You are on page 1of 32

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama
: Ny. H
Usia
: 36 tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Sadewata 04/04 Sabandar, Karangtengah, Cianjur
Suku
: Sunda
Tgl MRS : 10 Februari 2016
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan alloanamnesis dan autoanamnesis (11 Februari
2016)
Keluhan utama :
Kejang seluruh tubuh SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
• Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS. Kejang tiba-tiba pada
saat pasien bangun tidur, kejang selama ± 2 menit. 30 menit kemudian
pasien kejang kembali. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang,
saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dan mulut tidak
berbusa. Setelah kejang, pasien merasa lemas, tampak bingung dan masih
sadar. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang. Muntahan tidak
menyembur, isi makanan, warna kekuningan. Kejang kelojotan dari tangan
kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh, mata OS mendelik ke
atas, 3x selama ±10 menit. Sebelum kejang pasien merasa mual, tidak
pernah mencium bebauan, mendengar suara atau melihat kilatan. dan
mulut tidak berbusa, tetapi tidak diikuti oleh gerakan mengunyah ataupun
tertawa. obat kejang orang tua tidak ingat
 Riwayat penyakit Dahulu:
• Riwayat infeksi (-), Trauma (-), kejang demam (-). Kejang terjadi bisa
kapan saja, tanpa alasan yang jelas. Riwayat kejang tanpa demam sejak
umur 10 tahun dan berobat ke dokter, pola kejang sama seperti saat ini,
dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan
frekuensi 1-2x/tahun, jarang minum obat,
Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun, bebas kejang
antara 4bulan – 1tahun)
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Epilepsi (-)

1

 Riwayat Pengobatan :
Mendapat obat untuk kejang tetapi pasien tidak minum teratur
 Riwayat Kehamilan dan Persalinan :
Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit, pasien lahir aterm, pervaginam
tanpa ada komplikasi, trauma jalan lahir (-)
III.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan : Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis

GCS : 15 (E4 V5 M6)

Tanda-tanda Vital : :

TD
: 110/70 mmHg

Pulse : 82 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)

RR
: 20 kali/ menit (reguler)

S
: 37,0 ⁰ C

Kooperatif : Pasien kooperatif
 Status Generalis
 Mata
: konjungtiva anemis(-),sclera ikterik(-).
 Mulut
: lembab, stomatitis (-)
 Leher
: pembesaran KGB (-), JVP normal
 Thorax
: bentuk dan pergerakan dada simetris
 Pulmo
: vesikuler,wheezing -/-, rhonki -/ Cor
: BJ I, II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen : datar, rata, BU (+) Normal
 Ekstremitas
:edema (-), akral hangat, sianosis (-).
 Status Neurologis
 Saraf Kranial
Rangsang meninges
Kaku kuduk
Brudzinsky I
Brudzinsky II
Lasegue sign
Kernig sign

-

N.I (Olfaktorius)
Pemeriksaan
Daya Pembauan

Hidung Kanan
Normosmia

Hidung Kiri
Normosmia

N.II (Optikus)

2

Pemeriksaan
Visus
Lapang Pandang
Funduskopi
a. Arteri : vena
b. Papil

N.III (Okulomotorius)
Pemeriksaan
Ptosis
Pupil
Bentuk
Diameter
Reflex Cahaya
Direk
Indirek
Akomodasi
Gerak bola mata
Atas
Bawah
Medial
Medial atas

N.IV (Throklearis)
Pemeriksaan
Gerakan bola mata :
medial bawah

Mata kanan
6/6
Normal

Mata kiri
6/6
Normal

Belum dapat dilakukan
Belum dapat dilakukan

Belum dapat dilakukan
Belum dapat dilakukan

Mata kanan
(-)

Mata kiri
(-)

Bulat
3 mm

Bulat
3 mm

(+)
(+)
Baik

(+)
(+)
Baik

Baik
Baik
Baik
Baik

Baik
Baik
Baik
Baik

Mata kanan

Mata kiri

Baik

Baik

N.V (Trigeminus)

3

X (Vagus) Pemeriksaan Arkus faring Pasif Gerakan aktif Uvula di tengah Pasif Gerakan aktif Reflex muntah Daya kecap lidah 1/3 belakang Hasil Simetris Simetris (+) (+) (+) / (+) Baik 4 .Pemeriksaan Motorik Mengunyah Sensibilitas Cabang oftalmikus Cabang maksilaris Cabang mandibularis Reflex Kornea Bersin Jaw Jerk N. VI (Abdusens) Pemeriksaan Gerakan bola mata : Lateral Kanan Kiri Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik (+) (+) (+) (+) (+) (+) Mata kanan Mata kiri Baik Baik N.IX (Glosofaringeus) dan N.VIII (Vestibulokoklearis) Pemeriksaan Pendengaran Test Rinne Test Weber Test Swabach Keseimbangan Test telunjuk-hidung Kanan Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+) Normal Normal Kanan Kiri (+) Tidak ada lateralisasi Normal (+) Tidak ada lateralisasi Normal Normal Normal N.VII (Facialis) Pemeriksaan Motorik Mengangkat alis Menyeringai Mencucu Sensorik Daya kecap lidah 2/3 depan N.

