You are on page 1of 13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Virus Hepatitis B (VHB)
3.1.1 Sejarah
Penyakit kuning (jaundice) dikenal sejak abad ke V sebelum Masehi di
Babilonia, yang kemudian ditulis oleh Hipocrates dalam De Morbus Internis,
Hipocrates menyatakan

bahwa penyakit kuning ini menular

sehingga ia

menamakannya sebagai icterus infectiosa. Pada tahun 1963 ditemukannya antigen
yang berasal dari bagian luar VHB dan hingga sekarang dikenal sebagai HBsAg.
Pada tahun 1970 Dane dkk pertama kali mendapatkan pertama kalinya di bawah
mikroskop elektron partikel HBsAg dan partikel VHB utuh yang dinamakan partikal
Dane. Dan pada tahun 1971 ditemukan sistem antigen-antibodi baru pada penderita
hepatitis dengan Au-antigen positif, yang dikenal dengan HBcAg dan anti-HBc
(Hepatitis B core Antigen dan anti Hepatitis B core). Tahun 1972, ditemukannya
antigen spesifik pada serum dengan Au-antigen positif yang disebut sebagai “e”antigen (Sherlock, 1993).
3.1.2 Petanda Serologik
4 Kelompok petanda serologik, yaitu : HBsAg dan Anti-HBs, HBcAg dan AntiHBc, HBeAg dan Anti-HBe, serta DNA polimerase dan DNA VHB .
HBsAg, disintesis di dalam retikulum endoplasmik sitoplasma sel hati kemudian
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah penderita, merupakan petunjuk paling dini
adanya infeksi VHB akut yang sedang berlangsung. Biasanya timbul pada periode
inkubasi (6-10 minggu setelah infeksi VHB) dan 2-8 minggu sebelum timbulnya
gejala klinik. Bila HBsAg tetap terdeteksi sampai 6 bulan atau lebih maka disebut
sebagai infeksi VHB persisten atau penderita akan menjadi pengidap (carrier).
Sedangkan Anti-HBs adalah imunitas humoral yang timbul setelah kontak dengan
HBsAg, setelah sembuh dari infeksi VHB atau setelah vaksinasi hepatitis B yang
menunjukkan sudah terjadi kekebalan terhadap infeksi VHB (Craig, 1990).

19

dan prevalensi pengidap hepatitis B tertinggi ada di Afrika dan Asia. sebelum ada tanda-tanda kerusakan hati secara biokimiawi dan biasanya menghilang dalam waktu 2 minggu sedangkan HBsAg tetap terdeteksi. prevalensi HBsAg pada ibu hamil berkisar 2. Hasil Riskesdas Biomedis tahun 2007 dengan jumlah sampel 10. Karena HBeAg berada dalam nukleokapsid. Anti-HBc. merupakan petunjuk adanya replikasi virus yang masih aktif dan sebagai petanda terjadinya hepatitis kronik (Craig. maka menunjukkan 1.1. 1990). merupakan protein yang tidak larut sehingga dalam keadaan biasa tak dapat dideteksi dalam serum.1-5. 20 . Bila IgM anti-HBc menetap lebih dari 6 bulan.HBcAg.2 Epidemiologi WHO memperkirakan infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang atau 5% dari jumlah penduduk dunia. 2012).4%. Berdasarkan penelitian beberapa rumah sakit di Indonesia. DNA VHB dan DNA polimerase positif. HBcAg membawa serta DNA VHB dan DNA polimerase.2% (Kemenkes RI. dan akan muncul bila pada penderita hepatitis B infeksinya sembuh spontan (Craig. HBeAg biasanya ditemukan bersamaan dengan titer tinggi HBsAg. HBeAg. Sedangkan angka penularan secara vertikal dari ibu pengidap VHB kepada bayinya cukup tinggi. 3. Anti-HBe akan terdeteksi bila HBeAg menghilang.6%. HBeAg muncul setelah kurang lebih satu minggu setelah timbulnya HBsAg.391 menunjukkan persentase HBsAg positif 9.000 kali lebih infeksius dari pada HBsAg dengan anti-HBe positif. bila terdeteksi berarti menunjukkan bahwa partikel Dane yang tersebar banyak di dalam tubuh dan menggambarkan bahwa penderita dalam keadaan yang sangat infeksius. Apabila ditemukan HBsAg dan HBeAg yang positif.000. merupakan komponen nukleokapsid seperti halnya HBcAg tetapi mempunyai determinan antigenik yang berbeda serta dapat dideteksi dalam serum. 1990). Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 menunjukkan bahwa Hepatitis klinis terdeteksi di seluruh propinsi Indonesia dengan prevalensi sebesar 0. timbul antara 2-20 minggu setelah infeksi VHB yang menunjukkan adanya antibodi humoral terhadap HBcAg baik fase akut maupun kronis yang diikuti dengan kesembuhan. Terdapatnya HBcAg dalam inti sel hati merupakan petunjuk terjadinya replikasi VHB yang aktif.

