You are on page 1of 21

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Abses peritonsil termasuk salah satu abses leher bagian dalam. Selain abses peritonsil,
abses parafaring, abses retrofaring, dan angina ludavici (Ludwig’s angina), atau abses
submandibula juga termasuk abses leher bagian dalam. Abses leher dalam terbentuk di antara
fascia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut,
tenggorokan, sinus paranasal, telinga tengah dan leher.
Abses peritonsil merupakan kumpulan atau timbunan pus yang terlokalisir pada
jaringan peritonsiler yang terbentuk akibat tonsilitis supuratif. 1 Abses peritonsil terbentuk
karena penyebaran organisme bakteri yang menginfeksi tenggorokan pada satu ruangan
areolar yang longgar disekitar faring yang biasa menyebabkan pembentukan abses, dimana
infeksi telah menembus bagian kapsul tonsil, tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.
Peradangan akan mengakibatkan terbentuknya abses dan biasanya unilateral. Tempat yang
biasa terjadi abses adalah di bagian pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan
palatum superior.2
Infeksi ini bisa terjadi pada setiap kelompok usia namun insiden tertinggi pada
dewasa berumur 20 – 40 tahun. Abses peritonsil merupakan infeksi profunda yang paling
sering pada kepala dan tenggorok pada usia dewasa muda. Seringkali pasien datang dengan
keluhan yang berat, namun penatalaksanaannya tidaklah terlalu rumit jika kita sebagai dokter
tanggap dan mengetahui dengan benar anatomi, patofisiologi, dan gejala dari penyakit ini.
Pengenalan awal dan pemberian terapi merupakan hal yang penting dilakukan untuk
mencegah komplikasi serius yang mungkin timbul.3 Oleh karena itu penulis tertarik untuk
membuat makalah tentang abses peritonsil diharapkan dapat menambah pengetahuan kita

1

sebagai dokter dalam hal diagnosis dan tatalaksana yang tepat untuk mengobati kasus abses
peritonsil.
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi abses peritonsil?
b. Apa etiologi abses peritonsil?
c. Bagaimana epidemiologi abses peritonsil?
d. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi abses peritonsil?
e. Bagaimana gejala klinis abses peritonsil?
f. Bagaimana cara penegakkan diagnosis abses peritonsil?
g. Bagaimana penatalaksanaan abses peritonsil?
h. Apa komplikasi abses peritonsil?
i. Bagaimana prognosis dari abses peritonsil?
1.3 Tujuan Penulisan
a. Mengetahui definisi abses peritonsil
b. Mengetahui etiologi abses peritonsil
c. Mengetahui epidemiologi abses peritonsil
d. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi abses peritonsil
e. Mengetahui gejala klinis abses peritonsil
f. Mengetahui cara penegakkan diagnosis abses peritonsil
2

g. Mengetahui prognosis dari abses peritonsil 1. Mengetahui penatalaksanaan abses peritonsil h. 3 .4 Metode Penulisan Penulisan makalah ini dibuat dengan metode penulisan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur. Mengetahui komplikasi abses peritonsil i.

1 Anatomi Tonsil.4 Gambar 2.1 Anatomi Tonsil Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya.2 Cincin Waldeyer.1 Tonsil 2.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.6 Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring.5 Gambar 2. Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid). tonsil palatina. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar 4 . dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin Waldeyer.

masingmasing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. daerah yang kosong di atasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar.2 2. Arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteritonsilaris dan arteri palatina asenden. di antara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh arteri 5 . yaitu: 1. 3.posterior (otot palatofaringeus). Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris. Arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden. 2. 4.2 Sistem Vaskularisasi Tonsil Tonsil mendapatkan vaskularisasi dari cabang-cabang arteri karotis eksterna. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina desenden. Arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal.1. Dibatasi oleh:7  Lateral  Muskulus konstriktor faring superior  Anterior  Muskulus palatoglosus  Posterior  Muskulus palatofaringeus  Superior  Palatum mole  Inferior  Tonsil lingual Gambar 2.3 Tonsil Palatina. Tonsil terletak di lateral orofaring. Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm.

Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil. Gambar 2.2 6 .3 Persarafan Tonsil Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal).1.2 2.4 Vaskularisasi Tonsil.9 Gambar 2.tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden. vena lidah dan pleksus faringeal.5 Persarafan Tonsil.

yang menyebabkan jaringan jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen.1. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa parenkim tonsil mempu menghasilkan antibodi. Sewaktu baru lahir.2. yang pada permulaan kehidupan masa anak-anak dianggap normal dan dapat dipakai sebagai indeks aktivitas sistem imun. Tonsil memegang peranan dalam menghasilkan IgA. terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bagian bawah.4 Fisiologi Tonsil Peran imunitas tonsil adalah sebagai pertahanan primer untuk menginduksi sekresi bahan imun dan mengatur produksi dari imunoglobulin sekretoris. Hal ini menjadi alasan fungsi pertahanan dari tonsil lebih besar pada anak-anak daripada orang dewasa. Pada beberapa tempat lapisan mukosa ini 7 . yaitu spesifik dan non spesifik. tonsil secara histologi tidak mempunyai sentrum germinativum. Anak-anak mengalami perkembangan daya tahan tubuhnya terhadap infeksi terjadi pada umur 7 hingga 8 tahun dan tonsil merupakan salah satu organ imunitas pada anak yang memiliki fungsi imunitas yang luas. biasanya ukurannya kecil. tonsil mempunyai peranan penting dalam fase-fase awal kehidupan. Terdapat dua mekanisme pertahanan.8 Berdasarkan penelitian. Peran tonsil mulai aktif antara umur 4-10 tahun dan akan menurun setelah masa pubertas. barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan adenoid.8 a. terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses involusi. Setelah antibodi dari ibu habis. Mekanisme Pertahanan Non Spesifik Mekanisme pertahanan non spesifik berupa lapisan mukosa tonsil dan kemampuan limfoid untuk menghancurkan mikroorganisme. Pada waktu pubertas atau sebelum masa pubertas.

Tonsil dapat memproduksi IgA yang akan menyebabkan resistensi jaringan lokal terhadap organisme patogen. Dengan teknik immunoperoksidase. Mekanisme kerja IgA adalah mencegah 8 . yang selanjutnya akan menghancurkan bakteri dengan proses digestif. di mana sel-sel tersebut mengandung granula yang berisi mediator vasoaktif. sehingga permukaan sel membrannya akan terangsang dan terjadilah proses degranulasi. Jika kuman dapat masuk ke dalam lapisan mukosa. H2O2 yang terbentuk akan masuk ke dalam fagosom atau berdifusi di sekitarnya. maka kuman ini dapat ditangkap oleh sel fagosit. Mekanisme Pertahanan Spesifik Merupakan mekanisme pertahanan yang terpenting dalam pertahanan tubuh terhadap udara pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bawah. sehingga menjadi tempat yang lemah dalam pertahanan dari masuknya kuman ke dalam jaringan tonsil. sehingga timbul reaksi hipersensitivitas tipe 1. yaitu histamin. urtikaria. adenoid. Bila ada alergen maka alergen itu akan bereaksi dengan IgE. Setelah terjadi proses opsonisasi maka sel fagosit akan bergerak mengelilingi bakteri dan memakannya dengan cara memasukkannya ke dalam kantong yang disebut fagosom. terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil. dapat diketahui bahwa IgE dihasilkan dari plasma sel. dan angioedema. Di dalam sel fagosit terdapat granula lisosom. tetapi diduga terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang diperlukan untuk pembentukan superoksidase yang akan membentuk H 2O2 yang bersifat bakterisidal. dan kripta tonsil. anafilaksis. Di samping itu tonsil dan adenoid juga dapat menghasilkan IgE yang berfungsi untuk mengikat sel basofil dan sel mastosit. Sebelumnya kuman akan mengalami opsonisasi sehingga menimbulkan kepekaan bakteri terhadap fagosit. Bila fagosit kontak dengan bakteri maka membran lisosom akan mengalami ruptur dan enzim hidrolitiknya mengalir dalam fagosom membentuk rongga digestif. Proses ini menyebabkan keluarnya histamin. Proses selanjutnya adalah digesti dan mematikan bakteri. yaitu atopi.sangat tipis. kemudian membunuh bakteri dengan proses oksidasi. Mekanismenya belum diketahui pasti.8 b.

