You are on page 1of 43

BAB I

PENDAHULUAN
Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinik yang paling sering
ditemukan pada bayi baru lahir.1 Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat
dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini.1 Pada masa transisi
setelah lahir, hepar belum berfungsi secara optimal, sehingga proses glukoronidasi
bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi
bilirubin

tak

terkonjugasi

didalam

darah.

Pada

keadaan

bayi

baru

lahir,

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal,


tetapi pada beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga
bilirubin berpotensi menjadi toksis dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi
tersebut dapat dipertahankan hidup pada jangka panjang akan menimbulkan sekuele
neurologis.1 Ikterus terjadi pada sebagian besar bayi baru lahir. Sebagian besar ikterus
adalah jinak, akan tetapi karen potensi toksisitas bilirubin, bayi baru lahir harus dipantau
untuk diidentifikasi kemungkinan berkembang ke arah hiperbilirubinemia yang berat
akan mengakibatkan bilirubin ensefalopati atau kernikikterus.2 Dengan demikian, setiap
bayi yang mengalami kuning, harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan
keadaan

yang

fisiologis

atau

patologis

serta

dimonitor

apakah

mempunyai

kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ikterus neonatorum
Ikterus (Jaundice) keadaan klinis pada bayi baru lahir yang ditandai oleh
pewarnaan ikterus pada kulit, sklera dan mukosa akibat akumulasi bilirubin tak
terkonjugasi yang berlebihan. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru
lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL atau disebut dengan hiperbilirubinemia. 1
Hiperbilirubinemia
Adalah terjadinya peningkatan kadar plasma bilirubin 2 standar deviasi atau lebih
kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90. Biasanya
istilah hiperbilirubinemia dipakai untuk ikterus neonatorum setelah ada hasil
laboratorium yang menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin. Hiperbilirubinemia
bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi keduanya.1
Ikterus fisiologis
Pada lingkungan normal, kadar bilirubin dalam serum tali pusat yang bereaksiindirek adalah 1-3 mg/dl dan naik dengan kecepatan kurang dari 5 mg/dL/24 jam;
dengan demikian, ikterus dapat dilihat pada hari ke-2 sampai ke-3, biasanya berpuncak
antara hari ke-2 dan ke-4 dengan kadar 5-6 mg/dl dan menurun sampai di bawah 2
mg/dL antara umur hari ke-5 dan ke-7.2 Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu
formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3
kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan
yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1 sampai 2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang
mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14
mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu 2-4 minggu,
bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu. Pada bayi kurang bulan yang mendapat susu
formula juga akan mengalami peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih

lama, begitu juga dengan penurunannya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan.
Peningkatan sampai 10-12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15
mg/dL tanpa disertai kelainan metabolism bilirubin. Kadar normal bilirubin tali pusat
kurang dari 2 mg/dL dan berkisar dari 1,4 sampai 1,9 mg/dL.1
Ikterus non fisiologis
Dulu disebut dengan ikterus patologis tidak mudah dibedakan dari ikterus
fisiologis dan mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai
yang disebut hiperbilirubinemia. Ikterus non fisiologis mungkin merupakan petunjuk
penting untuk diagnosis awal dari banyak penyakit neonatus, walaupun kadar bilirubin
masih dalam batas-batas fisiologik, tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern ikterus
maka keadaan ini disebut ikterus non fisiologi. Ikterus non fisiologis timbul dalam 36
jam pertama kehidupan biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin, karena
klirens bilirubin yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10
mg/dl pada umur ini. 1,3
Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:
1. Ikterus terjadi sebelum usia 24 jam
2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi
3. Peningkatan kadar bilirubin total serum >0.5 mg/dL/jam
4. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah,letargis,
malas menetek, penurunan berat badan bayi yang cepat, apnea, takipnea atau suhu
yang tidak stabil)
5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi
kurang bulan.
6. Ikterus yang disertai:
- Berat lahir < 2.000 g
- Masa gestasi < 36 minggu
3

- Asfiksia, hipoksia, sindroma gawat nafas pada neonates


- Infeksi
- Trauma lahir pada kepala
- Hipoglikemia, hiperkarbia
Kernikterus
Adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin
indirek/tak terkonjugasi pada beberapa daerah ditotal terutama di ganglia basalis, pons
dan serebelum. Kern Ikterus adalah digunakan untuk keadaan klinis kronik dengan
skuele yang permanen karena toksik bilirubin.1
2.2 Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah produk akhir katabolisme heme, yang sebanyak 75% berasal dari
hemoglobin dan 25% dari heme di hepar (enzim sitokrom, katalase dan heme bebas),
mioglobin otot, serta eritropoiesis yang tidak efektif di sumsum tulang. Metabolisme
bilirubin terdiri dari tahapan:4
1. Transport bilirubin
Bilirubin dibentuk dari degradasi zat yang mengandung heme. Enzim yang
pertama kali terlibat dalam pembentukan bilirubin adalah heme-oksigenase. Katabolisme
hemoglobin terutama berasal dari sekuestrasi eritrosit pada akhir masa hidupnya (120
hari pada orang dewasa, 90 hari pada bayi, dan 50- 60 hari pada tikus). Sejumlah kecil
fraksi hemoglobin yang baru disintesis, didegradasi dalam sumsum tulang. Proses ini
yang disebut sebagai eritropoesis yang tidak efektif, biasanya terdapat kurang dari 3%
dari produksi bilirubin harian, tetapi dapat meningkat pada orang-orang dengan
hemoglobinopati, defisiensi vitamin, dan keracunan logam berat. Bayi menghasilkan
lebih banyak bilirubin perkilogram berat badannya, karena jumlah eritrosit mereka lebih
banyak, dan umur hidup eritrositnya lebih pendek.4

Bilirubin sukar larut dalam air, sehingga memerlukan biotransformasi supaya


dapat diekskresi dari tubuh. Sifat bilirubin yang sukar larut ini berhubungan dengan
struktur bilirubin. Dibandingkan dengan bentuk rantai lurus, bilirubin cenderung terikat
dengan hidrogen. Ikatan hidrogen pada bilirubin membuatnya menjadi sangat hidrofobik
dan tidak larut dalam media air.4
Sifat bilirubin yang sukar larut dalam air ini menyebabkan diperlukannya
molekul karier untuk transport bilirubin dari tempatnya diproduksi di dalam sistem
retikuloendotelial ke dalam hati untuk diekskresi. Molekul karier yang dimaksud adalah
albumin. Setiap molekul albumin mampu mengikat 1 molekul bilirubin (Ka = 7.10 7/M).
Artinya, pada kadar bilirubin serum yang normal, semua bilirubin yang dibawa ke dalam
hati berikatan dengan albumin, dengan sejumlah kecil bilirubin bebas yang berdifusi ke
jaringan lain. Selain itu, albumin juga merupakan karier untuk zat lainnya, misalnya
xenobiotik dan asam lemak. Perlu diingat bahwa daya ikat albumin berbeda-beda untuk
setiap spesies. Rata-rata konsentrasi albumin serum pada bayi baru lahir cukup bulan
adalah 3 sampai 3,5 g/dl, albumin dapat mengikat bilirubin pada konsentrasi maksimum
sekitar 450 M/h (25-30 mg/dl). Dikatakan bahwa albumin pada neonatus mempunyai
afinitas yang kurang terhadap bilirubin bila dibandingkan dengan albumin pada orang
dewasa. Bilirubin yang bebas dapat masuk ke dalam otak dan merusak jaringan saraf.4
2. Pengambilan bilirubin oleh sel hati
Struktur hati sudah disesuaikan sedemikian rupa untuk uptake bilirubin. Aliran
darah yang melalui sinusoid lebih lambat daripada aliran darah yang melewati kapiler,
karena aliran darah ini lebih berasal dari tekanan vena dibandingkan tekanan arterial.
Bilirubin yang terikat albumin dengan mudah mengalir dari plasma ke dalam space of
Disse di antara endotelium dan hepatosit, karena lapisan endotelial sinusoid hati tidak
mempunyai lamina basalis yang terdapat pada sistem kapiler organ lainnya. Celah-celah
pada endotelium memungkinkan kontak langsung dengan membran plasma hepatosit.4
Gambar di bawah (gambar 2.1) menunjukkan ilustrasi skematik hepatosit dengan
metabolisme bilirubin. Pertama, bilirubin dipisahkan dari albumin yang mengikatnya dan
memasuki hepatosit melalui membran reseptor karier sehingga lebih mudah memasuki
5

