You are on page 1of 34

LEUKEMIA

Haryson Tondy Winoto, dr.,Msi.Med.,Sp.A
Bag. Ilmu Kesehatan Anak
Fk.Universitas Wijaya Kusuma

progresif Henti maturasi. hiperproliferasi. myelosupresi & infiltrasi LLA LMA 4 .Leukemia akut Definisi Keganasan sumsum tulang.

.

Leukemia akut MORFOLOGI SEL LEUKEMIA AKUT LMA LLA 6 .

Biasanya (tak selalu) darah tepi  leukositosis .Leukemia  keadaan keganasan organ pembuat darah  sumsum tulang didominasi oleh klon maligna limfositik atau granulositik  terjadi penyebaran sel-sel ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh.

12%) LMK/CML (Chronic Myeloblastic Leukemia. L2. Histokimia ALL (L1.M7) C. 2%) LLK/CLL (Chronic Lymphoblastic Leukemia.Leukemia akut KLASIFIKASI LEUKEMIA A. sangat jarang) B. Sel asal & perjalanan LLA/ALL (Acute Lymphoblastic Leukemia. Immunophenotyping ALL: Sel T. 85%) LMA/AML (Acute Myeloblastic Leukemia/ANLL. L3) AML (M0 . Morfologi (FAB). Sel B 8 .

.Leukemia akut dapat dibagi atas: • Leukemia limfoblastik akut (LLA) : 85% leukemia pada anak • Non limfoblastik leukemia akut (NLLA): 15% leukemia anak • Unclassified : 4%.

Etiologi Penyebab/faktor risiko : • Faktor keturunan • Kelainan kromosomal • Bahan kimia • Radiasi • Faktor hormonal • Infeksi virus (sekarang banyak diteliti). .

Leukemia Limfoblastik Akut • Klasifikasi LLA menurut FAB • L1 • L2 • L3 .

Diagnosis Anamnesis Penderita anemia berat  harus dicurigai leukemia. nyeritulang. Riwayat perdarahan easy bruising. Kelemahan tubuh Berat badan menurun Anoreksia Pasien mudah sakit Sering demam. . limpa)  telah diketahui oleh pasien/orang tuanya. nyeri sendi Tumor/ pembesaran perut (hati.

perdarahan (purpura. difteria atau agranulositosis . perdarahan (gusi. Jantung : tanda-tanda akibat anemia Paru : tanda radang kadang-kadang saja Tulang dan sendi: poliartritis. Ludwig angina. nekrosis tulang Kulit : leukemi . ulsera mirip noma. hematoma) Mukosa  anemis. epistaksis) . Kadang-kadang splenomegali/hepatomegali. pembengkakan dan ulserasi gingiva (sering pada leukemia monositik). Pembesaran limfonodi general.Pemeriksaan fisik • • • • • • • • Kulit  anemis. tidak mencolok seperti limfoma.

waktu perdarahan memanjang. . Anemia normositik normokromik. bisa sampai nol.000) dan uji saring perdarahan menunjukkan uji tourniquet biasanya positif. kadang normablas.Laboratorium :  Darah 1. 3. limfosit dewasa normal atau menurun sekali. Hitung jenis : granulosit rendah. ditemukan limfoblas yang dapat tinggi sekali puluhan persen sampaimendekati 100%. Trombositopenia (dapat sampai kurang dari 10. 2.

Pungsi sumsum tulang: diagnostik pasti pendesakan eritropoesis. .4.Retikulositopenia 5. trombopoesis dan granulopoesis Sumsum tulang: didominasi oleh limfosit muda (limfoblast) Ro foto toraks AP dan lateral :  untuk mengidentifikasi masa tumor dimediastinum yang merupakan kriteria risiko tinggi.

Meningeal leukemia Setelah 1 minggu pemberian deksametason : . Kriteria high risk : • • • • • Leukosit 50.jumlah blast > 1000/mm di darah tepi .Tatalaksana penderita rawat Inap Protokol pengobatan: • Ada protokol untuk normal risk dan high risk (obat dan jadwal pemberian lihat Protokol Tetap).000/mm3 Foto rontgen dada : tampak masa mediastinal.

. b. dan/atau • Infiltrat leukemia khususnya di testis pada anak laki-laki. • Leukemia meningeal. c. • Sumsum tulang mengandung bias <5%. Relaps: • bila muncul dalam sumsum tulang > 20% bias per 200 sel yang berinti: dan/atau • Bias di darah tepi. Remisi parsial: • Klinik dan darah tepi normal. • Tak ada tanda-tanda infiltrasi. • Tak ada leukemia meningeal. Remisi total: • Perbaikan keadaan klinis.Kriteria : a. • Sumsum tulang dengan bias > 5% tetapi < 20%. • Darah tepi normal.

sepsis.  Sebaiknya periksa HBsAg b.Pemantauan a.  Pembesaran testis pada anak laki-laki.  Pungsi sumsum tulang pada akhir induksi dan selanjutnya bila ada indikasi.th. Terhadap perkembangan leukemia:  Darah tepi 2 kali seminggu selama induksi/reinduksi.  Infeksi. Umum :  Keadaan umum. setiap memasukkan MTX i.  Organomegali.  Perdarahan.  Cairan serebrospinal. anemia. limfodenopati . tanda utama..

Tatalaksana penderita rawat jalan Penderita lama (yang sudah terdiagnostik) dan mencapai terapi tahap rumatan di rumah dikelola sebagai berikut: a. dll. tanda-tanda relaps. Protokol pengobatan: disesuaikan dengan tahapnya (lihat Protokol Tetap). . terapi intratekal. b.Dipantau keadaan klinis dan pemeriksaan laboratorium seperti di atas dan mungkin dirawat inap bilamana ada indikasi: infeksi.

