BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum
ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan
morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup
tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian
akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus
lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada
pengelolaan konservatif.
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif
terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses
persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan
kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada
KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan
janin yang cukup.
Ada 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena
ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi.
Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa
menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh
karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat
persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi. Kedua
adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang
bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas
atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru.

BAB II

1

PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM )

adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis
diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan
dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk
kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan
pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu
maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis.
Spontaneous Premature Rupture Of the Membranes (SPROM) adalah pecahnya
ketuban setelah atau pada awal persalinan.
Prolonged

Rupture Of the Membranes adalah setiap pecahnya membran yang

berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sebelum awal persalinan.
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of
labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan
persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD
adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3
cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai
ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan
menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda
persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak
ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).
Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya

2.2

Epidemiologi
2

yang disebabkan oleh perdarahan 28%. yang terdiri dari selsel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Interstitial kolagen (tipe I dan III) mendominasi dan membentuk bundel paralel yang menjaga integritas mekanik amnion. Pada lapisan ini banyak terdapat proteoglikan dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak seperti "spons" pada preparasi histologis. Lapisan intermediet menyerap tekanan fisik dengan membiarkan amnion untuk “slide” pada.Menurut data yang diperoleh dari Medical Record Rumah Sakit Umum Daerah Syekh Yusuf Gowa dengan jumlah persalinan pada tahun 2011 sebanyak 2. atau zona spongiosa) terletak di antara amnion dan korion.000 kelahiran. amnion memiliki gaya tarik yang lebih besar. nidogen. partus lama 18%. Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion. Chorion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous. Merupakan lapisan “stress absorber”. adapun persalinan dengan Ketuban Pecah Dini sebanyak 101 orang (3. adalah epitel amnion. eklampsia 12%.738 orang. terdekat janin. dan penyebab lainnya 2%. Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010. Sel epitel ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous (laminin.68 %). abortus 13%. Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk kerangka berserat utama amnion.3 Struktur Anatomi Selaput Ketuban Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung pembuluh darah atau saraf. Meskipun korion lebih tebal dari amnion. Lapisan terdalam. Kolagen dari lapisan kompak ini. ketuban pecah dini 20%. dengan polaritas yang diarahkan 3 . memperkirakan angka kematian ibu lebih dari 300-400/100. Sedangkan kejadian Ketuban Pecah Dini pada tahun 2012 mengalami peningkatan yaitu sebanyak 248 orang dari 1930 persalinan. dan fibronektin) yang membentuk membran basal. dan melekat kuat pada desidua maternal. disekresikan oleh sel-sel mesenchymal di lapisan fibroblast. dan mengandung anyaman nonfibrillar kolagen tipe III. Lapisan intermediet (lapisan spons. 2.

Selaput ketuban 2. 2. Saat kehamilan berlanjut.4 Fungsi Selaput Ketuban Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan perkembangan janin. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan infeksi. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya kontraksi disebut fase laten. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan meningkatnya enzim proteolitik. Selain itu air ketuban juga berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh janin dan bekerja hidrostatik pada saat persalinan untuk memperluas ruang saluran serviks. 4 . vili trofoblastik dalam lapisan chorionic mengalami regresi. Makin muda usia kehamilan. vitamin C rendah. makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin dapat bergerak bebas dan sebagai bantalan untuk meredam dan mencegah dari benturan. dan kelainan genetik) 2. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah. Gambar 1.ke desidua maternal.5 Etiologi Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi : 1.

yang bisa atau merupakan suatu kelainan memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester 5 . Merokok selama kehamilan 6. Serviks memiliki suatu kelainan anatomi disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri congenital pada serviks sehingga perasaan nyeri dan desakan janin yang nyata. dan sevalopelvik disproporsi. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih. grandemultipara. pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda – tanda inpartu. Inkompetensi serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah. gemeli. Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus. Overdistensi uterus pada hidramnion. Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. 5. Multipara. dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. atresia esophagus. sehingga sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan yang semakin besar. Inkompetensi serviks (leher Rahim) menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.3. 4. kehamilan ganda.