3 Penularan (Merri.1 Sumber Infeksi a. petugas laboratorium. b. Darah Hati dan darah merupakan organ yang mengandung HBsAg dengan konsentrasi tertinggi dibandingkan dengan organ lain. dan duodenum tetapi dapat ditemukan pada cairan empedu dan cairan pankreas. Tinja dan sekresi usus Saat ini HBsAg dianggap tidak ada pada tinja. sekret vagina. Urine Dapat ditemukan sejumlah kecil partikel HBsAg namun belum dapat dibuktikan secara pasti apakah urine menjadi sumber infeksi. tindik. 3.3. imunisasi masal yang menggunakan satu jarum dan lain.lain b) Sering berganti-ganti pasangan seksual dan pada homoseksual c) Petugas medis. Semen. Walaupun dalam bagian tersebut daya infeksinya rendah namun tetap dapat terjadi resiko penularan. e. Air Susu Ibu (ASI) Belum pernah dilaporkan ASI sebagai sumber infeksi VHB oleh karena HBsAg yang ditemukan dalam ASI bukan partikel Dane yang utuh tetapi berbentuk sferis. Air liur dan sekret nasofaring Partikel HBsAg dapat ditemukan pada bagian tersebut setelah 3 minggu gejala klinik yang timbul menghilang sebelum HBsAg dalan serum menjadi negatif.1. Kelompok yang mudah terkena infeksi VHB a) Pernah mendapatkan tindakan transfusi darah atau tindakan parenteral yang lain. 21 . seperti : tato. Dalam ASI sel leukosit terutama limfosit menghasilkan SIgA dan interferon yang dapat mengeliminir VHB. petugas kamar bedah. d.1.2 Faktor Risiko Infeksi Secara garis besar dapat dibagi dalam 3 kelompok. seperti : dokter. aspirat lambung. yaitu : a. 2001) 3. dan darah menstruasi c.1. f.3.3.

Penularan secara vertikal Merupakan penularan yang terjadi dari seorang ibu hamil yang menderita hepatitis B akut atau pengidap persisten VHB kepada bayi yang dikandungnya/dilahirkannya. seperti :suntikan. Mekanisme ini masih belum bisa diketahui secara pasti 22 . b. tindakan bedah. yaitu (Merri.1. tindik. Kelompok yang mudah mengalami timbulnya persistensi a) Penderita dengan defisiensi imunologi b) Bayi dan anak yang tinggal di daerah endemis c) Genetik d) Ras c. Penularan VHB vertikal dapat dibagi lagi menjadi : i.3. dan lain-lain.dan lain-lain. 2001) : a. Penularan secara horizontal i. d) Penyalahgunaan obat-obatan suntik e) Ada anggota keluarga yang menderita infeksi VHB f) Status sosial ekonomi yang rendah dan higienis kurang g) Tinggal di daerah endemisitas yang tinggi b. Penularan VHB in-utero. yaitu penularan yang terjadi ketika bayi masih di dalam uterus. Penularan perkutan : melalui tusukan jarum atau benda lain yang tercemar oleh bahan infeksius dari VHB.3 Penularan Infeksi VHB Penularan infeksi VHB dapat terjadi dengan 2 cara. tato. Penularan melalui selaput lendir atau mukosa yaitu melalui : mulut misalnya dengan sikat gigi atau hubungan seks per oral dan hubungan seksual terutama pada multi partner dan homoseksual. ii. transfusi darah. Kelompok yang mudah mengalami exposure dan persistensi a) Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif b) Penderita yang mendapat hemodialisa secara rutin c) Penderita yang mendapat transfusi rutin seperti hemofilia atau leukimia 3.