N. XI (Assesorius) Pemeriksaan Memalingkan kepala Mengangkat bahu Kanan Normal Normal N.XII (Hypoglosus) Pemeriksaan Posisi lidah Papil lidah Atrofi otot lidah Fasikulasi lidah Kiri Normal Normal Hasil Di tengah Normal (-) (-)     Motorik Kekuatan Otot : 5 5 5 5 Tonus otot : normal Atrofi : tidak ada Sensorik Kanan Kiri Nyeri : Ektremitas Atas : normal normal Ekstremitas Bawah : normal normal : Ektremitas Atas : normal normal Ekstremitas Bawah: normal normal Raba  Reflek Fisiologi Refleks fisiologis Triseps Biseps Patella Achilles Dextra + + + + Sinistra + + + +  Reflek Patologis Refleks patologis Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Dextra - Sinistra - 5 .

8-10.Keseimbangan dan koordinasi Romberg sign Jari ke jari Jari ke hidung Tidak dilakukan Baik Baik Fungsi Vegetatif Miksi : baik Defekasi : baik PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (10 Februari 2016) Pemeriksaan Darah Hematologi Lengkap Hasil Rujukan 13.29 mEq/L Hasil Rujukan 94 70-110 mg/% 183 < 200 mg/dL Haemoglobin Hematokrit Trombosit Glukosa Rapid Sewaktu Elektrolit Laboratorium (12 Februari 2016) Pemeriksaan Darah Glukosa Darah Glukosa Darah Puasa Lemak Kolesterol Total 6 .2-5.15-1.7 12-16 g/dL 42 37-47 % Eritrosit 4.83/µl 291 103 150-4503/µl <180 mg/dL Natrium (Na) 141 135-148 mEq/L Kalium (K) 5.63 4.30 mEq/L Calcium Ion 1.46/ µl Leukosit 9.2 4.50-5.25 3.17 1.

CT-Scan dan pemeriksaan Magnetic VII. Diagnosis Diagnosis Klinis : Epilepsi Diagnosis Patologis : Epilepsi et causa Idiopatik Diagnosis Etiologi : Idiopatik V.  Stesolid VIII.7 mg% Trigliserida Fungsi Hati IV. Diagnosis Banding Diagnosis klinis sinkope VI.2 >50 mg% Kolestrol LDL 120.Phenytoin 3x100 m .1 <130 mg% 149 <150 mg% AST (SGOT) 31 < 31 U/L ALT (SGPT) Fungsi Ginjal 39 < 32 U/L Ureum 25.50g% Kreatinin 0.8 10. Resonance Imaging untuk mencari etiologi Penatalaksanaan Edukasi : Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur serta memeriksakan anjuran pemeriksaan yang sudah ditentukan. Medikamentosa  Phenytoin 3x100mg.50 0. Rencana Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG).0 mg% 2.6 Asam Urat 4. dalam hal ini EEG dan CT scan kepala.4 – 5.5-1.Kolestrol HDL 55.Stesolid TD: 110/70 mmHg HR: 80 kali/menit 7 .IVFD RL 16 tpm . Prognosis Quo Ad vitam : bonam Quo Ad functionam : dubia ad malam Quo Ad sanactionam : dubia ad malam Follow Up Hari/Tg l 11/02/16 Hari -2 - S Kejang (-) Muntah (-) BAB (+) BAK (+) O A Kesadaran: CM Epilepsi GCS : E4 M6 V5 = 15 P .

8 .Terapi lanjut GCS : E4 M6 V5 = 15 TD: 120/80 mmHg HR: 82 kali/menit RR: 20 kali/ menit S: 36.luhur : MMSE 26 RF : BTR(++/++) KPR(++/++) APR (++/++) RP: babinski (-/-) 12/02/16 - Kejang (-) Muntah (-) BAB (+) BAK (-) chaddock (-/-) Kesadaran: CM Epilepsi . atrofi (-) 5 5 5 5 Sensorik : Normostesi F. RC +/+ GBM : baik ke segala arah Wajah : normal Lidah : di tengah Motorik: tonus normal. ϕ3mm. isokor. BZ3(-). SO : Pupil : bulat. BZ2(-). BZ1(-). K/L(TT). BAK normal F.veg : BAB(+).RR: 20 kali/ menit S: 36.50C SO : Pupil : bulat. ϕ3mm.20C RM : KK(-). isokor.