Misalnya : a. pemeriksaan dalam. Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Mekanisme Pecah Ketuban Sebelum dan Selama Persalinan 6 . sehingga menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan.6 9. isi rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah. amniosintesis b.ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi. menimbulkan selaput distensi menekan selaput ketuban.2 7. Pada kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan.Infeksi merupakan faktor yang cukup pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. berkurang. dan kekuatan membrane menjadi ketuban mudah pecah. Riwayat persalinan dengan KPD sebelumnya: resiko 2-4x.6 8.3 10. Grup B berperan streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. ketuban pecah dini. Peningkatan tekanan inta uterin Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Penyakit infeksi . Hal ini terjadikarena jumlahnya berlebih. tipis. Trauma : hubungan seksual. Makrosomia Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over dan menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama terjadinya ascenden KPD. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka adanya jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan aktivitas enzim kolagenolitik. Gemelli Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih.

dan peningkatan aktivitas collagenolytic. Sindrom Ehlers-Danlos. Perubahan Kandungan / Komposisi Kolagen. yang ditandai dengan “hyperelasticity” kulit dan sendi. Gangguan jaringan ikat dikaitkan dengan selaput janin lemah dan peningkatan insiden prematur pecah dini membran. terjadi pembengkakan dan gangguan jaringan kolagen fibriler dalam lapisan kompak. Daerah dekat tempat ruptur. termasuk penurunan kadar kolagen. Gangguan Jaringan Ikat dan Kekurangan Gizi Sebagai Faktor Risiko Meskipun ada beberapa peneliti yang bertentangan mengenai perubahan komposisi kolagen janin-membran selama kehamilan. dibandingkan dengan membran tersebut yang secara buatan pecah selama persalinan. fibroblast. Lysyl oksidase diproduksi oleh sel mesenchymal ketuban. disebabkan oleh adanya defek dalam sintesis struktur kolagen. Struktur. ada 13 pasien (72%) yang mengalami ketuban pcah dini. 7 . muncul menjadi “focally defective”.Pecahnya ketuban selama persalinan disebabkan terjadinya kelemahan dari seluruh bagian ketuban karena kontraksi rahim dan peregangan yang berulang. berhubungan dengan ketuban pecah dini. penurunan kandungan kolagen membran atau perubahan struktur kolagen mungkin mendahului pecahnya membran. meningkatkan kekuatan tarik serat kolagen. Membran yang ruptur prematur. Kelemahan tersebut lebih sulit untuk ditentukan ketika membran pecah sebelum waktunya. struktur kolagen berubah. terbentuk dalam serangkaian reaksi diprakarsai oleh lysyl oxidase. Kehamilan di mana janin terkena dengan sindrom Ehlers-Danlos adalah contoh dari ketuban pecah dini terkait dengan abnormal struktur dan kandungan kolagen. gangguan yang diturunkan. Beberapa peneliti menemukan bahwa perubahan dalam membran. “Collagen crosslink”. dan Katabolisme Mengenai masalah kekuatan tarik membran janin melibatkan keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler. yang terdapat lapisan kompak kolagen amnion. Di antara 18 pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos. Kekurangan gizi dapat mempengaruhi perubahan struktur kolagen yang abnormal dan hal tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan risiko ketuban pecah dini. dan lapisan spons.

