You are on page 1of 22

Referat Stase Rehabilitasi Medik

SHOULDER HAND SYNDROME

Disusun oleh:
Akrim Permitasari

G99141173

Dwi Septiadi Badri

G99141147

Diena Haniefa

G99141174

Dimas Alan Setiawan

G99141148

Haris Hermawan

G99141175

Yudhistira Permana

G99141149

Nabila Exa Talita

G99141176

Aisya Fikritama Aditya G99141150

Noviana Rahmawati

G99141177

Fitria Rahma N.

Putri Ayu Winiasih

G99141178

G99141151

Pembimbing :
Dr. dr. Noer Rachma, Sp.KFR
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RSUD DR. MOEWARDI
2016

Shoulder-hand syndrome umumnya berkembang menjadi distrofi refleks diikuti dengan penyebab mendasarnya dan ditandai dengan rasa sakit di bahu. Perubahan di tangan yang disebabkan oleh shoulder-hand syndrome terjadi dalam 3 tahapan. dan bagian superficial sensitif terhadap sentuhan atau tekanan. Mekanisme yang bertanggung jawab adalah respon refleks pada sensasi nyeri dari saraf simpatik. Hal ini secara efektif mengurangi sirkulasi darah ke jaringan yang dianggap terlibat pada pola nyeri (Arthritis Unplugged. trauma. merah.BAB I PENDAHULUAN Shoulder-hand syndrome merupakan bagian dari complex regional pain syndrome (CRPS) pada ekstremitas atas yang terjadi akibat stroke. dan tangan semakin dingin dan kaku. basah. Sindroma ini juga berkaitan dengan pembengkakan dan nyeri pada tangan yang sakit. kecelakaan serebrovaskular. yang berkomunikasi dengan saraf sensorik pada internuncial pool pada sumsum tulang belakang. Shoulder-hand syndrome mulai muncul ketika bahu pasien ditahan secara persisten dan diimobilisasi. Hal ini dianggap oleh beberapa orang sebagai manifestasi dari distrofi refleks simpatis yang terjadi pada setiap lesi bahu yang menyakitkan. (2) tangan memutih. berbagai jenis lesi intratoraks yang menyakitkan. yaitu: (1) pasien mengeluh rasa terbakar di tangan. ruptur pada disk servikal. 2005). Saraf simpatik merespon rasa sakit distal yang terjadi dengan memicu aksi refleks eferen vasomotor reaktif di regio yang terlibat. Tidak digunakannya otot-otot yang terlibat membuat bahu kaku dan semakin menyakitkan. atau arthritis servikal (Pertoldi dan Di Benedetto . kaku. 2008). radang pleura. kulit menebal. Pada akhirnya edema pada tangan mulai terjadi dan gerakan sendi jari menjadi terbatas dengan progresif. Perubahan sendi bahu identik dengan yang terlihat pada frozen-shoulder syndrome. Hal ini juga ditemukan sebagai gejala sisa pada infark miokard. (3) tangan memucat dan . yang secara kebetulan baik dingin dan berkeringat atau dingin.

. Pada akhir proses ini tangan dan lengan umumnya tidak berguna dan tidak berfungsi (Veldman et al. dan terjadi atrofi otot (talang air) dengan kontraktur sendi (osteoporosis terlihat jelas dengan x-ray).mengurus. 1993). .

