
peritoneum
appendiks
jar.parut laparatomi
insidensi: usia reproduksi, dekade 3-4
ekonomi >> married later in life
anak <<<
fertilitas <<
patogenesis:
1. teori metaplasia ( diff abnormal epitel coelomic )
2. rigurgitasi / implantasi ( haid ) stenosis / sempit serviks
3. limfatik / hematogen

Morfologi
fokus endometrium siklus haid nodul merah biru, kuning coklat
akumulasi darah organisasi obliterasi kavum Dauglas, fibrosis,
distorsi, pelvis kaku.
ovarium-kistik mengandung debris darah coklat kista coklat
mikros:
klinik: dismenorrhoe
nyeri pelvis (perdarahan intra pelvik, adesi periuterin)
dispareuni
nyeri defikasi
disuria
haid ireguker
infertil
1. adenomiosis
2. endometriosis

HIPERPLASIA ENDOMETRIUM
abnormal bleeding
-penting berhubunga dengan karsinoma endometrium
Hertig dan Sommer puluhan tahun yang lalu:
perubahan endometrium progresif hiperplasia karsinoma
(melalui atipik)

? Kriteria variable
penggunaan terminologi yang berbeda diagnosis
1. hiperplasia kistik
2. hiperplasia adenomatous
3. hiperplasia atipik

1. hiperplasia simpleks
2. hiperplasia kompleks

Kurman dan Norris:

1. hiperplasia ringan
2. hiperplasia sedang
3. hiperplasia atipik

sel atipik + /-

 stimulasi estrogen >>>

Kista folikel ovarium persisten
Tumor granulosa, theca fungsional
Fungsi adrenokortikal >>
Pemakaian estrogen .. / lama
Hiperplasia potensial menjadi karinoma
Hiperplasia adenomatous
Hiperplasia atipik lesi prekanker
Penelitian: hiperplasia endometrium yang tidak di terapi
57% Ca endometrium 2-18 th

KARSINOMA ENDOMETRIUM
insedensi: 10% dari seluruh kanker wanita
usia tua, 85% post menopause
high risk:

1. obesitas (50% berat 180 lbs)

2. diabetes (glukos tolerans >60% 5-ll%
3. hipertensi (50% os)
4. infertilitas (single, nulipara sesuai dg anovulatory cyclus
patogenesis: 1. os dengan tumor sel theca, granulosa ovarium
2. frekruensi menurun pada wanita agenesis ovarium
kastrasi usia dini
3. riwayat hiperplasia endometrium / siklus anovulasi
4. karsinoma endometrium Ca mammae
5. pemakaian dietil stilbestrol >> / lama
kelinci polip, hiperplasia, Ca
6. wanita yang mendapat terapi estrogen >> (menopause)
wanita menopause karsinoma endometrium ?

Morfologi: tumor polipoid, difus permukaan endometrium, fungate, noduler,

keraslembut, nekrosis, invasi ke miometrium

Histologi 85% adenokarsinoma

Grade I well diff

II moderate diff dengan daerah solid

III poorly diff

20% adenoacantoma
adenoskuamous Ca
clear cell Ca

musinous adenoCa
secretory Ca
papillary Ca

Metastasis ligament
limfogen: regional (Ao, inguinal, hipogastrik
hematogen: paru, tulang, hati
Perjalanan penyakit: dapat asimptomatik lama, leucorrhoe,
irregular bleeding
pap dan kuret
Prognosis: tergantung stage

Terapi : operasi atau operasi + radiasi

stadium I 90% (5 th survival rate)
II 30-50%
III < 20 %
metastasis: 1. ekstensi lokal tuba, parametrium, serviks, vagina
invasi langsung ke v. urinaria
metastasis: 1. limfogen para Ao, iliac interna
likal limfatik vagina
2. hematogen vagina, ovarium
3. melalui tuba ovarium, peritoneum
4. metastasis jauh hati, paru, tulang