yaitu penularan yang terjadi pada saat persalinan. berikut beberapa teori yang menjelaskan kemungkinan terjadinya penularan ini. ii. Barier ini rupanya tidak begitu efektif karena apabila terjadi robekan pada plasenta atau terganggunya barier plasenta menyebabkan darah ibu dengan partikel Dane masuk ke dalam sirkulasi bayi akibat kontraksi uterus dan pecahnya villi plasenta karena kontraksi uterus.karena salah satu fungsi dari palsenta adalah proteksi terhadap bateri atau virus. Bayi dikatakan mengalami infeksi inutero apabila dalam 1 bulan post partum (yang merupakan masa inkubasi terpendek dari infeksi VHB) sudah menunjukkan HBsAg positif. Penularan post natal yaitu penularan yang terjadi setelah bayi lahir misalnya melalui ASI yang diduga tercemar oleh VHB lewat luka kecil dalam mulut bayi. Penularan perinatal. VHB diperkirakan masuk ke dalam peredaran darah bayi lebih dari 1 minggu sebelum terjadinya persalinan yang memungkinkan VHB telah mengdakan replikasi di dalam sel hati sehingga mengakibatkan tingginya jumlah partikel VHB. 23 . yaitu : a) Melalui lesi kulit bayi pada saat persalinan b) Melalui air ketuban yang tertelan oleh bayi c) Melalui darah ibu yang tertelan oleh bayi d) Melalui konjungtiva mata bayi atau selaput lendir yang lain iii. Penularan perinatal ini sampai sekarang belum diketahui secara pasti bagaimana mekanismenya. Namun berdasarkan hal tersebut penularan pada masa post natal tidak begitu besar apalagi bayi telah di vaksinasi atau mendapat imunoglobulin hepatitis B segera setelah lahir.

1993). panas. Hepatitis B Akut a) Masa inkubasi Masa antara penularan infeksi dengan terjadinya gejala yang lamanya berkisar antara 28-225 hari atau rata-rata 75 hari(Sherlock. dan berat badan turun. malas. Penderita tampak sehat hanya saja didarahnya terdapat HBsAg positif. Keluhan awal adalah lemas. 24 . terkadang terdapat panas subfebril(Sherlock.1. Hepatitis B Kronis Keluhan yang seringkali muncul pada fase ini adalah mudah lelah. 1993). mual. Ikterik berakhir antara 2-6 minggu. Apabila juga didapat HBeAg didalam tubuhnya maka pengidap ini tergolong infeksius karena HBeAg positif menggambarkan proses replikasi yang masih aktif bekerja (Sherlock. b) Fase pra-ikterik Waktu antara timbulnya gejala pertama dengan timbulnya ikterus. c) Fase ikterik Ikterus timbul sekitar 1-3 minggu tetapi dapat pula terjadi beberapa hari atau bahkan sampai 6 bulan. 1993). AntiHBc akan mulai timbul disertai IgM anti-HBc meningkat sedangkan IgG anti-HBc timbul dan kemudian menetap(Sherlock. d) Fase penyembuhan Fase antara hilangnya ikterus sampai kesembuhan dari hepatitis. dan DNA VHB akan menghilang. muntah. Pada pemeriksaan laboratorium HBsAg. 1993). B. 1993). 1993). Asimtomatik Pada fase ini tidak menunjukkan gejala klinik yang khas. dan rasa tidak enak daerah perut kanan atas(Sherlock.Pada pemeriksaan fisik hepar dan lien akan teraba membesar dan menetap selama beberapa waktu setelah ikterus hilang(Sherlock. C. anoreksia. nafsu makan menurun. HBeAg.4 Manifestasi Klinis Virus Hepatitis B A..3.