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 2002). 2007). gangguan serebrovaskular (Pertoldi dan Di Benedetto. SHS dapat terjadi pada keadaan pasca trauma atau pasca operasi. 2005). osteoarthritis servikalis. CRPS biasanya mengenai ekstremitas dan merupakan akibat dari stroke. Penyebab SHS lain dapat disebabkan karena cedera pada tangan.2 per 100. 2005). et al. radang pleura.. fraktur pada pergelangan tangan. lesi intra thoraks. trauma seperti fraktur atau keseleo. Epidemiologi Angka kejadian CRPS masih langka dan kebanyakan berbasis rumah sakit. cedera bahu atau . 2005).000 orang pertahun-nya. stroke. Etiologi Mekanisme yang mendasari SHS masih belum jelas. Perkiraan angka kejadian CRPS adalah 26. B. Angka kejadian pada wanita 3 kali lebih banyak dari laki-laki. namun pada kenyataannya sulit untuk mengklasifikasikan karena adanya kerusakan nervus perifer (Pertoldi S dan Di Benedetto P. C. CRPS sendiri berarti gangguan nyeri neuropati yang terjadi akibat lesi traumatik atau kerusakan saraf. Ekstremitas atas lebih sering terkena daripada ekstremitas bawah (Mos M. Keadaan pasca trauma dapat disebabkan oleh luka tembus. Definisi Shouder-Hand syndrome (SHS) merupakan istilah lain dari complex regional pain syndrome (CRPS) yang terjadi pada ekstremitas superior akibat stroke. atau setelah kateterisasi jantung (Kisner dan Colby. Brujin AG. Angka kejadian tertinggi terjadi pada wanita usia 61-70 tahun. lesi spinal atau infark miokard (Pertoldi dan Di Benedetto . Pada pasien stroke . CRPS tipe I lebih sering dibandingkan CRPS tipe II. Hal ini berhubungan dengan lesi yang menetap seperti nyeri pada bahu setelah infark miokard.

cedera tulang belakang dan infark miokard. yang umumnya mempengaruhi ekstremitas. Onset dan tingkat keparahan SHS berhubungan dengan etiologi stroke. kanker pankreas. Patofisiologi Complex regional pain syndrome (CRPS) jenis I dan II adalah gangguan nyeri neuropatik yang berlebihan pada lesi traumatik atau kerusakan saraf. penyembuhan fraktur (Colles fraktur) dan arthroscopy. herpes zoster (Revis et al. Hal ini sering muncul tanpa sebab yang jelas. stenosing tenosynovitis. atau akibat dari proses jangka panjang seperti stroke. 2014).leher. arthritis. Diperkirakan bahwa inflamasi neurogenik lokal terjadi pada dasar edema. akut traumatic carpal tunnel syndrome. CRPS pada ekstremitas atas post stroke seringkali disebut SHS. Patofisiologi penyakit ini masih belum diketahui. tingkat keparahan dan pemulihan defisit motorik. tumor pancoast. Sedangkan pada keadaan pasca operasi. SHS dilaporkan terjadi setelah prosedur carpal tunnel release. vasodilatasi dan hiperhidrosis yang ada dalam fase awal CRPS. Pengeluaran ulang serabut serat C menyebabkan peningkatan rangsang pada medula (sensitisasi sentral). terdapat respon inflamasi yang berlebihan dan beberapa mediator kimia yang ditemukan di sekitar serabut serat aferen primer melalui proses yang berbeda-beda. 2015). Gangguan lokal yang terkait dengan SHS antara lain nerve compression syndromes. Pada CRPS. stroke. dislokasi sendi. iskemia jaringan. cervical ribs resection. yang dapat menginduksi rangsangan berlebih pada serat aferen (sensitisasi perifer). Gangguan sistemik yang terkait dengan SHS meliputi infark miokard. spastisitas dan gangguan sensorik. Hal penting lainnya adalah reorganisasi sistem saraf . ekstraksi gigi. D.. SHS juga dapat dipicu oleh penggunaan obat tuberculosis dan barbiturate (Shiel Jr.