Grade: 1. < 50% solid

2. 5-50%
3. >50%
staging:
IA
!B
IC
!! A
II B
III A

III B

: grade 1,2,3
tumor terbatas pada endometrium
: grade 1,2,3
invasi <1/2 miometrium
: grade 1,2,3
invasi >1/2 miometrium
: grade 1,2,3
glandular involvement endoserviks (only)
: grade 1,2,3
invasi stroma serviks
: grade 1,2,3
tumor invasi serosa dan / adneksa
dan atau sitologi peritoneum +
: grade 1,2,3
metastasis vagina

III C : grade 1,2,3

metatasis KGB pelviks dan / para aorta
IV A : grade 1,2,3
invasi k. kemih dan / mukosa usus
IV B : distant metastasis incuding intra abdomen dan / inguinal lymph node

SARKOMA
5% dari tumor uterus
1. Mixed mesodermal tumors / mixed mulerian tumor
ganas >>, darimesoderm muller
tdd 1. kelenjar ganas
2. sarkoma stroma
mesoderm: komponen otot, tulang, tulang rawan, osteoid
wanita menopause adeno karsinoma, perdarahan
Sebelumnya terapi radiasi
2. endomtrial stromal tumor
tdd: benign stroma nodule
endolymphatic stroma myosis
endometrial stroma sarkoma

ENDOMETRITIS KRONIK
1. PID kronik
2. tbc (salfing)
3. post partum
post abortus sisa kehamilan +
4. IUD
klinik: perdarahan abnormal
nyeri, discharge
infertil
ORAL CONTRACEPTIVE ENDOMETRIUM
SENILE CYSTIC ENDOMETRIUM ATROPHY

LEIOMIOMA
tumor jinak otot polos
1/3 F masuk RS 1 dari 4 F reproduksi
dekade 3-4, kulit hitam
hiperestrogen
lokalisasi: intramural
submukous
subserous
leiomioma besar daerah kuning coklat merah proteolitik likuifaksi
degenerasi kistik
usia lanjut: masa atropi, kolagen >>, keras, kalsifikasi
mikros:
klinik: dapat asimptomatik
periode haid darah>>>, nyeri, infertil
wanita hamil abortus spontan, fetal malpresentasi, inertia uterus,
hemoragik, postpartum

LEIOMIOSARKOMA
jarang
makros: bulky, flesh, invasi dinding uterus
polipoid
mikros: atipik undiff
1. mitosis > 10 / LPB + dengan / tanpa seluler atipik
2. mitosis 5-10 + sel atipik
pre / post menopause
rekuren

40-60 th >>

metastasis: paru, tulang, otak

kavum abdomen
5 th survival rate 40%

POLIP ENDOMETRIUM
Terutama pada menopause
segala golongan usia

premenopause

klinik: perdarahan, ukuran kecil asimptomatik

makros: kecil (0,5-3 cm) sessile, pedinculated ulserasi, degeneratif
mikros: 1. fungsional sesuai dengan siklus nonpolipoid endometrium
2. hiperplastik endometrium kistik / adenomatous
sesuai dengan hiperplasia \, estrogen >>

TUBA
endosalfingitis
inflamasi kronik
adesi plika

adesi fimbriae &

peritoneum

Obstruksi
partial

obstruksi piosalfing
komplit

Possible
ectopic
pregnancy

infertil

salfingo oovaritis

peritonitis
kalsifikasi
pus

inflamasi subside
hidrosalfing

salfingitis dengan kaseosa

spread of infection

Tbc endometritis

adesi tuba

peritonitis tbc

infertil

encysted
caseous tube

TUMOR
kista par ovarian / Hidatid of Morgagni
0,1 2 cm, berisi cairan serous jernih

adenokarsinoma jarang metatasis tulang

OVARIUM
Oovaritis
sekunder dari : tuba
peritoneum
swollen tuba inflamasi tuba ovarial
adesi fimbriae to ovarium
possible development of tubo ovarian abscess
or peritonitis
inflamasi subside
adesi intensif
bilateral infertil