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen.Lysyl oksidase adalah “copper-dependen enzyme”. dan MMP – 9 ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. dan wanita dengan ketuban pecah dini memiliki konsentrasi tembaga atau “copper” yang lebih rendah dalam serum ibu dan tali pusat daripada wanita yang selaput janin secara artifisial pecah selama persalinan. Faktor Klinis yang Berhubungan Dengan Collagen Degradasi dan Ketuban Pecah Dini 8 . Peningkatan Degradasi Kolagen Ketuban pecah dini terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Aktivasi protease ini di inhibisi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). Secara keseluruhan. yang dapat mengakibatkan penyerapan tembaga. TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. memiliki tingkat yang lebih tinggi ketuban pecah dini dibandingkan dengan konsentrasi serum normal. wanita dengan konsentrasi serum rendah asam askorbat. MMP – 2. secara independen dapat meningkatkan risiko prematur ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal. oleh karena terjadi penurunan konsentrasi serum asam askorbat. Hal ini menunjukkan bahwa. Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial terutama tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan membran fetal. kadmium dalam tembakau telah terbukti dapat meningkatkan “metalbinding protein metallothionein” dalam trofoblas. penurunan ketersediaan tembaga dan asam askorbat dapat menyebabkan abnormal struktur kolagen membran ketuban pada perokok. MMP – 3. Demikian pula. penurunan “Collagen cross-link” (mungkin karena kekurangan makanan atau perilaku hidup yang salah) dapat mempengaruhi perempuan untuk pecah ketuban. yang diperlukan untuk pembentukan struktur heliks kolagen. Tembakau pada rokok. Selain itu.

disuntikan Escherichia coli menghasilkan kultur positif E. spesies Mobiluncus . matriks metalloproteinase. Identifikasi mikroorganisme patologis dalam flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban menyediakan dukungan untuk konsep bahwa infeksi bakteri mungkin memiliki peran dalam patogenesis pecah ketuban. mensekresikan protease yang dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan membran janin. dan sitokin ini meningkatkan MMP . Sebaliknya. Respon inflamasi dimediasi oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag yang selanjutnya akan ke lokasi infeksi dan menghasilkan sitokin. yang diduga meningkatkan risiko prematur pecah dini membran dengan menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen 9 . Selanjutnya . diproduksi oleh monosit terstimulasi . Infeksi Infeksi intrauterin dapat mempengaruhi pecahnya selaput janin melalui beberapa mekanisme. Data epidemiologis menunjukkan hubungan antara kolonisasi pada saluran genital oleh kelompok B Strepto . Chlamydia trachomatis.kokus. dan mycoplasmas genital ) akan terjadi peningkatan risiko ketuban pecah dini membranes. Sitokin inflamasi . dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri ( anaerob vagina . Dalam sistem dalam tabung percobaan. pada servik kelinci hamil disuntikan saline/garam tidak ada infeksi atau kelahiran prematur. dan prostaglandin . Infeksi bakteri dan respon inflamasi host juga menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput janin . termasuk B streptokokus grup. dan mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri.1 dan tumor necrosis factor α .1 dan MMP – 3 yang akan mendegradasi kolagen fibril.Dokter kandungan telah lama memperdebatkan apakah infeksi intrauterin merupakan penyebab atau akibat dari pecah dini membran janin. proteolisis dari membran matriks janin dapat dihambat dengan penambahan antibiotik Respon inflamasi host terhadap infeksi bakteri merupakan mekanisme potensial yang mungkin dapat menjelaskan hubungan antara infeksi bakteri pada saluran genital dan pecah dini membran . Pada servik kelinci hamil. yang masing-masing menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler. Neisseria gonorrhoeae. Beberapa organisme yang biasa terdapat dalam flora vagina. coli dalam jaringan cairan ketuban dan desidua dari 97 persen dari hewan yang dirawat mengalami kelahiran prematur. dalam beberapa studi pengobatan wanita yang terinfeksi dengan antibiotik menurunkan tingkat prematur pecah dini membran. Trichomonas vaginalis. Ada bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital sebagai penyebab pecahnya selaput ketuban pada hewan dan manusia. Gardnerella vaginalis . termasuk interleukin . Staphylococcus aureus.

dalam kasus-kasus korioamnionitis. Kematian Sel Terprogram Amnion dan chorion manusia yang diperoleh setelah pecah dini membran mengandung banyak sel apoptosis di tempat yang berdekatan dengan situs ruptur dan sel apoptosis sedikit di daerah lain dari membran. Selain itu. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi 10 . sel-sel epitel ketuban apoptosis tampak bersamaan dengan granulosit. deksametason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III dalam kultur utama sel epitel amnion. Fungsi cairan amnion 1. glukokortikoid anehnya merangsang produksi prostaglandin. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar 2. Temuan ini menunjukkan bahwa glukokortikoid dihasilkan sebagai respons terhadap stres infeksi mikroba memfasilitasi pecahnya selaput janin.dalam membran. Strain tertentu dari bakteri vagina memproduksi fosfolipase A2 . aksi antiinflamasi glukokortikoid diperantarai oleh penekanan produksi prostaglandin. pada amnion. Dalam sebagian besar jaringan. menunjukkan bahwa respon imun host dapat mempercepat kematian sel dalam membran janin. yang melepaskan prekursor prostaglandin asam arakidonat dari membran fosfolipid dalam amnion. Selain itu. Komponen lain dari respon host terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid. Namun.

juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks. pemeriksaan fisik. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri 5. yang dinilai adalah  Keadaan umum dari serviks. bau.5. Sekret vagina ibu memiliki PH 4 – 5. dan pemeriksaan laboratorium. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk  memudahkan melihat pooling Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang d. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD. cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna.3. Terjadinya premature serviks. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph) 4. 2. Kertas nitrazin 11 . membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain : 1. dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan warna. Devaskularisasi b. Pada persalinan. Bau dari amnion yang  khas juga harus diperhatikan. Inspeksi Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina. 2. Penderita merasa basah dari vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.6 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis. 2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi a. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. dan jumlah airnya masih banyak. dan PH nya. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase. 3. Kadang kala cairan seperti urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan c. Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6. Anamnesis Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Pemeriksaan Inspekulo Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi. 1. bila ketuban baru pecah. pemeriksaan ini akan makin jelas.

Gambaran “ferning” menandakan cairan amnion Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia.ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah. Tes pakis 3.7 Penatalaksanaan 1. dan stretococcus group B 5. Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop. 4. Konservatif 12 . Mikroskopis (tes pakis). Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau anhidramnion). Selain itu dinilai amniotic fluid index (AFI). berat janin. semen atau vaginisis trichomiasis. Pemeriksaan USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. presentasi janin. gonnorhea. konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin 4. 2. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP). Pemeriksaan Lab 1. Tes lakmus 2. dan usia janin. Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur 6.

untuk menilai berat janin. observasi tanda – tanda infeksi. Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin. beri antibiotik dan lakukan induksi. Catatan : 1. 2. leukosit. deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali. berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu. Bila tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. atau prolaps janin  Menilai dilatasi serviks dan penipisan  Mendapatkan kultur yang diperlukan  Secara visual memastikan diagnosis PROM 3. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. riwayat kehamilan dari PROM. lakukan pematangan pelviks. kemudian induksi. Test: jika diagnosis PROM tidak dapat ditegakkan secara visual:  Uji pH cairan dari vagina posterior forniks  Carilah apakah ada cairan yang keluar dari dari vagina posterior fornik  Pertimbangkan USG. berikan tokolitik (salbutamol). dll 2. dan induksi setelah 24 jam. dan presentasi. tidak ada infeksi. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan. ada infeksi. Bila gagal seksio sesarea. tanda – tanda infeksi intrauterin). prolaps tali pusat. Jika tidak berhasil lakukan seksio sesarea. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu. Gunakan pemeriksaan spekulum steril untuk:  Periksa secara visual untuk servisitis. minggu kehamilan. 13 . nilai tanda – tanda infeksi (suhu. tes busa negatif berikan dexametason. sudah inpartu. Dosis betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2 hari. Bila skor pelvik < 5. tidak ada infeksi. untuk memeriksa kelainan anatomi.Rawat di rumah sakit. induksi dengan oksitoksin. dan kesejahteraan janin. untuk memeriksa volume cairan ketuban. Jika umur kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu. deksametason. Riwayat medis: Waktu dan kuantitas bocor atau basah. dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu. Aktif Kehamilan > 37 minggu. Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan fisik: Hindari pemeriksaan dalam kecuali persalinan aktif. usia kehamilan.

