You are on page 1of 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Saat ini penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) merupakan masalah kesehatan
global. Data prevalensi, morbiditas dan mortalitas berbeda di tiap negara, namun secara
umum terkait langsung dengan prevalensi merokok dan pada beberapa Negara dengan
polusi udara akibat pembakaran kayu dan bahan biomasa lain (1).
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki
peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama.
SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia
(2)

.
Salah satu karakteristik PPOK adalah kecenderungannya untuk eksaserbasi.

Eksaserbasi pada pasien PPOK harus dapat dicegah dan ditangani secara maksimal
karena dapat menurunkan fungsi paru dan kualitas hidup pasien (3).
Angka mortalitas yang tinggi pada PPOK eksaserbasi akut merupakan masalah
yang sedang dihadapi di berbagai Negara, termasuk Indonesia. Kebanyakan pasien PPOK
mempunyai prognosis yang buruk karena menurunnya fungsi fisiologis tubuh.
Groenewegen dkk. (2003) menjelaskan bahwa pasien yang dirawat inap karena PPOK
eksaserbasi akut mempunyai prognosis yang jelek. Faktor-faktor yang diidentifikasi
berhubungan dengan tingginya angka mortalitas adalah pemakaian kortikosteroid oral
jangka panjang, PaCO2 yang tinggi, dan usia pasien yang tua.
Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik dibicarakan karena prevalensi dan
angka mortalitasnya yang terus meningkat (Riyanto, 2006). Karakteristik umum PPOK
eksaserbasi akut penting untuk diketahui dalam hal pertimbangan diagnosis, pengobatan,
prognosis, dan kualitas hidup pasien (3).

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan
karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang berbahaya (4).
Global initiatif for chronic Obstruktive Lung Disease (GOLD) mendefinisikan PPOK
sebagai penyakit yang dapat diobati dan dicegah dengan beberapa efek ektra polmonal yang
memberi konstribusi keparahan penyakit. Komponen paru ditandai oleh hambatan aliran
udara yang tidak reversibel sempurna. Hambatan aliran udara biasanya progresif dan ada
hubungan dengan respons inflamasi paru terhadap berbagai partikel noksa dan gas (1).
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronchitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (2).

Bronkitis kronik
Merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.

2

organic and inorganic • Indoor air pollution from heating and cooking with biomass in poorly vented dwellings • Outdoor air pollution Lung Growth and Development Oxidative stress Gender Age Respiratory infections Socioeconomic status Nutrition 3 . disertai kerusakan dinding alveoli (2). Emfisema Merupakan suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal.2 FAKTOR RESIKO Faktor resiko PPOK berdasarkan GOLD 2009(4). Genes Exposure to particles • Tobacco smoke • Occupational dusts. Risk Factors for COPD. 2.

Tubuh menghasilkan protein alfa-1 antitripsin. seperti gas buang industri. serta polusi di tempat kerja. yaitu suatu serin protease inhibitor. dan lain-lain. debu jalanan. jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif berhubungan dengan angka kematian. debu/zat iritasi. polusi di luar ruangan (outdoor). Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB). dan lain-lain. Prevalensi tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada perokok. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan (2): a. Pajanan yang terus 4 . Tidak semua perokok akan menderita PPOK. asap kayu bakar. Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. sehingga emfisema terjadi pada awal usia pertengahan (terutama pada perokok) (7). gas buang kendaraan bermotor. seperti bahan kimia. yaitu perkalian jumlah ratarata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : • Ringan : 0-200 • Sedang : 200-600 • Berat : >600 Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor) seperti asap rokok. hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik.Comorbidities Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1 antitripsin. dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin. dan lain-lain. Riwayat merokok • Perokok aktif • Perokok pasif • Bekas perokok b. yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. gas beracun. Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi. asap kompor. Usia mulai merokok.