Namun beberapa aspek baru-baru ini dibahas dalam konsensus seperti yang ditampilkan dalam Tabel 1. Mereka mampu. Patofisiologi dari CRPS-SHS masih belum diketahui. neurogenik Hal ini lokal membuat yang dimulai dan berjalan tidak hipotesis terjadi bahwa didasari inflamasi oleh edema. dengan serabut simpatis dan/atau oleh selsel dari sistem imun tubuh lainnya. Pada CRPS (tipe I) ditemukan suatu respon inflamasi yang berlebihan. di mana hal itu berespon positif terhadap blok simpatis. Terdapat kemungkinan bahwa penyakit ini berkembang dan bertahan karena manifestasi kelainan dari keseluruhan sistem saraf. Peran sentral serabut saraf pusat saat ini masih diragukan. yang merupakan penanda dari inflamasi neurogenik. Mekanisme lebih jelas tentang bagaimana proses inflamasi ini diketahui. Berbagai mediator kimia muncul dalam proses inflamasi yang terjadi di sekitar serat aferen primer. Namun. Mediator ini berasal dari pembuluh darah atau dihasillkan oleh serat aferen. diperkirakan bahwa faktor predominan pada subkelompok pasien CRPS diantaranya adalah hiperaktivitas saraf simpatis. melalui .pusat dan khususnya hal inilah yang mempengaruhi korteks somatosensori primer. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa pada pasien ini terdapat tingkat serum yang tinggi dari calcitonin generelated peptide (CGRP). vasodilatasi dan hiperhidrosis yang terjadi pada fase awal CRPS.

Banyak saluran ion yang terlibat dalam sensitisasi perifer ini (khususnya kanal Natrium dan Calsium). Temuan klinis dan tes kuantitatif untuk evaluasi sensorik dari sistem nosiseptif telah menunjukkan bahwa terjadi defisit sensorik unilateral dan hiperalgesia juga meluas ke daerah-daerah yang jauh dari yang terlibat dalam nyeri spontan. di mana hal itu merupakan tanda perubahan pada serat aferen pusat. Beberapa spontan dan studi telah nyeri akibat mengkonfirmasi rangsang bahwa (hiperalgesia nyeri dan allodynia) terkait dengan fenomena sensitisasi pusat dan perifer. Stimulasi berulang pada serat C menghasilkan potensial pasca-sinaptik lambat dalam neuron medula. untuk menginduksi modifikasi fungsional dan fenotipikal dalam serat aferen primer dengan sensitisasi perifer. seperti yang baru-baru ini ditunjukkan dalam studi imaging fungsional. yang melibatkan semua otot-otot ekstremitas yang terkena dan merupakan hasil impuls abnormal dari jalur motorik sentral. Berkurangnya kekuatan otot. Hal ini juga meyakinkan bahwa terjadi peningkatan rangsang pada medula (sensitisasi sentral) sehubungan dengan pengeluaran berulang serat C. lagi dalam kaitannya dengan alterasi sentral.berbagai proses. . Reseptor N-methyl-D-aspartat (NMDA) memainkan peran penting dalam menghasilkan dan mempertahankan hipersensitivitas. Sekitar 50% dari pasien menunjukkan tremor.(meskipun hal ini juga tidak memiliki hubungan langsung dengan stroke) yang berkaitan dengan alterasi fungsi motorik. tidak terlalu berkaitan dengan stroke. Pasien sering mengeluh adanya dataran aspek simil-yang diabaikan.

situasi yang berubah secara dramatis. Namun. Baru-baru ini dilaporkan bahwa inhibisi fungsional atau alternant pada pengaturan descending inhibitory nyeri mungkin juga berperan dalam perkembangan CRPS (Pertoldi dan Di Benedetto. seperti yang telah kita lihat. Tidak ada tes yang spesifik ataupun gejala yang patognomonik untuk mengidentifikasi SHS dengan tepat. baik itu intak maupun regenerasi. dengan perubahan sensasi suhu dan taktil. Dalam kondisi fisiologis tidak ada interaksi antara sistem saraf simpatik dan sistem nosiseptif aferen: merangsang trunksimpatik yang tidak menghasilkan aktivitas terukur pada saraf aferen. SHS dapat timbul antara 2 minggu – 3 bulan setelah keadian akut. atau di antara serat vasokonstriktor simpatis dan serat somatik aferen pada tingkat posterior horn. Dalam kondisi patologis. Manifestasi Klinis Diagnosis SHS lebih kompleks karena bagian atas lengan yang paresis sering timbul rasa nyeri. Ephapses mungkin terjadi antara serat simpatik dan nociceptive serat C. 2005). Sindroma ini mengalami . terdapat sub-kelompok pasien CRPS di antaranya yang mengalami hiperaktivitas sistem saraf simpatik sebagai faktor predominan dan yang berespon positif terhadap blok simpatis (simpatis mempertahankan nyeri). diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan klinis yang telah ditetapkan oleh International Association for the Study of Pain (IASP). distrofi kulit sampai non-use syndrome. peran sentral dari sistem saraf simpatis. dan bahkan dapat timbul setelah 5 bulan namun jarang. edem. Namun pada dasarnya. E. Interaksi ini mungkin melalui pelepasan noradrenalin oleh saraf simpatis ke adrenoseptor yang diekspresikan pada saraf aferen dalam kondisi patologis.Saat ini. di daerah perifer. masih diperdebatkan.