morbiditas janin dan neonatal tetap tinggi. Periode laten tergantung umur kehamilan. Konsultasikan kepada pasien pilihan apa yang mereka pilih.4 ° F atau> 37. jika umur kehamilan 22 sampai 24 minggu.8 Komplikasi Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Ibu demam (suhu intrapartum> 100.8 ° C): Paling sering 2. Pertimbangkan AmniSure jika diagnosis dari PROM masih belum jelas setelah pemeriksaan fisik. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam. Takikardia janin (> 160-180 denyut / menit) 4. Purulen atau berbau cairan ketuban atau cairan vagina 14 . apakah memilih untuk terminasi (induksi persalinan) atau “expectant managament” pengelolaan hamil.Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu. nitrazine. anda dan gejala Tanda-tanda klinis yang khas dan gejala korioamnionitis meliputi: 1. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.) PPROM (pada usia kehamilan < 24 mgg) Untuk PPROM pada usia gestasi <24 minggu. dan tes pakis. (AmniSure adalah “rapid slide test” yang menggunakan metode immunochromatographic untuk mendeteksi jumlah alpha microglobulin-1 protein dalam cairan vagina. Takikardia ibu yang signifikan (> 120 denyut / menit) 3.7 Infeksi Korioamnionitis Merupakan komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada janin dan amnion chorion membran. juga harus konsultasi dengan Neonatologi 2.

Sepsis perinatal sampai kematian janin. atonia) .7 15 . Gambar: Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan prematur Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Syok septik sampai kematian ibu. semakin sedikit air ketuban. janin semakin gawat.000-18. Nyeri tekan pada uterus 6. Pada bayi dapat terjadi septicemia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion. kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.000 sel / uL) Risiko sepsis neonatal meningkat ketika setidaknya 2 dari kriteria di atas. Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis.Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak) .5.Penurunan aktifitas miometrium (distonia.7 Komplikasi Ibu: . Pada Ketuban Pecah Dini prematur.Endometritis . infeksi lebih sering daripada aterm. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Asfiksia janin . pneumonia. Komplikasi Janin .7 Sindrom Deformitas Janin Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. omfalitis. Leukositosis ibu (jumlah leukosit darah hitung> 15. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat   sebanding dengan lamanya periode laten.

16 .Gambar. Bagaimanapun. lebih cepat kehamilan. motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil. umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature. Deformitas Janin 2.9 Pencegahan Pada pasien perokok. diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan usaha untuk menghentikan. lebih sedikit bayi yang dapat bertahan.10 Prognosis Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :  Usia kehamilan  Adanya infeksi / sepsis  Factor resiko / penyebab  Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya. anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir. 2.

Dusun XVII Tambak Bayan : 23/06/13 : 06-01-2016 : 04.BAB III LAPORAN KASUS Identitas pasien Nama Umur Agama Suku/Bangsa Pekerjaan Pendidikan Nama suami Umur Agama Suku/Bangsa Pekerjaan Pendidikan Alamat No RM Tanggal masuk Pukul : Ny. DMS : 22 tahun : Islam : Jawa : IRT : SMA : Tn.15 WIB 17 . RS : 26 tahun : Islam : Jawa : Karyawan Swasta : SMA : Jl.

riwayat mules-mules (-).00 WIB. suara tambahan (-) Abdomen : distensi (-). riwayat demam kahamilan (-). riwayat merokok (-). bunyi tambahan (-) Pulmo : Suara pernapasan vesikuler. RPO : (+) HPHT : 20-04-2015 TTP : 27-01-2016 Perkiraan usia kehamilan : 40 minggu 6 hari ANC Riwayat persalinan Riwayat KB Riwayat Operasi : ke Bidan 4 kali : 1. lien tidak teraba 18 . istri dari Tn. Riwayat keputihan selama kehamilan (-). BAB (+) normal. dan tidak dapat ditahan. Os mengatakan ganti celana > 2x dalam waktu tersebut. riwayat berhubungan dengan suami pada saat kehamilan (+). reguler. : tidak pernah : tidak pernah Status present Keadaan Umum : Baik. DMS. hepar tidak teraba. Riwayat keluar lendir darah dari kemaluan (-). Hamil ini.15 WIB dengan : KU : Keluar air dari kemaluan Telaah : Hal ini dialami pasien sejak tanggal 05-01-2016 pukul 03.G1P0A0. 26 tahun datang ke RS Haji Medan pada tanggal 6 januari 2016 pukul 04.ANAMNESIS Ny. Air berbau amis. riwayat terjatuh terbentur di daerah perut (-). Os mengatakan keluar cairan pada saat Os sedang beristirahat. BU (+) Normal. warna putih jernih. 22 tahun .5 C Oedem TB : 160 cm BB : 70 kg : (-/-) : (-/-) : (-) : (-) : (-) Status Generalisata Mata : anemis -/-. BAK (+) normal. ikterus -/Leher : KGB tidak teraba Thorax : Cor : Bunyi jantung normal. gizi kesan cukup Sens : CM Anemis TD : 120/80 mmHg Ikterik HR : 70 x/i Dyspnoe RR : 20 x/i Sianosis 0 T : 36. RS.