TUMOR
urutan ke 3 setelah tumor serviks dan endometrium
6% seluruh kanker wanita
USA termasuk 5 kanker
deteksi dini _ fatal kematian separuh wanita dengan kanker
80% jinak 20-40 tahun
ganas 40-65 tahun
wanita kulit putih
nullipara, riwayat keluarga
unmarried
terapi estrogen efek negatif
anak2 dengan disgenesis gonad
klasifikasi WHO: 1. surface coelomic epithelial
2. germ cell
3. stroma

TUMOR
KISTA NONNEOPLASTIK
Kista fungsional
1. kista folikel: unrupted folikel Graaf
pecah menutup dengan cepat
single / multipel
1-1,5 cm, berisi cairan serous
pada korteks ovarium
mikros: dilapisi epitel granulosa
2. kista luteal: penutupan korpus luteum hemoragik cepat
mikros: dilapisi epitel luteum

Polikistik ovarium
Stein & Leventhal (1935)
dengan sindroma: amenorrhoe sekunder
obesitas
hirsutism
infertil
polikistik ovarium bilateral
klinik: 1. sindroma Stein Leventhal
2. hipermenorrhoe
virilism
F dekade 2-3
kista dilapisi jaringan kolagen, sel granulosa, sel theca
patogenesis: gangguan mekanisme hipotalamus-hipofisis
stimulus ovarium abnormal FSH & LH

TUMOR OVARIUM berdasarkan sel asal

surface epithelial : (75% dari seluruh tumor ovarium,
95% dari tumor ganas ovarium)
serous tumors
serous cystadenoma
borderline serous tuomrs
serous cyctadenocarcinoma
adenofibroma & cystadenofibroma
mucinous tumors
mucinous cystadenoma
borderline mucin T
mucinous cystadenocarcinoma
endometrioid carcinoma
clear cell adenocarcinoma
Brenner tumor
undifferentiated carcinoma

Germ cell tumors (15% dari tumor ovarium, 1% dari tumor ganas ovarium)
teratoma: jinak (mature, adult)
teratoma kistik (kista dermoid)
teratoma solid
ganas (immature)
monodermal / specialized (carcinoid, struma ovarium)
disgerminoma
choriocarcinoma
others (embrional carcinoma, poliembrioma, mixed germ cell T)
sex cord stroma (5-10%)
fibroma
granulosa-theca cell T
Sertoli-Leideg cell T
metastasis ovarium (5%)

TUMOR SEROUS
30% dari tumor ovarium
1. jinak 10%
2. borberline 30%
3. ganas 60% (10% dari seluruh keganasan ovarium)
20-50 tahun >>>
<< sebelum pubertas
makros: 10-15 cm (40 cm) singel / multipe
mikros: papiler / nonpapiler
20-30% jinak bilateral
40% borderline
2/3 ganas

bilateral

10 th surv rate kanker 10-20%

borderline 75%
extra ovarium operasi + radiasi 70%

Mucinous tumor
20% tumor ovarium
mucinous cystadenocarcinoma 5-10%
makros: unilateral
5% jinak
20% ganas
bilateral
>25 kg multilokuler
metastasis ruptur pseudomyxoma peritonei (permukaan serosa)
mikros:
progonsis: 10 th surv rate borderline 68%]
karsinoma 34%

Perjalanan penyakit:
klinik: nyeri abdomen bawah, perut>>, bak >>, disuria, penekanan pada pelvis
ganas: lemah, BB turun, asites ( sel tumor +)
torsi tumor kistik / ruptur acute abdomen

Tumor endometroid
20%
dapat jinak / borderline
karsinoma >>>
15-30% karsinoma ovarium