2001). yang menunjukkan terjadi kerusakan dan nekrosis sel hati. namun adanya anamnesis yang mendalam akan membantu tegaknya diagnosis.3.1. Gejala klinis Umumnya tidak menunjukkan gejala yang khas. 1993). Plasenta yang berkembang menghasilkan alkali fosfatase sehingga kadar alkali fosfatase meningkat dalam darah (Sherlock.1.  Petanda infeksi : HBsAg adalah sebagai tanda infeksi dan bila dalam 6 bulan tidak hilang berarti menjadi kronis. 1993). Pemeriksaan laboratorium SGPT dan SGOT akan meningkat. 2001). USG : akan tampak pembesaran hati 3. 2001). Pada tes laboratorium faal hati sering didapatkan nilainya yang berubah pada kehamilan trimester III hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya volume plasma darah sehingga terjadi hemodilusi yang digambarkan dengan menurunnya protein total. 2001).6 Pengaruh Kehamilan terhadap infeksi akut VHB Pada ibu hamil normal sering terlihat tanda-tanda seperti yang kita dapatkan pada penderita sirosis hati misalnya spider angioma dan eritema palmaris. hal ini wajar karena pada kehamilan estrogen akan meningkat (Sherlock.5 Diagnosis Hepatitis B a. seperti tinggal di daerah endemis atau ada anggota keluarga yang sakit Hepatitis B (Merri. Petanda serologik Hepatitis B (Merri. gamma globulin dan asam urat. d. 25 . Pada kerusakan hepatosit gamma GT dan bilirubin juga akan meningkat(Merri. Pemeriksaan penunjang (Merri.  Petanda replikasi : untuk mengetahui adanya replikasi virus yaitu HBeAg dan DNA VHB. albumin. c.  Petanda untuk infeksi akut atau kronis : IgM anti-HBc yang menunjukkan adanya kerusakan hati pada hepatitis akut. b. Selama kehamilan dalam batas normal maka fungsi hati tidak akan terganggu.

1 Penanganan untuk Ibu Pada awalnya dilakukan pemeriksaan skrining petanda serologis pada semua wanita hamil untuk mengetahui ibu tersebut mengidap VHB atau tidak.8. partus prematurus dan kematian janin dalam kandungan. diet tinggi protein dan karbohidrat. Dan juga diperkirakan bahwa kenaikan kadar asam empedu dan asam lemak bebas bersama dengan timbulnya ikterus dapat meningkatkan tonus otot uterus dan memulai persalinan (Merri.7 Pengaruh infeksi VHB terhadap Kehamilan dan Janin Infeksi VHB dalam kehamilan sering menimbulkan abortus. 2001). Untuk aktivitas fisiknya juga tidak terlalu dibatasi dan tidak diharuskan tirah baring. 3. Bila Ibu hamil terinfeksi VHB pada kehamilan trimester I dan II maka penularan vertikalnya kurang dari 10% namun bila infeksi VHB terjadi pada kehamilan trimester III maka penularan vertikal akan semakin meningkat menjadi lebih tinggi yaitu 76% (Merri. anti-HBe dan transaminase serum untuk mengetahui virulensi VHB serta stadium klinis ibu tersebut yaitu sedang terinfeksi akut atau hanya sebagai pengidap saja (Duff.3.1. terutama perdarahan post partum (Merri.1. 1998). 2001). Apabila didapatkan HBsAg positif maka akan dilanjutkan pemeriksaan tambahan HBeAg. Namun pada out come bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi VHB sama dengan bayi yang dilahirkan dari ibu yang tidak terinfeksi.1. Pada umumnya yang menjadi permasalahan di sini adalah penularan vertikalnya saja. karena akan mengakibatkan perpanjangan waktu protrombin dan waktu aktivasi parsial tromboplastin yang dapat menyebabkan kecenderungan perdarahan. Infeksi akut VHB pada kehamilan trimester III sering berkembang menjadi atau menyebabkan hepatitis fulminan dan persalinan prematur sedangkan pada persalinan dapat menyebabkan perdarahan post partum terutama bila terjadi gangguan fungsi hati.8 Penatalaksanaan infeksi VHB pada Kehamilan dan Persalinan 3. 26 . 2001). Dalam penangan ibu dengan hepatitis akut pada kehamilan adalah sama dengan wanita hamil pada umunya yaitu cukup istirahat. Hal ini terutama bila terjadi dehidrasi atau efek sistemik yang berat.