COPD Risk is Related to the Total Burden of Inhaled Particles 2.menerus oleh polusi udara merupakan faktor risiko lain PPOK. gizi buruk atau faktor lain yang berkaitan dengan sosioekonomi(4). yaitu: (4) Spirometric Classification of COPD Severity Based on Post-Bronchodilator FEV1 Stage I : Mild FEV1/FVC < 0. KLASIFIKASI Berdasarkan hasil pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK. Peran polusi luar ruangan (outdoor polution) masih belum jelas tapi lebih kecil dibandingkan asap rokok.70 FEV1 ^ 80% predicted Stage II : Moderate FEV1/FVC < 0.3. Status sosioekonomi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PPOK. Polusi dalam ruangan (indoor polution) yang disebabkan oleh bahan bakar biomassa yang digunakan untuk keperluan rumah tangga merupakan faktor risiko lainnya. ventilasi yang tidak adekuat pada tempat tinggal.70 50% ] FEV1 < 80% predicted 5 . kemungkinan berkaitan dengan polusi.

difusi dan perfusi. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan(4). sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV). Selain itu. yaitu ventilasi. maka ventilasi berkurang. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal 6 . Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru.4 PATOGENESIS DAN PATOLOGI Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas.70 30% ] FEV1 < 50% predicted FEV1/FVC < 0. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. 2001) (3).Stage III : Severe Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure 2. dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood. Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Proses ini terdiri dari tiga tahap. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

hiperplasia. lebih banyak mengenai saluran napas distal. sel T CD8+ meningkat .terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. yang tidak diimbangi dengan antiprotease. dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. bronkokonstriksi. Emfisema ditandai oleh perubahan struktural pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal. Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski. maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (4). apabila tidak terjadi recoil pasif. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura (2). Pada Bronkitis Kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus. duktus dan sakus alveoler. Konsep Patogenesis PPOK 7 . edema. Dengan demikian. Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil. Selama eksaserbasi akut. hipertrofi otot polos pernapasan dan proliferasi kelenjar mukus sehingga terjadi hipersekresi mukus (resiko infeksi berulang) serta distorsi akibat fibrosis terjadi obstruktif (2). metaplasia sel goblet. apoptosis sel epitel dan endotel. 2010).  terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama Emfisema panasinar (panlobuler). Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:  Emfisema sentriasinar. disertai kerusakan dinding alveoli . melibatkan seluruh alveoli secara merata dan  terbanyak pada paru bagian bawah Emfisema asinar distal (paraseptal). Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas. sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar. 2003) (3). komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil. inflamasi. dan hipersekresi mukus. karena adanya inflamasi yaitu makrofag meningkat. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase.

Skala Sesak menurut British Medical Research Council (MRC) Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas 1 2 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga 3 4 1 tingkat Berjalan lebih lambat karena merasa sesak Sesak timbul jika berjalan 100 meter atau setelah 5 beberapa menit Sesak bila mandi atau berpakaian 8 . Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC) (4) .2. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Selain itu.5. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : 1. DIAGNOSIS Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. gejala ringan hingga berat. mulai dari tanpa gejala. Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas.

atau melemah . mis berat badan lahir rendah (BBLR). hepar terdorong ke bawah. Dahak umumnya tidak banyak hanya beberapa - sendok teh/hari.Hipertropi otot bantu napas .Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai .suara napas vesikuler normal.  Auskultasi . sebagai konsekuensinya untuk menghindari sesak banyak pasien menghindari pengerahan - tenaga dan menjadi terpaku di tempat tidur/duduk (sedentary).lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) . Sesak napas terutama waktu mengerahkan tenaga.posterior dan transversal sebanding) . bersifat mukoid namun menjadi purulen pada keadaan infeksi. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. 2. batuk biasanya timbul sebelum atau bersamaan dengan sesak napas. infeksi saluran napas berulang.Barrel chest (diameter antero .Penggunaan otot bantu napas .- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak.Pelebaran sela iga .Pursed . bila penyakit progresif bergerak sedikit sudah sesak. Sesak pada PPOK terjadi akibat hiperinflasi dinamik yang bertambah berat dengan peningkatan jumlah napas (respiration rate). sela iga melebar  Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. letak diafragma rendah.terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa tetapi tidak selalu ditemukan dan tidak berkorelasi dengan keparahan obstruksi. 9 . lingkungan asap rokok dan polusi udara (2) .Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah. Pemeriksaan fisis (2) PPOK dini umumnya tidak ada kelainan   Inspeksi .