Staphylococcus aureus Peptostreptococcus Neisseria sp.9 2. dan parainfluenza. IgA mencegah terjadinya penyakit autoimun.13. Secara internasional. Oleh karena itu IgA merupakan barrier untuk mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat proses bakteriolisis. frekuensi dilaporkan lebih tinggi oleh karena rekurensi dan resistensi terhadap antibiotik. sekitar 45.11. 2.2. Frekuensi Di Amerika Serikat.substansi masuk ke dalam proses immunologi.2. b.2 Etiologi Abses peritonsil disebakan karena infeksi.1 Bakteri penyebab abses peritonsil Bakteri Aerob Bakteri Anaerob Streptococcus pyogenes Fusobacterium sp.1 Definisi Abses peritonsil merupakan abses di antara kapsul tonsil dan perbatasan dinding lateral faring (m. herpes simplex. influenza A dan B.000 orang per tahun. Veillonella Sedangkan virus yang dapat menyebabkan abses peritonsil antara lain eipsten-barr.14 a. Pigmented Prevotella Corynebacterium sp.3 Epidemiologi 10.12. biasanya polimikrobial. Infeksi sebagian besar terjadi pada bulan November hingga Desember dan April hingga Mei. insidensi abses peritonsil diperkirakan sekitar 30 kasus per 100. bersamaan dengan terjadinya insidensi tertinggi faringitis streptokokus dan tonsilitis eksudatif. sehingga dalam proses neutralisasi dari infeksi virus.2 Abses Peritonsil 2. adenovirus. Berikut daftar bakteri yang sering menyebabkan abses peritonsil :3 Tabel 2.8 2. constrictor superior). Mortalitas dan morbiditas 9 .2.000 kasus tiap tahunnya.

12. teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsilitis eksudatif pertama menjadi peritonsilitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation). Namun.13.11. oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini. pterigoid interna.10.14 Patologi abses peritonsil belum diketahui sepenuhnya.9. Abses dapat pecah spontan. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil ke tengah. dan komplikasi. terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan.Mortalitas dari abses peritonsil belum diketahui. sehingga tampak palatum mole membengkak. Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior. peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m. Bila proses berlanjut. d. akan tetapi sebagian besar terjadi pada usia 20-40 tahun. dan uvula bengkak terdorong ke sisi kontra lateral. Anak-anak yang lebih muda yang terkena abses peritonsil sering merupakan anak dengan immunocompromised. namun jarang. Pada stadium permulaan (stadium infiltrat). c. sehingga timbul trismus. Morbiditas abses peritonsiler sebagian besar berkaitan dengan nyeri.4 Patogenesis 3. bawah. absensi kerja dan sekolah. Usia Abses peritonsil dapat terjadi pada orang usia 10 hingga 60 tahun. biaya terapi. selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. 2. Bila proses terus berlanjut. depan. Jenis kelamin Rasio laki-laki dan perempuan yang menderita abses peritonsiler sama. 10 .2.

mengunyah terasa sakit karena m. dan superior terhadap tonsil.2. foetor ex orae. di lokasi glandula Weber. abses peritonsil terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsilitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. dan dihubungkan dengan permukaan tonsil oleh suatu duktus. Review terbaru menunjukkan bahwa glandula Weber memainkan peranan kunci pada pembentukan abses peritonsil. 2. oleh karena inflamasi di sekitarnya. Terjadinya abses peritonsil pada pasien yang pernah menjalani tonsilektomi mendukung teori bahwa glandula Weber memiliki peranan dalam patogenesis. Glandula ini membersihkan area tonsil dari debris dan membantu proses digesti partikel makanan yang terperangkap pada kripta tonsilla. Abses peritonsil dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus EpsteinBarr (mononucleosis). trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi. duktus ke permukaan tonsil mengalami obstruksi yang terus berkembang.sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru. perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring. di atas polus superior tonsil. Jika glandula Weber mengalami peradangan.15 Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris. tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit. menimbulkan tanda dan gejala klasik abses peritonsil. Dengan berkembangnya infeksi. rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis). masseter menekan tonsil yang meradang. Kelompok glandula saliva yang berjumlah 20-25 ini terletak pada suatu tempat di palatum molle.5 Manifestas Klinik 14. Nekrosis jaringan dan pembentukan pus yang dihasilkan oleh proses ini. “hot potato voice”. Selain itu. trismus 11 . nyeri telinga (otalgia) ipsilateral. disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan. selulitis lokal dapat terbentuk. Abses pada umumnya terbentuk pada area pada palatum molle.

Keparahan dan progresivitasnya ditunjukkan dari trismus. Gambar 7. atau perdarahan dari erosi atau nekrosis septik pada selubung karotid. tonsillitis. Tabel 2. Dari kiri ke kanan : Abses peritonsil dextra. Kebanyakan pasien menderita nyeri hebat. dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan atau faring unilateral yang semakin memburuk. Limfadenitis servikal yang sangat nyeri bisa didapatkan dengan palpasi pada sisi yang terkena. pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis). Tonsil pada umunya tergeser ke arah inferior dan medial dengan deviasi kontralateral uvula. Pterigoid interna. Abses peritonsil sinistra 21 Abses peritonsil akan menggeser kutub superior tonsil ke arah garis tengah dan dapat diketahui derajat pembengkakan yang ditimbulkan di palatum molle. Terdapat riwayat faringitis akut. Kematian dapat terjadi oleh karena obstruksi jalan nafas. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot.menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. aspirasi. bengkak di palatum molle dengan deviasi uvula ke sisi kontralateral dan pembesaran tonsil Malaise Trismus Nyeri tenggorok Drooling/ Hipersalivasi Nyeri menelan Hot potato voice Otalgia (ipsilateral) Nafas berbau Limfadenitis servikal 12 .2 Gejala dan tanda yang umum ditemukan pada pasien dengan abses peritonsil 15 Gejala Tanda Demam Eritematosa.

tampak membengkak dan menonjol ke depan. Diagnosis jarang diragukan jika pemeriksa melihat pembengkakan peritonsilaris yang luas. dan bawah. 3. Riwayat adanya faringitis akut yang disertai tonsilitis dan rasa kurang nyaman pada pharingeal unilateral. mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah. serta pada palpasi palatum mole teraba fluktuasi.6 Diagnosis 15. Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil yang terkena. Asimetri palatum mole. Pemeriksaan Penunjang 12 13 . Mukosa di lipatan supratonsiler tampak pucat dan bahkan seperti bintil-bintil kecil. Pada pemeriksaan kavum oral didapatkan hiperemis.2. di fossa supratonsiler. Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada tenggorokan adalah salah satu yang mendukung terjadinya abses peritonsil. 16 Diagnosis abses peritonsil sering ditetapkan dengan dasar anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. depan. eksudasi. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring. mendorong uvula melewati garis tengah. Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Anamnesis Informasi dari pasien sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis abses peritonsil. Tonsil hiperemis. dengan edema dari palatum mole dan penonjolan jaringan dari garis tengah.2). Selain itu juga terlihat tanda dan gejala adanya abses peritonsil (Tabel 2.2. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. 2. 1. Inspeksi terperinci daerah yang membengkak mungkin sulit karena ketidakmampuan pasien membuka mulut.

Tempat yang akan dilakukan aspirasi di anestesi dengan menggunakan lidokain atau epinefrin dengan menggunakan jarum berukuran 16-18 yang biasa menempel pada syringe berukuran 10 cc. Aspirasi material yang purulen merupakan tanda khas.Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan untuk penderita yang mengalami gangguan pernafasan. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif.  Throat culture atau throat swab and culture diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement). Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. Gold standart pemeriksaan yaitu dengan melakukan aspirasi jarum (needle aspration). dan kultur darah (blood cultures). Pada penderita abses peritonsil perlu dilakukan pemeriksaan:  Hitung darah lengkap (complete blood count). untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.  Plain radiographs adalah foto pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharyng dan oropharyng dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal. penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. 14 . Jika hasilnya positif.  Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. dan material dapat dikirim untuk dibuat biakannya sehingga dapat diketahui organisme penyebab infeksi demi kepentingan terapi antibiotika.

Gambar 9.2 % dan spesifitas 78. Transcutaneous ultrasonografi mempunyai sensifitas 80% dan spesifisitas 92. merupakan teknik yang simple dan noninvasif dan dapat membantu dalam membedakan antara selulitis dan awal dari abses. Foto lateral soft tissue dengan gambaran abses peritonsil 16  Computerized tomography (CT scan) biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi menandakan adanya cairan pada tonsil yang terkena disamping itu juga dapat dilihat pembesaran yang asimetris pada tonsil. 15 .Gambar 8. CT Scan dari Abses peritonsil dextra 16  Peripheral Rim Enhancement Ultrasound.5 %.8 %. contohnya: intraoral ultrasonography. Intraoral ultrasonografi mempunyai sensifitas 95. Pemeriksaan ini juga bias menentukan pilihan yang lebih terarah sebelum melakukan operasi dan drainase secara pasti. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana operasi.

Ultrasonografi dari abses peritonsil 16 2.8 Tatalaksana Abses Peritonsil Beberapa macam terapi yang selama ini dikenal adalah : a) Pemberian antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. nyeri tenggorok. demam.Gambar 10. Abses submandibula 4.2. Untuk membedakan abses peritonsil dengan penyakit leher dalam lainnya.4 2.7 Diagnosis Banding Abses Peritonsil Abses peritonsil dapat didiagnosis banding dengan penyakit-penyakit abses leher dalam lainnya yaitu: 1. Angina ludovici Hal ini karena pada semua penyakit abses leher dalam. b) Pungsi dan aspirasi disertai antibiotik parenteral.2. c) Insisi dan mengeluarkan nanah disertai pemberian antibiotika secara parenteral atau peroral. 16 . serta terbatasnya gerakan membuka mulut merupakan keluhan yang paling umum. diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Abses retrofaring 2. Abses parafaring 3.

Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses. Pada stadium infiltrasi. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak. Pemilihan antibiotik yang tepat tergantung dari hasil kultur mikroorganisme pada aspirasi jarum. Insisi Abses Peritonsil. diberikan antibiotika dosis tinggi.4 Gambar 2. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien.500-25. e) Pemberian steroid. Dosis untuk penisilin pada dewasa adalah 600 mg IV tiap 6 jam selama 12-24 jam. Penisilin merupakan drug of choice pada abses peritonsil dan efektif pada 98% kasus jika dikombinasikan dengan metronidazole. Bila telah terbentuk abses. Metronidazole dosis awal untuk dewasa 15 mg/kg dan dosis penjagaan 6 jam setelah dosis awal dengan infus 7.4 17 . dan anak 12. dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher.d) Segera tonsilektomi disertai pemberian antibiotika parenteral. kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. biasanya diletakkan di lipatan supratonsilar. atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir.000 U/kg tiap 6 jam. dilakukan pungsi pada daerah abses.5 mg/kg selama 1 jam diberikan selama 6-8 jam dan tidak boleh lebih dari 4 gr/hari.

Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede.4 Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsil berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya.Bila terdapat trismus. diberikan analgesia lokal di ganglion sfenopalatum. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah 18 .4 Gambar 2. Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. maka untuk mengatasi nyeri. Tonsilektomi. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera. Angka kekambuhan yang mengikuti episode pertama abses peritonsiler berkisar antara 0% sampai 22%. dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid.17 Penggunaan steroid masih kontroversial. yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis.

2.sakit (hours hospitalized).10 Komplikasi Abses Peritonsil Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:4  Abses pecah spontan. aspirasi paru.10 Prognosis Abses Peritonsil Abses peritonsil merupakan penyakit yang jarang menyebabkan kematian kecuali jika terjadi komplikasi berupa abses pecah spontan dan menyebabkan aspirasi ke paru. biasanya terdapat jaringan fibrosa dan granulasi pada saat operasi. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini. dan abses otak.  Kematian walaupun jarang dapat terjadi akibat perdarahan atau nekrosis septik ke selubung karotis atau carotid sheath. Pada saat tersebut peradangan telah mereda.  Sekuele post streptokokus seperti glomerulonefritis dan demam rheumatik apabila bakteri penyebab infeksi adalah Streptococcus Group A. meningitis. atau piemia. maka ditunda sampai 6 minggu berikutnya. mengakibatkan perdarahan.  Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial. Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis abses peritonsil diabaikan. Selain itu komplikasi ke intrakranial juga dapat membahayakan nyawa pasien. dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.  Akibat tindakan insisi pada abses. 2.  Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring.2. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progresif penyakit. sehingga terjadi abses parafaring.19 Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi.20 19 . dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus. nyeri tenggorokan (throat pain). demam. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis. terjadi perdarahan pada arteri supratonsilar.18 2.

Efiaty AS.ccny. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.webmd.com. Edisi VII. Diunduh dari http://www. Peritonsillar Abscess. dan Leher. 4th Edition.ethesis. Iowa : Broadlawns Medical Center. diakses Februari 2016.cuny. 7. Woolley AL. Palembang: Departemen Telinga.tulip.fi/julkaisut/laa/haart/vk/nieminen/review. Kepala. Tonsilektomi.helsinki. 2008. Nurbaiti I. 9. 6. Mataram : Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Pharyngitis and Adenotonsillar Disease dalam Cummings Otolaryngology–Head and Neck Surgery.htm.edu. Tenggorok. Edisi IV. 2007. Diunduh dari http://www. 4. Tenggorok. 2007. Hidung.. 2. Anonim. 5. Hidung Dan Tenggorok. Galioto. Iskandar N. Soepardi EA. Wiatrak BJ. 2014. Staff. Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga. Budapest Student. Palatine Tonsil. diakses Februari 2016. Restuti RD.DAFTAR PUSTAKA 1. The Waldeyer’s Ring. Abidin. diakses Februari 2016. Elsevier Mosby Inc. dan Leher. Abses Peritonsiler. 2006. Bashiruddin J. Diunduh dari http://www. Jenny B. Nicholas J. Taufik. Md. 3. 20 . Des Moines. Ratna DR. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga. Wanri A. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Host Defence Againts Pneumococcal Disease. Hidung. 8. 2005. Kepala.

Peritonsillar Abscess in Emergency Medicine.nih. Peritonsillar Abscess.J. Kartosoediro S. 2008.com 15. Peritonsillar Abscess. Peritonsillar Abcess. Am Fam Physician. 21 ..77(2):199-202. Rusmarjono. Gosselin. Clinical Publishing: Oxford 14. Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kaneshiro N. 2010.. Edisi VI. Peritonsillar Abcess. 2016.medscape. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Available at : https://pedclerk. Accessed on February 5th. 16. Galioto.revolutionultrasound. Peritonsillar Abscess. Pamela. V. ENT Infections: An Atlas of Investigation and Management.edu/page/peritonsillar-abscess.gov . L. Geibel. Abses Leher Dalam. J. diakses Februari 2016. Peritonsillar Abscess Treatment and Management. 2010. 12. A.. Johnson. Accessed on February 5th. J.. Available at: http://www.D. 17. Abses Leher Dalam. 18. 2012. N. diakses Februari 2016. 2007. Accessed on February 5th. 19.10. 2016.. 2016. Hill. Kartosoediro S. Diunduh dari http://emedicine. J. Henry. Adam.nlm.uchicago. Paleri. Gosselin BJ.. Byron J.com/article/194863-treatment#d13.J.com .com 13.nlm. B. 20.nih.. Head & Neck Surgery –Otolaryngology 4th ed. Tonsillitis. 2006.ncbi.bsd. Anonim. Available at www.medscape. Available at www.T.medscape. Rusmarjono. Diunduh dari http://www. Lippincott Williams & Wilkins 11. Bailey. Tan. 2007 21.gov. Available at: http://www.ncbi.