hepatosit. Telah diketahui media transport yang membawa anion organik memasuki
hepatosit, termasuk bilirubin, bromsulfophthalein (BSP) dan indocyanine green (ICG),
walaupun baru-baru ini telah diketahui bahwa bilirubin juga dapat melewati membran
dengan difusi pasif sederhana. Bukti yang ada menunjukkan bahwa bilirubin, BSP, dan
ICG memakai karier reseptor hepatosit yang sama, karena akan terjadi inhibisi
kompetititf jika diberikan bersamaan. Hal ini tidak dapat dijelaskan oleh metabolisme
intrahepatik, karena anion-anion ini ditangani secara berbeda oleh hepatosit: bilirubin
berikatan dengan asam glukoronat di dalam mikrosomal, BSP berikatan dengan glutation
di dalam sitosol, dan ICG langsung diekskresi tanpa mengalami biotranformasi. Untuk
mengangkut bilirubin ke dalam hepatosit diperlukan karier, karena ikatan protein di
dalam hepatosit berbeda dari yang di luar. Di luar hepatosit, bilirubin terikat albumin
(dengan afinitas 1.108, konsentrasi 0,6 mM).4 Di dalam hepatosit, bilirubin terikat
glutation S-transferase (GST), yang dikenal sebagai ligandin atau protein Y (afinitas =
1.106, konsentrasi = 0,04 mM). GST merupakan kelompok protein yang mempunyai
fungsi baik sebagai enzim, maupun sebagai intracellular binding protein, misalnya untuk
bilirubin. Carrier mediated uptake membantu meningkatkan gradien konsentrasi uptake
bilirubin, untuk mengatasi perbedaan afinitas antara albumin dan GST. GST merupakan
cadangan intraselular bilirubin yang penting dan mengurangi refluks dari hepatosit
kembali ke plasma.4
3. Konjugasi
Di dalam hepatosit, bilirubin berkonjugasi dengan asam glukoronat. Proses ini
terjadi di dalam retikulum endoplasma (mikrosom). Sebagai donor asam glukoronat
adalah uridine diphosphate glucoronic acid (UDP-GA). Enzim yang bertanggung jawab
untuk esterifikasi ini adalah bilirubin uridine diphosphate glucuronasyltransferase
(BUGT). BUGT terdapat di bagian lipid membran mikrosomal dan gangguan pada
lemak ini, secara in vitro mempengaruhi pengukuran aktivitas BUGT.
Setelah terjadi konjugasi dengan asam glukoronat, uridin difosfat dapat
dikonversi menjadi uridin dan pirofosfat anorganik oleh nukleosida difosfatase, yang
juga terdapat di dalam retikulum endoplasma dan mencegah terjadinya reaksi simpang.

UGT1A1 mengkatalisis bilirubin monoglukuronidase dan bilirubin diglukoronidase (Gb.


15.1). Sejumlah kecil bilirubin (15%) juga diekskresikan bersamaan dengan sangat
sedikit bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi lainnya (misalnya glukosa,
xilosa dan diester). Pada bayi, karena aktivitas UGT1A1 rendah, empedu mengandung
lebih sedikit bilirubin diglukoronida dan lebih banyak bilirubin monoglukoronida
daripada orang dewasa.4
4. Sekresi bilirubin terkonjugasi
Setelah berkonjugasi, bilirubin diekskresi dengan melawan gradien konsentrasi
hepatosit melalui membran kanalikuli ke dalam empedu. Transporter tergantung ATP
yang bertanggungjawab terhadap pasase bilirubin glukoronida dari hepatosit melalui
membran kanalikuli adalah transporter anion organik kanalikuli multispesifik (CMOAT),
yang merupakan transporter yang terikat ATP dan homolog dengan proterin 2 multidrug
resistance.
Sebelumnya, CMOAT dianggap sebagai transporter anion organik non-asam
empedu, pompa glutathione S-conjugate dan pompa leukotrien. Mutasi genetik yang
mengubah ATP binding cassette transporter ini termasuk penyakit cystic fibrosis,
hiperinsulinemia, adrenoleukodistrofi, multidrug resistance dan Sindroma DubinJohnson. Mekanisme ini dapat dipenuhi dengan meningkatkan jumlah bilirubin dan
bilirubin terkonjugasi. Banyak anion organik lainnya (misalnya: BSP, ICG), juga
menggunakan mekanisme ekskresi membran kanalikuli yang sama. Ekskresi bilier untuk
bilirubin terkonjugasi dan BSP, berkurang pada pasien-pasien dengan sindroma DubinJohnson walaupun ekskresi garam empedu tidak terpengaruh. Ekskresi garam empedu
dan bilirubin terkonjugasi oleh membran kanalikuli bukannya tidak terpengaruh sama
sekali, karena pemberian garam empedu meningkatkan ekskresi maksimal bilirubin
terkonjugasi. Efek serupa tampak pada pemberian fenobarbital. Sebaliknya, ekskresi
maksimal bilirubin terkonjugasi dapat berkurang pada pemberian zat-zat kolestatik,
misalnya estrogen dan steroid anabolik.4
Dalam keadaan normal, ada bukti yang menunjukkan bahwa bilirubin
terkonjugasi yang seimbang menyeberangi membran sinusoid hepatosit, sehingga dalam

sirkulasi dapat ditemukan sejumlah kecil bilirubin terkonjugasi. Jika terjadi gangguan
glukuronidase hepatik bilirubin (misalnya pada neonatus), jumlah bilirubin terkonjugasi
di dalam serum berkurang. Data yang ada menunjukkan bahwa pada neonatus cukup
bulan terdapat peningkatan kadar bilirubin dikonjugat dalam serum (0,55 0,25% pada
umur 2-4 hari, sampai 1,62 0,99% pada umur 9-13 hari), yang konsisten dengan
maturasi glukuronidasi bilirubin. Sebaliknya, pada bayi prematur dengan usia kehamilan
kurang dari 33 minggu, kadar bilirubin tak terkonjugasinya sangat rendah, yang
menunjukkan adanya gangguan maturasi proses glukoronidasi.4
Berdasarkan keempat tahapan tersebut, ikterus dapat terjadi karena:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan
2. Defek pengambilan bilirubin oleh sel hati
3. Defek konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin
5. Campuran; peningkatan kadar bilirubin terjadi karena produksi yang berlebihan dan
sekresi yang menurun
Gangguan berupa pembentukan bilirubin yang berlebihan, defek pengambilan
dan konjugasi bilirubin menghasilkan peningkatan bilirubin indirek. Penurunan ekskresi
bilirubin akan menyebabkan peningkatan kadar bilirubin direk atau disebut kolestasis,
sedangkan bila mekanismenya bersifat campuran, terjadi peningkatan bilirubin direk
maupun indirek.1
5. Sirkulasi enterohepatik
Jika bilirubin terkonjugasi memasuki lumen usus, ada beberapa kemungkinan
terjadinya metabolisme lebih lanjut. Pada orang dewasa, flora normal akan
menghidrogenasi karbon ikatan rangkap dalam bilirubin untuk menghasilkan
urobilinogen. Oksidasi atom karbon tengah menghasilkan urobilin. Keluarga besar
reduksi-oksidasi hasil bilirubin ini dikenal sebagai urobilinoid, diekskresikan ke dalam
feses. Bakteri yang paling penting dalam peranannya memproduksi urobilinoid adalah
8

Clostridium ramosum, yang bekerja sama dengan Escherichia coli. Konversi bilirubin
terkonjugasi menjadi urobilinoid penting untuk menghalangi absorpsi bilirubin di
intestinal yang dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik. Neonatus hanya sedikit memiliki
flora intestinal, sehingga lebih banyak mengabsorpsi bilirubin dari intestinum.
Di dalam intestinum, bilirubin terkonjugasi juga dapat bertindak sebagai substrat,
baik untuk bakterial maupun untuk -glukuronidase jaringan endogen. Enzim ini
menghidrolisis asam glukoronat dari bilirubin glukuronida. Bilirubin tak terkonjugasi
yang diproduksi, diabsorbsi lebih cepat dari intestinum.
Pada fetus, -glukuronidase sudah terdeteksi pada usia kehamilan 12 minggu dan
diyakini mempunyai peranan penting dalam mempercepat absorpsi bilirubin intestinum,
yang memungkinkan bilirubin dikeluarkan melalui plasenta. Setelah lahir, peningkatan
kadar - glukuronidase intestinal dapat menyebabkan peningkatan kadar bilirubin serum.
Kemampuan -glukuronidase jaringan endogen untuk men-dekonjugasi bilirubin
glukuronida telah dibuktikan pada hewan-hewan yang steril. ASI dapat mengandung
banyak -glukuronidase, dan hal ini sudah diduga merupakan salah satu faktor yang
berhubungan dengan tingginya kadar jaundice pada bayi-bayi yang mendapat ASI.1

Gambar 2.1 Metabolisme Bilirubin pada Neonatus.