Makros: solid, kistik, polipoid, papiler

30=50% bilateral
Mikros: glanduler mirip kelenjar endometrium
dapat diff skuamosa, karsinoma serous / mucinous
5 th surv rate 40-50%

Histogenesis & interrelationships of tumors of germ cell origin

GERM CELL

embryonal carcinoma
dysgerminoma
NO DIFF
extraembryonic
tissue

trophoblast

endodermal sichorionus tumor

carcinoma

teratoma

embryonic
tissue

Teratoma
l. Teratoma jinak (matur)
Wanita muda, reproduksi
makros: unilateral 30%
<10 cm, mengandung macam2
mikros:
2. ganas (imatur)
prepubertas, wanita muda (18 th)
makros:
mikros: 1. derivat imatur
2. adanya neuroepitel
grade I: tulang rawan matur>>, beberapa neuroepitel prog: baik
II: sarkomatous
: buruk

Sesuai dengan khoriokarsinoma, tumor sinus endodermal, ca embrional

Disgerminoma
unilateral (80-90%), solid
penampang kuning putih, abu-abu pink
lunak, fleshy
histol:
malignant, 1/3 agresif
radiosensitif
5 th surv rate 70-90%

Garulosa theca cell tumor

2/3 postmenopause
makros: unilateral, solid, kistik
encapsulated, 20-30 cm (5-10 cm)
mikros: sel tumor call exner body
klinik: 1. estrogen >>
2. malignant
pubertas prekok
wanita dewasa estrogen >> hiperplasia endometrium,
penyakit mammae kistik,
karsinoma mammae,
karsinoma endometrium (10-15%)
steroid>>>

Fibroma
5%

fibroma
fibrothecoma

nonfungsional

makros: unilateral (90%), solid, sferikal, lobulated, enkapsul, 5-10 cm

keras, diliputi serosa ovarium
mikros:
klinik: nyeri, massa, gangguan intestinal tekanan tumor
asites (?)(40%)
Meigs syndrome: asites
hidrotoraks, tumor ovarium
mitosis >10 LPB ganas
METASTASIS TUMOR

(Krukenberg tumor)

FIGO

Staging:
I.

Terbatas pada ovarium

A. terbatas pada 1 ovarium
asites (-)
B. 2 ovarium + asites (-)
II. 1 / 2 ovarium + ekstensi pelvis
A. ekstensi dan / atau metastasis ke uterus
dan / atau tuba (only)
B. ekstensi pada jaringan pelvis lain
III. 1 / 2 ovarium, metastasis intraperitoneum
abdomen (omentum, small intestinal, mesenterium (-)
IV. 1 / 2 ovarium + metastasis jauh out side kavum peritoneum

PLASENTA
Factor predesposing to toxaemia of pregnancy

Genetic
Immune respons genes?
Histocompatibility
race?

concurrent
hypertension

diabetes

parity

uterine vascular lesion

Tromboplastin like
substance

plasental ischaemic
PGE<<
vasoconstricti

RENIN>>
increace vascular
reactivity

DIC
preeclampsia
eclampsia

hipertensi
proteinuria
edema
convulsions

TOXAEMIA GRAVIDARUM
preeclampsia
eclampsia
dg gejala: hipertensi, proteinuria, edema, kejang
trimester terakhir, primipara
eclampsia DIC + lesi hepar, ginjal, jantung, plasenta, otak
patogenesis:
-renin angiotensin
wanita hamil normal resisten vasokontriksi, efek hipertensi (-)
wanita toxaemia resistensi (-) hipertensi
-prostaglandin E uteroplasental vascular bed selama hamil
mediated resistensi normal
wanita toxaemia prostaglandin <<
hipersensitif angiotensin >> (toxaemia) prostaglandin << renin >>