edema (-/-) Status Obstetri Abdomen : Membesar.900 4. 4/5 Gerak janin : (+) HIS : 2x20”/10’ DJJ : 148 x/i.000 Hematokrit 36. asimetris Leopold I : 2 jari dibawah proc.9 . melenting.000 Index eritrosit MCV MCH 86.Ekstremitas : akral hangat (+).9 12 – 16 Hitung eritrosit 4.12 wib Hematologi Darah rutin Nilai Nilai Rujukan Hemoglobin 11.1 36-47 Hitung trombosit 243. reguler EBW : 3100 gr Inspeculo :  Inspeksi  Dilakukan pemeriksaan nitrazin tes.11. Xypoideus (32cm) Leopold II : Kiri teraba punggung.000 150.3 28.000. dimana kertas lakmus merah berubah menjadi : Tampak air menggenang di fornix posterior vagina biru.2 3.5.6 Hitung leukosit 13.000-450. Kesan : nitrazin tes (+) Air Ketuban (+) VT ST : Cervix ɸ 2cm Promontorium tidak teraba Linea Inominata teraba 2/3 Arcus Pubis Tumpul Sacrum Cekung Os Coccygeus mobile : Lendir darah (-).4 80 – 96 27 – 31 Satuan g/dl 10*6/µl /µl % /µl fL pg 19 . bagian bawah kepala Leopold IV : Divergen. kanan teraba bagian kecil Leopold III : Teraba bulat keras. Air Ketuban (+) Hasil laboratorium tanggal 6-01-2016 pukul 06.

OG Terapi :. Seg Limfosit Monosit 1 0 0 86 10 3 1–3 0–1 2– 6 53–75 20–45 4–8 % % % % % % Kimia Klinik Glukosa Darah Sewaktu 80 mg/dL Nilai Rujukan < 140 Diagnosa Sementara KPD + PG + KDR (40-42 minggu) + PK + JT+ AH + Inpartu Lapor Supervisor dr.Injeksi ceftriaxone 1 gr/ 12 jam Rencana : .00 Wib) Laporan SC a/i Ketuban Pecah Dini tgl 06-01-2016 Pukul 09. DJJ Lapor supervisior dr.MCHC 32. Muslich P.OG Rencana Operasi : SC a/i Ketuban Pecah Dini (Tanggal 7-01-16 pukul 09. Rotundum. Dibawah spinal anastesi dilakukan insisi pfannenstiel mulai dari kutis. Lalu plica vesicouterina digunting kekiri dan kekanan dan disisihkan kebawah arah blast secukupnya.bed rest . Tampak uterus primigravida. 20 . identifikasi SBR dan lig. fascia digunting kekanan dan kekiri. Sp.00 Wib - Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang dengan baik. hingga - tampak fascia. Sp.9 30 – 34 % Hitung jenis leukosit Eosinofil Basofil N.IVFD RL 20 gtt/i . Muslich P. Peritonium dijepit dengan klem. His. Dengan menyisipkan pinset anatomis dibawahnya. - otot dikuakkan secara tumpul. diangkat lalu digunting keatas dan kebawah kemudian - dipasang hack blast.awasi vital sign.Injeksi dexametason 3 amp singel dose . Dilakukan tindakan aseptik dengan larutan betadin dan alkohol 70% pada dinding - abdomen lalu ditutup dengan duck steril kecuali lapangan operasi.Stab N. subkutis.