Gambar 2.2 Skema metabolisme bilirubin pada janin, neonatus dan orang dewasa4

10

2.3

Etiologi
Metabolisme bilirubin bayi baru lahir berada dalam transisi dari stadium janin yang

selama waktu tersebut plasenta merupakan tempat utama eliminasi bilirubin yang larut lemak,
ke stadium dewasa, yang selama waktu tersebut bentuk bilirubin terkonjugasi yang larut air di
ekskresikan dari sel hati ke dalam sistem biliaris dan kemudian ke dalam saluran pencernaan.
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dapat disebabkan atau diperberat oleh setiap faktor yang
(1) menambah beban bilirubin untuk dimetabolisasi oleh hati (anemia hemolitik, waktu hidup
sel darah menjadi pendek akibat imaturitas atau akibat sel ditransfusikan, penambahan
sirkulasi enterohepatik, infeksi); (2) dapat mencederai atau mengurangi aktivitas enzim
transferase (hipoksia, infeksi, kemungkinan hipotermia, dan defisiensi tiroid); (3) dapat
berkompetisi dengan atau memblokade enzim tranferase (obat-obat dan bahan-bahan lain yang
memerlukan konjugasi asam glukoronat untuk ekskresi);(4) menyebabkan tidak adanya atau
berkurngnya jumlah enzim yang diambil atau menyebabkan pengurangan reduksi bilirubin
oleh sel hepar (cacat genetik, prematuritas). Resiko pengaruh toksis dari meningkatnya kadar
bilirubin tak terkonjugasi dalam serum bertambah dengan adanya faktor-faktor yang
mengurangi retensi bilirubin dalam sirkulasi (hipoproteinemia, perpindahan bilirubin dari
tempat ikatanya pada albumin karena ikatan kompetitif obat-obatan seperti sulfisoksazol dan
moksalaktam, asidodis, kenaikan sekunder kadar asam lemak bebas akibat hipoglikemia,
kelaparan atau hipotermia), atau oleh faktor-faktor yang meningkatkan sawar darah otak atau
membran sel saraf terhadap bilirubin atau kerentanan sel otak terhadap toksisitasnya seperti
asfiksia, prematuritas, hiperosmolaritas dan infeksi. Pemberian makan yang awal menurunkan
kadar bilirubin serum, sedangkan ASI dan dehidrasi menaikkan kadar bilirubin serum.
Mekonium mengandung 1 mg bilirubin/dL dan dapat turut menyebabkan ikterus melalui
sirkulasi enterohepatik pasca-dekonjugasi oleh glukoronidase usus. Obat-obat seperti oksitosin
dan bahan kimia yang diberikan dalam ruang perawatan seperti deterjen fenol dapat juga
menimbulkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.2

11

Hiperbilirubinemia yang berbahaya bilamana total serum bilirubin (TSB) 30


mg / dL. Kasus ini jarang ditemukan, namun ditemukan 5 dari 100.000 bayi baru lahir
yang dilakukan skrining secara universal. Pada sebagian besar kasus yang didentifikasi,
etiologinya tidak dapat diketahui. Salah satu etiologi yang dapat teridentifikasi adalah
defisiensi G6PD. Defisiensi G6PD adalah penyebab utama hiperbilirubinemia yang
berbahaya. Namun pemeriksaan G6PD sering tidak dilakukan. Bahkan di antara bayi
dengan TSB maksimum 30 mg / dL, bilirubin- neurotoksisitas sudah jarang lagi
ditemukan (8,5%, 4 dari 47 bayi aru lahir) dan kadang ditemukan jika terdapat faktor
risiko (prematuritas, defisiensi G6PD) dan nilai-nilai TSB yang meningkat (>0,15 mg /
dL) ambang transfusi tukar berdasarkan AAP.5
Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu.
Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan
bilirubin indirek. Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI, yaitu (1)
Jenis pertama: ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan disebabkan oleh
asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang pada hari pertama dan
(2) Jenis kedua: ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama (late onset), bersifat
familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI.6
Ikterus dini
Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus. Ikterus ini
disebabkan oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama. 5 Bayi
mengalami kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai
usus tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan. 5
Di dalam usus, bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan diserap
kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik.
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air putih atau air gula.
Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai berikut :

Bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

Posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

12

Berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium dengan

segera. Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera dikeluarkan,
bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar bilirubin dalam
darah.

Bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari.

Jangan diberikan air putih, air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu.

Monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari.
Ikterus late onset
Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang
diperkirakan memegang peran, yaitu :

Terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol di

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA).1,2

Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati.1,2

Peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya

peningkatan aktivitas

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi.1


Tabel 2.1. Penyebab timbulnya ikterus karena pemberian ASI1
Asupan cairan :

Kelaparan

Frekuensi menyusui

Kehilangan berat badan/dehidrasi

Hambatan eksresi bilirubin hepatik


13

Pregnandiol

Lipase free fatty acid

Unidentified inhibitor

Intestinal reabsorption of bilirubin

Pasase mekonium terlambat

Pembentukkan urobilinoid bakteri

Beta-glukorinidase

Hidrolisis alkaline

Asam empedu

2.4 Faktor resiko


Faktor resiko timbulnya ikterus neonatorum :1,2
a. Faktor Maternal
- Ras atau kelompok etnik tertentu ( Asia, Native American, Yunani)
- Komplikasi kehamilan ( DM, inkompatibilitas ABO dan Rh)
- Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik, ASI
b. Faktor Perinatal
- Trauma lahir (sefalhematom,ekimosis)
- Infeksi (bakteri,virus,protozoa)
c. Faktor Neonatus
- Prematuritas
- Faktor genetik
- Polisitemia
- Obat ( streptomisin, kloramfenikol, benzyl-alkohol, sulfisoxazol)
- Rendahnya asupan ASI
- Hipoglikemia
Tabel 2.2. Faktor yang berhubungan dengan ikterus fisiologis 1

14

Dasar
Peningkatan bilirubin yang tersedia
Peningkatan produksi bilirubin

Peningkatan resirkulasi melalui


enterohepatik shunt

Penyebab
-

Penurunan bilirubin clearance


Penurunan clearance dari plasma
Penurunan metabolisme hepatik

Peningkatan produksi sel darah


merah
Penurunan umur sel darah merah
Peningkatan early bilirubin
Peningkatan
aktifitas
Bglukoronidase tidak adanya flora
bakteri
Pengeluaran
mekonium
yang
terlambat
Defisiensi protein karier
Penurunan aktifitas UDPGT

Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya ikterus dikatakan non fisiologis atau
patologis jika pigmennya dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah
disebutkan pada ikterus fisiologis. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas
fisiologis, tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus, maka keadaan ini disebut
ikterus non fisiologis atau patologis.2
Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya disebabkan karena
peningkatan produksi bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada periode ini
hepatic clearance jarang memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan
penghancuran hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.1

15

Tabel 2.3 Penyebab neonatal hiperbilirubinemia indirek1


Dasar
Peningkatan produksi bilirubin
Peningkatan penghancuran hemoglobin

Peningkatan jumlah hemoglobin


Peningkatan sirkulasi enterohepatik

Perubahan clearance bilirubin hati


Perubahan produksi atau aktivitas
uridine
Diphosphoglucoronyl
transferase
Perubahan fungsi dan perfusi hati
(kemampuan konjugasi)
Obstruksi
hepatik
(berhubungan
dengan hiperbilirubinemia direk)

2.5

Penyebab
Incompatibiltas darah fetomaternal (Rh,
ABO)
Defisiensi enzim kongenital (G6PD,
galaktosemia)
Perdarahan
tertutup
(sefalhematom,
memar)
Sepsis
Polisitemia (twin-o-twin transfusion, SGA)
Keterlambatan klem tali pusat
Keterlambatan pasase meconium, ileus
meconium, Meconium plug syndrome
Puasa atau keterlambatan minum
Atresia atau stenosis intestinal
Imaturitas
Gangguan metabolik/endokrin (CriglarNajjar disease, Hipotiroidisem, gangguan
metabolism asam amino)
Asfiskia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi.
Sepsis (juga proses inflamasi)
Obat-obatan
hormone
(novobiasin,
pregnanediol)
Anomali kongenital (atresia biliaris,
fibrosis kistik)
Statis biliraris (hepatitis, sepsis)
Bilirubin load berlebihan (sering pada
hemolisis berat)

Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel
hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran

eritrosit,

polisitemia,

memendeknya

umur

eritrosit

janin/bayi,

meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi


enterohepatik.
Gangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar
bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y berkurang atau pada
16

keadaan protein Y dan protein Z terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan
asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan
kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim
glukoranil transferase) atau bayi yang menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita
hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatik.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan
tubuh. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut
dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek
patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak.
Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Pada
umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan
timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya bilirubin
melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin
tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah
melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas, berat lahir
rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia, dan kelainan susunan saraf pusat yang
terjadi karena trauma atau infeksi.1
2.6

