Resusitasi cairan pada Sepsis: Pengkajian Ulang Terhadap

Paradigma
Poorna Madhusudan, Bharath Kumar Tirupakuzhi Vijayaraghavan, dan Matthew
Edward Cove

Sepsis menyebabkan respon inflamasi luas yang mengubah homeostasis. Kelainan

terkai sirkulasi (vasodilatasi perifer, penurunan volume intravaskular, peningkatan
metabolisme sel, dan depresi miokard) menyebabkan ketidakseimbangan antara
penghantaran dan permintaan oksigen, memicu cedera akhir dan kegagalan organ.
Resusitasi cairan merupakan bagian penting dari pengobatan, tetapi terdapat sedikit
kesepakatan pada pilihan, jumlah, dan titik akhir resusitasi cairan. Selama beberapa
tahun terakhir, keselamatan beberapa preparat cairan telah dipertanyakan. Makalah
kami menyoroti keprihatinan saat ini, ulasan ilmiah di balik praktik saat ini, dan
tujuan untuk memperjelas beberapa kontroversi seputar resusitasi pada sepsis.
1. Pendahuluan
Insiden sepsis berat bervariasi antara 20 dan 30% di sebagian besar unit
perawatan intensif dan merupakan penyebab utama kematian. Resusitasi cairan
adalah salah satu pilar dari penatalaksanaan. Meskipun terdapat konsensus mengenai
perlunya terapi cairan, waktu, jenis, dan jumlah cairan resusitasi yang memadai masih
menjadi kontroversi. Selanjutnya, teknik pemantauan yang optimal untuk memandu
terapi cairan masih diperdebatkan; dengan memasang dan terkadang bertentangan
dengan bukti, strategi cairan yang ideal semakin sulit dipahami.
Pemahaman patofisiologi sepsis secara kontemporer mendukung resusitasi
cairan intensif di awal fase. SIRS dan sepsis menyebabkan respon inflamasi luas pada
jaringan dan tingkat seluler yang mengubah homeostasis. Kelainan sirkulasi
dihasilkan (vasodilatasi perifer, penurunan volume intravaskular, peningkatan

metabolisme seluler, dan depresi miokard) menyebabkan ketidakseimbangan antara

penghantaran dan permintaan oksigen, yang menyebabkan memburuknya cedera dan
kegagalan organ.
Dalam sebuah makalah penting, Rivers dan rekan menunjukkan tujuan awal
terapi langsung, dengan target tekanan vena sentral (CVP) yang spesifik dan saturasi
oksigen vena sentral campuran (ScVO2), meningkatkan angka kematian sebesar 16%.
Sebagai respon, pedoman sepsis pada orang hidup merekomendasikan resusitasi
cairan yang agresif di awal selama golden hours. Meskipun resusitasi cairan yang
adekuat fisiologis masuk akal, jumlah optimal, dan jenis cairan masih tidak jelas.
Makalah kami bertujuan untuk mengklarifikasi masalah ini dengan meninjau bukti
terbaru yang membimbing praktek ini.
2. Pemantauan Resusitasi Cairan
2.1. Pemantauan Statis
Pada sepsis, penting untuk mengidentifikasi pasien yang akan merespon
volume resusitasi. Pada sakit kritis, hal ini berarti mengidentifikasi pasien yang curah
jantungnya membaik dengan pemberian cairan, yang disebut respon preload.
Indikator tradisional, statis seperti CVP memiliki panduan terapi. Namun, bukti di
masa lalu dan terbaru menunjukkan bahwa CVP merupakan prediktor buruk respon
cairan. Pada review sistematis mengenai kegunaan CVP, Marik et al. menyimpulkan
bahwa hal ini bukan indikator yang baik status volume atau prediktor respon terhadap
terapi cairan. Ia telah mengemukakan bahwa CVP tidak lagi digunakan untuk
memandu terapi cairan; meskipun masih terdapat dalam pedoman sepsis, beberapa
penulis menyarankan bahwa rekomendasi ini harus ditinjau kembali. Bahkan, bukti
terbaru menunjukkan CVP memandu resusitasi cairan mengarah ke kongesti vena
meningkatkan insidens komplikasi paru dengan syok septik. Namun, pengangkatan
parameter CVP dari pedoman dapat mengakibatkan resusitasi volume yang tidak
adekuat dan banyak pusat terus menggunakan pengukuran CVP statis, meskipun telah
ada bukti bahwa hal tersebut tidak membantu dalam pemberian cairan. Selanjutnya,
2