2001). Ibu dengan HBsAg diperbolehkan menyusui. di mana seharusnya melahirkan dan adanya penanganan khusus bagi ibu maupun bayi yang akan dilahirkan (Duff. karena menurut Lee (1989) dalam penelitiannya menyatakan bahwa bayi yang dilahirkan pervaginam dari ibu HBsAg positif dan hanya diberi vaksinasi 39% akan terinfeksi. Sampai saat ini peran seksio sesarea kontroversial. terkecuali terdapat luka pada puting susunya maka tidak diperbolehkan untuk menyusui (Merri. terjadinya hepatitis B pada kehamilan bukanlah menjadi indikasi untuk melakukan abortus atau terminasi kehamilan. Dengan pengobatan konservatif. Sedangkan ibu dengan HBsAg positif apabila akan melahirkan dengan pervaginam maka hendaknya dibuat agar trauma seminimal mungkin pada jalan lahirnya (Merri. sedangkan yang dilahirkan perabdominam 33% akan terinfeksi. kehamilan dipertahankan se-aterm mungkin. 2001). 27 . namun perlu diberi penjelasan tentang keadaannya. Apabila diberi HBIg selain vaksinasi maka 20% akan terinfeksi untuk yang lahir pervaginam dan 14% bila perabdominam. maka bahaya dari menyusui tidaklah seberapa tinggi.Keadaan ini juga tidak memerlukan perawatan di rumah sakit. Tentang menyusui masih terdapat beberapa pendapat yang berbeda. dan belum dapat dibuktikan penularan VHB melalui jalan ini. Kadar antigen pada ASI adalah rendah dan penularan melalui mulut kurang efisien dibandingkan dengan parenteral. meskupin demikian kadar HBsAg dalam ASI rendah. Perbedaan tersebut ternyata tidak bermakna sehingga tindakan bedah seksio sesarea dilakukan hanya apabila ada indikasi obstetri saja. 1998). Sedangkan terhadap persalinannya.