Manifestasi Klinis
Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari. Bayi
baru lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6 mg/dl atau
100 mikro mol/L (1 mg mg/dl = 17,1 mikro mol/L). Salah satu cara pemeriksaan derajat
kuning pada BBL secara klinis, sederhana dan mudah adalah dengan penilaian menurut
Kramer (1969).7
Penilaian ikterik dapat dilakukan didalam ruangan atau dibawah sinar matahari. 7
Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan
jaringan subkutan.7 Ikterus muncul pertama kali dibagian wajah dan menyebar kearah
kaudal yaitu badan dan ekteremitas.2,7
Kramer menyatakan bahwa perkembangan ikterik cephalo-caudal berhubungan
dengan meningkatnya jumlah kadar serum bilirubin dan dibagi bayi menjadi 5 zona,
17

dengan tingkat pengukuran bilirubin serum jumlah yang terkait dengan setiap zona. Hal
ini dikenal sebagai aturan Kramer (lihat Gambar 2.3) dan dapat digunakan untuk
menentukan tingkat keparahan ikterik.7
Tabel 2.4. Hubungan kadar bilirubin (micromol/L) dengan daerah
hiperbilirubinemia menurut Kramer.7

Gambar 2.3. Pembagian ikterus menurut Kramer.7


Aturan Kramer tidak akurat pada bayi yang sudah dilakukan fototerapi. Penilaian
secara visual dapat keliru pada bayi yang berkulit gelap. Tingkat serum bilirubin
keseluruhan harus digunakan untuk menilai respon terhadap fototerapi dan mungkin
diperlukan jika penilaian klinis pada bayi dengan kulit yang lebih gelap sulit dilakukan.7
Bila kuning terlihat pada bagian tubuh mananpun pada hari pertama dan terlihat pada
lengan, tungkai, tangan dan kaki pada hari kedua maka digolongankan sebagai ikterus

18

sangat berat dan memerlukan terapi sinar secepatmya. Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan kadar bilurubin serum untuk memulai terapi sinar.
2.7

Diagnosis
Berbagai faktor resiko dapat meningkatkan kejadian hiperbilirubinemia yang berat.
Perlu penilaian pada bayi baru lahir terhadap berbagai resiko, terutama untuk bayi-bayi
yang pulang lebih awal. Selain itu dilakukan pencatatan medis bayi dan disosialisasikan
pada dokter yang mengkaji bayi tersebut selanjutnya,1,2
Tampilan ikterus dapat ditentukan dengan memeriksa bayi dalam ruangan dengan
pencahayaan yang baik, dan menekan kulit dengan tekanan ringan untuk melihat warna
kulit dan jaringan subkutan. Ikterus pada kulit bayi tidak terperhatikan pada kadar
bilirubin kurang dari 4 mg/dL.1,7
Pemeriksaan fisis harus difokuskan pada identifikasi dari salah satu penyebab ikterus
patologis. Kondisi bayi haris diperiksa pucat, ptekie, extravasasi darah, memar kulit yang
berlebihan, hepatosplenomegali, kehilangan berat badan, dan bukti adanya dehidrasi.1

Gambar 2.4 Penentuan Resiko Hiperbilirubinemia Berdasarkan Jam Observasi


Kadar Bilirubin3

Tabel 2.5 Faktor resiko hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan 35 minggu1,3

19

Faktor resiko mayor


Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak
pada daerah resiko tinggi (Gambar 2.4)
Ikterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan
Inkompatiilitas golongan darah degan tes antiglobulin direk yang positif atau
penyait hemolitik lainnya (defisiensi G6PD, peningkatan ETCO)
Umur kehamilan 35-36 minggu
Riwayat anak sebelumnya yang mendapat fisioterapi
Sefalhematom atau memamr yang bermakna
ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat badan yang
berlebihan
Ras ASI Timur
Faktor resiko minor
Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak
pada daerah resiko sedang (Gambar 2.4)
Umur kehamilan 37-38 minggu
Sebelum pulang, bayi tampak kuning
Riwayat anak sebelumnya kuning
Bayi makrosomia dari ibu DM
Umur ibu 25 tahun
Laki-laki
Faktor resiko kurang (fator-faktor ini berhubungan dengan menurunnya resiko ikterus
yang signifikan, besarnya resiko ssesuai dengan urutan yang tertulis makin ke bawah
resiko makin rendah)
Kadar bilirubin serum total atau bilirubin trasnkutaneus terletak pada daerah
resiko rendah
Umur kehamilan 41 minggu
Bayi mendapat susu formula penuh
Kulit hitam
Bayi dipulangkan setelah 72 jam

Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang
diberikan ASI. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin
mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Kadar normal tidak
akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Jika pemberian ASI dihentikan
dan fototerapi singkat diberikan, kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam
waktu 48 jam.1

20

Gambar 2.5 Pendekatan sistematis terhadap diagnosis ikterus neonatorum6

2.8

Diagnosis Banding
Ikterus yang terjadi pada saat lahir atau dalam waktu 24 jam pertama kehidupan
mungkin sebagai akibat eritroblastosis fetalis, sepsis, penyakit inklusi sitomegalik, rubela
atau toksoplasmosis kongenital. Ikterus pada bayi yang mendapatkan tranfusi selama
dalam uterus, mungkin ditandai oleh proporsi bilirubin bereaksi-langsung yang luar biasa
tingginya. Ikterus yang baru timbul pada hari ke 2 atau hari ke 3, biasanya bersifat
fisiologik, tetapi dapat pula merupakan manifestasi ikterus yang lebih parah yang
dinamakan hiperbilirubinemia neonatus. Ikterus nonhemolitik familial (sindroma
Criggler-Najjar) pada permulaannya juga terlihat pada hari ke-2 atau hari ke-3. Ikterus

21

yang timbul setelah hari ke 3, dan dalam minggu pertama, harus dipikirkan kemungkinan
septikemia sebagai penyebabnya; keadaan ini dapat disebabkan oleh infeksi-infeksi lain
terutama sifilis, toksoplasmosis dan penyakit inklusi sitomegalo virus. Ikterus yang
timbul sekunder akibat ekimosis atau hematoma ekstensif dapat terjadi selama hari
pertama kelahiran atau sesudahnya, terutama pada bayi prematur. Polisitemia dapat
menimbulkan ikterus dini.1,2
Ikterus yang permulaannya ditemukan setelah minggu pertama kehidupan,
memberi petunjuk adanya, septikemia, atresia kongenital saluran empedu, hepatitis
serum homolog, rubela, hepatitis herpetika, pelebaran idiopatik duktus koledoskus,
galaktosemia, anemia hemolitik kongenital (sferositosis) atau mungkin krisis anemia
hemolitik lain, seperti defisiensi enzim piruvat kinase dan enzim glikolitik lain,
talasemia, penyakit sel sabit, anemia non-sperosit herediter), atau anemia hemolitik yang
disebabkan oleh obat-obatan (seperti pada defisiensi kongenital enzim-enzim glukosa-6fosfat dehidrogenase, glutation sintetase, glutation reduktase atau glutation peroksidase)
atau akibat terpapar oleh bahan-bahan lain.1,2
Ikterus persisten selama bulan pertama kehidupan, memberi petunjuk adanya apa
yang dinamakan inspissated bile syndrome (yang terjadi menyertai penyakit hemolitik
pada bayi neonatus), hepatitis, penyakit inklusi sitomegalik, sifilis, toksoplasmosis,
ikterus nonhemolitik familial, atresia kongenital saluran empedu, pelebaran idiopatik
duktus koledoskus atau galaktosemia. Ikterus ini dapat dihubungkan dengan nutrisi
perenteral total. Kadang-kadang ikterus fisiologik dapat berlangsung berkepanjangan
sampai beberapa minggu, seperti pada bayi yang menderita penyakit hipotiroidisme atau
stenosis pilorus.1,2
Tanpa

mempersoalkan

usia

kehamilan

atau

saat

timbulnya

ikterus,

hiperbilirubinemia yang cukup berarti memerlukan penilaian diagnostik yang lengkap,


yang mencakup penentuan fraksi bilirubin langsung (direk) dan tidak langsung (indirek)
hemoglobin, hitung leukosit, golongan darah, tes Coombs dan pemeriksaan sediaan apus
darah tepi. Bilirubinemia indirek, retikulositosis dan sediaan apus yang memperlihatkan
bukti adanya penghancuran eritrosit, memberi petunjuk adanya hemolisis; bila tidak
terdapat ketidakcocokan golongan darah, maka harus dipertimbangkan kemungkinan
22

adanya hemolisis akibat nonimunologik. Jika terdapat hiperbilirubinemia direk, adanya


hepatitis, kelainan metabolisme bawaan, fibrosis kistik dan sepsis, harus dipikirkan
sebagai suatu kemungkinan diagnosis. Jika hitung retikulosit, tes Coombs dan bilirubin
direk normal, maka mungkin terdapat hiperbilirubinemia indirek fisiologik atau
patologik.1,2