Setelah kejang. tampak bingung dan masih sadar. kejang selama ± 2 menit. mata OS mendelik ke atas. isi makanan. 3x selama ±10 menit.RC +/+ GBM : baik ke segala arah Wajah : normal Lidah : di tengah Motorik: 5 5 5 5 Sensorik : normoestesi F. 30 menit kemudian pasien kejang kembali. Sebelum kejang pasien merasa mual. saat kejang pasien tidak sadar. dan mulut tidak berbusa. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang. BAK normal RF : BTR(++/++) KPR(++/++) APR (++/++) RP: babinski (-/-) chaddock (-/-) IX. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang. pasien merasa lemas. Kejang tiba-tiba pada saat pasien bangun tidur. mata mendelik ke atas. warna kekuningan. Muntahan tidak menyembur. tidak 9 . Resume Seorang wanita usia 36 tahun. datang ke UGD RSUD Cianjur pada tanggal 10 Februari 2016 dengan keluhan : Autoanamnesis dan alloanamnesis (10 Februari 2016) Keluhan Utama : Kejang seluruh tubuh SMRS Riwayat penyakit sekarang : • Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS.veg : BAB(-). Kejang kelojotan dari tangan kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh.

mendengar suara atau melihat kilatan. reguler) : 20 kali/ menit (reguler) : 37. dan mulut tidak berbusa.pernah mencium bebauan. STATUS GENERALIS Saat di Ruang Gandaria (10 Februari 2016) PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis GCS : E4 M6 V5 = 15 Tanda Vital :     TD Pulse RR S : 110/70 mmHg : 82 kali/menit (isi cukup. Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun. trauma jalan lahir (-)  Riwayat Tumbuh Kembang : OS sekolah hingga SMP. kuat angkat. bebas kejang antara 4bulan – 1tahun)  Riwayat Penyakit Keluarga : Epilepsi (-)  Riwayat Pengobatan : Mendapat obat untuk kejang tetapi pasien tidak minum teratur  Riwayat Kehamilan dan Persalinan : Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit. Kejang terjadi bisa kapan saja. obat kejang orang tua tidak ingat  Riwayat penyakit Dahulu: • Riwayat infeksi (-). kesulitan berbahasa tidak ada. jarang minum obat. kejang demam (-). Trauma (-). tetapi tidak diikuti oleh gerakan mengunyah ataupun tertawa. pervaginam tanpa ada komplikasi.0 ⁰ C Status Generalis Kepala dan leher 10 . Berdiri dan berjalan sesuai usia (12bulan). pasien lahir aterm. Riwayat kejang tanpa demam sejak umur 10 tahun dan berobat ke dokter. dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan frekuensi 1-2x/tahun. pola kejang sama seperti saat ini. tanpa alasan yang jelas. sosial tidak ada masalah.

I (Olfaktorius) Tidak ada kelainan N.IV (Throklearis) Tidak ada kelainan N.- Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan Thoraks Paru : tidak ada kelainan Jantung : tidak ada kelainan Abdomen : tidak ada kelainan Ekstremitas : tidak ada kelainan Status Neurologis     Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis GCS : E4 M6 V5 = 15 Rangsang Meningeal .Kontrapatrick : -/- Saraf Otak N.Brudzinki I/II/III : -/-/. VI (Abdusens) 11 .Kaku Kuduk :.Patrick : -/.III (Okulomotorius) Tidak ada kelainan N.V (Trigeminus) Tidak ada kelainan N.II (Optikus) Tidak ada kelainan N.Laseque/Kernig sign : tidak terbatas .

VII (Facialis) Tidak ada kelainan N.XII (Hypoglosus) Tidak ada kelainan Motorik Kekuatan Otot :5 5 5 5 Tonus otot : normal Atrofi : tidak ada Sensorik Kanan Kiri Nyeri : Ektremitas Atas : normal normal Ekstremitas Bawah : normal normal : Ektremitas Atas : normal normal Ekstremitas Bawah: normal normal Raba Fungsi Vegetatif Miksi : baik Defekasi : baik Fungsi Luhur MMSE : skor 26 (no cognitive impairment/normal) Refleks Fisiologis Refleks Patologis Reflek bisep : (++/++) Babinski : (-/-) Reflek trisep : (++/++) Chaddock : (-/-) 12 .X (Vagus) Tidak ada kelainan N.Tidak ada kelainan N. XI (Assesorius) Tidak ada kelainan N.IX (Glosofaringeus) dan N.VIII (Vestibulokoklearis) Tidak ada kelainan N.