 Bayi lahir dari ibu dengan status HbsAg-B positif: diberikan vaksin HepB-1 dan HBIg 0. Apabila semula status HbsAg ibu tidak diketahui dan ternyata dalam perjalanan selanjutnya diketahui bahwa ibu HbsAg positif maka ditambahan Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) 0. HepB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir.8.5 ml secara bersamaan dalam waktu 12 jam setelah lahir 28 .9 % ibu hamil menghidap hepatitis B aktif dengan resiko penularan kepada bayinya sebesar 45 %.  Imunisasi HepB-2 diberikan setelah 1 bulan (4 minggu) dari imunisasi HepB-1 yaitu saat bayi berumur 1 bulan.  Pemberian vaksinasi Hepatitis B saat bayi lahir . Maka imunisasi HepB-3 diberikan pada umur 3-6 bulan. Tujuan vaksin HepB diberikan dalam kombinasi dengan DTwP untuk mempermudah pemberian dan meningkatkan cakupan HepB-3 yang masih rendah.  Jadwal dan dosis HepB-1 saat bayi lahir.1.3. (2) Ibu HBsAg positif atau (3) Ibu HBsAg negatif. mengingat palingt tidak 3. dibuat berdasarkan status HBsAg ibu saat melahirkan yaitu (1) ibu dengan status HBsAg yang tidak diketahui . terbaik 5 bulan. interval imunisasi HepB-2 dengan HepB-3 minimal 2 bulan. dan dilanjutkan pada umur 1 bulan dan 3-6 bulan.  Jadwal imunisasi Hepatitis B Error: Reference source not found  Imunisasi HepB-1 diberikan sedini mungkin (dalam waktu 12 jam) setelah lahir. dilanjutkan dengan vaksin kombinasi DTwP/HepB pada umur 2-3-4 bulan. Untuk mendapatkan respon imun optimal.5 ml sebelum bayi berumur 7 hari. tergantung status HBsAg ibu Error: Reference source not found  Bayi lahir dari ibu dengan status HbsAg yang tidak diketahui.  Kementrian kesehatan mulai tahubn 2005 memberikan vaksin HepB-0 monovalen (dalam kemasan uniject) saat lahir.2 Penanganan pada Bayi VAKSIN HEPATITIS B Vaksin Hepatitis B (Hep B) harus segera diberikan setelah lahir. mengingat vaksinasi Hep B merupakan upaya pencegahan yang sangat efektif untuk memutuskan rantai penularan melalui transmisi maternal dari ibu kepada bayi Error: Reference source not found.

dapat menularkan hepatitis B pada bayinya. Ulangan Imunisasi Hepatitis B Error: Reference source not found  Telah dilakukan penelitian multisenter di Thailand dan Taiwan terhadap anak dari ibu pengidap hepatitis B. yang telah memperoleh imunisasi dasar 3x pada masa bayi. Mengingat pola epidemiologi hepatitis B di Indonesia mirip dengan pola epidemiologi di Thailand.7 % diantaranya masih memiliki titer antibody antiHBs protektif (kadar anti HBs > 10 ug/ml). 90. maka dapat disimpulkan bahwa imunisasi ulang (booster) pada usia 5 tahun tidak diperlukan. pada usia 5 tahun ini dilakukan pemeriksaan kadar anti HBs. Imunisasi hepatitis B pada bayi disesuaikan oleh status HBsAg sebagaiman tertera table 3. Idealnya . maka secepatnya diberikan imunisasi HepB dengan jadwal 3 kali pemberian (catch-up vaccination).  Apabila sampai dengan usia 5 tahun anak belum pernah memperoleh imunisasi hepatitis B. Pada umur 5 tahun.1 berikut ini Error: Reference source not found: 29 . Ibu yang menderita hepatitis B akut atau uji serologis HBsAg positif.

Infeksi VHB akut juga akan memberikan prognosis yang buruk apabila terjadi hepatitis fulminan (Merri. 30 . 2001). Tetapi apabila didapatkan penyakit-penyakit lain seperti penyakit jantung. dan anemia maka akan memperburuk keadaan penderita.1.3.9 Prognosis infeksi VHB pada Kehamilan Prognosis infeksi VHB tergantung dari berat ringannya penyakit dan komplikasikomplikasi yang terjadi. Infeksi VHB pada penderita tanpa menimbulkan gejala klinis dan juga tidak ada penyakit lain sebagai penyerta maka prognosisnya baik. diabetes melitus.

31 . Apabila yang terinfeksi bayi perempuan maka infeksi VHB akan diteruskan ke generasi berikutnya dan bayi yang mengalami infeksi vertikal ini juga merupakan fokus infeksius untuk penyebaran horizontal (Merri.Prognosis untuk bayi tergantung dari komplikasi yang terjadi misalnya kelahiran prematur. 2001). Disamping itu juga tergantung dari pengelolaan khusus untuk persalinan dan post natal yang mencegah penularan vertikal dari ibu. Bila bayi tertular saat neonatus maka 90% dari bayi yang tertular VHB ini akan menjadi pengidap VHB kronik dan 40% diantaranya akan meninggal karena sirosis hati atau kanker hati primer saat berusia 40 tahun.