2.9

Penatalaksaan
Berbagai cara telah digunakan untuk mengelola bayi baru lahir dengan
hiperbilirubinemia indirek. Strategi tersebut termasuk : pencegahan, penggunaan
farmakologi, fototerapi, dan tranfusi tukar.3
Strategi Pencegahan Hiperbilirubinemia
American Academy of Pediatrics tahun 2004 mengeluarkan strategi praktis dalam
pencegahan dan penanganan hiperbilirubinemia bayi baru lahir (<35 minggu atau lebih)
dengan tujuan untuk menurunkan insidensi dari neonatal hiperbilirubinemia berat dan
ensefalopati bilirubin serta meminimalkan resiko yang tidak menguntungkan seperti
kecemasan ibu, berkurangnya breastfeeding atau terapi yang tidak diperlukan.
Pencegahan dititik beratkan pada pemberian minum sesegera mungkin, sering menyusui
untuk menurunkan shunt enterohepatik, menunjang kestabilan bakteri flora normal, dan
merangsang aktifitas usus halus.3
1. Pencegahan primer
Rekomendasi 1.0: Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8-12
kali perhari untuk beberapa hari pertama.
Rekomendasi 1.1: Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air
pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

2. Pencegahan sekunder

23

Rekomendasi 2.0
Harus melakukan penilaian sistematis terhadap resiko kemungkinan terjadinya
hiperbilirubinemia berat selama periode neonatal.

Rekomendasi 2.1 tentang golongan darah: Semua wanita hamil harus diperiksa
golongan darah ABO dan rhesus serta penyaringan serum untuk antibodi isoimun
yang tidak biasa.
o

Rekomendasi 2.1.1: Bila golongan darah ibu tidak diketahui atau Rh negatif,
dilakukan pemeriksaan antibodi direk (tes coombs), golongan darah dan tipe
Rh (D) darah tali pusat bayi.2

Rekomendasi 2.1.2: Bila golongan darah ibu O, Rh positif, terdapat pilihan


untuk dilakukan tes golongan darah dan tes coombs pada daerah tali pusat
bayi, tetapi hal itu tidak diperlukan jika dilakukan pengawasan, penilaian
terhadap resiko sebelum keluar rumah sakit (RS) dan follow up yang
memadai.2

Rekomendasi 2.2 tentang penilaian klinis: Harus memastikan bahwa semua


bayi secara rutin di monitor terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan protokol
terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda vital bayi,
tetapi tidak kurang dari setiap 8-12 jam.
o

Rekomendasi 2.2.1: Protokol untuk penilaian ikterus harus melibatkan


seluruh staf perawatan yang dituntut untuk dapat memeriksa tingkat bilirubin
secara transkutaneus atau memeriksakan bilirubin serum total.

3. Evaluasi laboratorium

Rekomendasi 3.0: Pengukuran bilirubin transkutaneus dan atau bilirubin serum


total harus dilakukan pada setiap bayi yang mengalami ikterus dalam 24 jam
pertama setelah lahir. Penentuan waktu dan perlunya pengukuran ulang bilirubin
transkutaneus atau bilirubin serum total tergantung pada daerah dimana kadar
bilirubin serum total terletak, umur bayi, dan evolusi hiperbilirubinemia.
24

Rekomendasi 3.1: Pengukuran bilirubin transkutaneus dan atau bilirubin serum


total harus dilakukan bila tampak ikterus yang berlebihan. Jika derajat ikterus
meragukan, pemeriksaan bilirubin transkutaneus atau bilirubin serum harus
dilakukan, terutama pada kulit hitam, oleh karena pemeriksaan derajat ikterus
secara visual sering salah

Rekomendasi 3.2: Semua kadar bilirubin harus di interpretasikan sesuai dengan


umur bayi dalam jam.

4. Penyebab kuning

Rekomendasi 4.1: Memikirkan kemungkinan penyebab ikterus pada bayi yang


menerima fototerapi atau bilirubin serum total meningkat cepat dan tidak dapat
dijelaskan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
o

Rekomendasi 4.1.1: Bayi yang mengalami peningkatan bilirubin direk atau


konjugasi harus dilakukan analisis dan kultur urin. Pemeriksaan laboratorium
tambahan untuk mengevaluasi sepsis harus dilakukan bila terdapat indikasi
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

Rekomendasi 4.1.2: Bayi sakit dan ikterus pada atau umur lebih dari 3
minggu harus dilakukan pemeriksaan bilirubin total dan direk atau bilirubin
konjugasi untuk mengidentifikasi adanya kolestasis. Juga dilakukan
penyaringan terhadap tiroid dan galaktosemia.

Rekomendasi 4.1.3: Pemeriksaan terhadap kadar glucose-6-phosphatase


dehydrogenase (G6PD) direkomndasikan untuk bayi ikterus yang mendapat
fototerapi dan dengan riwayat keluarga atau etnis/asal geografis yang
menunjukan kecenderungan defisiensi (G6PD) atau pada bayi dengan respon
terhadap fototerapi yang buruk.

5. Penilaian risiko sebelum bayi dipulangkan

25

Rekomendasi 5.1: Sebelum pulang dari rumah sakit, setiap bayi harus dinilai
terhadap risiko berkembangnya hiperbilirubinemia berat dan semua perawatan
harus menetapkan protokol untuk menilai risiko ini. Penilaian sangat penting
pada bayi yang pulang sebelum umur 72 jam.3
o Rekomendasi 5.1.1: Ada dua pilihan rekomendasi klinis yaitu:

Pengukuran kadar bilirubin transkutaneus atau kadar bilirubin serum total


sebelum keluar RS, secara individual atau kombinasi untuk pengukuran
yang sistematis terhadap risiko.

Penilaian faktor risiko klinis.

6. Kebijakan dan prosedur rumah sakit

Rekomendasi 6.1: Harus memberikan informasi tertulis dan lisan kepada orang
tua saat keluar dari RS termasuk penjelasan tentang kuning, perlunya monitoring
terhadap kuning, dan anjuran bagaimana monitoring harus dilakukan.
o Rekomendasi 6.1.1 (follow up): Semua bayi harus diperiksa oleh petugas
kesehatan profesional yang berkualitas beberapa hari setelah keluar RS untuk
menilai keadaan bayi dan ada tidaknya kuning. Waktu dan tempat untuk
melakukan penilaian ditentukan Berdasarkan lamanya perawatan, dan ada
atau tidaknya faktor risiko untuk hiperbilirubinemia dan risiko masalah
neonatal lainya.

o Rekomendasi 6.1.2 (saat follow up) Berdasarkan tabel di bawah:


26

Bayi Keluar RS

Harus Dilihat Saat Umur

Sebelum umur 24 jam

72 jam

Antara umur 24 dan 47,9 jam

96 jam

Antara umur 48 dan 72 jam

120 jam

Tabel 2.6 Saat tindak lanjut3


Untuk beberapa bayi yang dipulangkan sebelum 48 jam, diperlukan 2
kunjungan tindak lanjut yaitu kunjungan pertama antara 24-72 jam dan kedua
antara 72-120 jam. Penilaian klinik harus digunakan dalam menentukan
tindak lanjut. Pada bayi yang mempunyai faktor risiko terhadap
hiperbilirubinemia, harus dilakukan tindak lanjut lebih awal atau lebih sering.
Sedangkan bayi yang beresiko kecil atau tidak beresiko, waktu pemeriksaan
kembali dapat lebih lama.3
o Rekomendasi 6.1.3: Menunda pulang dari rumah sakit
Bila tindak lanjut yang memadai tidak dapat dilakukan terhadap adanya
peningkatan risiko timbulnya hiperbilirubinemia berat, mungkin diperlukan
penundaan kepulangan dari RS sampai tindak lanjut yang memadai dapat
dipastikan atau periode risiko terbesar telah terlewati (72-96 jam).3
o Rekomendasi 6.1.4: Penilaian tindak lanjut
Penilaian tindak lanjut harus termasuk berat badan bayi dan perubahan
presentase berat lahir, asupan yang adekuat, pola buang air besar dan buang
air kecil, serta ada tidaknya kuning. Penilaian klinis harus digunakan untuk
27

menentukan perlunya dilakukan pemeriksaan bilirubin. Jika penilaian visual


meragukan, kadar bilirubin transkutaneus dan bilirubin total serum harus
diperiksa. Perkiraan kadar bilirubin secara visual dapat keliru, terutama pada
bayi dengan kulit hitam.3
7. Pengelolaan bayi dengan ikterus