Spirometri merupakan gold standard diagnosis PPOK.- ekspirasi memanjang selalu dijumpai pada PPOK simptomatik yang paling baik didengar di depan laring saat maneuver forced expiratory. penderita gemuk sianosis. Jika penyakit bertambah berat kelainan fisik bertambah jelas. KVP. 10 . VEP1prediksi. sianosis sentral dan perifer Pursed . bila tidak ada gunakan APE meter.Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. 3. Tampak barrel chest. VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). purse-lipped breathing. penderita kurus. Pemeriksaan penunjang (2) a. badan bertambah kurus. • Uji bronkodilator . Pemeriksaan rutin 1) Faal paru • Spirometri (VEP1. Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK - dan memantau perjalanan penyakit. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema. Ekspirasi yang - > 4 detik suatu indikasi yang bermakna dari obstruksi. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. APE meter walaupun kurang tepat. tidak lebih dari 20%. terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru.

Volume Residu (VR).Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan.Hiperinflasi .Diafragma mendatar . lebih rendah dari normal 11 .Hiperlusen .20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE.Jentera (treadmill) . Kapasiti Residu Fungsional (KRF).Sepeda statis (ergocycle) .Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : • Normal • Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b.Ruang retrosternal melebar .Jalan 6 menit.Raw meningkat pada bronkitis kronik ..Sgaw meningkat . VR/KRF.Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2) Uji latih kardiopulmoner . Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1) Faal paru .Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2) Darah rutin Hb. Kapasiti Paru Total (KPT).DLCO menurun pada emfisema . Ht. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml . 15 . leukosit 3) Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : . VR/KPT meningkat .

Infeksi saluran 12 . 8) Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9) Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat.Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos .Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6) Radiologi .Scan resolusi tinggi .3) Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 4) Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 .Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7) Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml.Gagal napas kronik stabil .CT . Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5) Analisis gas darah Terutama untuk menilai : .

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain missal : bronkiektasis.Asma .napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. destroyed lung. 10) Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat atopi Sesak dan mengi Asma ++ ++ +/++ +++ PPOK +++ + + SOPT + + berulang Batuk kronik berdahak Hipereaktiviti bronkus Reversibiliti obstruksi Variabiliti harian Eosinofil sputum Neutrofil sputum Makrofag sputum + +++ ++ ++ + + ++ + + + - + +/? ? ? 2. 4.SOPT .Pneumothoraks . Diagnosis Banding (2) .6 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK) EKSASERBASI AKUT 13 .Gagal jantung kronik .

2009). dan/atau sputum yang diluar batas normal dalam variasi hari ke hari (GOLD. memiliki 3 gejala diatas b. Tipe II (Eksaserbasi sedang). ngantuk. Steptococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis (5. dan 40-60% disebabkan oleh bakteri. yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan obat regular (1).Definisi eksaserbasi PPOK adalah perburukan yang menetap (a sustained worsnening) kondisi pasien dari keadaan stabil dan diluar variasi normal dari hari ke hari. demam tanpa sebab lain. peningkatan batuk. atau aritmia - emboli paru 14 . Bakteri penyebab PPOK eksaserbasi akut yang paling sering ditemukan adalah Haemophilus influenza. atau frekuensi nadi > 20% baseline Selain tiga gejala utama diatas. Tipe I (Eksaserbasi berat).  Sekunder : - Pneumonia - gagal jantung kanan atau kiri. Definisi eksaserbasi akut pada PPOK adalah kejadian akut dalam perjalanan alami penyakit dengan karakteristik adanya perubahan basal sesak napas. memiliki 2 gejala diatas c. Penyebab eksaserbasi akut :  Primer yaitu infeksi trakeobronkial beberapa bukti klinis menunjukan infeksi pernapasan merupakan 50-70% penyebab eksaserbasi pada PPOK. dapat disertai juga dengan gejala nonspesifik seperti: malaise. batuk. cape. dan kebingungan. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari. Tipe III (Eksaserbasi ringan). peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline. Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah - Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga : a. depresi. insomnia. (1987). Menurut Anthonisen dkk. kriteria PPOK eksaserbasi akut ditandai oleh meningkatnya jumlah dan konsistensi sputum dan bertambahnya gejala sesak napas.6).

oral dengan bentuk nebuliser . . kortikosteroid sistemik memperpendek waktu pemulihan dan membantu memperbaiki fungsi paru lebih cepat dan dapat mengurangi resik kambuh lebih awal. diuretik) yang tidak tepat - penyakit metabolik (diabetes melitus. Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara : .Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler. dan kebutuhan akan alat ventilasi (4). hanya efektif bila pasien dengan peningkatan sesak dan batuk yang disertai dengan penigkatan volume dahak dan dahak purulen. adanya komorbid.Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur 15 . Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) (2).Kortikosteroid.- pneumotoraks spontan - penggunaan oksigen yang tidak tepat - penggunaan obat-obatan (obat antidepresan. gangguan elektrolit) - nutrisi buruk - lingkungan memburuk atau polusi udara - aspirasi berulang - serta pada stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi) (PDPI. 2003). 2. Risiko kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis respiratorik. Yang direkomendasi adalah prednisolon 40 mg perhari selama 10 hari. PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan PPOK adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas dan mencegah terjadinya kematian.Antibiotik. Kortikosteroid dipertimbangkan untuk diberikan sebagai tambahan terapi bronkodilator pada pasien PPOK dengan FEV1 < 50%.7. .

gagal jantung kanan Penanganan di gawat darurat 1.Sebagai evaluasi rutin meliputi : a.Terdapat komplikasi . Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di : - poliklinik rawat jalan - ruang rawat inap - unit gawat darurat - ruang ICU (2).gagal napas akut pada gagal napas kronik .Menambahkan mukolitik . Edukasi Penatalaksanaan rawat inap Indikasi rawat : . Evaluasi progresifiti penyakit c.Gagal napas kronik . Pemberian obat-obatan yang optimal b.Eksaserbasi ringan sampai sedang . Tentukan masalah yang menonjol..Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik .Menambahkan ekspektoran Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.infeksi saluran napas berat . misalnya 16 .Esaserbasi sedang dan berat . Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan Indikasi : .

7. bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat 3. ruang rawat atau di ICU. bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.Gangguan keseimbangan asam basa . Hindari inturbasi. gunakan ventury mask 3. Pengawasan dan terapi intemsif 2.Infeksi saluran napas . Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat 2. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik Indikasi perawatan ICU 1. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%.1. Kesadaran menurun. Mencegah kematian 2. Bila terapi oksigen 17 . tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Terapi Oksigen (1. lethargi. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan 4.. tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.2) Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama. 28% atau 32%. atau kelemahan otot-otot respirsi 3. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif) Tujuan perawatan ICU 1.Gawat napas 2 . Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2> 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas 4. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik) 1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser 2.

aminofilin) dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua.2.1 . Walaupun penggunaan klinisnya yang luas. 2003).500 5 . Bila rawat jalan B2-agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan peningkatan dosis.7. Sekarang metilxantin (teofilin. Hati-hati dengan penggunaan nebulizer yang memakai oksigen sebagai kompresor. harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI.tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. Bronkodilator Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK adalah SABA / shortacting inhaled B2-agonists. nebulizer dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat. peranan metilxantin dalam terapi eksaserbasi masih kontroversial.2. dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator (2). walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial.80 0. karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. ketika tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting inhaled B2-agonists. Cara : Nasal 1-4 L/menit Venturi mask FIO2 24-28% Sasaran : PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90% 2.200 0. Golongan xantin dapat diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Obat Agonis beta 2 Intravena mcg Nebulizer mcg Fenoterol 150 . direkomendasikan menambahkan antikolinergik.10 40 . bronkodilator diberikan secara intravena dan nebulizer.25 – 0. Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled B2-agonists dengan/tanpa inhalasi glukokortikosteroid selama eksaserbasi (1.5 Ipratropium bromide 18 .4). Dalam perawatan di rumah sakit. Jika respon segera dari obat ini belum tercapai.0 Terbutalin Antikolinegik 250 .

Doksisiklin - Pilihan alternatif : Amoksisilin + Asam klavulanat. - loading dose : 2. Kotrimoksazol.4. dan peningkatan sesak b. kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui.3.5 mg/kgBB/jam 2. tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping (2) . dan bila ringan dapat diberikan tunggal (2). Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. Steptococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis (1). Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Sefalosporin. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal. antibiotik harus diberikan kepada (4): a. tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. sputum menjadi semakin purulen. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (4). Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. Antibiotik Berdasarkan bukti terkini yang ada.7. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 12 minggu. 2. (1) 19 . sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid.Jika terapi inhalasi belum adekuat ditambah teofilin . - Pilihan utama : Amoksisilin. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik. Azitromisin. Clalitromisin. Kortikosteroid Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Pilihan antibiotik : yang masih sensitif terhadap Haemophilus influenza.7. jika peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala tersebut c. Menurut PDPI (2003). yaitu peningkatan volume sputum. Eritromisin. pada derajat berat diberikan secara intravena.5 – 5 mg/kgBB dalam 30 menit - maintenance : 0.

25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg .6.Kesadaran menurun . dan lamanya rawat inap (4). barotrauma. Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi (2): . Ventilasi Mekanik Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn 20 . bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.Penggunaan NIPPV yang gagal 2.Asidosis pH < 7. pernapasan > 35 x/menit . Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal tube atau trakeostomi. Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah.Sesak napas berat.5. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK. derajat keparahan sesak. serta memperbaiki gejala. pneumonia. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV memperbaiki asidosis respiratorik. Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized Controlled Trials pada kasus gagal napas akut. hipotensi . efusi pleura dan emboli masif . Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV). karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat.7.2.Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg . gangguan metabolik. kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.Komplikasi kardiovaskuler. menurunkan frekuensi pernapasan.Komplikasi lain.Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal . yang secara konsisten menunjukkan hasil positif dengan angka keberhasilan 80-85%.7. baik yang menggunakan tekanan negatif (NPV) ataupun positif (NIPPV). Dahulukan penggunaan NIPPV. sepsis.

bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing b.Bronkodilator adekuat . protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni.kalori yang dibutuhkan. Gagal napas a.Demam . Gagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh : . penatalaksanaan : .Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 .Sputum bertambah dan purulen .Antioksidan . Kebutuhan protein seperti pada umumnya. 2. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.Sesak napas dengan atau tanpa sianosis . Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1.Kesadaran menurun 2.8. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gagal napas kronik Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg.Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur . dan pH normal. yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering (2). Infeksi berulang 21 .

Menurut Anthonisen dkk. demam tanpa sebab lain. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga : d. batuk. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. atau frekuensi nadi > 20% baseline 22 . Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah. (1987). kriteria PPOK eksaserbasi akut ditandai oleh meningkatnya jumlah dan konsistensi sputum dan bertambahnya gejala sesak napas. dan/atau sputum yang diluar batas normal dalam variasi hari ke hari (GOLD. dapat disertai gagal jantung kanan. Tipe III (Eksaserbasi ringan). yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan obat regular. hematokrit > 50 %. Tipe I (Eksaserbasi berat). memiliki 3 gejala diatas e. 2009). peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline. memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari. ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. 3 . memiliki 2 gejala diatas f. BAB III PENUTUP Eksaserbasi PPOK adalah perburukan yang menetap (a sustained worsnening) kondisi pasien dari keadaan stabil dan diluar variasi normal dari hari ke hari. Definisi eksaserbasi akut pada PPOK adalah kejadian akut dalam perjalanan alami penyakit dengan karakteristik adanya perubahan basal sesak napas. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG. peningkatan batuk. Tipe II (Eksaserbasi sedang).Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman.

Setiati. 3. Pola dan sensitivity kuman PPOK Eksaserbasi akut. K.goldcopd. 6. DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. Bambang. 2006.org 5. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).isjd. http//. Available from www.blogspot. Siti.usu. Steptococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Idrus. Pedoman Diagnostik dan Penatalaksanaan di Indonesia. Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas dan mencegah terjadinya kematian.id/bitstream/123456789/22281/5/PPOKChapter%20I. Mukty. Bakteri penyebab PPOK eksaserbasi akut yang paling sering ditemukan adalah Haemophilus influenza. Global strategy for the diagnosis.ac. repository. Abdul.com/2011/01/penyakit-paru-obstruktif-menahun-ppom.Penyebab eksaserbasi akut bisa Primer yaitu infeksi trakeobronkial.pdf 7. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.pdf 4. www. Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Sudoyo. hermawan. Alsagaff. Simadibrata. Surabaya : Airlangga University Press. 2003. Setiyohadi. Risiko kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis respiratorik. management and prevention of COPD.pdii. 2. http://iloveunair. Global Initiative for Chronic Obstructive lung disease.id/admin/jurnal/28308107125. adanya komorbid. W.go. Marcellus. Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).emboli paru.dll. gagal jantung. H. Dan bisa Sekunder karena pneumonia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.html 23 . Jilid II. Aru. dan kebutuhan akan alat ventilasi. Setyanto.lipi. Edisi IV. Hood.