.Kutis dijahit secara subkutikuler dengan vycril 2/0.- Selanjutnya dinding uterusd iinsisi secara konkaf sampai menembus subendometrium. kesan kering BAK : (+) via kateter BAB : (-) Flatus : (+) ASI : +/+ : -/: -/::::+ 21 .00 .Liang vagina dibersihkan dari sisa sisa darah dengan kapas sublimat hingga bersih. kontraksi dan tanda – tanda perdarahan Terapi : IVFD RL 20gtt/menit Inj.0 Klem peritonium dipasang.0. Plasenta dilahirkan dengan traksi pada tali pusat dan penekanan pada fundus. Reperitonealisasi dengan plain catgut no. Kesan : bersih Evaluasi tuba dan ovarium kanan kiri.1. Lalu peritoneum dijahit dengan plain catgut no. kemudian dilakukan jahitan aproksimal otot dinding abdomen dengan plain cat gut no. Cefotaxim 1amp/8jam Inj.Keadaan umum ibu post operasi : stabil Instruksi : Awasi vital sign. lalu kavum abdomen dibersihkan dari bekuan darah dan - cairan ketuban. Ketorolac 30 mg/8jam Inj. .2.dinding uterus dijahit lapis demi lapis jelujur terkunci overhecting. Dilakukan penjahitan hemostasis figure of eight pada kedua ujung robekan uterus dengan chromic catgut no. Ditranex 500 mg/8jam Inj. Kesan : bersih. apgar score 8-9. Dengan meluksir kepala. - Kemudian endometrium ditembus secara tumpul dan diperlebar sesuai arah sayatan.400 gr.00 WIB S : nyeri luka operasi O : Sensorium : Compos Mentis Anemis TD : 120/80 mmHg Ikterik HR : 80x/menit Dyspnoe RR : 24x/menit Sianosis T : 36. Ranitidin 25mg/12jam Follow Up tanggal 8-01-16 pukul 06. . lalu dijahit secara jelujur dengan vycril no. - Evaluasi tidak ada perdarahan.00 secara simple / continous .Luka operasi ditutup dengan kasa steril + betadin solusio.2/0. - anus (+) Tali pusat diklem pada 2 tempat dan digunting diantaranya. BB 3. PB 52 cm.Kedua ujung fascia dijepit dengan kocher. kesan - lengkap.00. kontraksi baik L/O : Tertutup perban. kesan : normal.5ºC Oedem SL : Abd : Soepel peristaltik P/V : TFU : 2 jari di bawah pusat. Kedua sudut kiri dan kanan tepi luka insisi dijepit dengan oval klem Kavum uteri dibersihkan dari sisa sisa selaput ketuban dengan kassa steril terbuka sampai - tidak ada sisa selaput atau plasenta yang tertinggal. .Subkutis dijahit secara simple sutura dengan plain cat gut no. lahir bayi perempuan.

kesan kering BAK : (+) normal BAB : (+) normal Flatus :+ ASI : +/+ Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH3 : -/: -/:::- : -/: -/:::- 22 . Ceftriaxon 1gr/8jam Inj. Ditranex 500 mg/8jam Inj. Ditranex 500 mg/8jam Inj.7ºC Oedem SL : Abd : Soepel. Ceftriaxon 1gr/8jam Inj. Ketorolac 30 mg/8jam Inj. peristaltik (+) P/V : TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban. Ranitidin 25 mg/12jam Follow Up tanggal 9-01-16 pukul 06. Ranitidin 25 mg/12jam Follow Up tanggal 10-01-16 pukul 06.Diagnosa Terapi : Post SC a/i Ketuban Pecah Din i+ NH1 : IVFD RL 20gtt/menit Inj.00 WIB S : nyeri bekas operasi O : Sensorium : Compos Mentis Anemis TD : 120/80 mmHg Ikterik HR : 88x/menit Dyspnoe RR : 24x/menit Sianosis T : 36.5ºC Oedem SL : Abd : Soepel.00 WIB S : (-) O : Sensorium : Compos Mentis Anemis TD : 120/70 mmHg Ikterik HR : 80x/menit Dyspnoe RR : 22x/menit Sianosis T : 36. Ketorolac 30 mg/8jam Inj. peristaltik (+) P/V :TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban. kesan kering BAK : (+) normal BAB : (-) Flatus : (+) ASI : +/+ Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH2 Terapi : IVFD RL 20gtt/menit Inj.

