Case Report Session

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

Oleh :
Abdullah Arief Syahputra

1010313024

Aufa Azri Dany

0810312077

Hamdini Humaira

1010312115

Rafika Dona

1010311009

Preseptor :
dr. Saptino Miro, SpPD, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
2015

BAB 1
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
NAMA

: Tn. D

JENIS KELAMIN

: Laki-laki

UMUR

: 75 tahun

PEKERJAAN

: Buruh

ALAMAT

: Pampangan

AGAMA

: Islam

STATUS PERKAWINAN

: Sudah Menikah

SUKU

: Minang

TANGGAL MASUK RS

: 21 - 07 - 2015

RUANGAN

: HCU Bed 13

ANAMNESIS
Dilakukan secara auto dan allo anamnesis pada tanggal 27 - 07 - 2015, jam 17.30 WIB di
ruangan HCU bagian penyakit dalam bed 13. Pasien masuk melalui IGD dengan :

KELUHAN UTAMA
Sesak nafas yang semakin meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
- Sesak nafas yang semakin meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak
pada awalnya telah dirasakan pasien sejak 3 hari sebelumnya dan bertambah sesak saat
1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pasien mempunyai riwayat batuk . maupun cuaca. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU .Tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat alergi pada obat .Pasien merasakan nafsu makannya menurun sejak 3 hari sebelumnya. cuaca ataupun riwayat atopi lainnya.Pasien tidak ada riwayat alergi pada makanan.obatan. obat-obatan. . tidak disertai dengan menggigil dan berkeringat banyak.Tidak ada keluarga yang menderita DM dan tekanan darah tinggi. aktivitas ataupun posisi. .batuk sejak kurang lebih 2 minggu yang lalu. . makan nasi hanya beberapa sendok makan dengan frekuensi 2x sehari. demam tinggi sekitar 38-39 0C. makanan.Nyeri dada (-) .Pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe 2 sejak 1 tahun yang lalu. .. batuk berdahak.Demam dirasakan pasien sejak 3 hari sebelumnya. . dahak berwarna putih. . makanan.Tidak ada keluarga pasien yang mederita penyakit seperti ini. .Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca.Tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat batuk lebih dari 2 minggu. .Pandangan terasa kabur (-) . tidak disertai adanya darah. asma. .Mual (-). kontrol tidak teratur.Pasien terdapat riwayat penyakit tekanan darah tinggi sebelumnya. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA . muntah (-). .Sesak nafas disertai dengan bunyi menciut saat mengeluarkan nafas. .BAB dan BAK biasa. . batuk berdarah ataupun meminum obat selama 6 bulan. ataupun riwayat atopi lainnya.

85 (status gizi baik) Kepala Bentuk : Normochepal Rambut : uban (+) Mata Palpebra : Edem (-/-) Konjungtiva : Anemis (+) Sklera : Ikterik (-) Lensa : Jernih .Pasien merupakan seorang pekerja buruh bangunan.Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus setiap hari sejak 50 tahun ysng lalu PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALISATA Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Composmentis Cooperative Tanda Vital TD : 160/100 mmHg Nadi : 110 x/menit RR : 32 x/menit Suhu : 370C Tinggi Badan : 168 cm Berat Badan : 56 kg BMI : 19. .RIWAYAT PEKERJAAN DAN KEBIASAAN .

sekret (-/-) Telinga Bentuk : Normal Tuli : (-/-) Lubang : Lapang/lapang Mulut Bibir : Kering. simetris Hidung Bentuk : Normal Deviasi Septum : (-) Nafas Cuping Hidung : (-) Perdarahan : (-/-) Mukosa hidung : Merah muda .T1 Faring : Tidak hiperemis . pucat (-).Visus : Tidak diperiksa Gerakan : Normal Pupil : Isokor. kecoklatan. diameter 2mm/2mm Reflek Cahaya : (+/+) Alis Mata : Rata. bengkak (-). stomatitis (-) Tonsil : T1 . sianosis (-) Bau Pernafasan : Tidak ada Gigi : Karies (-) Gusi : Berdarah (-).