Pengelolaan bayi ikterus yang mendapat ASI


Berikut ini adalah elemen-elemen kunci yang perlu diperhatikan pada pengelolaan
early jaundice pada bayi yang mendapat ASI.
Tabel 2.7 Pengukuran ikterus dini (early jaundice) pada bayi yang mendapat
ASI
1. Observasi semua feses awal bayi. Pertimbangkan untuk merangsang
pengeluaran jika feses tidak keluar dalam waktu 24 jam
2. Segera mulai menyusui dan beri sesering mungkin. Menyusui yang sering
dengan waktu yang singkat lebih efektif dibandingkan dengan menyusui yang
lama dengan frekuensi yang jarang walaupuntotal waktu yang diberikan adalah
sama
3. Tidak dianjuran pemberian air, dekstrosa atau formula pengganti
4. Observasi berat badan, BAK dan BAB yang berhubungan dengan pola
menyusui
5. Ketika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL, tingkatkan pemberian minum,
rangsang pengualaran/produksi ASI dengan cara memompa, dan mengunakan
protokol penggunaan fototerapi yang dikeluarkan AAP
6. Tidak terdapat bukti bahwa early jaundience berhubungan dengan abnormalitas
ASI, sehingga penghentian menyusui sebagai suatu upaya hanya diindikasikan
jika ikterus menetap lebih dari 6 hari atau meningkat di atas 20 mg/dL atau ibu
memiliki riwayat bayi sebelumnya terkena kuning

28

Penggunaan Farmakoterapi
Farmakoterapi telah digunakan untuk mengelola hiperbilirubinemia dengan
merangsang induksi enzim-enzim hati dan protein pembawa, guna mempengaruhi
penghancuran heme, atau untuk mengikat bilirubin dalam usus halus sehingga reabsorpsi
enterohenpatik menurun. Antara lain :
1. Imunoglobulin intravena telah digunakan pada bayi-bayi dengan Rh yang berat dan
inkompaibilitas ABO untuk menekan hemolysis isoimun dengan menurunan tindakan
tranfusi ganti
2. Fenobarbital telah memperlihatkan hasil efektif, merangsang aktivitas, dan
konsentrasi UDPGT dan ligandin serta dapat meningkatkan jumlah ikatan bilirubin.
Penggunaan fenobarbital setelah lahir masih kontroversial dan secara umum tidak
direkomendasikan. Diperlukan waktu beberapa hari sebelum terlihat perubahan
bermakna, hal ini membuat penggunaan fototerapi nampak jauh lebih mudah.
Fenobarbital telah digunakan pertama kali pada inkompatibilitas Rh untuk
mengurangi jumlah tindakan transfusi ganti. Penggunaan fenobarbital profilaksis
untuk mengurangi pemakaian fototerapi atau transfusi ganti pada bayi dengan
defisiensi G6PD ternyata tidak membuahkan hasil.
3. Pencegahann hiperbilirubinemia dengan menggunakan metalloprotoporphrin juga
telah diteliti Zat ini adalah analog sintesis heme. Protoporphyrin terbukti efektif
sebagai inhibitor kompetitif dari heme oksigenase, enzim ini diperlukan untuk
katabolisme heme menjadi biliverdin. Dengan zat-zat ini heme dicegah dari
katabolisme dan diekstresikan secara utuh didalam empedu.
4. Pada penelitan terhadap bayi kurang dan cukup bulan, bayi dengan atau tanpa
penyakit hemolitik, tin-protoporphyrin (Sn-PP) dan tin-mesoporphyrin (Sn-MP) dapat
menurunkan kadar bilirubin serum. Penggunaan fototerapi setelah pemberian Sn-PP
berhubungan dengan timbulnya eritemea foto toksis. Sn-MP kurang bersifat toksik,
khususnya jika digunakan bersaamn dengan fototerapi. Pada penelitian terbaru dengan

29

penggunaan Sn-MP, maka fototerapi pada bayi cukup bulan tidak diperlukan lagi,
sedangkan pada byi kurang bulan penggunaanya telah banyak berkurang. Pemakaian
obat ini masih dalam percobaan dan keluaran jangka panjang belum diketahui,
sehingga pemakian obat ini sebaiknya hanya digunkan untuk bayi yang mempunyai
resiko tinggi terhadap kejadian hiperbilirubinemia yang berkembang menjadi
disfungsi neurologi dan juga sebagai clinical trial.
5. Baru-baru ini dilaporkan bahwa pemberian inhibitor -glukoronidase pada bayi sehat
cukup bulan yang mendapat ASI, seperti L-aspartik dan kasein hidrolisat dalam
jumlah kecil (5 ml/dosis 6x/hari) dapat meningkatkan pengeluaran bilirubin pada
feses dan ikterus menjadi kurang dibandingan dengan bayi kontrol. Kelompok bayi
yang mendapat campuran whey/kasein (bukan inhibitor -glukoronidase) kuningnya
juga tampak menurun dibandingkan dengan kelompok kontrol, hal ini mungkin
disebabkan oleh peningkatan ikatan bilirubin konjugasi yang berakibat pada
penurunan jalur enterohepatik.
Foto Terapi dan Tranfusi Tukar
Rekomendasi 7.1 : jika kadar bilirubin total serum tidak menurun atau terus meningkat
walaupun telah mendapat fototerapi intensif, kemungkinan telah terjadi hemolisis dan
direkomendasikan untuk menghentikan fototerapi
Terapi
Lakukan fototerapi intensif dan atau transfusi tukar sesuai indikasi
Lakukan pemeriksaan laboratorium :

Bilirubin total dan direk

Golongan darah (ABO, Rh)

Test antibody direct (Coombs)

Serum albumin

30

Pemeriksaan darah tepi lengkap dengan hitung jenis dan morfologi

Jumlah retikulosit

ETCO (bila tersedia)

G6PD (bila terdapat kecurigaan (berdasarkan etnis dan geografis) atau respon
terhadap foto terapi kurang)

Urinalisa

Bila anamnesis dan atau tampilan klini menunjukan kemungkinan sepsi lakukan
pemeriksaan kultur darah, urin, liquor untuk protein, glukosa, hitung sel dan kultur

Tindakan :
Bila bilirubin total 25 mg atau 20 mg pada bayi sakit atau bayi < 38 minggu,
lakukan pemeriksaan golongan darah dan cross match pada pasien yang akan
direncakana transfusi ganti
Pada bayi dengan penyakit autoimun hemolitik dan kadar bilirubin total
meningkat waktu telah dilakukan foto terapi intensif atau dalam 2-3 mg/dL kadar
tranfusi ganti, berikan immunoglobulin intravena 0.5-1 g/kg selam 2 jam dan
boleh diulang bila perlu 12 jam kemudian

Pada bayi yang mengalami penurunan berat badan lebih dari 12 % atau secara
klinis atau bukti secara biokimia menunjukan tanda dehidrasi, dianjurkan
pemberian susu formula atau ASI tambahan. Bila pemberian peroral sulit dapat
diberika intravena

Pada bayi mendapat foto terapi intensif


Pemberian minum dilakukan setiap 2-3 jam
Bila bilirubin total 25 mg/dL, pemeriksaan ulangan dilakukan dalam 2-3 jam

31

Bila bilirubin total 20-25 mg/dL, pemeriksaan ulangan dilakukan dalam 3-4 jam,
bila <20 mg/dl diulang dalam 4-6 jam. Jika bilirubin total terus turun periksa
ulang dalam 8-12 jam
Bila kadar bilirubin total tidak turun atau malah mendekati kadar transfusi tukar
atau perbandingan bilirubin total dengan albumin (TSB/albumin) meningkat
mendekati angka untuk transfusi tukar maka lakukan tranfusi ganti
Bila kadar bilirubin total kurang dari 13-14 mg/dL foto terapi dihentikan
Tergantung kepada penyebab hiperbilirubinemia, pemeriksaan bilirubin ulangan
boleh dilakukan setelah 24 jam setelah bayi pulang untuk melihat kemungkinan
terjadinya rebound

Rekomendasi 7.1.1 : Dalam penggunaan petunjuk fototerapi dan transfusi ganti,


kadar bilirubin direk atau konjugasi tidak harus dikurangkan dari bilirubin total.
Dalam kondisi dimana kadar bilirubin direk 50% atau lebih dari bilirubin total,
tidak tersedia data yang baik untuk petunjuk terapi dan direkomendasikan untuk
berkonsultasi kepada ahlinya.
Rekomendasi 7.12 : Jika kdar bilirubin total serum berada pada angka untuk
rekomendasi dilakukan transfusi ganti atau jika kadar bilirubin total sebesar 25
mg/dL atau lebih tinggi pada setiap waktu, hal ini merupakan keadaan emergensi
dan bayi harus segera masuk dan mendapatkan perawatan fototerapi instensif.
Bayi-bayi ini tidak harus dirujuk melalui bagian emergensi karena hal ini dapat
menunda terapi.
Rekomendasi 7.1.3 : Tranfusi ganti harus dilakukan hanya oleh personil yang
terlatih diruang NICU dengan observasi ketat dan mampu melakukan resusitasi
Rekomendasi 7.14 : Penyakit isoimun hemolitik, pemberian gamma-globulin
(0.5-1 g/kgBB selama 2 jam) direkomendasikan jika kadar bilirubin total serum
meningkat walaupun telah mendapat fototerapi intensif atau kadar bilirubin total
32

serum berkisar 2-3 mg/dL dari kadar transfusi ganti. Jika diperlukan dosis ini dapat
diulang dalam 12 jam.
Rasio albumin serum dan rasio bilirubin/albumin
Rekomendasi 7.1.5 : Merupakan suatu pilihan untuk mengukur kadar serum
albumin dan mempertimbangkan kadar albumin kurang dari 3 g/dl sebagai satu
faktor resiko untuk menurunkan ambang batas penggunaan fototerapi.
Rekomendasi 7.1.6: Jika dipertimbangkan tranfusi ganti, kadar albumin serum
harus diukur dan digunakan rasio bilirubin/albumin yang berkaitan dengan kadar
bilirubin total serum dan faktor-faktor lainnya yang menentukan dilakukannya
transfusi ganti.
Bilirubin ensefalopati akut
Rekomenadai 7.1.7 : Dirkomendasikan untuk segera melakukan transfusi ganti
pada setiap bayi ikterus dan tampak manifestasi fase menengah sampai lanjut dari
akut bilirubin ensefalopati (hipoternia, arching, retrocollis, opistotonus, demam,
menangis melengking) meskipun kadar bilirubin total serum telah turun
Rekomendasi 7.2 : Semua fasilitas perawatan dan pelayanan bayi harus memiliki
peralatan untuk fototerapi intensif
Manajemen bayi ikterus pada rawat jalan

Rekomendasi 7.3 : Pada bayi yang menyusu yang memerlukan fototerapi, AAP
merekomendasikan bahwa jika memungkinkan menysusi harus diteruskan. Juga
terdapat pilihan memilih untuk mengehentikan

menyusui sementara

dan

menggantinya dengan formula. Hal ini dapat mengurangi kadar bilirubin dan atau
meningkatkan efektifitas fototerapi. Pada bayi menyusui yang mendapat fototerapi,
suplementasi dengan pemberian ASI yang dipompa atau formula adalah cukup jika
asupan bayi tidak adekuat, berat badan turun berlebihan atau bayi tampak dehidrasi.

33

Fototerapi

Sebagai patokan gunakan kadar bilirubin total

Faktor resiko : isoimune hemolytic disease, defisiensi G6PD, asfiksia, letargis, suhu
tubuh yang tidak stabil, sepsi, asidosis, atau kadar bilirubin < 3 g/dL

Pada bayi dengan usia kehamilan 35-37 6/7 minggu diperbolehkan untuk melakukan
fototerapi pada kadar biluribin total sekitar medium risk line. Merupakan pilihan
untuk melakukan intervensi pada kadar bilirubin total serum yang lebih rendah
untuk bayi-bayi yang mendekati usia 35 minggu dan dengan kadar bilirubin total
serum yang lebih tinggi untuk bayi yang berusia mendekati 37 6/7 minggu.

Diperbolehkan melakukan foto terapi baik di rumah sakit atau dirumah pada kadar
bilirubin 2-3 mg/dL dibawah garis yang ditunjukan, namun pada bayi-bayi yang
memiliki faktor resiko foto terapi sebaiknya tidak dilakukan dirumah
Fototerapi intensif adalah fototerapi dengan menggunakan sinar blue-green

spectrum (panjang gelombang 430 -490 nm) dengan kekuatan paling kurang 30 uW/cm2
diperiksa dengan radiometer, atau diperkirakan dengan menempatkan bayi langsung di
bawah sumber sinar dan kulit bayi yang terpajan lebih luas).
Bila konsentrasi bilirubin tidak menurun atau cenderung naik pada bayi-bayi yang
mendapat foto terapi intensif, kemungkinan besar terjadi proses hemolisis.
Hasil dari otopsi pada bayi yang mendapatkan fototerapi yang telah meninggal di
NICU karena kernikikterus menunjukan bahwa fototerapi berpengaruh besar terhadap
perbaikan dari kernikikterus tersebut. Fototerapi efektif telah menurunkan secara drastis
kebutuhan transfusi tukar pada bayi prematur. Penelitian yang dilakukan oleh Neonatal
Research Network Study, hanya 5 neonatus dari 1974 neonatus (0,25% ) yang lahir
dengan berat sangat rendah sekali mendapatkan transfusi tukar.8

34

Gambar 2.6 Panduan foto terapi pada bayi usia kehamilan 35 minggu

Transfusi Tukar

Gambar 2.7 Panduan transfusi tukar

Garis putus-putus pada 24 jam pertama menunjukan keadaan tanpa patokan pasti
karena terdapat pertimbangan klinis luas dan tergantung respon terhadap fototerapi

Direkomendasikan transfusi tukar segera bila bayi menunjukan gejala ensfalopati


akut (hipertoni, arching, retrocollis, opistotonus, high pitch cry, demam) atau bila
kadar bilirubin total 5 mg/dL diatas garis patokan

35

Faktor resiko : penyaki hemolitik autoimun, defisiensi G6PD, asfiksia, letargis, suhu
tidak stabil, sepsi, asidosis

Periksa kadar albumin dan hitung rasio bilirubin total/albumin

Sebagai patokan adalah bilirubin total

Pada bayi sehat dan usia kehamilan 35-37 minggu (risiko sedang) tranfusi tukar
dapat dilakukan bersifat individual berdasarkan kadar bilirubin total seusai usianya.

Tabel 2.8 Rasio bilirubin total/albumin sebagai penunjang untuk memutuskan


transfusi tukar
Rasio B/A Saat Tranfui tukar
Kategori Resiko

Harus
Bil Tot (mg/dl) / alb, g/dl

Bayi 38 0/7 mg

Dipertimbangkan
Bil Tot (mol/L)/Alb,
mol/L

8.0

0.94

7.2

0.84

6.8

0.80

Bayi 350/7 mg 36 6/7 mg


dan sehat atau 380/7 mg
jika resiko
tinggi/isoimmune hemolytic
diseas/defisiensi G6PD
Bayi 350/7 37 6/7 mg jika
resiko tinggi atau
isoimmune hemolytic
disease/defisiensi G6PD

Tabel 2.9 Petunjuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada bayi sehat cukup


36

bulan bedasarkan American Academy of Pediatrics


Kadar Bilirubin Total Serum (mg/dL[mol/L])

Usia (jam)

Pertimbangan

Fototerapi

Fototerapi

Tranfusi tukar

Tranfusi tukar

Jika Fototerapi

& Fototerapi

Intensif Gagal

Intensif

25-48

12 (170)

15(260)

20 (340)

25 (430)

49-72

15 (260)

18(310)

25 (430)

30 (510)

>72

17 (290)

20(340)

25 (430)

30 (510)

Tabel 2.10 Petunjuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada bayi kurang bulan


<35 usia gestasi.8
Kadar Bilirubin Total Serum (mg/dL)
Usia (jam)

Fototerapi

Tranfusi Tukar

<28 0/7

5-6

11-14

28 0/7 29 6/7

6-8

12-14

30 0/7 31 6/7

8-10

13-16

32 0/7 33 6/7

10-12

15-18

34 0/7 34 6/7

12-14

17-19

Tabel 2.11 Petunjuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia berdasarkan berat badan


dan bayi lahir yang 37ultifac sehat
Kadar Bilirubin Total Serum (mg/dl)
sehat

sakit

37

Berat badan

Fototerapi

Tranfusi tukar

Fototerapi

Transfusi tukar

<1000 g

5-7

Bervariasi

4-6

Bervariasi

1001 1500 g

7-10

Bervariasi

6-8

Bervariasi

1501 2000 g

10-12

Bervariasi

8-10

Bervariasi

2001 2500 g

12-15

Bervariasi

10-12

Bervariasi

15-18

20-25

12-15

18-20

Kurang bulan

Cukup bulan
>2500 g

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern ikterus. Kern
ikterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh
deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di
basal ganglia dan nukleus batang otak. Patogenesis kern icterus bersifat multifactorial
dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek, pengikatan oleh albumin, kadar
bilirubin yang tidak terikat, kemungkinan melewati sawar darah otak, dan suspektibilitas
saraf terhadap cedera. Kerusakan sawar darah otak, asfiksia, dan perubahan
permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern ikterus.2,3
Tanda-tanda dan gejala-gejala kernikterus biasanya muncul 2-5 hari sesudah lahir
pada bayi cukup bulan dan paling lambat hari ke-7 pada bayi prematur, tetapi
hiperbilirubinemia dapat menyebabkan sindrom setiap saat selama masa neonatus.
Tanda-tanda awal bisa tidak terlihat dan tidak dapat dibedakan dengan sepsis, asfiksia,
hipoglikemia, perdarahan intrakranial, dan penyakit sistemik akut lainnya pada
nenonatus.2 Lesu, nafsu makan jelek dan hilangnya refleks moro merupakan tanda-tanda
awal yang lazim. Selanjutnya bayi dapat tampak sakit, tidak berdaya disertai refleks
moro yang menjadi negatif dan kegawatan pernafasan. Opistotonus dengan fontanela
yang mencembung, muka dan tungkai berkedut, dan tangisan melengking bernada tinggi
menyertai. Pada kasus yang lanjut terjadi konvulsi dan spasme, kekakuan pada bayi

38

dengan lengan yang terekstensi dan berotasi ke dalam serta tangannya menggenggam.
Rigiditas jarang terjadi pada stadium lanjut.
Banyak bayi yang menjelek ke tanda-tanda neurologis berat ini meninggal; yang
bertahan hidup biasanya mengalami cedera berat tetapi agaknya dapat sembuh dan 2-3
bulan kemudian timbul beberapa kelainan. Selanjutnya pada usia 1 tahun, opistotonus,
rigiditas otot, gerakan-gerakan yang tidak teratur dan konvulsi cenderung kambuh. Pada
tahun ke-2 opistotonus dan kejang mereda, tetapi gerakan-gerakan yang tidak teratur dan
tidak disadari, rigiditas otot atau pada beberapa bayi hipotonia bertambah secara teratus.
Pada usia 3 tahun sering tampak sindrom neurologis yang lengkap, terdiri atas
koreoastetosis dengan spasme otot involunter, tanda-tanda ektrapiramidal, kejang
defisiensi mental, wicara disartrik, kehilangan pendengaran terhadap frekuensi tinggi,
strabismus, dan gerakan mata ke atas tidak sempurna. Tanda-tanda pyramidal, hipotonia,
dan ataksia terjadi pada beberapa bayi. Pada bayi yang terkenanya ringan sinrom ini
hanya dapat ditandai melalui inkoordinasi neuromuscular ringan sampai sedang, ketulian
parsiaol atau disfungsi otak minimal yang terjasi sendiri atau bersamaan, masalah ini
mungkin tidak tampak sampai anak masuk sekolah.2
Selain itu hiperbilirubinemia yang berat dapat menyebabkan kerusakan pada saraf
pendengaran dan / atau inti batang otak dalam sistem pendengaran, khususnya neuron di
inti koklea, yang akan mengalami kerusakan parah. Hal ini dapat melibatkan lesi dari
basal ganglia dan dapat mempengaruhi sistem okulomotor, sistem vestibular dan
serebelum. Banyak bayi dan anak didiagnosis gangguan pendengaran disebut sebagai
Auditory Neuropati Spectrum Disorder yang mempunyai riwayat hiperbilirubinemia.9
2.11 Prognosis
Ikterus baru akan berpengaruh buruk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar
darah otak. Pada keadaan ini penderita mungkin menderita kernikterus atau ensefalopati
biliaris. Gejala ensefalopati biliaris ini dapat segera terlihat pada masa neonatus atau baru
tampak setelah beberapa lama kemudian. Pada masa neonatus gejala mungkin sangat
ringan dan hanya memperlihatkan gangguan minum, letargi dan hipotonia. Selanjutnya
bayi mungkin kejang, spastik dan ditemukan opistotonus. Pada stadium lanjut mungkin

39

didapatkan adanya atetosis disertai gangguan pendengaran dan retardasi mental di hari
kemudian. Dengan memperhatikan hal di atas, maka sebaiknya pada semua penderita
hiperbilirubinemia dilakukan pemeriksaan berkala, baik dalam hal pertumbuhan fisis dan
motorik, ataupun perkembangan mental serta ketajaman pendengarannya.

40

BAB III
KESIMPULAN & SARAN
KESIMPULAN
Ikterus (Jaundice) Neonatorum keadaan klinis pada bayi baru lahir yang
ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit, sklera dan mukosa akibat akumulasi bilirubin
tak terkonjugasi yang berlebihan. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru
lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL atau disebut dengan hiperbilirubinemia.
Ikterus terdiri dari dua keadaan yaitu ikterus yang terjadi secara fisiologis dan patologis.
Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir bisa disebabkan oleh berbagai macam keadaan
yaitu pembentukan bilirubin yang berlebihan, defek pengambilan bilirubin oleh sel hati,
defek konjugasi bilirubin, penurunan ekskresi bilirubin dan campuran; peningkatan kadar
bilirubin terjadi karena produksi yang berlebihan dan sekresi yang menurun. Harus
dilakukan pemeriksaan secara rinci untuk menentuka penyebab pada ikterus agar dapat
mencegah terjadinya keadaan kern ikterus dimana sudah terjadi deposisi bilirubin indirek
di batang otak yang akan menimbulkan prognosis yang buruk. Pengobatan yang
diberikan pada ikterus bertujuan untuk mencegah agar konsentrasi bilirubin indirek
dalam darah tidak mencapai kadar yang menimbulkan neurotoksitas, pengobatan yang
sering diberikan adalah fototerapi dan transfusi tukar. Prognosis ikterus tergantung
diagnosa secara dini dan penatalaksanan yang cepat dan tepat.
SARAN
Berikut merupakan saran-saran yang direkomendasikan oleh pedoman dari
American Academy of Pediatrics yang harus dilakukan oleh para ahli kesehatan :
1. Mempromosikan dan mendukung ibu untuk memberikan ASI
2. Menciptkan protocol keperawatan untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi
hiperbilirubinemia
3. Mengukur total serum bilirubin (TSB) atau trans-cutaneous bilirubin (TcB) pada
neonatus yang mengalami iktrus pada 24 jam pertama

41

4. Harus diingat bahwa menilai ikterus berdasarkan visual sering menyebakan kesalahan
terutama pada kulit hitam
5. Interpretasi semua nilai bilirubin berdasrkan usia bayi baru lahir dalam jam
6. Harus diingat bahwa neonatus dengan masa gestasi <38 minggu disertai pemberian
ASI mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia
sehingga harus dilakukan observasi secara khusus
7. Melakukan pemeriksaan sistematis sebelum neonatus pulang untuk mencegah resiko
hiperbilirubinemia yang berat
8. Memberikan informasi secara tertulis dan lisan kepada orang tua mengenai ikterus
neonatorum
9. Melakukan tindak lanjut sesui dengan pasien pulang
10. Melakukan tatalaksana fototerapi dan transfusi tukar sesuai dengan indikasi

42

DAFTAS PUSTAKA
1. Sukadi A. Hiperbilirubinemia. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar
Neonatologi. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2010.p.147-68
2. Ambalavanan M, Carlo M. Ikterus dan Hiperbilirubinemia pada bayi baru
lahir. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Wahab S editors. Ed 15 th. Vol.1
Jakarta.EGC:2000.p.610-616
3. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Hyperbilirubinemia.
2004. Management Of Hyperbilirubinemia In The Newborn Infant 35 Or
More Weeks Of Gestation. Pediatrics; 114;297-316.
4. Martiza

I.

Ikerus.

Ikatan

Dokter

Anak

Indonesia.

Buku

Ajar

Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak


Indonesia. 2010.p.264-70
5. W Michael, Kuzniewicz, C Andrea, Yvonne W, Charles E, McCulloch.et al.
Incidence, Etiology, and Outcomes of Hazardous Hyperbilirubinemia in
Newborns. Pediatrics.2014;134:504-9
6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Air Susu Ibu dan Ikterus. [Internet]. [Jakarta]
ASI; [updated 2013 August; cited 2015 August 20]. Available from:
http://idai.or.id/public-articles/klinik/asi/air-susu-ibu-dan-ikterus.html
7. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline. 2012. Neonatal
jaundice:

prevention,

assessment

and

management.

Queensland

Government.p.1-20.
8. Maisels MJ, Watchko JF, Bhutani VK, Stevenson DK. An approach to the
management of hyperbilirubinemia in the preterm infant less than 35 weeks
of gestation. Journal of Perinatology:2012;32.p.6604
9. OSDH Newborn Hearing Screening Program. Listen from Ear to Ear Tips of
the Month, How is bilirubin and hearing loss related?. 2011.vol.1issue1.
43