kesan kering BAK : (+) N BAB : (+) N Flatus :+ ASI : +/+ Diagnosa : Post SC a/i Ketuban Pecah Dini + NH4 : -/: -/:::- Rencana PBJ tanggal 14 januari 2016 BAB IV 23 .Follow Up tanggal 11-01-16 pukul 06.7ºC Oedem SL : Abd : Soepel.00 WIB S : (-) O : Sensorium : Compos Mentis Anemis TD : 110/70 mmHg Ikterik HR : 82x/menit Dyspnoe RR : 20x/menit Sianosis T : 36. peristaltik (+) N P/V :TFU : 2 jari di bawah pusat L/O : Tertutup perban.

Bila induksi berhasil dapat dilakukan persalinan pervaginam. Selain keterangan yang disampaikan dapat dilakukan beberapa pemeriksaan yang menetapkan bahwa cairan yang keluar adalah air ketuban. Tata laksana penanganan. 24 . Melakukan pemeriksaan air ketuban. bila induksi gagal dengan berbagai macam penyebabnya dapat dilakukan SC. Bila pre term Prematur ruptur of membran terjadi berikan kortikosteroid bila terdapat peningkatan suhu dan terjadi distres janin dapat dilakukan SC. Begitu juga pada Prom Hamil aterm dengan kelainan obstetrikyang tidak dapat dilakukan per vaginam SC adalah tindakan yang tepat. Untuk diagnosis nya tidak sulit ditegakkan dengan keterangan terjadi pengeluaran cairan mendadak disertai bau yang khas. Penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi multifaktorial dan mempunyai banyak penyebab sesuai dengan penjabaran diatas. Pada kehamilan aterm tanpa kelainan obstetrik dapat dilakukan persalinan pervaginam setelah melihat pematangan servik terlebih dahulu dengan bishop score. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada. Bila servik sudah matang dengan bishop score diatas 5 dapat langsung diinduks dengan drip oksitosin. selalu berubah. diantaranya adalah tes ferning dan tes nitrazine. observasi tanda vital dan janin. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. bila servik belum matang dapat dilakukan pematangan servik dengan Prostglandin. sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit. Diberikan antibiotik.KESIMPULAN Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial dalam ilmu kebidanan. kultur dan bakteri.

III Gilstrap Larry . Pp 456-60. [Online] 2003. Fajar Manuaba I.ir/upload_files/pdf/59. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal & Neonatal. Saifuddin.G. 2001. Persalinan.3.A. Ketuban Pecah Dini. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 25 . hal 677-82. Vol 41. 4. Williams Obstetrics Edisi 22. 2. Bloom L Steven .ac. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of Membranes. Manuaba. Cunningham Gary F. Penerbit EGC. Jakarta.G. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005 . Cetakan Pertama. Nifas dan Bayi Baru Lahir. Acta Medica Iranica. Dalam Prawirohardjo S.tums. Ilmu Kebidanan. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Nili F. No. Ansaari A.(eds) Pengantar Kuliah Obstertri. Diunduh dari http://journals. EGC. Manuaba I.B. 6. Soewarto S. Jakarta. Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan. Chandranita Manuaba I. Jakarta. 3. Ilmu Kebidanan. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri Ginekologi dan KB.B. Wenstrom D Katharine .S.G.I. Saifudin. Edisi Keempat. 2009. Abdul B 2010. Leveno J Kenneth . 2002.DAFTAR PUSTAKA 1.B.A. Abdul B. Ketuban Pecah Dini. Cetakan Kedua. 5. 7. Hauth C John .pdf. hal : 221 – 225. 2007. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan..