You are on page 1of 31

DAFTAR ISI

Daftar Isi
Skenario
Kata Sulit
Pertanyaan dan Brainstorming
Hipotesis
Sasaran Belajar
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.1. Definisi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.2. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.3. Etiologi dan Faktor Risiko Sindrom Koroner Akut
LO. 2.4. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.5. Manifestasi Klinis Sindrom Koroner Akut
LO. 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Koroner Akut
LO. 2.7. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.8. Pencegahan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.9. Komplikasi Sindrom Koroner Akut
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Aterosklerosis
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Oklusi/Sumbatan
LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Infark Miokard
Daftar Pustaka

1
2
3
4
6
7
8
11

26
28
31
32

1

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada retrosternal
yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari anamnesis
diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/ hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik
didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m 2. Pemeriksaan EKG terdapat sinus 100x/menit,
dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan
kadar enzim jantung. Dokter segera memberiksan obat agregasi trombosit dan antiangina serta
menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

2

KATA SULIT

Retrosternal

: daerah di belakang sternum

ST elevasi

: segmen ST berada diatas garis isoelektrik, artinya: otot jantung sedang
mengalami infark miokard akut

Irama sinus

: adanya gelombang P yang diikuti QRS kompleks pada EKG

Sadapan precordial : pemasangan alat EKG pada bagian anterior dada
Antiangina

: obat untuk pereda nyeri dada

Indeks Massa Tubuh: rasio standar massa tubuh terhadap tinggi badan sebagai indicator
kesehatan
Angiografi

: radiografi pada pembuluh darah setelah pemberian medium kontras

3

PERTANYAAN

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pada skenario, mengapa nyeri menjalar hanya pada ekstremitas kiri?
Mengapa pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar enzim jantung meningkat?
Apa hubungannya antara nyeri dada dengan merokok dan jarang berolahraga?
Mengapa terjadi nyeri dada, dada terasa berat, lemas dan berdebar-debar pada pasien?
Mengapa terjadi ST elevasi pada pemeriksaan EKG pasien?
Bagaimana cara menghitung Indeks Massa Tubuh (IMT)? Berapa kadar normalnya? Apa
tujuannya?
7. Apa indikasi sampai pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan angiografi
8. Apa pemeriksaan penunjang lain pada skenario selain EKG?
9. Apa saja diagnosis banding penyakit yang berhubungan dengan nyeri dada?
10. Mengapa disarankan pemeriksaan angiografi dilakukan di pembuluh darah coroner?
11. Mengapa disarankan obat agregasi trombosit pada pasien?
12. Apa diagnosis pasien pada skenario?
13. Apa faktor risiko penyakit yang didertia pasien pada skenario tersebut?

4

BRAINSTORMING

1. Karena berasal dari saraf yang sama
2. Karena sebagai kompensasi terhadap kerusakan jantung akibat nyeri dada akibat
inflamasi/ infeksi.
3. Karena zat dalam rokok yang berbahaya yang dapat menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah jantung yang menyebabkan pembuluh darah kaku sehingga terjadi
ateroskeloris. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemik pada miokard jantung yang
mengakibatnya nyeri dada pada pasien.
4. Nyeri dada disebabkan oleh adanya aterosklerosis pada pembuluh darah sehingga dada
terasa berat akibat sakit yang diberikan dan terasa lemas akibat kurangnya oksigen yang
beredar dalam tubuh dan fungsi jantung yang menurun. Oleh karena itu sebagai
kompensasi jantung untuk memompa lebih banyak oksigen terasa jantung berdebardebar.
5. Dikarenakan adanya infark miokard yang dimana mengganggu kelistrikan jantung
BB(kg)
Rumus IMT =
6.
[TB(m)]2
Tujuan IMT : sebagai indicator kesehatan, mengukur presentase lemak tubuh (kondisi
lemak tubuh), estimasi berat badan ideal, risiko penyakit metabolik
Kadar normal : WHO : 18,5-24,9 kg/m2
ASIA : 18,5-22,9 kg/m2
Apabila, IMT > kadar normal : Overweight ; IMT < kadar normal : Underweight
7. Adanya penyumbatan di pembuluh darah jantung
8. EKG, rontgen dada, profil lipid, gula darah, ureum kreatinin, exercise stress test
9. Angina pectoris, infark miokard
10. Untuk melihat adanya penyumbatan di pembuluh darah jantung
11. Untuk memecah thrombus, mengurangi penyumbata di pembuluh darah
12. Sindrom koroner akut
13. Merokok, jarang berolahraga, makan makanan berlemak (hyperlipidemia),
hiperkolestrolemia, hipertensi, stress