depresi dan hipokondriasis. tidak terdapat pemeriksaan yang spesifik. gangguan motorik halus disertai kelemahan otot. SHS juga dapat ditandai dengan rontoknya rambut. dan panas. yang tidak terkait waktu: akut-hiperemis (tahap 1).progresi melalui 3 tahap. 1. ataupun keduanya. kurus. yang digambarkan dengan rasa yang timbul terus-menerus. memerah atau keungu-unguan yang disertai perubahan suhu (ekstremitas lebih hangat atau terkadang lebih dingin daripada ekstremitas kontralateral). F. hipertrikosis atau peningkatan pertumbuhan kuku yang terkait hiperaktivitas saraf simpatis. dan hiperpathia. Terkadang dapat ditemukan tremor yang menonjol dengan myoclonic spasm dan restless limb. Gejala nyeri yang timbul terus-menerus dapat disertai dengan cemas. Pada bahu. Nyeri pada pasien dengan SHS sering kali terlokalisasi di bahu atau tangan. Tahapan tersebut telah dilaporkan tidak memiliki hubungan dengan durasi SHS. Perubahan pada kulit terjadi dengan onset dini. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan pada penyakit ini diantaranya adalah pemeriksaan penunjang untuk stroke. Berkurangnya nyeri setelah blokade saraf simpatis dapat diperhitungkan sebagai tanda patognomonik dari SHS. seperti tertusuk (tajam). Pemeriksaan laboratorium pada penderita stroke meliputi: . distrofi-iskemi (tahap 2). Gejala terpenting pada SHS adalah nyeri. Foto polos hanya dapat menunjukkan gambaran osteoporosis klasik yang timbul 2 minggu setelah onset (biasanya 4-8 minggu). dan atrofi (tahap 3). ditandai dengan kulit menjadi pucat. Pemeriksaan Penunjang Untuk menegakkan diagnosis SHS. Oedem pada tangan dapat disertai dengan berkeringat. Dalam waktu yang relatif singkat pula. Terdapat beberapa kontroversi apakah SHS perlu didiagnosis dengan menyertakan derajat keparahan. Nyeri tersebut diikuti dengan allodinia. dan distrofi kulit. hiperalgesia. dapat ditemukan nyeri myofascial. akan timbul keterbatasan pada sendi serta infiltrasi seluler pada soft tissue.

2. Tomografi terkomputasi (CT scan) bermanfaat dalam membedakan strokeperdarahan (intraserebral atau subarakhnoid) dengan stroke tanpa perdarahan/iskemik (trombosis atau emboli). Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis. polisitemia. atau pelebaran atrium kiri. Sebagai tambahan. 4. sebaliknya suatu infark mengakibatkan suatu daerah dengan penurunan densitas. infark miokard baru. dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya. beberapa penderita . kecil atau luas. Elektrokardiogram: dapat menunjukkan adanya aritmia jantung. Dengan CT yang lebih maju lagi. Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut • (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena emboli. Perubahan-perubahan ini terlihat pada jam pertama setelah timbulnya gejala stroke. kolesterol atau trigliserida dalam darah. superfisial atau dalam. CT-scan dapat membantu menentukan lokasi dan ukuran abnormalitas. 3. Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama. Kimia darah: peningkatan kadar glukosa. Adanya darah pada perdarahan baru mengakibatkan terjadinya suatu daerah dengan peningkatan densitas. hiperviskositas atau (SBE) sebagai • penyebab stroke. trombositopenia • atau trombositosis atau infeksi sebagai faktor risiko stroke. waktu protrombin parsial: ditujukan kepada penderita • dengan antibodi antifosfolipid (waktu protrombin parsial memanjang). Waktu protrombin. Tomografi terkomputasi (CT-Scan). seperti daerah vaskularisasi.• Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah.  CT-scan benar-benar positif pada perdarahan intraserebral (dengan peningkatan densitas) dan sering menunjukkan darah antar-hemisfer atau perdarahan dalam parenkhim otak pada perdarahan subarakhnoidea.

dengan diagnosis klinis trombosis dapat ditemukan adanya perdarahan  intraparenkhimal. Pada beberapa kejadian. Tumor otak dapat diidentifikasi pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pola densitas yang khas. Perdarahan pada batang otak mungkin dapat terlihat pada CT. Suatu hematoma subdural dapat dikenal pada pemeriksaan CT-scan dengan adanya pergeseran massa intrakranial. Pemberian antikoagulan harus ditunda bila terjadi perdarahan yang berkaitan dengan  infark embolik. dalam hal demikian maka dengan MRI. akan  tetapi infark batang otak biasanya tidak. penyengatan terhadap kontras. Dengan penyengatan terhadap kontras. mungkin efek massa terdapat bersama dengan infark. infark dapat menyerupai suatu tumor tetapi penyengatan terhadap kontras pada infark serebri pada umumnya tidak berkaitan dengan efek massa yang nyata seperti yang terjadi pada tumor. sehingga menimbulkan pertanyaan apakah bukan suatu tumor. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI memainkan peranan penting dalam diagnosis suatu stroke karena: . CT-scan positif pada sebagian besar kasus infark serebri (penurunan densitas). CT-scan mengidentifikasi pergeseran massa intrakranial yang memerlukan tindakan medis dan operatif secara agresif untuk mengontrol  edema serebri yang terjadi. 5. menghilangnya sebagian ventrikel lateralis atau sulkus-sulkus. Suatu infark herdarah sering terjadi sekunder terhadap emboli yang besar. tetapi peruhahan-perubahan ini hanya dapat terlihat pada 24 – 48 jam setelah timbulnya gejala stroke. dan perubahan densitas (tergantung  pada usia lesi) pada perrnukaan otak.scan. Dalam hal ini terjadi peningkatan densitas pada CT-scan. dan efek massa. Pada persentase yang kecil tumor otak secara klinis menyerupai stroke. CT-scan secara serial dan observasi klinis  dapat memperjelas diagnosis.

dan (c) memastikan diagnosis sebelum dikerjakan pemberian antikoagulansia. atau lobus temporalis yang tidak terlihat pada CT-scan. Elektroensefalografi (EEG) Elektroensefalografi (EEG) dapat membantu menentukan lokalisasi gangguan fungsi kortikal. Kemampuan MRI dalam mencari trombosis vena sebagai penyebab  infark lebih baik dibanding CT-scan. EEG biasanya akan normal pada stroke pada daerah sirkulasi . Arteriografi Arteriografi. sistem karotis atau sistem vertebrobasiler. Dalam perencanaan suatu arteriografi.  serebelum. baik yang dikerjakan secara konvensional maupun dengan teknik digital. dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi. 6. angiografi dikerjakan dengan teknik kateterisasi oleh ahli radiologi yang berpengalaman. CT-scan tetap lebih baik dihanding MRI pada fase akut stroke bila sasaran utama mencari perdarahan dan terdapat masalah dalam hal kerjasama dengan  penderita. sebelum dapat terlihat pada CT-scan dan sering bila pemeriksaan  CT-scan tetap negatif. MRI kadang dapat menunjukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal. MRI sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak. penting untuk ditentukan secara klinis sistem yang terlibat dalam stroke tersebut. Penyengatan kontras pada MRI kemungkinan berguna dalam menentukan umur suatu infark dan mencari adanya tumor atau AVM sebagai penyebab stroke. 7. dan kadang-kadang pada lesi talamus. Bila memungkinkan. EEG dapat abnormal pada jam-jam pertama setelah serangan stroke meskipun CT-scan masih normal. MRI lebih sensitif dalam mencari infark kecil (lakuner). (b) membantu memastikan diagnosis. stenosis arteria karotis. ditujukan untuk (a) mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma intrakranial dan AVM.

000) dan tekanannya meningkat (200 mmH2O).000 – 20. Pungsi Lumbal Bila cairan serebrospinalis (CSS) mengandung darah (eritrosit) 1. Kelemahan setelah suatu stroke kemungkinan merupakan bagian dari pasca serangan epilesi (Paralisis Todd). warna kulit asimetris .000. Setidaknya 1 gejala dikeluhkan dari setidaknya 3 kategori dibawah ini : a.EEG biasanya abnormal pada stroke pembuluh darah besar atau emboli. Pada trombosis serebri dan stroke lakunar tidak ditemukan sel dalam CSS. EEG merupakan hal yang penting untuk dikerjakan bila dicurigai adanya aktivitas epileptik. Rasa sakit yang berkelanjutan yang tidak proporsional 2. Perlu diingat bahwa tekanan CSS normal dan tidak ditemukan sel dalam CSS dapat terjadi pada 10% perdarahan intraserebral. 8. dan tampak CSS jernih pada sebagian besar emboli. Diagnosis Kriteria diagnosis menurut International Association for the Studyof Pain (IASP) : 1. Eritrosit dalam jumlah besar (10. G. biasanya mengandung eritrosit 25. pungsi lumbal mendukung adanya suatu perdarahan. Kadang-kadang terlihat adanya lekosit dalam CSS setelah serangan trombosis atau perdarahan. Vasomotor : Temperatur asimetris. Warna kulit berubah. Semua perdarahan subarakhnoid menunjukkan perdarahan yang nyata pada CSS. Sensori : Hiperestesia atau allodynia b.posterior atau stroke lakunar dan abnormal pada stroke daerah sirkulasi anterior atau emboli.000) kadang terlihat pada infark berdarah setelah suatu serangan emboli serebri. Pungsi lumbal dengan kandungan eritrosit 50 – 500 dalam CSS mengarahkan kecurigaan pada emboli serebri.

kulit) 3.c. tangan somatic yang dalam.kuku. perubahan berkeringat. atau berkeringat yang asimetris. Tidak ada diagnosis lain yang lebih baik dalam menjelaskan tanda dan gejala (Wheelar. Sensori :adanya bukti hiperalgesia (dengan peniti).kulit). perubahan warna kulit atau asimetris c. atau perubahan trofik (misal rambut. tremor. sensasi temperatur. atau berkeringat yang asimetris d. disfungsi motor (misalnya kelemahan. atau gerakan sendi). 4. disfungsi motor (misalnya kelemahan. 2014) H. Setidaknya 1 tanda pada saat evaluasi dari setidaknya 2 kategori di bawah ini : a. Komplikasi Apabila tidak terdiagnosis dan diobati sejak dini dapat menyebabkan penyakit semakin progresif. Motor/trofik : berkurangnya jangkauan gerak. tremor.distonia) atau perubahan trofik (misal rambut. Sudomotor/ Edema :Adanya bukti edema. kuku. Vasomotor : Adanya bukti temperatur asimetris (>1Oc). diastonia). perubahan keringat. b. d. Motor/trofik : Adanya bukti berkurangnya jangkauan gerak. Sudomotor/edema : edema. seperti:    Atrofi jaringan Kontraktur Kaku ekstremitas karena tidak dapat digunakan terus-menerus . allodynia (dengan sentuhan ringan.

2015). hipertrofi pembuluh darah dan mengurangi epidermal kelenjar keringat dan inervasi serabut saraf pada anggota gerak  yang diamputasi Hipoksia jaringan (Schwartzman. Jika nyeri saat istirahat sudah berkurang terapi fisik harus segera dimulai dengan kombinasi dengan program desensitisasi dan terapi nyeri. psikolog. b. Penatalaksanaan penyakit ini terdiri dari: 1. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) Belum banyak diteliti untuk pengobatan SHS. 2012). Antidepresan trisiklik . 2015) I. ahli anestesi ahli ortopedi dan ahli rehabilitasi. Terapi multidisipin secara komprehensif sangat penting dengan mengutamakan managemen nyeri dan restorasi fungsional. (Mayo Clinic. Hilangnya integritas endotel . Pada fase akut SHS dengan gejala nyeri yang hebat pada saat istirahat. imobilisasi dan terapi fisik pada ekstremitas kontra lateral dengan hati-hati merupakan terapi pilihan. Penatalaksanaan Terapi SHS dilakukan sesegera mungkin. Farmakologik a. Pada pasien yang kronis sebagian besar memerlukan trisiklik anti depresan. (Revis et al. tetapi pengalaman klinik menunjukkan bahwa OAINS dapat mengontrol nyeri ringan sampai sedang. Pengurangan nyeri adalah prakondisi dari seluruh pendekatan. dengan melibatkan: ahli saraf.. Tujuan utama terapi adalah restorasi penuh fungsi ekstremitas. Pada kasus ringan yang kurang dari 6 bulan lamanya pengobatan jangka pendek dengan terapi fisik disertai anti depresan dan anti konvulsan sudah memberikan hasil yang memuaskan.

klonasepam. lamotrigin dll. manifestasi motorik dan otonomik. Bila belum terjadi hipotensi ortostatik berarti dosisnya masih kurang cukup. Opioid oral Penggunaannya masih kontroversi. ropanolol dan fenoksibensamin. dan Propanolol (penyekat beta adrenergik). prazosin. Biasanya dipakai opiat long acting seperti : morphin. e. c. Fenoksibensamin (non spesifik alpha adrenergik antagonis). d. Digunakan terutama bila obat-obatan lain tidak memberikan hasil yang memadai. Antikonvulsan Golongan penyekat saluran sodium dan kalsium secara bermakna dapat menyembuhkan nyeri tajam dan parastesia pada dosis rendah. Mekanismenya dengan menghambat re uptake serotonin dan nor epineprin pada sinap Anti depresan juga bermanfaat dalam mencegah kekambuhan. Simpatolitik oral Simpatolitik oral antara lain klonidin. Pelemas otot . Imipramin dapat di toleransi dengan baik dan memberikan hasil paling memuaskan dalam menghilangkan gejala nyeri. f. fenitoin. sodium valproat. Contohnya : karbamasepin. Seluruh golongan obat-obat ini harus dititrasi pelan-pelan dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sampai pasien mengalami hipotensi ortostatik ringan.Digunakan sebagai terapi tambahan nyeri neuropatik. Oxycodon dan methadon. Prazosin (alpha 1 antagonis selektif). Klonidin (alpha 2 agonist) dapat juga diberikan per injeksi pada ruang epidural atau transdermal.

. Terapi fisik lebih efektif dan biayanya lebih sedikit daripada terapi okupasi. Modalitas termal. Contoh: Baclofen dan Tizanidine.Dipergunakan untuk mengurangi spasme otot. Terapi psikologik. d. c. b. g. e. tak ada efek samping sistemik dan mudah digunakan. Spinal Cord Stimulation (SCS) Epidural SCS menunjukkan efikasi yang baik pada SHS kronik. Latihan fisik Pengalaman klinik membuktikan bahwa terapi fisik penting untuk membantu pasien mencapai pemulihan fungsi dan rehabilitasi. 2. Non Farmakologik a. Diduga mekanismenya melalui disinhibisi sentral. Terapi fisik berguna untuk mencegah perubahan distrofi pada otot dan sendi serta mengurangi nyeri dan memperbaiki mobilitas aktif pasien SHS. Keuntungannya ialah non invasif. Cara kerjanya belum jelas. TENS (Transcutaneous Electric Nerve Stimulation) Pada bagian proksimal dari saraf yang cedera efektif dalam mengurangi nyeri. penyinaran dengan SWD. Bone forming agent Calcitonin intra nasal dan Pamidronate intravena dilaporkan dapat menghilangkan nyeri pada SHS.

Blok regional intravena/intra arterial dengan simpatolitik. Invasif non bedah a. Berkurangnya nyeri ditandai dengan meningkatnya mobilitas dan fungsi ektremitas.Penelitian menunjukkan bahwa CBT (Cognitive Behavioral Therapy) jangka panjang dapat mengurangi seluruh gejala nyeri. Jumlah bahan suntikan untuk blok simpatis Lumbal atau stelatum 1-5ml. semuanya berkaitan dengan tingginya angka kecacatan (Wheelar. J.53 jam dan 3-4 jam. . 3. Pasien dengan kecacatan mengalami keterbatasan dalam aktivitas keseharian mereka. Blok simpatik dengan anestesi local Blok simpatik dilakukan pada ganglion stelatum. perubahan trofik. Tanda umum berhasilnya blok simpatik adalah meningkatnya suhu kulit dan sindroma Horner ipsilateral sisi blok. b. Hilangnya nyeri tergantung dari masa kerja obat anestesi dan saat blok dilakukan. Prognosis Sekitar 80% pasien sembuh. 2014). Tanda dan gejala dalam jangka lama.25% yang masa kerjanya 1.5% atau bupivacaine 0. Digunakan anestesi lokal mepivacaine 0.

Oleh karena itu penanganan dan rehabilitasi untuk penyakit ini sangat penting dilakukan pada semua pasien stroke. hal ini menyebabkan komplikasi yang progresif seperti atrofi jaringan dan kontraktur. Apabila tidak terdiagnosa dan diobati sejak dini.BAB III PENUTUP Shoulder-hand syndrome (SHS) merupakan nyeri neuropatik yang terjadi pada ekstremitas atas akibat stroke. .

Schwartzman. Davis Company.DAFTAR PUSTAKA Arthritis Unplugged (2008) Shoulder-Hand Syndrome.medscape. Mayo Clinic (2015). Available from: http://www. Diakses tanggal 10 Februari 2016. Available from :http://rsds. Arntz IE.41(4):283-92. Colby LA (2002). Diakses tanggal 10 Februari 2016. "Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients". Lancet 342 (8878): 1012–6. Available from:http://emedicine.A. Di Benedetto P (2005).com/article/334377-overview#a6. Pertoldi S. Philadelphia : F. Available from :http://www. Diakses tanggal 10 Februari 2016 Veldman PH. Systemic Complications of Complex Regional Pain Syndrome.pdf.mayoclinic. Kisner C.html. Dec. Reynen HM.htm#what_causes_reflex_sympathetic_dystrophy_rsd.org/wp- content/uploads/2015/02/Systemic-Complications-of-CRPS. Diakses tanggal 10 Februari 2016. Goris RJ (1993).org/diseases-conditions/complex-regional-painsyndrome/basics/complications/con-20022844. Accessed on 10 February 2016. p. Complex regional pain syndrome. Shoulder-hand syndrome after stroke. Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome. Available from: http://www. Revis DR. Therapeutic Exercise Foundation and Technique 4th edition.arthritis-unplugged. A complex regional pain syndrome. EuraMedicophys. RJ. Reflex Sympathetic Dystrophy.com/Shoulder-Hand-Syndrome. . ShielJr WC (2014). (2012).medicinenet.361. et al (2015).com/reflex_sympathetic_dystrophy_syndrome/pag e2.

medscape.com/article/1145318-overview. . 2014. Complex Regional Pain Syndromes. Available from: http://emedicine.Wheeler AH.