You are on page 1of 18

1

I.

DEFINISI HEPATITIS FULMINAN
Hepatitis fulminan yaitu perjalanan fulminan yang ditandai oleh
kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati
(Chandrasoma, 2006). Hepatitis fulminan didefinisikan secara ketat sebagai
sindrom klinik akibat nekrosis hepatosit masif atau gangguan fungsional
hepatosit berat pada penderita yang sebelumnya tidak menderita penyakit
hati. Gangguan ini biasanya berkembang setelah masa kurang dari 8 minggu.
Fungsi sintesis, ekskretori, dan detoksikasi hati seluruhnya terganggu berat,
dengan ensefalopati hepatik suatu kriteria diagnostik yang sangat penting
(Suchy, 2000).

II.ANATOMI HEPAR
Hepar terbagi dalam dua belahan utama, yaitu sinistra dan dextra.
Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma;
permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transfersus.
Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar
hepar. Fisura longitudinal memisahkan sinistra dan dextra di permukaan
bawah, sedangkan ligamen falciformis melakukan hal yang sama di
permukaan atas hepar. Selanjutnya hepar dibagi kembali menjadi 4 belahan
(dextra, sinistra, kaudata, kwadrata) dan setiap belahan atau lobus terdiri dari
lobulus. Lobulus ini berbentuk polihedral dan terdiri dari sel hepatosit
berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh
jaringan hepar. Hepar mempunyai 2 jenis persediaan darah yaitu yang datang
melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta (Pearce, 2006).

2 Gambar 1. Permukaan belakang hepar . Hepar dilihat dari atas Gambar 2.

Darah vena porta membawa zat makanan ke hepar yang telah diabsorbsi oleh mukosa usus halus. 2 yang masuk ke hepar yaitu arteri hepatica dan vena porta. 2006). III. Maka terdapat 4 pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hepar. darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95-100%. Hepar juga mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dibuat .3 Gambar 3. Diagram pembuluh darah yang masuk dan keluar hepar Arteri hepatica yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahnya kepada hepar. guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam jaringan. Hepar merupakan pabrik kimia terbesar dalam tubuh karena menjadi perantara metabolisme artinya mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang disimpan di suatu tempat di dalam tubuh. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena cava inferior. Saluran empedu terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu yang mengumpulkan empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hepatosit. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterica superior. FISIOLOGI HEPAR Fungsi hepar bersangkutan dengan metabolisme tubuh khususnya mengenai pengaruhnya atas makanan dan darah. darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Di dalam vena hepatica tidak terdapat katup. dan 2 yang keluar dari hepar yaitu vena hepatica dan saluran empedu (Pearce. mengantarkan empat perlima darahnya ke hepar.

Di dalam hati terjadi deaminasi oleh sel. dan amonia diubah menjadi ureum. yaitu insulin. 2006). Hepar menyiapkan lemak untuk pemecahannya terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan oleh hati adalah penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. Akan tetapi fungsi ini dikendalikan oleh sekresi dari pankreas. misalnya garam empedu.4 mudah untuk ekskresi ke saluran empedu dan urin. unsur lain misalnya pigmen empedu dibentuk di dalam sistem retikulo-endotelium dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. Ureum dapat dikeluarkan dari daerah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urin (Pearce. artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino. pada penyakit coeliac. Zat ini disimpan sementara oleh sel hepatosit dan diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan oleh jaringan tubuh. dibuat dalam hepar. seriawa tropik dan gangguan tertentu pada pankreas (Pearce. Beberapa dari unsur susunan empedu. Hepar juga dapat mengubah asa amino menjadi glukosa (Pearce. Hepar juga bersangkutan dengan isi normal darah : a) Hepar membentuk sel darah merah pada masa hidup janin b) Hepar berperan dalam penghancuran sel darah merah c) Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah baru d) Membuat sebagian besar dari protein plasma e) Membersihkan bilirubin dari darah . Hepar juga mempunyai fungsi glikogenik karena dirangsang oleh kerja suatu enzim maka sel hepatosit menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon. Karena fungsi ini maka hepar membantu supaya kadar gula yang normal dalam darah yaitu 80-100 mg glukosa setiap 100 cc darah dapat dipertahankan. Kekurangan garam empedu mengurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada beberapa gangguan pencernaan pada anak. Hepar menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. 2006). 2006).

virus herpes simpleks. 2006). Risiko tinggi hepatitis fulminan yang tidak biasa terjadi pada orang muda yang menderita infeksi campuran dengan hepatitis virus B (HBV) dan hepatitis D. virus yang tidak dikenali menyebabkan sebagian besar dari apa yang di masa lalu dikenal sebagai hepatitis fulminan non-A. Hepatitis B juga menyebabkan beberapa kasus hepatitis fulminan yang tanpa petanda serologis infeksi HBV tetapi dengan DNA HBV yang ditemukan dalam hati. non-B. maka itulah mengapa minyak hati merupakan sumber vitamin ini yang begitu baik. mungkin C. B. Bentuk ini mungkin merupakan penyebab yang paling sering dari hepatitis fulminan pada anak. IV. vitamin dan besi. Vitamin A dan D yang dapat larut lemak disimpan di dalam hepar. Infeksi virus Eipstein-Bar. dan varisela zooster bisa menyebabkan hepatitis fulminan pada anak (Suchy. ETIOLOGI HEPATITIS FULMINAN Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis virus (A. Beberapa obat tidur dan dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hepar.5 f) Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu untuk penggumpalan darah Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan. Suatu tambahan. E . dan lain-lain). 2000) . enterovirus sitomegalovirus. Mutasi pada daerah piranti (precore) DNA hepatitis virus B (HBV) dihubungkan dengan hepatitis berat dan fulminan. Hepar membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya. Hepar juga memiliki fungsi detoksikasi. Hepatitis virus C dan E jarang menyebabkan hepatitis fulminan di Amerika Serikat. adenovirus. Penyakit ini terjadi secara sporadis dan biasanya tanpa faktor risiko parenteral hepatitis B atau C. lemak. D. termasuk glikogen. tetapi dalam dosis besar obat bius dapat merusak sel hepar (Pearce.

drug induced. dan perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu-satunya temuan pada bayi. MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS FULMINAN Pada hampir 95% pengidap tidak disertai riwayat penyakit hepatitis dan baru terdeteksi saat pemeriksaan donor darah (Markum.6 Berbagai obat dan bahan kimia hepatotoksik bisa juga menyebabkan hepatitis fulminan. penyakit penyimpanan besi neonatus. Anak dengan hepatitis fulminan biasanya sebelumnya sehat dan paling tidak mempunyai faktor risiko terhadap penyakit hati seperti hepatitis atau pajanan produk darah. dan nyeri abdomen sering terjadi. Gangguan metabolik yang terkait dengan gagal hati adalah penyakit Wilson. 2% karena hepatitis autoimun (Latif. Terdapat 8% pasien terkena hepatitis fulminan karena Wilson’s disease. metabolik. Iskemia dan hipoksia akibat oklusi vaskuler hepatik. 2010). gagal jantung kongestif. makan sulit. Pada penelitian Nazia Latif di Karachi (2010). dan defisiensi pengangkutan elektron mitokondria (Suchy. V. Kerusakan idiosinkrasi bisa pasca pemakaian obatobatan seperti halotan atau natrium valproat. bau (fetor) hepatikus. demam. Ikterus progresif. Iritabilitas. . penyakit jantung sianotik kongenital. muntah. atau syok sirkulasi bisa menyebabkan gagal hati. penyebab terbesar yaitu akibat dari hepatitis A (51%) dan selain itu karena penyebab non-viral. jejas hati yang bisa diramal adalah setelah pemaparan pada karbon tetraklorid dan jamur Amanita phalloides atau setelah dosis asetaminofen berlebihan. yang pada awalnya ditandai dengan gangguan minor kesadaran atau fungsi motorik. intoleransi fruktosa herediter. 1991). nafsu makan menurun. 2000). Penderita harus diawasi dengan ketat terhadap ensefalopati hepatik. defek p ada β-oksidasi asam lemak. Penurunan cepat ukuran hati tanpa perbaikan klinis merupakan tanda yang kurang baik. triosinemia herediter. Diatesis hemoragis dan asites bisa timbul.

2000). Struppor perilaku tapi bisa tidak dibangunk sesuai. gelomban g δ. elektrik korteks tenang . Stadium Ensefalopati Hati Gejala Tanda Elektroens efalogram VI. melakukan tugas mental Normal Stadium II III Ngantuk. is. sia kaku Lambat seluruhnya . Respirasi biasanya meningkat pada awalnya. Penderita sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan akhirnya bisa menjadi berespon hanya pada rangsangan nyeri. Tabel 1. irama. refleks inkontinen ekstensor.7 asteriksis mungkin bisa ditunjukkan pada anak yang lebih besar. Penderita dapat dengan cepat dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi muncul. mungkin sadar Sulit menggamb ar gambar. tanpa asteriksis. tetapi gagal respirasi bisa terjadi pada koma stadium IV. euforia. tidur terbalik antara siang dan malam. gelisah. bau hiperefleks hepatikus. disorientas i Asteriksis. I Periode letargi. bingung. Asteriksis. gelombang θ PATOLOGI HEPATITIS FULMINAN Tak normal mencolok. Selain ensefalopati yang biasa terjadi pada hepatitis fulminan yaitu hipoglikemi dan koagulopati (Suchy. bicara perasaan kacau lebar. lunglai Tak normal bilateral lambat. gelombang trifasik IV Koma IVa respons terhadap rangsanga n beracun IVb tidak berespons Arefleksia . an.

daerah nekrotik menjadi kuning sampai merah atau hijau. Retikulin masih utuh. Sel hepatosit kebanyakan hilang dengan susunan parenkim yang masih utuh. namun pada hepatitis fulminan tidak tampak regenerasi sel hati karena sel utuh yang dapat membelah diri tidak ada. maka hati menjadi mengecil dan lunak akibat kolaps kerangka retikulin. Bagian nekrotik yang tertinggal (sisa) dibawa oleh sirkulasi darah atau dilarutkan atau diabsorbsikan. Sel Kupffer dan histiosit dapat mengandung lipofucsin yang dilepaskan dari sel hati yang rusak. Beberapa sel di antaranya mengandung lipofucsin yang berasal dari sel hati nektrotik (Darmawan. Kemudian setelah berhari-hari. tegang dan merah akibat bendungan dan edema. Tidak tampak sel hati yang rusak dan menghilang secara perlahan. PATOGENESIS HEPATITIS FULMINAN Mekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang dimengerti. Proses terjadi nekrosis terjadi secara cepat dan dapat terjadi tidak diketahui dengan pasti karena terjadi infeksi yang keras sekali sehingga mematahkan pertahanan tubuh dengan cepat atau resistensi hati rendah sekali. Setelah terjadi kerusakan. Pada awalnya hati tampak agak besar. Reaksi radang sedikit sekali karena proses yang pendek dan cepat atau sel Kupffer telah rusak. perdarahan dan empedu bocor yang tampak. 1973). Perjalanan mikroskopis menunjukkan serangan yang ditujukan kepada sel hati terjadi serentak dan menyebabkan disintegrasi. Sisa sel hati yang tidak rusak biasanya hanya tampak pada tepi lobulus dan kadang menunjukkan kolestasis intrasel. Daerah portal mengandung sebukan sel radang. Belum diketahui mengapa hanya sekitar 1-2% penderita hepatitis virus mengalami gagal hati. Sebukan radang yang tampak di dalam dan di sekitar vena centralis diduga terisi dengan sisa sel. Destruksi masif hepatosit bisa menggambarkan .8 Pada hepatitis fulminan terjadi nekrosis hati masif. Bila banyak sel hepatosit yang hilang. maka lazimnya segera terjadi regenerasi beberapa sel yang masih utuh. yaitu vena centralis yang masih di tengah lobulus letaknya dan sinusoid yang tersusun radier. VII. bergantung pada jumlah lemak.

Penemuan ini mengesankan suatu respon hiperimun terhadap virus yang mendasari nekrosis hati yang masif.9 efek sitotoksik virus langsung dan respon imun terhadap antigen virus. Selain itu. berkurangnya kemampuan hati untuk mnsintesis menyebabkan penurunan konsentrasi faktor pembekuan di dalam plasma. 2000). kenaikan aktivitas reseptor asam γ-aminobutirat. Asites dan edema menyebabkan volume plasma yang berkurang sehingga menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder dan hipokalemia yang selanjutnya menimbulkan alkalosis (pembentukan NH 4+ di ginjal meningkat). endotoksemia. neurotransmitter palsu. hepatitis fulminan bisa pasca pengosongan substrat intraseluler yang terlibat pada detoksifikasi. Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesis protein di hati sehingga dapat menimbulkan asites dan edema. Patogenesis ensefalopati hati bisa berhubungan dengan kenaikan kadar amonia serum. terutama glutation. dan penurunan fungsi retikuloendotelial hati (Suchy. Sepertiga sampai setengah penderita dengan gagal hati akibat HBV menjadi negatif untuk HbsAg serum dalam beberapa hari penyajian dan sering tidak dapat mendeteksi HbeAg atau DNA HBV dalam serum. PATOFISIOLOGI HEPATITIS FULMINAN Hepatitis fulminan memiliki berbagai akibat yang berbahaya. VIII. amin. atau kenaikan kadar senyawa seperti benzodiazepin endogen dalam sirkulasi. Apapun penyebab awal jejas hepatosit. Kolestasis yaitu penyumbatan aliran empedu dapat terjadi dan memicu kencenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan menurunkan pembentukan misel dan juga absorbsi vitamin K di usus sehingga . Penurunan klirens (bersihan) hati dari bahan ini bisa menyebabkan disfungsi sistem saraf sentral yang nyata (Suchy. berbagai faktor bisa turut berperan pada patogenesis gagal hati. termasuk gangguan regenerasi hepatosit. 2000). perubahan perfusi parenkim. Pembentukan metabolit hepatotoksik yang melekat secara kovalen pada unsur pokok sel makromolekul dilibatkan dalam jejas hati yang disebabkan oleh obat-obatan seperti asetaminofen dan isoniazid.

tremor. dan varises esofagus dapat menyebabkan perdarahan hebat. sulit . sakit perut. trombositopenia. fenol. Jika pada bayi. Otak menghasilkan transmitter palsu (misalnya serotonin) dari asam amino aromatik karena jumlahnya yang meningkat di dalam plasma juga berperan dalam ensefalopati (Sibernagl. dan X yang tergantung vitamin K berkurang (Sibernagl. NH4+) menjadi urea. Pada hipertensi portal. Hiperamonemia yang berperan terhadap terjadinya ensefalopati (apatis. akhirnya koma hepatikum) meningkat karena perdarahan saluran cerna yang juga berperan dalam peningkatan suplai protein ke kolon. 2007). asam lemak rantai pendek) terhadap otak akan melewati hati dan tidak akan dibuang oleh hati seperti yang seharusnya sehingga terjadi ensefalopati. memory gaps. IX. DIAGNOSIS HEPATITIS FULMINAN Pada anamnesis ditemukan keluhan perut membesar (asites). VII. 2007). badan lemas. mengeluhkan air kemih berwarna gelap. mual. demam. Hipertensi portal dalam keadaan seperti ini dapat menyebabkan enteropati eksudatif dan meningkatkan asites karena hilangnya albumin dari plasma. hati tidak lagi mampu mengubah amonium (NH 3. Defisiensi faktor pembekuan aktif. zat yang bersifat toksik (seperti amin. IX. alloanamnesis mengeluhkan bayi menjadi rewel. Hipertensi portal dapat terjadi pada hepatitis fulminan yang akan menyebabkan asites dan akan lebih buruk karena terjadi penghambatan aliran limfe yang selanjutnya menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali dan pembentukan varises esofagus. hipokalemia yang menyebabkan asidosis intrasel yang mengaktifkan pembentukan amonium di sel tubulus proksimal dan pada saat yang sama menyebabkan alkalosis sistemik (Sibernagl.10 karboksilasi-γ dari faktor pembekuan II (protrombin). selain memberi kesempatan pada bakteri di usus besar untuk diberi makan dengan protein yang telah melewati lumen usus sehingga meningkatkan pelepasan amonium yang bersifat toksik terhadap otak. kulit gatal. 2007).

Latif.5 mg/dl). Penambahan kalsium. 2005. Hiponatremia sering ada tetapi biasanya karena dilusi dan bukan akibat pengosongan natrium. dan mempermudah perawatan paru. fosfor. peningkatan fungsi hati (SGPT > 40 IU/L) (Kelly.PENATALAKSANAAN HEPATITIS FULMINAN Manajemen hepatitis fulminan hanya suportif. 2000. dan . akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih dari 2 minggu setelah terjadinya kuning. pengaruh obat-obatan dan penyingkiran penyakit hati metabolik.000 IU/L). mungkin juga ditemukan perdarahan gastrointestinal. bisa terdapat hepatomegali atau justru hati menjadi kecil. Mekanisme ventilasi dan pemberian oksigen sering dibutuhkan pada koma yang lanjut. X. koagulopati (protrombin > 40 detik). Perhatikan juga gejala-gejala adanya edema serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot. Bila hepatitis fulminan semakin lanjut. Larutan glukosa dan elektrolit harus diberikan secara intravena untuk mempertahankan keluaran urin. hipertensi. Bayi atau anak dengan koma hepatikum yang lanjut harus ditangani dalam unit perawatan intensif yang memungkinkan monitor terus-menerus fungsi vital. tidak ada terapi yang diketahui mengembalikan jejas hepatosit atau meningkatkan regenerasi hepar. 1993. Arief. dan agitasi. Intubasi endotrakeal mungkin dibutuhkan untuk mencegah aspirasi. dan gangguan siklus tidur bayi. dan untuk mempertahankan kadar kalium serum normal. mengurangi edema serebri dengan hiperventilasi. untuk mengoreksi atau mencegah hipoglikemia. Diagnosis secara klinis dicurigai pada pasien kuning yang perkembangan ensefalopati dalam waktu 8 minggu sejak onset penyakit kuning. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan ikterus.11 makanan. Suchy. peningkatan aminotransferase (>10. Penting untuk mengetahui apakah hepatitis fulminan terjadi karena infeksi. 2010). kejang. asites. peningkatan amonia plasma (> 100 IU/L). Pemeriksaan biokimiawi didapatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi (serum total bilirubin > 1.

longgar. dimetabolisasi menjadi asam organik oleh bakteri kolon. sedasi. Sedikitnya 50% penderita mengalami infeksi serius. Koagulopati harus diobati dengan pemberian vitamin K parenteral dan mungkin memerlukan plasma beku segar. Sirup laktulosa yang diencerkan dengan voume 1-3 volume air bisa juga diberikan sebagai enema retensi setiap 6 jam. dalam mempertahankan tekanan perfusi serebral. Edema serebral adalah komplikasi yang sangat serius yang berespon jelek terhadap pemberian kortikosteroid dan diuresis osmotik. Hipovolemia harus dihindari dan diobati dengan infus cairan dan produk darah yang memadai. Suchy. Disfungsi ginjal bisa terjadi akibat dehidrasi. akibat nekrosis tubuler akut. Masukan protein harus dibatasi atau dihentikan. infeksi. Perdarahan saluran cerna. Staphylococcus epidermidis) adalah patogen yang paling sering tetapi infeksi gram negatif dan jamur juga diamati. koagulasi intravaskuler tersebar (DIC) bisa juga terjadi. Laktulosa adalah disakarida yang tidak bisa diabsorbsi. Dosis ini kemudian disesuaikan terhadap hasil beberapa gerakan usus asam. dan hipovolemia bisa mempercepat ensefalopati dan harus dikenali dan dikoreksi. dan infeksi saluran kemih. Plasmaferesis bisa memungkinkan koreksi sementara diatesis perdarahan tanpa mengakibatkan beban volume berlebihan. 2005. 2000). Pemantauan tekanan intrakranial mungkin berguna dalam mencegah edema serebral berat. bahan ini mungkin menurunkan kadar amonia darah dengan menurunkan produksi amonia mikroba dan melalui penjeratan . Penderita harus diawasi dengan ketat terhadap infeksi. Organisme gram positif (Staphylococcus aureus. Pemakaian antasid atau penyekat reseptor H2 profilaksis atau keduanya harus dipertimbangkan karena risiko tinggi terjadi perdarahan saluran cerna. Laktulosa harus diberikan setiap 2-4 jam oral atau dengan pipa nasogastrik dengan dosis 10-5-mL cukup untuk menyebabkan diare. keseimbangan elektrolit. Usus harus dibersihkan dengan enema. pneumonia. meliputi sepsis.12 magnesium parenteral mungkin dibutuhkan. dan dalam menentukan kenyamanan penderita untuk transplantasi hati (Arief. peritonitis. tiap hari. konstipasi. atau akibat gagal ginjal fungsional (sindrom hepatorenal).

ada sedikit bukti bahwa pengobatan ini memperbaiki ketahanan hidup. 2005). Suchy. Arief. Kondisi penderita yang harus segera dilakukan transplantasi hati adalah (Suchy. 2000. f. Flumazenil.13 amonia dalam kandungan asam usus. 2000). Transplantasi hati harus dilakukan pada semua anak dengan stadium III atau IV ensefalopati. Walaupun penderita bisa mengalami perbaikan pada ensefalopati. c. Arief. Pengurangan ukuran alograf dan transplantasi donor hidup adalah kemajuan yang penting dalam pengobatan bayi dengan gagal hati (Suchy. 2005. 2000. Pemberian antibiotik yang tidak bisa diabsorbsi per oral atau rektal seperti neomisin bisa mengurangi produksi amonia yang dihasilkan bakteri usus. Waktu protrombin > 60 detik Penurunan kadar transaminase Peningkatan bilirubin >17.5 mg/dl Penurunan ukuran hati pH < 7. suatu antagonis benzodiazepin bisa menyembuhkan ensefalopati hepatik awal (Arief. Penelitian terkendali telah menunjukkan hasil yang paling jelek daripada hepatitis fulminan pada penderita yang diobati dengan kortikosteroid. g. Transplantasi hati orthotopik mungkin menyelamatkan hidup para penderita yang mencapai stadium koma hepatikum lanjut. kekurangannya adalah kurangnya persediaan . d.3 Hipoglikemia < 70 mg/dl Ensefalopati stadium II-III Terdapat 2 macam transplantasi hati. b. Beberapa alat bantu hati yang mengandung biakan hepatosit juga digunakan secara eksperimental dalam upaya memungkinkan regenerasi hati penderita atau untuk sementara sampai donor organ yang cocok tersedia. 2005) : a. e. Berbagai pendekatan telah digunakan untuk membantu hati dalam mengeluarkan toksin neuroaktif seperti plasmaferesis atau perfusi plasma penderita melalui kolom arang atau resin pengikat lain. orthotopic liver transplantatiom (OLT) dari donor meninggal.

rigiditas otot. peningkatan tekanan darah. Arief. Perdarahan Gangguan hemostasis disebabkan kegagalan sintesis faktor pembeku dan faktor fibrinolitik oleh hati. 2005). dapat timbul dengan adanya faktor pencetus seperti sepsis. metabolik asidosis yang tak terkoreksi. kegagalan sirkulasi sistemik menyebabkan iskemia otak dan edema (Arief. Juga dapat terjadi gangguan pola pernapasan. tetapi faktor iatrogenik seperti kelebihan cairan. penurunan jumlah dan fungsi trombosit dan terjadinya koagulasi intravaskular. 2005). timbul dalam hitungan jam setelah koma yang ditandai dengan perubahan neurologis seperti pupil anisokor. Edema otak dapat timbul pada ensefalopati stadium III dan IV. c. Penyebab dari edema otak tidak diketahui. gangguan kadar glukosa darah menyebabkan metabolisme otak anaerob sehingga terjadi perubahan aliran cairan otak. KOMPLIKASI a. Living related liver transplantion organ berasal dari donor hidup. Faktor koagulasi yang diproduksi . gangguan elektrolit. 2000. perdarahan saluran cerna. b.14 organ sehingga memerlukan waktu tunggu yang lama. klonus dan kejang lokal serta hilangnya refleks batang otak. Edema otak terjadi bila terdapat kenaikan tekanan intrakranial > 30 mmHg. diambil lobus kiri donor dewasa sehingga dapat memperpendek waktu tunggu. hipotensi yang memerlukan dosis presor tinggi. pemberian sedasi terutama benzodiazepin (Arief. XI. Edema Otak Penyebab utama kematian pada gagal hati akut ditujukan untuk mencegah terjadinya komplikasi ini. dan perfusi otak dibawah 40 mmHg walau sudah pengobatan (Suchy. Kontraindikasi transplantasi adalah sepsis. bradikardia. Ensefalopati Hepatis Ensefalopati hepatis adalah gangguan fungsi otak akibat gangguan fungsi hati akut. 2005).

IX. vasodilatasi perifer. non-B. sedang bradikardi merupakan gejala lanjut dan dihubungkan dengan peningkatan tekanan intrakranial mencerminkan kegagalan mekanisme regulasi sentral. hipoksia. Kombinasi hipotensi. dan hiperkapnea. dan asidosis metabolik merupakan gejala terminal (Arief. Hipotensi disebabkan perdarahan. penyembuhan dapat diharapkan hanya pada 10-20% penderita dengan gagal hati yang disebabkan oleh hepatitis non-A. XII. Waktu protrombin sangat bermanfaat untuk mengukur kemampuan sintesis faktor pembekuan oleh hati (Arief. peningkatan permeabilitas kapiler. II (protrombin). Dengan dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup 50-60% terjadi pada gagal hati yang mengkomplikasi kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi virus hepatitis A dan B fulminan. e. Terjadi hipotensi tetapi didapatkan akral yang hangat. Pada stadium II-III ensefalopati terjadi hiperventilasi menyebabkan alkalosis respiratorik. V. non-C atau penyakit Wilson . Sebaliknya. d. 2005). Kadang terjadi edema paru karena vasodilatasi dan penurunan integritas vaskuler. tetapi angka kematian keseluruhan di atas 70%. Komplikasi lain adalah aspirasi pneumoni. efusi pleural. Pada stadium IV terjadi hipoventilasi. 2005). bakteremia. Prognosis sangat bervariasi tergantung pada penyebab dan derajat ensefalopati hepatikanya. Penurunan sintesis menyebabkan pemanjangan waktu protrombin dan partial thromboplastin time. Komplikasi sistem pernafasan Sering terjadi gangguan ventilasi dan respon minimal terhadap pemberian obat-obatan. X. Komplikasi kardiovaskular Terjadi peningkatan cardiac output karena terjadi penurunan tahanan vaskular karena endotoksin atau zat berasal dari jaringan hati yang rusak dan A-V shunting.15 hati adalah faktor I (fibrinogen). VII. PROGNOSIS HEPATITIS FULMINAN Anak-anak dengan hepatitis fulminan bisa menjadi lebih baik daripada orang dewasa. 2005). Terjadi sinus takikardi pada 75% penderita. Perdarahan paru terjadi pada stadium akhir (Arief.

E . Ketahanan hidup 50-70% bisa dicapai pada penderita dengan prognosis yang paling jelek pasca transplantasi hati orthotopik. KESIMPULAN 1.16 yang mulai akut. B. makan sulit. Penderita koinfeksi hepatitis B dan virus delta mempunyai insidensi yang lebih besar dibanding yang dengan hepatitis B saja. demam. perdarahan berat. Iritabilitas. diatesis hemoragis. asites bisa timbul. atau gagal ginjal meningkatkan mortalitas. Penelitian menunjukkan bahwa ikterus lebih dari 7 hari sebelum mulai ensefalopati. nafsu makan menurun. 2000) XIII. Gejala hepatitis fulminan yaitu ikterus progresif. Terjadi pada kira-kira 1% kasus hepatitis B dan hepatitis C. mungkin C. Penderita dapat dengan cepat dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi . 3. penurunan cepat ukuran hati. Penderita yang membaik pada hepatitis fulminan dengan hanya perawatan pendukung (suportif) biasanya tidak mengalami sirosis atau penyakit hati kronis. asteriksis mungkin bisa ditunjukkan pada anak yang lebih besar. nonB. Anemia aplastik adalah komplikasi yang lazim dan biasanya mematikan pada hepatitis fulminan akibat dari hepatitis non-A. dan perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu-satunya temuan pada bayi. non-C sporadis (Suchy. muntah. Hepatitis fulminan yaitu perjalanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati . nyeri abdomen. Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis virus (A. Komplikasi utama seperti sepsis. Pada penderita yang keadaannya lebih buruk menjadi koma stadium IV prognosisnya sangat jelek. dan bilirubin serum lebih dari 17. Penderita sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan akhirnya bisa menjadi berespon hanya pada rangsangan nyeri. bau (fetor) hepatikus. dan lain-lain).5 mg/dL (300 µmol/L) menunjukkan prognosis jelek tidak tergantung dari stadium awal koma hepatikum. waktu protrombin lebih dari 50 detik. dan lebih terjadi jarang pada hepatitis A. 2. D.

tidak ada terapi yang diketahui mengembalikan jejas hepatosit atau meningkatkan regenerasi hepar. dan pemeriksaan penunjang jika diperlukan. komplikasi sistem pernafasan. non-B. perdarahan. 8. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu ensefalopati hepatis.17 muncul. 7. penyembuhan dapat diharapkan hanya pada 10-20% penderita dengan gagal hati yang disebabkan oleh hepatitis non-A. pemeriksaan fisik. non-C atau penyakit Wilson yang mulai akut. tetapi gagal respirasi bisa terjadi pada koma stadium IV. 5. Manajemen hepatitis fulminan hanya suportif. Sebaliknya. Respirasi biasanya meningkat pada awalnya. Mekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang dimengerti. gejala klinis. Prognosis sangat bervariasi tergantung pada penyebab gagal hati dan derajat ensefalopati hepatikanya. Belum diketahui mengapa hanya sekitar 1-2% penderita hepatitis virus mengalami gagal hati. . Pada penderita yang keadaannya lebih buruk menjadi koma stadium IV prognosisnya sangat jelek. 6. Dengan dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup 50-60% terjadi pada gagal hati yang mengkomplikasi kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi virus hepatitis A dan B fulminan. komplikasi kardiovaskular. 4. edema otak. Destruksi masif hepatosit bisa menggambarkan efek sitotoksik virus langsung dan respon imun terhadap antigen virus. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.

18 DAFTAR PUSTAKA Arief. DA. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.. Kelly. pp 1-19. Fulminant Viral Hepatitis : Molecular And Cellular Basis. pp 594-605. E. Sass. Alonso. S. A. Jakarta. Patologi. F. Darmawan. 2006. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. Expert Reviews. 2001. Markum. Jakarta : EGC. Clive R. K. Parakrama. Jakarta. M. and Clinical Implication. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Elsevier Science. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for an Unidentified Hepatitis Virus. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.. 2010. Lang. 1991.. F. A. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Original Article. 2006. Pearce. Jakarta. Cambridge University Press. Management of Digestive and Liver Disorders in Infants and Children. Frederick J. Taylor. Whitington. 2001.. Article. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Fulminant hepatitis and acute liver failure. EGC. N. dkk. Eds. H. J Pak Med Assoc. Sjamsul. CAQ Corner. Shakil. EGC. Sadikin. JP Buts and EM Sokal. Liu. 1973. Volume 33. David A. PT Gramedia Pustaka Utama. pp 175-178. Surabaya. Risk Factor for Fulminant Hepatic Failure And Their Relation With Outcome In Children. 2000.. Chandrasoma. pp 529-536. 2005. 1993. Tatalaksana Gagal Hati Akut. et all. Invited Review. Penerbit FK UI : Jakarta. Evelyn. 2005. O. . Volume 11. pp 577-593 Latif. Jakarta. P. Mehmood. Penerbit Bagian Patologi Anatomik FK UI. M. Fulminant Hepatic Failure. Sibernagl. Suchy. 2007.