5

HIPOTESIS

Merokok, kurang olahraga dan obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis pada
pembuluh darah coroner (A. coronaria) menyebabkan jantung kekurangan oksigen sehingga
menimbulkan manifestasi seperti nyeri dada, dada terasa berat dan berdebar-debar. Dari hasil
pemeriksaan penunjang didapatkan ST elevasi dan peningkatan kadar enzim jantung yang
mengindikasikan terjadinya sindrom coroner akut.

6

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.1. Definisi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.2. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.3. Etiologi dan Faktor Risiko Sindrom Koroner Akut
LO. 2.4. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
LO. 2.5. Manifestasi Klinis Sindrom Koroner Akut
LO. 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Koroner Akut
LO. 2.7. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.8. Pencegahan Sindrom Koroner Akut
LO. 2.9. Komplikasi Sindrom Koroner Akut
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Aterosklerosis
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Oklusi/Sumbatan
LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Infark Miokard

7

LI.

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat di atas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

1. Arteri coronaria cordis dextra
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta dextra. Dalam mencapai margo
inferior jantung, arahnya berputar ke posterior dilanjutkan ke sulcus menuju ke dalam
facies diaphragmatica dan basis cordis. Arteri coronaria dextra akan bercabang menjadi
ramus descendes posterior dan ramus marginalis arteri coronaria dextra. Arteri coronaria
dextra menyuplai atrium kanan dan ventrikel kanan, sinu-atrial dan nodus
atrioventricular, septum interatrial, bagian dari atrium kiri, 1/3 posteroinferior dari
8

septum interventriculare, dan bagian dari ventrikel kiri bagian posterior.
2. Arteri coronaria cordis sinistra
Arteri coronaria sinistra berasal dari sinus aorta sinistra dari aorta ascendens.
Arteri ini melewati bagian diantara trunkus pulmonalis dan auricular sinistra sebelum
memasuki sulcus coronaria. Saat masih berada di bagian posterior dari trunkus
pulmonalis, arteri ini terbagi menjadi 2 cabang yaitu ramus descendens anterior dan
ramus circumflexus.
Distribusi dari arteri coronaria sinistra sebagian besar menyuplai atrium kiri dan
ventrikel kiri, serta septum interventriculare.
Pembuluh Balik Jantung
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah
kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan
cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi
dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang
jantung.
PEMBULUH NADI (ARTERI)
- Arteri membawa darah dari jantung menuju ke seluruh tubuh.
- Arteri terbesar: aorta.
- Aorta berasal dari ventrikel kiri jantung, pangkal aorta : aorta asenden—arcus aorta—
aorta desendens (aorta torakalis di rongga dada dan aorta abdominalis di rongga
perut) lalu berakhir sebagai a. iliaca komunis kiri dan kanan di rongga panggul.
- Arkus aorta mempunyai 3 cabang utama:
- A. anonima ( bercabang: a. karotis komunis kanan dan a. subclavia kanan)
- A. karotis komunis kiri
- A. subclavia kiri
- Setiap a. karotis komunis bercabang menjadi a. karotis eksterna (menuju ke leher,
wajah, mulut dan rahang) dan a. karotis interna (ke otak).
Ekstremitas Superior
Cabang A. subclavia: A. vertebralis dan A. aksilaris
A. vertebralis: bersama a. karotis interna masuk ke rongga tengkorak untuk
membentuk lingkaran nadi (sirkulus arteriosus) Willisi.
- A. aksilaris: arteri utama di daerah ketiak, melanjut sebagai a. brakhialis—pengukuran
tekanan darah di lengan (setinggi sisi medial permukaan ventral siku).
- Distal a. brakhialis bercabang menjadi a. radialis –pengukuran frekuensi nadi (setinggi
pergelangan tangan) dan a. ulnaris.
- A. radialis à lateral lengan bawah, a. ulnaris à medial lengan bawah
- Selanjutnya memasuki telapak tangan:
 Arkus volaris profundus (terutama dibentuk a. radialis)
-

9

Arkus volaris superfisialis (terutama dibetuk a. ulnaris)

Ekstremitas Inferior
- Arteri utama : A. femoralis, lanjutan a. iliaka eksterna (cabang a. iliaka communis).
- Cabang utama: a.profunda femoris (mendarahi paha depan dan memberi cabangcabang yang beranastomossis dengan arteri di sekitar sendi), 4 aa. Perforantes
(melingkari rigi medial tulang menuju bagian belakang paha, dekat dengan tulang
mudah robek saat terjadi fraktur).
- A. femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai a. poplitea.
- A.poplitea bercabang: a. tibialis anterior dan a. tibialis posterior.
- A. tibialis anterior: bagian depan tungkai bawah
- A. tibialis posterior: bagian belakang tungkai bawah
- A. tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a. dorsalis pedis (teraba
lateral terhadap urat m. ekstensor halusis longus)
 tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran
maleolar), denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a. plantaris lateralis dan
a. plantaris medialis—beranastomosis berupa—arkus plantaris.
PEMBULUH BALIK (VENA)
Fungsi vena :mengembalikan darah ke jantung àdilengkapi dengan katup
Ekstremitas Superior
- Vena-vena anggota badan atas berkumpul di vena subclavia, vena-vena kepala dan
leher berkumpul di vena jugularis interna
- Pertemuan v. subclavia dan v. jugularis interna àsudut vena (angulus venosus) juga
merupakan muara saluran-saluran limfe besar
- Sudut vena kanan terbentuk: v. anonima kanan (pendek dan tegak)
- Sudut vena kiri terbentuk dari: v. anonima kiri dan (panjang dan melintang)
- Kedua v. anonima membentuk: v. cava superior
- V. sefalika: terletak sepanjang tepi lateral lengan atas
- V. basilika: terletak sepanjang sisi medial lengan atas dan lengan bawah
Ekstremitas Inferior
- Vena terbagi dalam vena dangkal dan vena dalam
- Vena dalam mengikuti arteri, tiap arteri dua vena, kecuali a. profunda femoris
- Vena-vena anggota badan bawah berkumpul pada v. iliaka ekterna
- Vena-vena panggul berkumpul v. iliaka interna
- Kedua vena iliaka tadi bergabung di v. iliaka komunis
- Kedua v. iliaka komunis kanan dan kiri bergabung di vena cava inferior untuk masuk
ke atrium kana jantung
- Anatomi v. safena magna: vena terpanjang di seluruh tubuh
- V. safena magna:Mulai dari anyaman vena punggung kaki ke kranial ke malleolus
medialisà sisi medial tungkai bawahàdi belakang epikondilus medialis femuràsisi
medial paha à bermuara ke v. femoralis
10

-

LI.

V. safena parva: mulai dari sisi lateral anyaman vena punggung kaki àdi belakang
malleolus lateralis àpermukaan belakang tungkai bawah à bermuara pada vena
poplitea (setinggi lekuk lutut).

2. Memahami dan Menjelaskan Kriteria Sindrom Koroner Akut
2.1. Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari
bebe-rapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard
non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark
atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Ditandai dengan manifestasi klinis rasa
tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium (Hill, 2000).
2.2. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Jenis
Angina
Tidak
(APTS)

Pectoris
Stabil

NonST
elevasi
Miocard Infark

ST elevasi Miocard
Infark

Penjelasan nyeri dada
Angina pada waktu ·
istirahat/
aktivitas ·
ringan,
Crescendo ·
angina, Hilang dengan
nitrat.
Lebih berat dan lama ·
(> 30 menit), Tidak ·
hilang
dengan
pemberian nitrat. Perlu
opium
untuk
menghilangkan nyeri.
Lebih berat dan lama ·
(> 30 menit), Tidak ·
hilang
dengan ·
pemberian nitrat. Perlu ·
opium
untuk
menghilangkan nyeri.

Temuan EKG
Depresi segmen T
Inversi gelombang T
Tidak ada gelombang Q

Enzim Jantung
Tidak meningkat

Depresi segmen ST
Inversi gelombang T

Meningkat minimal
2 kali nilai batas atas
normal

Hiperakut T
Elevasi segmen T
Gelombang Q
Inversi gelombang T

Meningkat minimal
2 kali nilai batas atas
normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)
adalah:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam (Hill, 2000).

11

2.3. Etiologi dan Faktor Risiko Sindrom Koroner Akut
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard
pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan
oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium
(angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik
koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang
lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombo-genesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur
plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan
mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :
a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner.
b) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

dan

12

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan
saling terkait.
Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
2. Diabetes
3. Hiperkolesterolemia
4. Merokok
5. Kurang latihan
6. Diet dengan kadar lemak tinggi
7. Obesitas
8. Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK (Andra, 2006).
2.4. Manifestasi klinik Sindrom Koroner Akut
1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau
timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,
mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI): Nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina:
a. Lokasi di substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyerinya sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. 25% pasien mengalami infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada
pasien diabetes yang mengalami gangguan presepsi nyeri karena adanya neuropati
perifer.
13

f. Berkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. Efek
vagal memicu timbulnya mual, muntah, serta lemas.
3. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST: nyeri dada dengan lokasi khas substernal
atau di epigastrium. Sifat nyeri sama dengan STEMI. Pasien dengan onset baru
angina berat me-miliki prognosis lebih baik dibandingan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat. Gejala tambahannya sama dengan STEMI. (Trisnohadi,
2009)
Manifestasi klinis PJK:
Penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung pada wanita.
Sebagai contoh seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada
wanita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40
tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibandingkan
dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner :
a. Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di
dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.
b. Perasaan terbakar pada bagian dada
c. Sesak nafas
d. Sesak di bagian dada
e. Perasaan mual
f. Sering pusing
g. Mati rasa pada bagian dada
h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.
i. Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat
melakukan aktifitas fisik seperti olahraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan
banyak pasokan darah dan jantungpun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak
darah,namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh
darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak.
Jika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam
arteri sehingga menjadi serangan jantung (Alwi, 2009).
2.5. Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima,
sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera
memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian
menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap
monosit dan lipid darah.
Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan
meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,
lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas
endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri
14

menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya
plak ateromatosa. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos
subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila
terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi
dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya,
deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak
fibrosa matur. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C
yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit.
Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma,
yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan
menyebabkan infark miokardium.
2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Koroner Akut
Sebagian besar pasien SKA datang dengan keluhan nyeri dada (angina pectoris),
rasa berat, atau rasa seperti ditekan , atau rasa seperti dicengkram dibelakang sternum,
bias menjalar ke rahang, bahu, punggung atau lengan. Kalau pada angina pectoris stabil
keluha nyeri dada ini hanya berlangsung kurang dari 15 menit, pada SKA berlangsung
lebih lama. Namun pada populasi lanjut usia (>75 tahun), wanita dan diabetes, keluhan
tidak khas. Pada lanjut usia lebih sering terjadi Non-STEMI), dan presentasinya sering
atipikal, seperti sinkope, lemas atau delirium, dan sering disertai gagal jantung.
Keluhan angina pada SKA biasanya disertai dengan keringan dingin karena
respons simpatis, mual dan muntah karena stimulasi vagal, rasam lemas tidak bertenaga.
Ada 3 presentasi angina pada sindrom koroner akut, yaitu:
 Angina saat istirahat dengan durasi lebih dari 20 menit
 Angina pertama kali sehingga aktivitas fisik menjadi sangat terbatas.
 Angina progresif: pada pasien dengan angina pectoris stabil, terjaid perburukan
keluhan dimana angina terjadi lebih sering, durasi lebih lama atau dengan aktivitas
yang lebih ringan.
Diagnosis SKA merupakan “rule out diagnosis”, yang didasarkan atas hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, EKG dan enzim petanda jantung.
Atas dasar unsur-unsur tersebut, maka dapat dikategorikan dalam tiga tingkat kemungkinan
suatu keadaaan SKA:
A.
Kemungkinan besar
Didapatkan
salah
satu
temuan berikut :

Anamnesa

Keluhan utama berupa nyeri

B.
C.
Kemungkinan sedang
Kemungkinan kecil
Tidak didapatkan temuan Tidak didapatkan temuan
pada kolom A, tetapi pada kolom A atau B,
didapatkan
sala
satu tetapi didapatkan salah
temuan berikut :
satu temuan berikut:
Keluhan utama berupa - keluhan iskemia tidak
15

Pemeriksaan
fisik

EKG

atau rasa tidak nyaman di
dada atau lengan kiri, ,
ditambah :
Riwayat
nyeri
dada
sebelumnya, dan pasien
dikenal sebagai pengidap
PJK, termasuk riwayat IMA
- Regurgitasi
mitral
transien
- Hipotensi
- Keringat dingin
- Edema paru atau ronki
basah halus

nyeri atau rasa tidak
nyaman di dada atau lengan kiri, ditambah :
-usia >70 tahun
- laki-laki
-DM
Penyakit vascular ekstrakardiak

Rasa tidak nyaman di dada
akibat berdebar-debar

Deviasi segemn ST ( ≥

-

EKG
normal
atau
gelombang T mendatar
atau terbalik pada sadapan
dengan gelombang R yang
dominan

0.5 mm) transien atau baru
atau inversi gel T ( ≥ 2
Enzim jantung

mm) dengan keluhan
- Peningkatan Troponin I
atau T
- Peningkatan CK-MB

Gelombang Q
Abnormalitas segmen
ST atau gelombang T
lama

Normal

jelas
riwayat
kokain

pemakaian

Normal

1. Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor risiko. Sifat
nyeri dada spesifik angina sebagai berikut :
a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti
ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada
akibat neuropati diabetik.
Perbedaan nyeri dada jantung dan non jantung:
Jantung
Tegang tidak enak
Tertekan
Berat
Mengencangkan
Nyeri/pegal
Menekan

Non Jantung
Tajam
Seperti pisau
Ditusuk
Dijahit
Ditimbulkan tekanan
Terus-menerus seharian

16

Angina pada wanita dan pria :
a. Wanita : Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal
maksudnya nyeri dada)
b. Pria : Paling sering langsung miocard infark – banyak yang sudden death.
2. Pemeriksaan Fisik
Tujuannya mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi
dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat
(bising sistolik) dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati
hipertensi diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi,
murmur, dan gallop S3) menunjukkan prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner.
3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia,
SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat.
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test
enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac
specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan
nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan
secara serial.
1. Cardiac specific troponin (cTn)
a. Paling spesifik untuk infark miokard
b. Troponin C pada semua jenis otot
c. Troponin I & T pada otot jantung
d. Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
2. Myoglobin
a. Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),
1-2 jam sejak onset nyeri
b. Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
3. Creatine Kinase (CK)
a. Ditemukan pada otot, otak, jantung
b. Murah, mudah, tapi tidak spesifik
4. Lactat Dehidrogenase (LDH)
a. Ditemukan di seluruh jaringan
b. LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 >
LD1
c. Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
5. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Cardiac Marker
Meningkat Puncak
Normal
cTn T
3 jam
12-48 jam
5-14 hari
cTn I
3 jam
24 jam
5-10 hari
17
CKMB
3 jam
10-24 jam
2-4 hari
CK
3-8 jam
10-36 jam
3-4 hari
Mioglobin
1-2 jam
4-8 jam
24 jam
LDH
24-48 jam 3-6 hari
8-14 hari

4. Foto dada : Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru.
5. Pemeriksaan Jantung non invasif
a. EKG
Akut koroner sindrom :
i. STEMI –ST elevasi ≥ 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau
diduga baru; ada evolusi EKG.
ii. NSTEMI – Normal, ST depresi ≥ 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi
EKG.
iii.
UAP – Normal atau transient.
Angina pektoris stabil – iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang

Abnormalitas EKG pada Unstable Angina dan NSTEMI2

18

b. Uji latihan jasmani (treadmill)
Berupa ban berjalan serupa dengan alat olahraga umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga
serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG
tampak normal.Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita
PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaandengan treadmill ini sensitifitasnya
hanya sekitar 84% pada pria sedang untuk wanita hanya 72%.
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik
non invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, computed
tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifisitas
yang lebih tinggi. Disamping itu test ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat
melakukan exercise dimana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat
dipyridamole atau dobutamine.
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:
Perbedaan
Nyeri dada
EKG
Cardiac marker

APTS
<15 menit
Normal/iskemik
Normal

NSTEMI
>15 menit
iskemik
meningkat

STEMI
>15 menit
Evolusi
meningkat

Diagnosis banding
a. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus
peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
b. Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada,
sindrom wolf-Parkinson-White.
c. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri
otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.
19

Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi
aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus
usia lanjut (Alwi, 2009).
2.7. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut
Prinsip umum :
a. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik untuk menyelamatkan otot
jantung dari infark miokard.
b. Membatasi luasnya infark miokard
c. Mempertahankan fungsi jantung
d. Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
e. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
f. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
1. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.
b. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.
Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit
secara kanul hidung.
d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50
kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau
aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan
dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman
oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban
awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner
besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet.
e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta
nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg
intravena atau tramadol 25-50 mg iv.
f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklo20

oksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal
tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan
ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
g. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat
agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas
darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor
platelet. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Namun, perlu diamati efek samping
netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap
pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila
dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih
rendah komplikasi gastro-intestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak
terlepas dari risiko perdarahan.
2. Terapi lanjutan (Reperfusi): dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan
ketat di ICU.
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.
Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen
Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark,
menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi : Umur < 70 tahun,. Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak
hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada
2 sadapan EKG.
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated
plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya
streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan
streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi
kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic, trauma kepala yang baru atau
adanya neoplasma intracranial, diabetic hemorrhage retinopathy, kehamilan, TD
>200/120 mmHg, telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan.
b. Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi
tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin
dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
21

segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang
berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan
dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk
mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung
sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time) (Soerianata, 2004).
Tatalaksana pada PJK:
Pengobatan penyakit jantung koroner meliputi perubahan gaya hidup, obat-obatan dan
prosedur khusus.
Perubahan gaya hidup :
a. Diet sehat, mencegah atu menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
mempertahankan berat badan sehat.
b. Berhenti merokok
c. Olah raga
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas
e. Kurangi stress
Obat :
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit
jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung atau kematian mendadak.
a. Obat penurun kolesterol
b. Anti koagulan
c. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri
d. Penyekat ACE
e. Penyekat BETA
f. Penyekat kalsium
g. Nitrogliserin
h. Nitrat
i. Obat Trombolitik
Prosedur khusus :
a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.
Prosedur ini meningktkan aliran darah ke otot jantung , menyembuhkan sakit dada,
dan mencegah serangan jantung.
b. Coronary arteri By pass surgery / operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri
atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati/bypass arteri koroner yang
menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung
c. Latihan / exercise
2.8. Pencegahan Sindrom Koroner Akut
22

a. Upaya pencegahan primer, yaitu mencegah mereka yang sehat agar tidak
mendapatkan penyakit jantung koroner/serangan jantung.
b. Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak
mendapatkan komplikasi akibat PJK, termasuk serangan jantung baik yang pertama
maupun serangan jantung ulangan.
c. Pencegahan tersier adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak
mengalami komplikasi lanjut / kecacatan akibat PJK
Pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat dilakukan dengan:
1. Kenali dan Kendalikan Faktor Risiko Tinggi
Kenali apakah anda mempunyai faktor risiko utama seperti diabetes melitus
(kencing manis). Bila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes
dengan melakukan tes gula darah. Bila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar
gula darah dalam batas normal.
Kenali apakah mempunyai faktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi,
tekanan darah tinggi(hipertensi), rokok, usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55
tahun (wanita), serta ada serangan jantung pada ayah/ibu. Bila terdapat faktor risiko
tinggi tersebut, kendalikan/terapi faktor risiko tersebut.
Faktor risiko lain yang harus dikendalikan/diterapi adalah termasuk
kegemukan, inaktifitas fisik (kebiasan hidup tidak aktif) dan stres.Kendali/terapi
berbagai faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.
2. Skrining Penyakit Jantung Koroner
Penapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang
mempunyai keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.

3. Diet Sehat dan Hidup Aktif
Diet sehat jantung:
a. Hindari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak hewani) dan lemak
jenuh.
b. Hindari makanan yang padat kandungan energinya.
c. Batasi asupan garam.
d. Perbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.
Hidup aktif:
a. Lakukan berbagai pekerjaan rumah
b. Perbanyak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan
bermotor
c. Olah raga rutin, seperti ‘brisk walking’, ‘jogging’, bersepeda dan berenang,
seminggu 3-4 kali latihan (Keluarga Jantung, 2012).
2.9. Komplikasi Sindrom Koroner Akut
23

a. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk.
b. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari
segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark
miokardium dan kardiomiopati.
Pada penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau
tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah
jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah
berkurang atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk
memompa darah, gagal jantung terjadi. Beberapa serangan jantung terjadi tanpa
disadari.
Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai
masalah jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal
dengan kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung,
menyebabkan gagal jantung.
Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan
darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. Beberapa saat
kemudian, jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul.
Kerusakan katup jantung, penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan
obat sembarangan menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal
jantung.
c. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah
24

sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
d. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi
selama pe-rawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
e. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
f. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf
autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi
miokard.
g. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah
aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
h. Takikardia dan fibrilasi ventrikel, dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya
dalam 24 jam pertama.
i. Fibrilasi atrium
j. Aritmia supraventrikular
k. Asistol ventrikel
l. Bradiaritmia dan Blok
m. Komplikasi Mekanik: Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel (Alwi, 2009).
LI.

3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Aterosklerosis
Secara patofisiologis aterosklerosis adalah sekumpulan proses yang kompleks yang
melibatkan darah dan material yang dikandungnya, endotel vascular, vasa vasorum dan
mungkin juga lingkungan intra uterin.
Proses diawali dari berubahnya k-LDL menjadi lebih aterogenik mungkin setelah proses
oksidasi dan berubah menjadi LDL yang teroksidasi (Ox LDL). Di sisi lain pada daerah
eawan/predileksi aterosklerosis (mis: aorta dan artei koronaria) endotel bisa mengalami
gangguan (intak tetap bocor) sehingga menjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama
kelamaan bisa terjadi deendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi trombosit.
Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan partikel lipoprotein lain bisa
melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak/bocor dan masuk ke ruang subendotelial.
LDL yang aterogenik (Ox LDL akan tertahan dan berubah menjadi bersifat sitotoksik,
proinflamasi, khemotaktik, dan proaterogenik. Karena perngatuh aterogenesis dan stimuli
25

inflamasi tersebut endotel menjadi aktif. Endotel akan mengeluarkan sitokin. NO (Nitrogen
monoksida) yang dihasilkan endotel menjadi berkurang sehingga fungsi dilatasi endotelpun
akan berkurang, selain itu juga akan mengeluarkan sel-sel adesi (Vascular Cell Adhesion
Molecule-1, InterCellular Adhesion Molecule-1, E selectin, P selectin) dan menangkap
monosit dan sel T. monosit akan berubah menjadi makrofag yang akan menangkap Ox LDL
dan berubah menjadi sel busa (foam cell) yang kemudian akan berkembang menjadi inti
lemak (lipid core) dan mempunyai pelindung fibrosa (Fibrouse cap). Pelindung fibrosa (PF)
ini bisa rapuh sehingga memicu proses trombogenesis yang berakibat terjadinya sindrom
koroner akut (SKA). Gangguan fungsi dilatasi endotel inilah yang dianggap sebagai disfungsi
endotel. Dan sel apoptotic yang dihasilkan Ox LDL akan menyebabkan instabilitas/plak dan
memicu terbentuknya thrombus.
Kadar trigliserida (TG) yang tinggi (hipertrigliseridemia) juga merupakan faktor risiko
tersendiri yang lepas dari faktor risiko yang lain. Karena sebagian besar merupakan
trigliserida yang kaya akan lipoprotein (TG rich lipoprotein) terutama kilomikron remnant
dan Very-Low Density Lipoprotein (VLDL) remnant. Remnant lipoprotein ini ukuranya kecil
sehingga dapat masuk sub endotel dan selanjutnya akan menyebabkan aterosklerosis. Dari
sisi lain, kadar High-Density Lipoprotein cholesterol (kolestrol-HDL) yang tinggi dapat
menurunkan risiko KV. HDL akan menyebabkan transport kolestrol balik (reverse cholesterol
transport) yang merupakan mekanisme protektif dari progesi aterosklerosis.

26

LI.

4. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Oklusi/sumbatan pada Pembuluh Darah

27

28

LI.

5. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Infark Miokard
29

30

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I., 2014. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II, edisi
V. Jakarta: Interna Publishing
Kumar, A., Cannon, C.P. 2009. Acute Coronary Syndrome:Diagnosis and Management,Part I.
Mayo Clin Proc;84(10)917-938
Price, S.A. dan Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Ed
6. Vol 1. Jakarta: EGC.
Robbins, et all. 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Snell S Richard. 2006. Thorax Bagian II Cavitas Thoracis. Anatomi Klinik. Ed 6. Jakarta: EGC.
Tortora, GJ, Derrickson, BH. 2009. The Cardiovascular System : Blood Vessels and
Hemodynamics. Principles of Anatomy and Physiology. 12th Ed. Danvers.

31