nyeri tekan (-) KGB : Pembesaran (-). nyeri tekan (-) JVP : 5 + 2 cmH2O Retraksi otot pernafasan : (-) Thorak Bentuk : Barrel chest. kulit sekitar normal.Lidah : Kotor (-). spider nevi (-). simetris saat statis dan dinamis Kulit : Pucat (-). ikterik (-). kolateral (-) Paru-paru Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis. venektasi (-). atrofi papil (-). hiperemis (-). retraksi otot pernafasan (-) Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan Perkusi Kiri : Hipersonor pada seluruh lapangan paru. deviasi (-) Leher Deformitas : (-) Trakhea : Deviasi (-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-). batas bawah T11 .

lien tidak teraba Ballotement (-) Undulasi (-) Perkusi : Timpani keepmat kuadran abdomen . warna kulit coklat. nyeri tekan (-). nyeri lepas (-) Hepar tidak teraba. batas bawah T10 Auskultasi : Suara nafas bronkovesikular. irama teratur. asites (-). linea parasternalis sinistra Auskultasi Suara dasar : S1 . 1 jari medial dari garis midclavikularis sinistra. kolateral (-).S2 murni. jaringan parut (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal. gallop (-) Abdomen Inspeksi : Tampak perut tidak membuncit. frek. ronki (+/+) pada basal paru. linea sternalis kanan Kiri : RIC V. wheezing (+/+) Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba setinggi RIC 5. thrill (-) Perkusi Kanan : RIC V. frekuensi > 3 kali/menit Palpasi : Supel. spider nevi (-).Kanan : Hipersonor pada seluruh lapangan paru. 110 kali/menit Suara tambahan : Murmur (-). reguler. 1 jari medial dari garis midclavikularis sinistra Atas : RIC III. defans muskular (-). venektasi (-).

Nyeri ketok Costovertebrae (-/-) Redup pada 4 jari dibawah proc. xyphoideus dan 1 jari dari arkus costarum Shifting dullness (-) Inguinal Tidak teraba adanya pembesaran KGB Genitalia Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstremitas Piting edema : (-/-) Sianosis : (-/-) Ikterik : (-/-) Kekuatan otot : 5/5 5/5 CRT : < 2 detik/ < 2 detik Reflek fisiologis : (+/+) Reflek patologis : (-/-) PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb : 14.000/mm3 GDS : 66 mg/dl Ureum : 18 mg/dl .1 g/dl Ht : 43 % Leukosit : 9070/mm3 Trombosit : 305.

Creatinin : 1. gambaran paru hiperluschen PEMERIKSAAN EKG RBBB inkomplit .4 Mmol/L Clorida : 102 Mmol/L PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto polos Thoraks AP sela iga melebar.0 mg/dl Natrium : 139 mmol/L Kalium : 3.

Pasien merupakan seorang pekerja buruh bangunan. .batuk sejak kurang lebih 2 minggu yang lalu. tidak disertai adanya darah.Sesak pada awalnya telah dirasakan pasien sejak 3 hari sebelumnya dan bertambah sesak saat 1 hari sebelum masuk rumah sakit.Pasien mempunyai riwayat batuk .Pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe 2 sejak 1 tahun yang lalu. dengan rokok sebanyak 2 bungkus sehari. Pemeriksaan fisik Keadaan umum : Sakit Sedang Kesadaran Tanda Vital : Composmentis Cooperative . .Pasien memiliki kebiasaan menghisap rokok sejak kurang lebih 50 tahun yang lalu. . .PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGI Kultur sputum (menunggu hasil kultur) SARAN PEMERIKSAAN Spirometri RESUME . kontrol tidak teratur. tidak disertai dengan menggigil dan berkeringat banyak. demam tinggi sekitar 38-39 0C. dahak berwarna putih. . makan nasi hanya beberapa sendok makan dengan frekuensi 2x sehari.Sesak nafas yang semakin meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. batuk berdahak.Pasien merasakan nafsu makannya menurun sejak 3 hari sebelumnya.Sesak nafas disertai dengan bunyi menciut saat mengeluarkan nafas. . .Demam dirasakan pasien sejak 3 hari sebelumnya. .

retraksi otot pernafasan (-) Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan Perkusi Kiri : Hipersonor pada seluruh lapangan paru. batas bawah T11 Kanan : Hipersonor pada seluruh lapangan paru. sela iga melebar. linea sternalis kanan Kiri : RIC V. ronki (+/+) pada basal paru.TD : 160/100 mmHg Nadi : 110 x/menit RR : 32 x/menit Suhu : 370C Tinggi Badan : 168 cm Berat Badan : 56 kg Thorak Bentuk : Barrel chest. wheezing (+/+) Jantung Perkusi Kanan : RIC V.1 g/dl Ht : 43 % . 1 cm lateral dari garis midclavikularis sinistra Atas : RIC III. linea parasternalis sinistra Pemeriksaan penunjang Hb : 14. batas bawah T10 Auskultasi : Suara nafas bronkovesikular. simetris saat statis dan dinamis Paru-paru Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis.

Hipertensi stage II e.9 %.000/mm3 GDS : 66 mg/dl Ureum : 18 mg/dl Creatinin : 1.Makanan lunak/ TKTP .4 Mmol/L Clorida : 102 Mmol/L PEMERIKSAAN RADIOLOGI sela iga melebar.Injeksi Ceftriakson 1x 2 gram .Leukosit : 9070/mm3 Trombosit : 305.Nebu farbivent / 6 jam .Drip 2 ampul Amitropthylin dalam 500 cc NaCl 0. 8 jam/kolf .c esensial .O2 3L .PPOK ekseserbasi akut .RBBB inkomplit dengan gangguan elektrolit TINDAKAN PENGOBATAN .0 mg/dl Natrium : 139 mmol/L sebelumnya Natrium 133 mmol/L Kalium : 3.Nebu fluimucil /8 jam .Bronkhopneumoni (CAP) . gambaran paru hiperluschen EKG RBBB inkomplit DIAGNOSIS KERJA .

.Paracetamol 3x 500 mg (PO) . Demam (-). hipersonor suara nafas bronkovesikuler. ronki (+/+).Balance cairan FOLLOW UP 22 .9 % habis dalam 4 jam .20C Mata : Konjungtiva anemis (-/-). sklera ikterik (-/-) Thorak : Fremitus kiri = kanan.2015 S/ Sesak nafas (+).Koreksi KCl 40 meq dalam 400 cc NaCl 0. tidak membuncit.Azitromicin 1x 500 mg (PO) . BU (+) Normal Ekstremitas : akral hangat .Candesartan 1 x 8 mg (PO) . wheezing (-/-) Abdomen : supel.07 . Batuk (+) O/ KU : Sakit sedang Kesadaran : CMC TD : 180/ 120 mmHg Nadi : 108 x/menit RR : 35 x/menit Suhu : 37.

Batuk (+) O/ KU : Sakit sedang Kesadaran : CMC TD : 160/ 90 mmHg Nadi : 110 x/menit RR : 36 x/menit . Demam (-).07 .A/ PPOK eksaserbasi akut BP (CAP) Anemia sedang RBBB incomplit Th/ Drip amitrophtylin Nebu Farbivent + Fluimucil Ceftriakson Azitromisin Candesartan Furosemid 1x 40 mg KSR 2x1 P/ Evaluasi cairan 27 .2015 S/ Sesak nafas (+) berkurang .

Suhu : 36. sklera ikterik (-/-) Thorak : Fremitus kiri = kanan. tidak membuncit.30C Mata : Konjungtiva anemis (-/-). sonor suara nafas bronkovesikuler. wheezing (-/-) Abdomen : supel. ronki (+/+). BU (+) Normal Ekstremitas : akral hangat A/ PPOK eksaserbasi akut BP (CAP) Anemia sedang RBBB incomplit Th/ O2 5 L Drip amitrophtylin Nebu Farbivent + Fluimucil Ceftriakson Azitromisin Candesartan Furosemid 1x 40 mg KSR 2x1 P/ Evaluasi cairan .

Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya (Viegi. 2010 dan Price. 2008). Pada PPOK. et al. . 2009). bronkitis kronik dan emfisema sering ditemukan bersama. 2. et al. perifer. sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi (PDPI. bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK. meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda (Kumar. et al.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa obstruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru (Wiyono. 2010) Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar (Kumar. 2007). 2004) Akan tetapi menurut PDPI 2010. et al.2Patofisiologi PPOK Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal.

Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. . Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. yang meningkat sesuai berat sakit.

Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akanmerusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar danhipersekresi mukus. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksidadengan bantuan enzim superoksid dismutase. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan.Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas.Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang. 2007) Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl) (Mannino dan Brama. selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8.8 dan leukotriene B4. tumuor necrosis factor (TNF). monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species(ROS). Kerusakan struktur . Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero. selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan.

2004. Patogenesis PPOK . 2003. Spurzen dan Rennard. et al.berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok (Kumar. Price. et al.2005) Gambar 1.

Berdahak kronik Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. b. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti. 2004 dan COPD Health Centre. 2014) Tabel 2. TB paru. keganasan dan penyakit paru kronik lainnya dapat dipisahkan. Batuk kronik Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari atau intermiten. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis lebih lanjut dapat menegakkan diagnosis ( Jindal. gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak (American Thoracic Society. Skala Sesak Skala Sesak 0 1 2 Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat Berjalan lebih lambat karena merasa sesak . c.3 Diagnosis PPOK 2. Batuk kadang terjadi pada malam hari.2. Diagnosis lain seperti asma. bronkiektasis.1 Anamnesis PPOK sudah dapat dicurigai pada hampir semua pasien berdasarkan tanda dan gejala. et al. Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk. 2010) a. Sesak napas Terutama pada saat melakukan aktivitas.3. 2004) Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut (Jindal. et al. Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.

2008) Akan tetapi. faktor resiko lain juga berperan dalam peningkatan kasus PPOK. Lebih dari 80% kematian pada penyakit ini berkaitan dnegan merokok dan orang yang merokok memiliki resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak merokok. et al.Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai . 2. Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajad berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks. Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua (Sciurba. dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat pasien dan keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat. et al. et al.2 Pemeriksaan Fisik Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi paru yang signifikan (Sciurba. 2004 da Stephen. karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli. 2008). Merokok merupakan faktor resiko utama untuk PPOK. riwayat PPOK pada keluarga dan defisiensi α1-antitripsin (Stephen. Faktor resiko lain dapat antara lain paparan asap rokok pada perokok pasif.3. penyakit pernapasan ketika masa kanakkanak. et al. Resiko untuk perokok aktif sekitar 25% (Jindal. 2004).3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit Sesak bila mandi atau berpakaian 4 Selain gejala klinis. 2004) Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama auskultasi pada PPOK ringan. paparan kronis polutan lingkungan atau pekerjaan. et al.

tetapi itu kurang dimanfaatkan oleh praktisi kesehatan (Kaminsky. 2014) The National Heart. et al.3.3. 2010) Meskipun spirometri merupakan gold standard dengan prosedur sederhana yang dapat dilakukan di tempat. dan Darah Institute merekomendasikan spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua.3. 2011 dan American Thoracic Society.1 Pemeriksaan Spirometri Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan spirometri (GOLD.3 Pemeriksaan Penunjang 2. jenis kelamin dan tinggi badan. atau dahak persisten (Fergusson.berikut:     Inspeksi o Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong) o Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup) o Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas Palpasi o Fremitus melemah o Sela iga melebar Perkusi o Hipersonor Auskultasi o Suara nafas vesikuler melemah atau normal o Ekspirasi memanjang o Bunyi jantung menjauh o Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa 2. et al. terutama mereka yang dengan sesak napas.11 FEV1 adalah volume udara yang pasien dapat keluarkan secara pak dalam satu detik pertama setelah inspirasi penuh.10. mengi. Lung. FEV1 pada pasien dapat diprediksi dari usia. FVC adalah volume maksimum total udara yang pasien dapat hembuskan secara paksa . 2015) Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV 1 (Forced Expiratory Volume in 1 s) dan FVC (Forced Vital Capacity). batuk.

Derajat I (PPOK ringan) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Ada paparan terhadap faktor resiko. Dengan atau tanpa produksi sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas). 1.setelah inspirasi penuh (Guyton dan Hall. FEV1 < 30% atau < 50% . Spirometri : Normal 14 2. produksi sputum. Derajat IV (PPOK sangat berat) Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Spirometri :FEV1/FVC < 70%. 2006 dan Petty. Derajat 0 (berisiko) Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis. Derajat III (PPOK berat) Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4. Derajat II (PPOK sedang) Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. 30% < FEV1 < 50% 5. Spirometri :FEV1/FVC < 70%. 50% < FEV1 < 80% 4.Eksaserbasi lebih sering terjadi Spirometri :FEV1/FVC < 70%. Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan. Dengan atau tanpa produksi sputum.2008) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. dan dispnea. PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1 Spirometri : FEV1/FVC < 70%. FEV1 ≥ 80% 3.

inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan penyakit (Budiwever. dan selama tidur harus dilakukan untuk mengevaluasi hipoksemia dan kebutuhan oksigen tambahan (Sciurba. et al 2008) . 2. namun beberapa tes tambahan berguna untuk menyingkirkan penyakit bersamaan. atau perubahan fibrosis. Pulse oksimetri saat istirahat. Radiografi dada harus dilakukan untuk mencari bukti nodul paru.Hal ini wajar untuk melakukan elektrokardiografi dan ekokardiografi pada pasien dengan tanda-tanda corpulmonale untuk mengevaluasi tekanan sirkulasi paru. meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan pernapasan serta memperbaiki nutrisi. mencegah progresivitas penyakit. 2004). dengan pengerahan tenaga.3. mencegah dan mengatasi ekserbasasi dan komplikasi. Radiografi berulang atau tahunan dan computed tomography untuk memonitor kanker paru-paru. Tujuan terapi tersebut adalah mengurangi gejala. Hitung darah lengkap harus dilakukan untuk menyingkirkan anemia atau polisitemia.4 Penatalaksanaan PPOK Penatalaksanaan pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang bersifat irreversible dan progresif. massa. et al. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangkan panjang pada PPOK stabil.2. 2010) Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan cara menghentikan kebiasaan merokok. meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi angka kematian (PDPI. menaikkan keadaan fisik dan psikologis pasien.2 Pemeriksaan Penunjang lain Spirometri adalah tes utama untuk mendiagnosis PPOK.3. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma.

Golongan xantin.Pada terapi farmakologis. b. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. obat-obatan yang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah bronchodilator. disamping sebagaibronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kaliperhari).nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. d. Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan denganklasifikasi derajat berat penyakit. Digunakan pada derajat ringan sampai berat. Golonganβ– 2 agonis. .2008 dan Cazolla. tidak dianjurkanuntuk penggunaan jangka panjang. 2000) Macam-macam bronkodilator : a. Penggunaan obat lain seperti kortikoteroid. c. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnyaeksaserbasi. et al. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Bentuk injeksi subkutanatau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting) (Tashkn. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakanbentuk tablet yang berefek panjang. Golongan antikolinergik. Kombinasi antikolinergik danβ– 2 agonis. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa kondisi tertentu.

The Epidemiology and Economics of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.terutama pada derajat sedang dan berat. Proceedings of the American Thoracic Society [Internet].bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasiakut. 1.Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas). Mannino DM. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Jakarta.atsjournals. DAFTAR PUSTAKA Wiyono HW. Available from : http://www. 28 Februari 2009.200701-001FM .4(7):502-6. Penyakit Paru Obstruktif Kronik.1513/pats.org/doi/full/10. Pidato Pada Upacara Pengukuhan Sebagai Guru Besar Tetap Dalam Bidang Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Pada Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. October 2007 [cited 5 December 2012]. Tantangan dan Peluang. Braman S.

2004.nic. Robbins SL. c2004 [cited 15 January 2013].klikpdpi. Feinberg LE. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Can Moderate Chronic Obstructive Pulmonary Disease be Diagnosed by Historical and Physical Findings Alone?.org/afp/2008/0701/p87.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). c2004 [updated September 2005. Wilson LM. Penerbit Buku Kedokteran EGC.gov/pubmed/17978157 44 Kumar V. c2011 [updated February 2013.ncbi. Semin Respir Crit Care Med [Internet].Definition. Yew SK.Eur Respir J [Internet]. Steiner JF.in/iae/t04/i2/iaet04i2p137. Higgins MW. Rennard SI. Available from : http://www.com/files/articlefiles/pdf/XASIM_Issue_4_10Ap750_755. Anggarwal AN.aafp.html Sciurba FC. (2):142-53.org Viegi G. et al. Indian J Chest Dis Allied Sci [Internet]. Pathogenesis of COPD.pdf Badgett RG. April 2005 [cited 26 15 January 2013].com Stephens MB. c2010. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI).nlm. Global Strategy for The Diagnosis. Buist AS. Am J Med [Internet]. Sherrill DL. Enright PL. July 2008 [cited 15 January 2013].com American Thoracic Society. Available from : http://medind.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok. Standard for The Diagnosis and Management of Patients with COPD.ncbi. 2004 [cited 15 January 2013]. 2003. Baldacci S. May 2010 [cited 15 January 2013].pdf COPD Health Center. cited 6 December 2012].ncbi.gov/pubmed/16088433 Jindal SK.webmd. Buku Ajar Patologi Volume 2-Edisi 7.nih. Maio S. 2003 [cited 20 January 2013]. Spurzem JR. Tanaka DJ.nlm. Guidelines for Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) in India. Penerbit Buku Kedokteran EGC. November 2007 [cited 27 December 2012].nih. Jakarta. Office Spirometry for Lung Health . Diagnosing and Assessing COPD in Primary Care: The Elephant in The Room.nlm. Hunt DK. Available from : http://www. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.pdf Price SA. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK): Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Available from : http://www. 94:188-196. Gupta D. Available from : http://www.gov/pubmed/8430714 Ferguson GT. Diagnosis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.goldcopd. Jelley MJ. 4(10A):750-755. Carrozzi L. Management. Am Fam Physician [Internet]. [Internet].thoracic. Epidemiology and Natural History of COPD. Available from : http://www. Pistelli F. 78(1):87-92. History and Physical Exam for COPD. Available from : www. Available from : http://www. Jakarta. cited 5 December 2012].nih. Cotran RS. Available from : http://utasip. Available from : www. 30(5):993-1013. Adv Stud Med.

gov/pubmed/11061985 . Jörres RA.gov/pubmed/11787669 Budweiser S. Available from : http://www. Chest [Internet]. Lung Function Improvement in Smokers Suffering from COPD with Zafirlukast. Bronchodilator Responsiveness in Patients with COPD. Celli B. a CysLT (1)Receptor Antagonist. Ventilasi Paru dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.ncbi. Available from : http://www. Irvin CG. Available from : http://www. Eur Respir J [Internet]. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis [Internet]. Burkhart D. Available from : www. Clin Chest Med [Internet]. December 2002 [cited 20 Januari 2013].ncbi. 2005 [cited 20 Januari 2013]. December 2008 [cited 28 January 2012].nlm.nih.Assessment in Adults: A Consensus Statement from TheNational Lung Health Education Program. 3(4): 605– 618. 2000 [cited 28 Jaunary 2008].P. 2(4):845-59. April 2008 [cited 28 January 2013].gov/pubmed/18256071 Cazzola M. Knowledge and Use of Office Spirometry for The Detection of Chronic Obstructive Pulmonary Disease by Primary Care Physicians.ncbi.nlm. 2006. Pfeifer M.gov/pmc/articles/PMC2650592/ Tashkin D.ncbi.nlm. 2000 [cited 20 Januari 2013]. Hall JE.nih. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pulm Pharmacol Ther [Internet]. 50(12):1639–1648. Cassino C. DiMarco F. Centanni S.ncbi. Respir Care [Internet]. 117(4):1146–1161. Marcy TW. 31(4):742-50. Boveri B.nih. Available from : http://www. Treatment of Respiratory Failure in COPD. Hal 495-506.nlm.nlm. Santus P.nih. et al.ncbi. Bachand M. Carlucci P.nlm. Decramer M.gov/pubmed/10767253 Kaminsky DA. 13(6):301-5. Available from : http://www.nih. Liu D.nih.gov/pubmed/16318645 Guyton AC. et al. Petty T.L. Jakarta. Simple Office Spirometry.