5-1.2 4.6 Asam Urat 4.25 3.0 mg% 2.2-5.8-10.17 1.46/ µl Leukosit 9.2 >50 mg% Kolestrol LDL 120.63 4.8 10.7 12-16 g/dL 42 37-47 % Eritrosit 4.1 <130 mg% 149 <150 mg% AST (SGOT) 31 < 31 U/L ALT (SGPT) Fungsi Ginjal 39 < 32 U/L Ureum 25.7 mg% Haemoglobin Hematokrit Trombosit Glukosa Rapid Sewaktu Elektrolit Laboratorium (12 Februari 2016) Pemeriksaan Darah Glukosa Darah Glukosa Darah Puasa Lemak Trigliserida Fungsi Hati 13 .83/µl 291 103 150-4503/µl <180 mg/dL Natrium (Na) 141 135-148 mEq/L Kalium (K) 5.4 – 5.51g% Kreatinin 0.50 0.15-1.Reflek brachioradialis : (++/++) Oppenheim Reflek patella Gordon : (++/++) Reflek achilles : (-/-) : (-/-) : (++/++) PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (10 Februari 2016) Pemeriksaan Darah Hematologi Lengkap Hasil Rujukan 13.30 mEq/L Calcium Ion 1.50-5.29 mEq/L Hasil Rujukan 94 70-110 mg/% Kolesterol Total 183 < 200 mg/dL Kolestrol HDL 55.

Diagnosis Diagnosis Klinis : Epilepsi Diagnosis Patologis : Epilepsi et causa Idiopatik Diagnosis Etiologi : Idiopatik Diagnosis Banding Diagnosis klinis : Sinkope Rencana Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). BZ3(-).Stesolid TD: 110/70 mmHg HR: 80 kali/menit RR: 20 kali/ menit S: 36. dalam hal ini EEG dan CT scan kepala. BZ1(-). CT-Scan dan pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging untuk mencari etiologi Penatalaksanaan Edukasi : Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang dialaminya dan memberikan anjuran meminum obat secara teratur serta memeriksakan anjuran pemeriksaan yang sudah ditentukan. BZ2(-).  Stesolid Prognosis Quo Ad vitam : bonam Quo Ad functionam : ad bonam Quo Ad sanactionam : ad bolam Follow Up Hari/Tg l 11/02/16 Hari -2 - S Kejang (-) Muntah (-) BAB (+) BAK (+) O A Kesadaran: CM Epilepsi GCS : E4 M6 V5 = 15 P . Medikamentosa  Phenytoin 3x100mg.Phenytoin 3x100 m . isokor. RC +/+ 14 . ϕ3mm. SO : Pupil : bulat.20C RM : KK(-).IVFD RL 16 tpm . K/L(TT).

GBM : baik ke segala arah Wajah : normal Lidah : di tengah Motorik: tonus normal.50C SO : Pupil : bulat.luhur : MMSE 26 RF : BTR(++/++) KPR(++/++) APR (++/++) RP: babinski (-/-) 12/02/16 - Kejang (-) Muntah (-) BAB (+) BAK (-) chaddock (-/-) Kesadaran: CM Epilepsi . ϕ3mm.veg : BAB(-). BAK 15 . atrofi (-) 5 5 5 5 Sensorik : Normostesi F.veg : BAB(+). BAK normal F.Terapi lanjut GCS : E4 M6 V5 = 15 TD: 120/80 mmHg HR: 82 kali/menit RR: 20 kali/ menit S: 36. isokor. RC +/+ GBM : baik ke segala arah Wajah : normal Lidah : di tengah Motorik: 5 5 5 5 Sensorik : normoestesi F.

Otonom d. awitan (onset). KLASIFIKASI Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi 1. Sensorik c. disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak. umur. (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi : Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi : Bangkitan parsial 1.1. Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi. Psikis 1. Bangkitan parsial kompleks a.normal RF : BTR(++/++) KPR(++/++) APR (++/++) RP: babinski (-/-) chaddock (-/-) ANALISA KASUS Daftar Masalah 1 Mengapa pada pasien ini didiagnosis epilepsi? 2 Bagaimana mekanisme epilepsi? 3 Bagaimana tatalaksana pada epilepsi? PEMBAHASAN 1 Mengapa pada pasien ini didiagnosis epilepsi? Epilepsy didefinisikan sebagai keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron – neuron secara paroksismal. Bangkitan parsial sederhana a. Bangkitan epilepsy (epileptic seizure) adalah menifestasi klinik dari bangkitan serupa (streotipik). bukan disebabkan oleh sutau penyakit otak akut (unprovoked). berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa penurunan kesadaran. jenis bangkitan. faktor pencetus. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran saat awal bangkitan 16 .2. didasari oleh berbagai factor etiologi. Motorik b. dan kronisitas.

Klonik d. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik b.1. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik c.1.3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi 2. Atonik 17 . Tonik e. Tonik-klonik f. Lena (absence) b. Mioklonik c. umum tonik-klonik Bangkitan umum 2. Bangkitan umum a. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder a.

3. atau ganas) pada masa bayi. •Motorik 8. . B. •Psikis 11. Bangkitan Umum:Lena (Absence)  Mioklonik  Klonik  Tonik  Tonik – Klonik  Atonik 19. •Sensorik 9. C. 3. b. Bangkitan epilepsi : 5. . . Tak tergolongkan 4. . Epilepsi absens mioklonik c. kriptogenik. Bangkitan Parsial Sederhana 7. A.Parsial Kompleks Menjadi Umum Tonik Klonik 17. anak dan remaja o Berbagai jenis epilepsy umum akibat ensefalopati spesifik o Berbagai jenis epilepsy umum akibat ensefalopati non spesifik : sindrom West. • Otonom 10. 2. 1.Parsial Sederhana Menjadi Parsial Kompleks Kemudian Menjadi Umum Tonik-Klonik 18. Bangkitan Parsial: 6. Epilepsi umum . Bangkitan Parsial Kompleks : 12.Bangkitan Parsial Disertai Gangguan Kesadaran Awal Bangkitan. Klasifikasi untuk sindrom epilepsi : a. Tak Tergolongkan 20. Konvulsi tonik klonik umum atau grand mal d. Epilepsi absens yang berkombinasi dengan grand mal Epilepsi umum sekunder (yang berarti simtomatik. Epilepsi absens atau petit mal b.Bangkitan Parsial Sederhana Diikuti Gangguan Kesadaran 13. Bangkitan Parsial Yang Menjadi Umum Sekunder 15.Epilepsi umum primer (yang berarti idiopatik. 14. lesional.Parsial Sederhana Menjadi Umum Tonik Klonik 16. Sindrom Epilepsi 1. Epilepsi parsial 18 . sindrom Lennox-Gastaut 2. . fungsional - atau jinak) pada masa anak dan remaja a.

dan mulut tidak berbusa. dalam beberapa tahun terakhir pasien memang sering kejang dengan 19 . 24. lesional atau ganas) pada semua golongan usia. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui. 30 menit kemudian pasien kejang kembali. pola kejang sama seperti saat ini. Kejang kelojotan dari tangan kemudian dalam waktu singkat ke seluruh tubuh. Kejang tiba-tiba pada saat pasien bangun tidur. o Epilepsy parsial sekunder dengan simtomatik yang sederhana o Epilepsy parsial sekunder dengan simtomatik yang kompleks 21. obat). lesi desak ruang. kejang selama ± 2 menit. misalnya trauma kepala. dan epilepsi 3. tampak bingung dan masih sadar. kelainan kongenital. saat kejang pasien tidak sadar. mata OS mendelik ke atas. fungsional atau jinak) pada masa anak berusia lebih dari 10 tahun dan masa remaja. sindrom Lennox-Gastaut. Gambaran klinik sesuai dengan ensepalopati difus. metabolik. kriptogenik. Setelah kejang. 22. umumnya mempunyai predisposisi 2. pasien merasa lemas. toksik (alkohol. 23. gangguan peredaran darah otak. ETIOLOGI EPILEPSI 1. mioklonik. Selama perjalan ke Rumah Sakit pasien kejang. genetik. Berdasarkan pada pasien : • Kejang seluruh tubuh pada pagi hari 3 hari SMRS. infeksi susunan saraf pusat (SSP). Kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. tetapi terutama pada orang dewasa. kelainan neurodegeneratif. termasuk disini adalah sindrom West.- Epilepsi parsial primer (yang berarti idiopatik. 3x selama ±10 menit. Riwayat kejang tanpa demam sejak umur 10 tahun dan berobat ke dokter. mata mendelik ke atas. Simtomatik : disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. o Epilepsy motorik parsial primer dengan “spikes” sentro - midtemporal o Epilepsy sensomotorik parsial primer dengan “spikes” parietal o Epilepsi visual parsial primer dengan “spike wave” occipital Epilepsi parsial sekunder (yang berarti simtomatik. Pasien muntah 2x di UGD setelah kejang.

Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinap dengan dendrit neuron lain. Dalam keadaan fisiologik. 31.Bagaimana mekanisme epilepsi? 28. Riwayat Epilepsi sejak usia 10 tahun (kejang 1-2x tiap tahun. Oleh karena itu fenomena lepas muatan listrik epileptic terjadi secara berkala. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatannya. 2. Asetilkolin diproduksi oleh neuronneuron kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak.frekuensi 1-2x/tahun. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi yang dapat mengungguli ambang lepas muatan listrik neuron. 32. Pada gilirannya inti-inti intralaminar talamik melepaskan muatan listriknya dan merangsang seluruh neuron 20 . Asetilkolin merendahkan potensial membran postsinaptik. Inti-inti intralaminar talamik dapat juga digalakkan oleh lepas muatan listrik dari sekelompok neuron-neuron kortikal. 27. maka pelepasan muatan listrik neuron-neuron kortikal dipermudah. bebas kejang antara 4bulan – 1tahun) 26. 29. Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listrikya. Manifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik. neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. jarang minum obat. Kurangnya zat gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai zat anti-konvulsi alamiah akan menyebabkan neuron-neuron kortikal mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh. 25. Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin mesembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Fenomen elektrik ini adalah wajar. Apabila sudah cukup asetilkolin tertimbun di permukaan otak. 30.

Bila OAE telah mencaoai kadar terapi. misalnya neoplasma otak. maka perlu ditambahkan OAE kedua. 34. maka OAE pertama diturunkan bertahap  (tapering off). menggunakan OAE pilihan sesuai  dengan jenis bangkitan (tabel 1). perlahan – lahan Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak  dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi   bila : Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan. 36.kortikal. Sehingga. PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI 37. abses otak ensefalitis  herpes Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada    adanya kerusakan otak Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) Riwayat bangkitan simtomatik Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara.Bagaimana tatalaksana pada epilepsi? 35. stroke. 33. Tepari dimulai dengan monoterapi. kadar obat dalam plasma  ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif (tabel 3) Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan. OAE mulai diberikan bila :  Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)  Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan  pengobatan Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek  samping OAE yang akan timbul. kejang dapat diawali dengan kejang fokal akibat lepasnya muatan listrik dari neuron kortikal menjadi kejang tonik-klonik karena inti intralaminar talamik merangsang seluruh neuron kortikal.. infeksi SSP 21 . 3. AVM. jenis sindrom epilepsi (tabel 2) Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.

Phenytoin 58. Oxarba UMUM TONIK KLONI K 60. OAE 44. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi. Carbamaz 22 . Clobaz KITAN Valproat 49. Acetazolamide 59. 39.  Bangkitan pertama berupa status epileptikus Efek samping OAE perlu diperhatikan (tabel 4 & 5) 38. Phenobarbital 57. Topiram am 76. Levetir gine 50. BANG KITAN LENA ate 51. Oxarbaze MIOKL ONIK ate 74. Gabapenti mate n 70. Carbamaz pine am 79. Piracet pine 82. Clobaz 92. OAE BANG LINI LINI YANG DAPAT YANG KITAN PERTA KEDU DIPERTIMBA SEBAIK MA A NGKAN NYA DIHINDA RI 47. Lamotri am 65. Sodium 75. efek samping OAE 41. Lamotr n 84. Sodium 52. JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI 40. 68. 66. Oxarbaze 63. Sodium mate 80. Clobaz KITAN Valproat 73. OAE 45. BANG 48. 71. Carbama 55. Lamotri am 53. 89. JENIS 43. Clobaz Valproat 62. Clonazepam 56. Topira gine epine 69. BANG 72. Topira 85. Gabapenti acetam 77. Topiram acetam 54. Sodium 64. igine 78. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan 42. Levetir epine 83. 67. 81. Phenytoin 94. BANG 86. AOE LAIN 46. Tabel 1. Carbamaz zepine zepine 61. Phenobarbital 93.

ramate 125. Topi ramate Carbama zepine 139. Topi zepine 128. Lamotrig ine Leve 137. BANG 98. Levetir gine acetam 91.KITAN TONIK Valproat 87. Le vetirace tam 106. 127.AOE LAIN 118. Acetazo bapenti lamide 110.OAE PERTAMA LINI YANG SEBAIKNYA KEDUA DAPAT DIHINDARI BANGKITAN 117. Sodium KITAN Valproa FOKA t 99. Sodium Valproat 132. BANGKAN Leve 126. Oxarbaze pine mate 96.EPILEPSI LENA 120. pine 129. Oxarbaze ine 122. 131. UMUM e 101. To DENG AN/TA 103. Phenoba obazam 104. Ca SEKU rbamaz NDER epine 102. Ph enytoin 107. epine 95.OAE YANG DIPERTIM 119. PADA ANAK KECIL (CAE) 130. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi 114. piramat NPA Cl 111. Ti agabine arbazep ine 112.Clonazepam n 105. Oxarbaze pine 23 . Lamotri am 90. n 138. 97. Phenytoi 134. Topira 88. Ox 108.Tabel 2. tiracetam 135. 113. Carbama Valproat 121. BANGKITA N LENA PADA ANAK (JAE) Sodium 123. Ga rbital 109.OAE LINI 116.JENIS 115. Lamotrig tiracetam 124. Lamotri L gine 100.

pine 176. Oxarba 172. Clob 173. am 164. Phenyt ine 155. Carbama 186. 170. Clob 193. zepine apentin epam 175. Lamotrig 145. 168. 171. TONIK KLONIK 153. Leve 147. Gab olamide 183. tiracetam 146. Sodi um 24 . Acetaz Topirama 178. 142. Leve 184. EPILEPSI MIOKLONIK PADA ANAK EPILEPSI UMUM Sodium Valproat 143. EPILEPSI FOKAL KRIPTOGENIK/S IMTOMATIK INFANTIL azam 179. 194. Phen 185. Phenob Valproat 177. Acetaz zepine 156. Phenytoi Sodium Valproat 154. ine 144. (JME) 152. Oxarbaze azepam 191. Lamotrig SPASMUS zepine 182. ine 188. Acetaz olamide 148. Sodium 187. 141. Steroid tiracetam arbital 181. ytoin 189. Oxarbaze 180. tiracetam 159. Phenob arbital 161. Clonaz te 174. Clobaz te 157. Carbama zepine 150. Carbama azam 190. Topirama olamide 163.133. ramate 192. Clonaz n 166. Clon zepine 195. Phenytoi n 149. Carbama oin 162. 167. 169. 136. epam 165. 140. Oxarbaze pine 151. Lamotrig 158. Topi pine 196. Leve 160.

Valproat 202. Lamotrig ine 230. L evetira 241. 208. L evetira cetam onazepa 225. Sodium ramate 204. EPILEPS I BENIGNA DGN GELOMBAN G PAROKSISM AL DI DAERAH OKSIPITAL 206. L rbamaz evetira epine 211. T zepine 212. 226. Topi pine 200. 242. m 222. So dium Valproa 232. ate 216. Oxarbaze pine 231. 209. Oxarbaze 203. So dium 238. Carbama ine 210. EPILEPS I MIOKLONIK BERAT PADA BAYI (SMEI) ne 220. Cl 224.197. La motrigi 219. So opiram dium 217. zepine tiracetam 199. Leve 205.Oxarba cetam 215. Carbama zepine 25 . Valproa t 213. henob arbital 227. piramat e 223. Valproat 201. GELOM BANG PAKU t 233. Lamotrig TEMPORAL 207. P 228. EPILEPSI BENIGNA DGN GELOMBANG PAKU DI DAERAH SENTRO- 198. 218. Cl obazam 221. To Carbama zepine 229. Ca 214.

Ste roid 269. SINDRO m 258. So I MIKLONIK- dium ASTATIK Valproa t 270. 246. opiram ate 240. La motrigi ne 235. 277.YANG KONTINU PADA STADIUM TIDUR DALAM Valproa t 234. Cl obazam 249. Oxarbaze cetam 262. Oxarbaze cetam 251. obaza m 252. 261. T opiram 276. evetira Carbama zepine 255. La motrigi ne 260. Cl pine 256. Oxarbaze pine 279. Carbama zepine 278. So M LANDAU- dium KLEFFNER Valproa t 259. L evetira cetam 274. Cl obazam 236. 26 . So M LENNOX- dium GASTAUT Valproa t 247. evetira 265. Cl 250. 254. opiram ate 263. Carbama zepine 266. La motrigi ne 248. T 243. T pine 267. Cl onazepa 245. cetam 239. 268. SINDRO m 237. L 253. Oxarbaze pine 244. Cl 273. EPILEPS L 264. Cl onazep am onazepa 257.

Tabel 3. 20 323.obazam 271. W AKTU ari) pine W 290.2 – 4 – 18 316. Phe 313. Clo 50 – 2-7 10 304. To piramat e 280. – 170 1 or 2 322. 4 321. k yg CR 300 400 306. 3– -35 0– 100 200 319. 282. AKTU g/h bamaze 289. 00 – 600 301. 1 – 2x 00 – al 318. Cl ate 275. onazepa m 272. 1 305. OB AT Steroid : Prednisolon atau ACTH 283. 2 – 3x 309. STATE 291. 5 315. 320. 2– 27 . 15 12 311. 314. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa 285. 286. 281. 400 – 600 Phe 300. nytoin 200 – N 287. 5 308. 50 317. (ha 4 295. 310. DOSIS 299. A RUM DOSIS PARU TERCE W ATA PERHARI H PATNY PLAS A MA STEAD (jam) Y 293. 303. D 288. LAH (m Car JUM OSIS AL 292. 307. 296. – 80 Val nobarbit 297. ri) 15 298. (untu proic 500 – 00 – k yg CR acid 100 2500 2x) 0 312. 284. ( mg/h ari) 294. 2 – 3x (untu 2x) 2 302.

mengantuk. 10 354. Clo bazam 331.nazepa m 324. 600 – 00 – 1000 – 000 – 200 3000 0 Top 344. syndrome stevens-johnson. 1 327. 0– 360. hiponatremia 373. 2 – 3x 328. 100 2x 1 346. (untu 0 -30 k yg CR 10 332. efek hepatotoksik. increase in anemia dupuytren’s teratogenik 28 . iramate 349. 1 – 2x 15 361. paradoxical contracture. Le vetiracet 1 – 60 325. mual. agranulositosis. – 15 900 3000 338. 339. Stevens-johnson. hirsutism. 372. Efek samping obat anti-epilepsi klasik 364. 2 – 3x 329. muntah. Ox arbazepi ne 337. OBAT 369. 9 353. Carba mazepine – 35 2– motrigin 362. 6 342. IDIOSINKRASI 371. depresi. 333. Ga bapentin 350. Tabel 4. 50 – e 100 200 CR : controlled release 363. – 30 2 – 3x 00 – 180 335. sindrom gusi. efek hipototoksik. 2x 347. TERKAIT DOSIS 370. 2– 5 5 355. 00 – 351. 374. 10 330. Diplopia. anemia aplastik. 356. 365. 1 340. Jerawat. efek seizure. 6 8 336. Nistagmus. am 343. efek teragenik ataksia. 2 –7 3600 358. 0 357. toin Pheny mual. coarse facies. hipertrofi lupus like syndrome. 2 359. 6 EFEK SAMPING 368. 2x) 6 334. netropienia. 900 – – 30 341. ruam. 2– 2 –8 400 352. mengantuk. Ruam morbiliform. 20 348. 367. dizziness nyeri kepala. La 345. 326.

dizziness. Ruam makulopapular. dizziness. Efek samping obat anti-epilepsi baru 385. saluran cerna 395. dysinhibition 401. (pada sedasi. udem perifer depresi. penurunan ringan jumlah sel darah merah. berat badan 377. Tremor. OBAT 386. 393. Kelelahan. 402. SAMPING LEBIH SERIUS NAMUN JARANG Somnolen. zepam (pada efek anak). teratogenik 379. dizziness. kebotakan. EFEK SAMPING UTAMA 387. kelemahan. ensephalopati. megaloblastik Valpro 376. nyeri kepala. Clobazam ine Oxcarbazep Stevens- Johnson gangguan saluran cerna 398. 399. sering 390. ataksia. agresi arthritic efek hepatotoksik. barbital 381. distractability (pada anak). Somnolen. 396. anak) 382. nyeri kepala. ataksia. (pada anak). Pheno hepatotoksik. Dizziness. muntah. diplopia. mual. depresia. ic acid 378. hiperkinesia (pada dupuytren’s contracture. LEVETIRA CETAM 389. ruam. 394. eksfoliasi. Ruam. Clona akuk. efek teratogenik irritabilty mengantuk. Kelelahan. Gabapentin hematokrit 392. diplopia. hiperkinesia (pada anak) 384.375. insomnia trombositopenia. irritability. trombositopenia dizziness. anak). Sedasi. ataksia. 383. kadar 391. Sindrom depresi. Tabel 5. Lamotrigine hemoglobin dan kelelahan. EFEK YANG 388. muncul ataksia. nekrosis epidermal toksik. gangguan tremor. 380. 29 . Pankreatitis changes. 400. astenia. 397. restlegless. Ruam. bertambah.

403. tremor. nyeri kepala. gangguan saluran cerna. 405. Gangguan kognitif. Topiramate hiponatremia 404. batu ginjal 30 . ataksia. dizzines. kelelahan.

408. Chelsea. Daftar Pustaka 415. Perhimpunan Dokter Saraf 2007. SE Joseph. yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan. Pedoman Penatalaksanaan Kejang dan Epilepsi. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaaan sebagai berikut:  Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi  Epilepsi simtomatik  Gambaran EEG yang abnormal  Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan  Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita. 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil. sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal. 85-95% pada epilepsi mioklonik pada    410. anak Penggunaan lebih dari satu OAE Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi Mendapat terapi 10 tahun atau lebih Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun. 414. 31 .406. DW Chadwick. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE). From Cell to Community-A practical guide to epilepsy. 1. 412. PERDOSSI. William. 407. 413. atau lebih dari 5 tahun. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama. Adult onset epilepsies. kemudian di evaluasi kembali. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:  Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya    409. 411. 25-75% epilepsi parsial kriptogenik simtomatik. 2. PENGHENTIAN OAE Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan. WM. S. pada umumnya 25% dari dosis semula. setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun Gambaran EEG "normal" Harus dilakukan secara bertahap.

7. van Duijn CM. 33:145-58. 8. pp 127-132. Diagnosis and Management of Epilepsies in Adults. Bardy AH. 309–321 4. Epilepsy Research. Neurosurgery and Psychiatry. Samren EB. GJ Tucker. Epilepsia. 416. April 2003. Takeda A. Hagerstown. pp. 2002. Coulam CB. 418. Kaneko S. 20:519-25. American Psychiatric Publication. Shorvon SD. Koch S. Journal of Neurology. 2006. pp. Tallis RC. 521–524 5. 2007. 9. 2005. Andermann E. Scottish Intercollegiates Guidelines Network. 6.E Barry. 3. Kan R. Do anticonvulsants reduce the efficacy of the oral contraceptive? Epilepsia. 417. Wada K. Textbook Of Traumatic Brain Injury: Seizures. MD: Lippincott Williams & Wilkins. Klepel H. J Mani. 32 . 38:981-90. Posttraumatic epilepsy: The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice.National Society for Epilepsy. Annegers JF. Maternal use of antiepileptic drugs and the risk of major congenital malformations: a joint european prospective study of human teratogenesis associated with maternal epilepsy. Congenital malformations due to antiepileptic drugs. Antiepileptic drugs: coprescription of proconvulsant drugs and oral contraceptives: a national study of antiepileptic drug prescribing practice. et al. et al.72:114-5. Hiilesmaa VK. Battino D. Wallace HK.