variasi pernapasan pada CVP berguna untuk memprediksi respon cairan pada pasien
dengan pernapasan spontan.
Demikian pula, kateter arteri pulmonalis atau pulmonary artery catheter
(PAC) tidak mampu untuk memprediksi respon cairan. Mungkin hal ini adalah
sebagian alasan mengapa PAC tidak terkait dengan peningkatan hasil dan penurunan
penggunaan yang menurun selama dua dekade terakhir. Meskipun terdapat variabel
hemodinamik PAC, seperti pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), curah
jantung atau cardiac output (CO), dan penurunan variabel, sangat membantu untuk
menentukan jenis syok sirkulasi dan respon menilai terapi, tidak ada parameter yang
memprediksi respon preload. Selanjutnya, bukti terbaru meragukan akurasi data
hemodinamik yang diperoleh dari PAC.
2.2. Pemantauan dinamis
Indikator yang paling berguna dari respon preload adalah perubahan phasic
stroke volume dan tekanan darah sistolik selama tekanan positif ventilasi mekanik.
Variasi stroke volume atau stroke volume variation (SVV) adalah rasio maksimal
perbedaan stroke volume selama beberapa siklus pernapasan dan rata- rata stroke
volume pada periode yang sama. Karena tekanan nadi arteri tergantung pada jumlah
darah yang dikeluarkan selama setiap sistol (stroke volume), variasi tekanan nadi
terkait dengan SVV. Selama ventilasi tekanan positif, inspirasi meningkatkan tekanan
intratoraks mengurangi pengisian ventrikel kanan (VKa) dan output ventrikel kanan
jika VKa respon terhadap volume. Hal ini menyebabkan pengisian ventrikel kiri dan
penurunan output ventrikel kiri (VKi) jika VKi jika respon terhadap volume. SVV
sebesar > 15% pada pasien yang menerima volume tidal > 8 mL/ kg atau SVV
sebesar > 10% pada pasien yang menerima volume tidal 6 mL/ kg secara akurat untuk
memprediksi respon preload pada pasien dengan dada tertutup.
Tersedia secara komersial pemantauan seperti PiCCO, LiDCO plus, Volume
View/ EV1000, dan FloTrac use pulse contour analysis untuk menentukan curah
jantung dan variasi stroke volume secara tidak langsung. Analisis kontur nadi

berdasarkan pada hubungan dari stroke volume, komplians aorta, dan resistensi
pembuluh darah sistemik. Algoritma kompleks untuk refleksi gelombang dan
impedansi aorta digunakan untuk menganalisis gelombang arteri dan menurunkan
stroke volume. LiDCO menggunakan daya analisis nadi untuk mengkonversi
gelombang arteri menjadi gelombang waktu volume yang membuatnya kurang
bergantung pada bentuk gelombang nadi. Meskipun perangkat ini tergantung pada
kalibrasi akurat untuk mengukur CO, SVV dan PPV tidak tergantung pada kalibrasi
dan, karena itu, kurang dipengaruhi oleh kekhawatiran terkait dengan perangkat
tersebut.
2.3. Indikator Perfusi Jaringan
Tujuan utama dari resusitasi cairan adalah perfusi jaringan yang adekuat.
Namun, pemantauan dinamis tidak mengukur perfusi jaringan. Indikator perfusi yang
adekuat seperti SVO2, ScVO2, dan laktat. Kelompok sepsis yang hidup
merekomendasikan menargetkan ScVO2 sebesar 70% dalam 6 jam pertama dari
diketahuinya sepsis. Namun, ScVO2 normal atau bahkan meningkat pada sepsis,
misalnya, pada pasien dengan penyakit hati kronis. Sebaliknya, hiperlaktatemia
adalah temuan konsisten pada sepsis berat .Normalisasi laktat dapat menjadi sasaran
yang bermanfaat, bersama parameter hemodinamik lainnya. Jansen et al.
menunjukkan mortalitas di rumah sakit berkurang bila menargetkan normalisasi laktat
dalam RCT multisenter.
Penilaian yang berpotensi berguna untuk perfusi jaringan adalah pH mukosa
lambung. Sejak sirkulasi splanknik menurun di awal selama hipoperfusi, aliran darah
lambung berkurang. Perubahan pH mukosa lambung (pHi), diukur dengan
menggunakan tonometer, mencerminkan kecukupan perfusi splanknik.

pHi

ditentukan dengan menggunakan balon pada ujung nasogastric tube berisi cairan atau
udara. Balon tersebut diseimbangkan dengan gas dalam lumen lambung; Oleh karena
itu, perubahan karbon dioksida (CO2) di balon mencerminkan CO2 luminal lambung.
pHi dihitung dari CO2lumen dan bikarbonat darah lambung; nilai- nilai yang lebih

rendah menunjukkan hipoperfusi yang lebih besar. Meskipun berguna pada kegagalan
multiorgan dan kematian pada beberapa kondisi seperti pankreatitis akut, trauma, dan
pasien sakit kritis lainnya, kesulitan teknis dan sumber yang berpotensi salah pada
pemantauan tonometer manual telah mencegah penggunaannya secara luas.
Pemantauan perfusi jaringan lainnya monitor seperti teknik pencitraan Sidestream
Dark Field (SDF) [26], sublingual capnometry, dan near infrared spectroscopy
(NIRS) juga telah dipelajari pada pasien sakit kritis. Meskipun beberapa penelitian
telah menunjukkan manfaat, monitor ini tidak tersedia secara luas dan utilitas klinis
untuk pengiriman perawatan kritis bedside masih harus dibentuk.
3. Cairan yang Mana?
Terapi cairan intravena berasal selama wabah kolera pada abad kesembilan
belas. Cairan dari berbagai komposisi digunakan, dan studi yang meneliti
komposisinya menunjukkan menyerupai kristaloid yang seimbang. Larutan yang
seimbang adalah larutan dengan komposisi elektrolit mirip dengan plasma. Namun,
kristaloid yang paling umum digunakan adalah salin 0,9%, yang tidak seimbang.
Sekitar 10 juta liter saline digunakan setiap tahun di Inggris dan 200 juta liter dijual
setiap tahunnya di Amerika Serikat.
3.1. Kristaloid (Larutan Saline dan Seimbang)
Saline 0,9% sering disebut sebagai saline "normal". Namun, Awad dan rekan
elegan menunjukkan bahwa istilah ini masuk dalam praktek medis berdasarkan
perkataan sehari-hari daripada suara fisiologis atau data ilmiah. Pasti ada yang tidak
normal tentang saline"normal". Dokumentasi pertama yang digunakan dari "normal
saline" di Lancet pada tahun 1888; namun larutan yang dijelaskan tidak sama dengan
saline 0,9%. Adopsi saline 0,9% yang luas cenderung berdasarkan tonisitas, seperti
yang dijelaskan dalam satu dalam percobaan in vitro pada lisisnya sel darah merah
sebagai kenyamanan dan biaya produksi yang rendah.
Meskipun tidak ada konsensus mengenai superioritas larutan yang seimbang
diatas saline 0,9%, pemahaman kontemporer keseimbangan asam- basa dan bukti
5

pengamatan terbaru mengenai larutan seimbang. Pendekatan fisikokimia Stewart

mengenai asam- basa menyatakan bahwa infus salin 0,9% dalam jumlah besar akan
menyebabkan asidosis hiperkloremik. Perbedaan kuat ion (SID-sum dari semua
kation yang kuat dikurangi jumlah dari semua anion kuat) dari plasma diatur oleh
konsentrasi natrium yang relatif lebih besar pada klorida dalam plasma.
Electroneutrality dipertahankan oleh anion seperti bikarbonat (HCO 3-), Asam lemah
(HA), dan ion hidroksil (OH-). Penurunan SID pada "ruang" yang tersedia untuk
anion ini, akhirnya berkuran [OH-]. Namun, disosiasi air (kw) harus tetap konstan.
Dimana kw berbanding lurus dengan produk [OH-] dan konsentrasi ion hidrogen [H+],
penurunan [OH-] menyebabkan peningkatan [H+] yang dapat menyebabkan asidosis.
Infus saline 0,9% memberikan relatif lebih banyal klorida, dibandingkan dengan
natrium, menyebabkan pengurangan perbedaan ion kuat yang dapat menurunkan pH,
menyebabkan asidosis hiperkloremik.
Beberapa penelitian telah membandingkan kristaloid seimbang dan saline
0,9% pada pasien dengan sepsis. Namun, terdapat bukti pada hewan yang substansial
mengenai hiperkloremia menyebabkan efek berbahaya. Pada anjing, hiperkloremia
menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang progresif dan penurunan GFR pada ginjal
didenervasi. Pada model sepsis hewan, infus saline 0,9% meningkatkan sitokin
inflamasi, memperburuk hipotensi dan hiperlaktatemia, yang lebih mungkin
menyebabkan gagal ginjal, dan akhirnya meningkatkan angka kematian. Pada pasien
tanpa sepsis yang mengalami aneurisma aorta, penggunaan perbaikan saline 0,9%
(NS), bila dibandingkan dengan ringer laktat (RL), dikaitkan dengan peningkatan
penggunaan platelet (kelompok RL 223mL dibandingkan dengan kelompok NS
392mL, perbedaan median -169, confidence interval (CI) 95% -814 hingga -13) dan
peningkatan intervensi pada asidosis (volume bikarbonat digunakan untuk asidosis;
kelompok NS 40,2 64.0mL vs kelompok RL 3,8 15.5mL). Pada perbandingan
acak double- blind larutan Ringer laktat dan salin 0,9% selama transplantasi ginjal,
Ringer laktat dikaitkan dengan kurangnya hiperkalemia dan asidosis. Dalam sebuah
penelitian baru- baru ini mengenai studi obdervasi, Shaw et al. membandingkan
6

pasien dewasa yang dilakukan operasi abdomen terbuka menerima saline 0,9%
(30.994 pasien) atau larutan kristaloid seimbang (PlasmaLyte) (926 pasien).
Mortalitas pasien yang disesuaikan lebih tinggi pada kelompok saline (5,6% vs 2,9%;
<0,001). Setelah kecenderungan pencocokan skor, pasien yang menerima lebih
banyak saline 0,9% (1976mL [ 1560] dibandingkan 1658mL [ 1288],
<0,001), perintah buffer (6,3% [CI 95% 5,5- 7,3] dibandingkan dengan 4,2% [CI 95%
3,1-5,7], = 0,02), dan transfusi (11,5% [CI 95% 10,3-12,7] vs 1,8% [CI 95% 1,22,9], <0,001) dan penggunaan dialisis adalah hampir lima kali lipat lebih besar
(1,0% [CI 95% 0,05-1,8] vs 4,8% [CI 95% 4,1-5,7], P<0,001) bila dibandingkan
dengan PlasmaLyte.
Pada anak-anak Afrika Sub-Sahara dengan sepsis berat, bolus cairan dengan
saline atau Albumin 5% dalam saline menyebabkan peningkatan mortalitas bila
dibandingkan dengan tidak adanya bolus cairan. Meskipun dominasi pada sepsis
malaria bisa menyebabkan anemia berat setelah bolus cairan, secara teoritis
berkontribusi terhadap pengamatan ini, hal itu menarik untuk mendalilkan bahwa,
dengan tidak adanya intervensi ICU modern, efek negatif dari saline 0,9% dapat
diperbesar. Selanjutnya, analisis post hoc menunjukkan kolapsnya kardiovaskular
yang menyumbang kematian pada kelompok bolus cairan. Terdapat bukti jelas yang
menunjukkan bahwa hiperkloremia terkait dengan penggunaan saline 0,9% tidak
memiliki implikasi klinis yang signifikan, tidak dapat diabaikan dan setidaknya
memberikan jeda untuk melanjutkan saline pada resusitasi pasien sepsis. Tabel 1
merangkum studi yang memeriksa kristaloid.
3.2. Koloid.
Terdapat perbedaan mendasar antara kristaloid dan koloid. Kristaloid
didominasi berdasarkan air steril dimana ditambahkan elektrolit. Koloid memiliki
komponen "koloid" tambahan yang tidak berdifusi bebas melintasi membran
semipermeabel, yang secara teori membuat ekspander volume yang lebih efektif.

Koloid adalah cairan resusitasi yang disukai di Eropa dan Australia. Albumin, HES
(HES), dan gelatin adalah tiga kelas koloid yang umum digunakan.

Tabel 1. Ringkasan studi yang mengevaluasi kristaloid

Namun, profil keamanan koloid tertentu pada pasien dengan sepsis baru- baru
ini dipertanyakan. Bahkan, kekhawatiran mengenai keamanannya telah dipertanyakan
sejak diperkenalkan. Schierhout dan rekan, dalam meta- analisis dari 37 RCT pada
pasien sakit kritis, ditemukan bahwa resusitasi dengan koloid (Albumin, gelatin,
dekstran, dan pati)meningkatkan resiko kematian sebesar 4% (CI 95% 0- 8%).
Sebuah studi multisenter Perancis menemukan bahwa rasio gelatin [odds ratio (OR)
4,81 (CI 95% 2,01- 11,51 P = 0,0005)] dan dekstran [OR 3,83 (95% CI 1,17-12,60
= 0,02)] adalah faktor risiko independen untuk reaksi anafilaktoid. Selanjutnya,
dekstran 70 telah terbukti mengurangi aktivitas prokoagulan faktor VIII, faktor VIII
terkait antigen, dan aktivitas kofaktor ristocetin yang menyebabkan koagulopati.
Berdasarkan laporan hasil yang merugikan, seperti disfungsi ginjal dan
koagulopati dengan berat molekul tinggi telah diangkat mendukung HES (130 / 0,42).
Efek samping HES dianggap jinak, sementara, tergantung dosis, dan terkait dengan
pasti berat molekul tinggi. Namun, HES (130 / 0,42) tidak siap dikeluarkan dan
terdapat bukti dapat terakumulasi di kulit, hati, ginjal, dan sistem retikuloendotelial.

Disarankan bahwa substitusi HES tingkat rendah dan berat molekul rendah (130/
0,42) memfasilitasi penyerapan yang lebih besar dalam epitel tubular yang mengarah
pada nefrosis osmotik dan kebutuhan terapi pengganti ginjal dan, karena itu, bisa
lebih berbahaya daripada pendahulunya.
Dalam Crystalloid versusHydroxyethyl starch Trial (CHEST), efek resusitasi
cairan dengan HES (130 / 0,4) dibandingkan dengan saline 0,9% antara 7000 pasien
yang dirawat di unit perawatan intensif. Penelitian ini tidak menemukan perbedaan
angka kematian 90 hari antar kelompok; namun, pasien yang menerima HES
memerlukan terapi pengganti ginjal lebih sering (RR 1,21, CI 95% 1,00- 1,45, =
0,04). Penelitian tersebut juga menunjukkan lebih banyak efek samping dengan
penggunaan HES.
Sebuah uji coba kedua baru- baru ini yang dilakukan secara acak pada 804
pasien dengan sepsis berat untuk menerima HES (130/ 0,42) atau Ringer asetat,
dengan percobaan 6S. Hasil utama kematian atau ketergantungan dialisis 90 hari
terjadi pada 51% dari kelompok HES dibandingkan dengan 43% pada kelompok
(Ringer ( = 0,03) dengan pasien lebih pada kelompok HES menerima terapi
penggantian ginjal (22% berbanding 16%, = 0,04). Dimana Ringer asetat adalah
karier HES pada kelompok intervensi, yang diaktifkan para peneliti untuk memeriksa
efek HES di antara kedua kelompok. Bisa dibayangkan bahwa studi CHEST tidak
mengidentifikasi perbedaan angka kematian akibat efek berbahaya saline 0,9% pada
kelompok kontrol. Selain itu, meta- analisis baru- baru ini yang dilakuakn oleh
Zarychanski dkk. menyimpulkan bahwa HES terkait dengan peningkatan mortalitas
yang signifikan dan gagal ginjal akut pada pasien dengan sepsis.
Namun, beberapa penelitian bertentangan temuan ini, menunjukkan manfaat
penggunaan HES. Uji coba CRYSTMAS adalah penelitian prospektif multisenter,
penelitian double blind randomized yang membandingkan efikasi hemodinamik dan
keamanan HES (130/ 0,4) dengan saline 0,9% di sepsis berat. Penulis menemukan
sedikit volume HES diperlukan untuk mencapai stabilitas hemodinamik (1379 886
mL pada kelompok HES dibandingkan 1709 1164 mL pada kelompok saline, P =
9

0,0185) dan tidak menemukan perbedaan tingkat AKI atau RRT. Sayangnya, ia tidak
memiliki kekuatan untuk mengatasi keamanan ginjal, dan berdasarkan bukti saat ini,
FDA telah mengeluarkan peringatan kotak untuk HES. Maka akan muncul resiko
yang terkait dengan penggunaan HES pada sepsis lebih besar daripada setiap manfaat
ekspansi volume dan penggunaannya dalam sepsis saat ini tidak dapat menjadi
rekomendasi. Mengingat kekhawatiran dengan koloid sintetik, albumin telah muncul
kembali sebagai alternatif yang baik. Pedoman kampanye bertahan dari sepsis barubaru ini merekomendasikan penggunaan albumin untuk ekspansi volume setelah
penggunaan kristaloid.
Terlepas dari efikasi hemodinamik bahwa albumin memberi, yang dilaporkan
memiliki aktivitas antioksidan dan anti-inflamasi. Mekanismenya mencakup
peningkatan pada tingkat thiol plasma, modulasi aktivitas sitokin, mengikat
endotoksin, dan perlindungan glikokaliks. Hal tersebut juga mengubah pengikatan
obat dan mengurangi oksida nitrat, mengurangi vasodilatasi.
Studi SAFE dibandingkan dengan albumin dan resusitasi saline pada 6997
pasien. Mortalitas dua puluh delapan hari tidak berbeda di antara kedua kelompok
(726 kelompok albumin dibandingkan 729 kelompok saline 0,9%, = 0,87). Studi ini
menyimpulkan bahwa albumin dan saline 0,9% secara klinis setara untuk cairan
resusitasi di ICU. Namun, analisis post hoc dari subkelompok sepsis menunjukkan
bahwa resusitasi dengan albumin dapat mengurangi angka kematian pada pasien
dengan sepsis berat, mengkonfirmasikan mekanisme pelindung tambahan yang
diberikan oleh albumin. Selain itu, meta-analisis besar menunjukkan resusitasi
dengan larutan albumin pada pasien sepsis terkait mortalitas yang lebih rendah.
Meskipun banyak studi inklusi tidak menggunakan metodologi yang tepat, hasil
menunjukkan bahwa albumin tidak memiliki efek samping tertentu pada sepsis. Tabel
2 merangkum penelitian yang meneliti koloid.
Sebuah studi multisenter terpisah di Italia, uji coba ALBIOS, merekrut 1.800
pasien dengan sepsis atau syok septik dan membandingkan resusitasi dengan 20%

10

albumin atau kristaloid dimana hasilnya belum dipublikasikan. Demikian pula,

percobaan besar lain yang melibatkan 800 pasien dengan sepsis di resusitasi Perancis
baik dengan albumin 20% atau normal saline, yang dilakukan oleh kelompok studi
EARSS, belum mempublikasikan hasilnya. Bersamaan, hasil dari kedua percobaan
besar ini akan membantu mengkonfirmasi apakah albumin memiliki efek pelindung
tambahan.