4. Tingginya sel leukemia (bias) di darah tepi. .Prognosis LLA dipengaruhi oleh 1. memperburuk prognosis. yang biasanya berkaitan dengan tingginya jumlah leukosit. 2. Umur kurang dari 1 tahun dan di atas 10 tahun prognosis tidak baik. 3. ALL > 50. Umur: kelompok jmur 2-6 tahun prognosis paling baik. Jenis kelamin: anak laki-laki prognosis kurang baik dibanding perempuan (relaps testis).000/mm3 berkaitan dengan prognosis kurang baik (meningeal relaps). 5. Infiltrat di mediastinum (Ro torak A-P dan lateral) : tanda prognosis tak baik.  Meningeal leukemia memperburuk prognosis.

Pasien pseudoploidi punya remisi paling pendek (bila perlu dapat diperiksa). Lain-lain: a. B-ALL palingburuk (belum ada fasilitas). d. Pasien LLA dengan hiperploidi punya masa remisi paling panjang dibanding lainnya. c.Prognosis LLA dipengaruhi oleh ( lanjutan ) : 6. Infeksi berat/sepsis mempunyai prognosis tak baik. e. Tanda-tanda 1 s/d 5 dalam praktek digunakan untuk mengelompokkan pasien dalam high risk dan non-high/normal risk . b. Common ALL mempunyai prognosis > pre B-ALL > T-ALL > B-ALL. Perdarahan memberi prognosis kurang baik.

Leukemia Mieloblastik Akut Pengertian Pada leukemia berasal dari keturunannya. mieloblastik. sel-sel leukemia myeloid stem cell dan .

nukleoli jelas 1-2.LMA dengan diferensiasi awal. Auer rod mudah ditemukan.a promielosit (sel-sel dengan sedikit granula. mielosit dan seri granulosit lain >20% tetapi kurang dari 80% dari sel berinti non-eritroid). terdiri atas promieloblas tak bergranula. promielosit.M1 . . M3 . t. M2 . Auer rod sangat jarang ada. M4 . Auer rod sering ada. sel dengan granula lebih kasar dan lebih banyak. inti masih bulat atau sedikit melekuk. plasma biru) dan mioblas. inti seperti ginjal.LMA tanpa diferensiasi. kadang ada granula azurofilik.Acute myelomonocytic leukemia. terdiri atas sel muda mieloid yang telah bergranula dan monosit (jumlah mieloblas.Pmmyelocytic leukemia.

sitoplasma banyak. (dibedakan dengan pengecatan esterase non spesifik >90% kasus esterase positif).Megakaryocytic leukemia. >30% adalah leukoblas dan 50% adalah induk eritroid megaloblastik. MBA. nukleoli 1-3 tampak vesikular. sumsum tulang sering dry tap. sel dari seri granulosit <20% sel berinti noneritroid. Jarang ada Auer rod.M5 .Erythroleukemia. jarang sekali. b.Acute monocytic leukemia. merupakan bentuk fulminan. lebih berdiferensiasi: 20% atau lebih berupa promonosit atau lebih tua dengan nuklei berlekuk-lekuk. kurang diferensiasi: monoblas besar dengan inti berkromatin seperti benang-benang halus. bentuk bulat atau oval. . MSB. pasien sering menunjukkan pansitopenia. biru. M6 . ada dua tipe: a. M7 . sitoplasma biru abu-abu dan granula azurofilik •tersebar. Tipe ini lebih banyak pada anak dan dapat dikacaukan dengan LLA terutama L3. pada biopsi terdapat peningkatan retikulin dengan kelompokan megakoriosit atipik dan/atau bias.

Pungsi sumsum tulang: sumsum tulang didominasi oleh turunan myeloid stem cell. sistem lain terdesak. Laboratorium • Sel mieloid dominan.Diagnosis • Gejala klinis seperti LLA. . pada leukemia monositik infitrasi lebih sering terjadi seperti pada gingiva atau kelenjar parotis (sindroma Mickulicz).

lebih toksik). Arabinosa sitosin dan Tioguanin merupakan standar terapi. Prednison.Tatalaksana • • Umum. . 6 MP dan Siklofosfamid dapat ditambahkan (lihat protokol terapi keganasan). sama dengan LLA Sitostatika: kombinasi Daunorubisin (atau Doxorubisin. Vinkristin.

untuk kepentingan terapi. trombosit. abdomen/ pelvis Fungsi dan biopsi sumsum tulang Kalau perlu limfangiogram. Urinalisis Biokimiawi darah Ro toraks. scan gallium  untuk membedakan IIA atau IIIA mungkin perlu dibuktikan dengan laparatomi. . CT scan toraks. menyeluruh.– – – – – – – Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik cermat. Darah rutin.hitung jenis.

ABVD (Adriamisin.MOPP (nitrogen-mustard.stadium II : radiotarapi dengan/tanpa kemoterapi . procarbazin dan prednison) paling baik untuk stadium lanjut.  Untuk kasus resisten . . Vinblastin dan Dekarbazin).stadium III & IV: kemoterapi • Kemoterapi .Tatalaksana • Pembagian stadium bermanfant untuk tatalaksana terapi: . Bleomisin. onkovin/vinkristin.stadium I : radio terapi .

. – Pasien IIIA  80%.• Prognosis : – Pasien stadium IA dan IIA  survival 5 tahun > 90%. – Stadium III dan IV  50%.

30 .

31 .

32 .

33 .