Plasenta ?? Prostaglandin << renin >>

dari data2: uterovascular blood flow << iskhemik plasenta
perubahan vaskuler (a. spirale uterus) nekrosis fibrinoid,
akumulasi makrofag foamy (pada dinding pembuluh darah nekrosis)
aterosis akut reaksi imunologik
DIC
sistem koagulasi release meterial trombiplastik plasenta tromosis
arteriol & kapiler (hati, ginjal, otak, hipofisis, plasenta)
morfologi:
hati: hemoragik(ireguler, fokal, subkapsul, intraparenkhim)
khas: trombus kapiler portal, nekrosis hemoragik perifer, infiltrasi inflam
ginjal: lesi glomerulus (sel endotel bengkak keruh, sel mesangeal hiperplasia
trombus fibrin, mikro infark)

Otak: trombus pembuluh darah kecil

Jantung
pituitary anterior: sindroma Sheehan
plasenta: premature aging
kotiledon infark (retraksi, besar, pucat)
atropi sinsitiotropoblas (trimester III)
sinsitial knot
90-100% villi khoriales
pembuluh darah: nekrosis fibrinoid, deposit lipid
perjalanan penyakit:
preeklapsia dimulai pada minggu 32,
dapat lebih awal pada mola hidatidosa, penyakit ginjal , hipertensi
gejala:

INFLAMASI
pada plasenta plasentitis
membran fetal chorioamnionitis
=infeksi asending (jalan lahir, ruptur membran prematur)
abortus
sifilis
tbc
toxoplasma
kandida
rubela
sitomegalovirus
herpes

ABORTUS
minggu 10-12 >>
abortus <24 minggu
cause: inflamasi defek
perkembangan fetal inadekuat
genetik, acquired
wanita: penyakit inflamasi (lokal / sistemik)
uterus abnormal
trauma
toxoplasma, mikoplasma
blighted ovum

KEHAMILAN EKTOPIK
tuba (90%)
ovarium
abdomen
intrauterine portion tuba (interstitial)
predesposisi: l. salfingitis
2. adesi tuba appendisitis
endometriosis
leiomioma
tumor tuba jinak
kista
3. IUD (5%)
Tuba: hemoragik intra tuba
ruptur, hemoragik intraperitoneum
regresi spontan
abortus tuba

GESTATIONAL TROPHOBLASTIC NEOPLASM

MOLAHIDATIDOSA
Insidensi: reproduksi aktif, 40-50 th
kehamilan USA 1 dalam 2000
Taiwan, Filifina, India 1 dalam 120-200

Patogenesis; l. geografis (diet, genetik)

2. mole + 4-5 minggu gestasi
3. 90% diploid
4. kromosom komplement (M / F) dari sperma
androgenesis
5. mola true neoplasma dan lesi tropoblastik
mempunyai potensi maligna (aneuploid agresif)
Morfologi: komplit
inkomplit / partial

Perjalanan penyakit:
perdarahan grape like masses
uterus >> - fetus
HCG >>
choriocarcinoma (2-3%)
profilaktis kemoterapi

INVASIVE MOLE / CHORIOADENOMA DESTRUENS

penetrasi dinding uterus tembus paru, otak
Komplikasi: ruptur uterus hemoragik
sepsis +

CHORIOCARCINOMA
pada kehamilan normal
abnormal (mola)
uterus
kehamilan ektopik
Insidensi: USA 1 dari 20.000-30.000
Asia, Afrika 1dari 2500
mola (40%)
abortus (25%)
kehamilan normal (22%)
kehamilan ektopik
teratoma
Perjalanan penyakit: perdarahan ireguler, HCG
Metastasis: paru(50%)
hati
vagina (30-40%)
ginjal
otak
Terapi: operasi
khemoterapi: MTX, dactinomisin

Staging
0- molar pregnancy ( benign mola)
1- terbatas pada uterus
HCG >>
2- keluar uterus, terbatas pada vagina & pelviks
3- metatasis paru
4. metastasis otak, hati dan organ lain