Tabel 2. Studi yang mengevaluasi koloid

Uji coba CRISTAL secara acak baru- baru ini meneliti efek dari resusitasi
cairan dengan koloid dibandingkan kristaloid terhadap mortalitas pada pasien sakit
kritis dengan syok hipovolemik. Percobaan multisenter, label terbuka acak klinis
dikelompokkan berdasarkan kasus campuran (sepsis, trauma, atau syok hipovolemik
tanpa sepsis atau trauma). Mereka menggunakan koloid (n = 1414; gelatin, dekstran,
pati hidroksietil, albumin 4% atau 20%) atau kristaloid (n = 1443; saline isotonik,
salin hipertonik, atau Ringer laktat) untuk intervensi cairan, selain pemeliharaan
cairan pada saat tinggal di ICU. Tidak ada perbedaan dalam mortalitas 28 hari di

11

antara kedua kelompok (359 dalam kelompok koloid dibandingkan 390 dalam
kelompok kristaloid, P = 0,26). Namun, hasil sekunder, kematian 90- hari, lebih
rendah pada pasien yang menerima koloid, tetapi sulit untuk menarik kesimpulan
yang kuat dari penelitian ini karena heterogenitas komposisi cairan pada dua
kelompok.
Dari banyak uji coba yang telah dilakukan sejauh ini, jelas bahwa beberapa
koloid sintetik harus dihindari pada di sepsis dan bahwa saline 0,9% mungkin
memiliki kelemahan diatas kristaloid seimbang. Namun, apakah untuk memilih
albumin daripada kristaloid masih belum jelas. Berdasarkan studi SAFE, salah satu
keuntungan potensial albumin adalah bahwa kurangnya cairan diperlukan untuk
mencapai tujuan akhir hemodinamik. Hal ini hanya akan membuktikan bermanfaat,
jika keseimbangan yang lebih positif terkait dengan hasil buruk.
4. Berapa Banyak Cairan?
Boyd dan rekannya secara retrospektif mereview hubungan keseimbangan
cairan positif pada 12 jam dan pada 4 hari dari 778 pasien studi Vasopressin in Septic
Shock (VASST). Mereka menemukan bahwa kuartil yang memiliki setidaknya
keseimbangan positif selama 12 jam [0,569 (0,405- 0,799) pada kuartil 1 dan 0,581
(0,414-0,816) pada kKuartil 2] dan 4 hari [0,466 (0,299-0,724) pada Kuartil 1 dan
0,512 (0,339-0,775) pada Kuartil 2] memiliki kuartil rasio hazard relatif lebih rendah
dengan keseimbangan positif maksimum. Selanjutnya kami tahu bahwa strategi
pembatasan cairan bermanfaat pada pasien dengan ARDS. Meskipun diharapkan
bahwa 3 hingga 4 kali volume kristaloid mungkin diperlukan untuk mencapai
keberhasilan hemodinamik koloid, studi SAFE menemukan bahwa volume saline
yang digunakan hanya 40% daripada albumin, mungkin karena clearance kristaloid
menurun selama respon stres penyakit kritis. Selain itu, ada kondisi di mana sebuah
cairan menguntungkan, seperti pada pasien sepsis dengan cedera otak traumatis di
mana albumin dan resusitasi cairan hipotonik sebaiknya dihindari. Demikian pula,
pasien yang membutuhkan strategi pembatasan cairan, seperti pada ARDS atau

12

sindrom kompartemen abdominal yang terjadi secara bersamaan, manfaat

berdasarkan strategi albumin (Gambar 1).

Gambar 1. Algoritma terapi cairan pada pasien sepsis

5. Kesimpulan
Kesimpulannya, semua satu penilaian strategi cairan yang sempurna tidak
tidak ada. Pada sepsis, dokter harus memahami keterbatasan dan manfaat potensi

13

masing- masing strategi. Setiap cairan harus dipertimbangkan obat, dengan

farmakokinetik, farmakodinamik, dan profil efek samping tertentu, yang dapat
disesuaikan padan pasien. Cairan mana yang dipilih, resusitasi harus dititrasi untuk
target berdasarkan bukti, menggabungkan penilaian klinis, seperti tanda- tanda
perfusi jaringan dengan pemantauan hemodinamik dinamis. Kristaloid seimbang
mungkin lebih disukai sebagai pilihan pertama, diikuti dengan albumin, berdasarkan
profil keamanan komparatifnya. Saline 0,9% hanya boleh digunakan setelah
mempertimbangkan potensi yang menyebabkan kerusakan dan bukti dimana pati
(HES) sebaiknya dihindari pada sepsis.

14