You are on page 1of 36

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN..............................................................................................3
A. Latar
Belakang..............................................................................................3
B. Tujuan...........................................................................................................4

BAB II

TINJAUAN

TEORI............................................................................................5
A. Pengertian PPOK..........................................................................................5
B. Etiologi.........................................................................................................6
C. Klasifikasi
PPOK..........................................................................................7
D. Faktor
E.
F.
G.
H.
I.

resiko

PPOK......................................................................................9
Tanda dan Gejala PPOK.............................................................................12
Patologi.......................................................................................................14
Komplikasi.................................................................................................17
Pemeriksaan Penunjang..............................................................................18
Penatalaksanaan
PPOK...............................................................................19

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................................26
A. Pengkajian..................................................................................................26
B. Diagnosa.....................................................................................................30
C. Rencana keperawatan.................................................................................31

BAB IV

PENUTUP........................................................................................................39
A. Kesimpulan.................................................................................................39
B. Saran...........................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................40

1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) ditujukan untuk mengelompokkan
penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus udara
pernapasan (Djojodibroto, 2009). Keterbatasan aliran udara ini biasanya bersifat
progresif dan terkait dengan respon inflamasi dari paru akibat dari gas atau partikel
berbahaya (GOLD, 2007). Berbagai akibat yang ditimbulkan karena adanya respon
inflamasi tersebut yaitu gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum yang
meningkat (PDPI, 2011).
PPOK saat ini merupakan penyakit pernapasan yang merupakan penyebab
utama angka kesakitan dan kematian di dunia (Russell, 2002). Perkembangan gejala
dari penyakit ini progresif sehingga menimbulkan kerugian yang besar terhadap
kualitas hidup penderita dan menjadi beban ekonomi bagi bangsa dan negara (IPCRG,
2006).

Data

yang

dikeluarkan

oleh

World

Health

Organization

(WHO)

mengemukakan bahwa pada tahun 2010 PPOK telah menempati peringkat keempat
sebagai penyakit penyebab kematian, dan penyakit paru ini semakin menarik untuk
dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat
(Sudoyo et al, 2007). PPOK merupakan penyebab morbiditas dan kematian ke-4
terbesar didunia. WHO memprediksi pada tahun 2020, PPOK akan meningkat dari
peringkat 12 menjadi peringkat 5 penyakit terbanyak dan dari peringkat 6 menjadi
peringkat 3 penyebab kematian diseluruh dunia (PDPI, 2011). Di Indonesia
diperkirakan terdapat 4,8 juta pasien dengan prevalensi 5,6%. Angka ini bisa
meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok karena 90% pasien PPOK
adalah perokok atau mantan perokok (PDPI, 2011).
Penyakit ini menimbulkan dampak baik fisik maupun psikis yang tidak
sederhana kepada penderitanya dengan efek samping pada kualitas hidupnya (Sutoyo,
2009). Di negara maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena
bertambahnya jumlah penderita dari tahun ke tahun (Yunus, 2009). Pada Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1986 asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10
penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian
2

karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke 6 dari 10
penyebab tersering kematian di Indonesia (PDPI, 2011). Berbagai faktor risiko
terjadinya bronkitis kronik seperti merokok, polusi udara, dan infeksi berulang akan
menimbulkan inflamasi pada bronkus (Sutoyo, 2009).
Berdasarkan data di atas perawatan tertentu dapat membantu pasien bernafas
lebih baik, hidup lebih aktif dan lebih lama. Oleh karena itu penting sekali untuk
mengidentifikasi PPOK sedini mungkin agar perawatan dapat dimulai sejak awal.
Maka diperlukan pengetahuan dan pengelolaan yang tepat kepada pasien dengan
PPOK.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien PPOK
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui konsep teori PPOK
b. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien PPOK.

BAB II
TINJAUAN TEORI
3

A. Pengertian PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan suatu kondisi irreversible
yang berkaitan dengan dipsnea saat beraktifitas dan penurunan masuk serta keluarnya
udara paru-paru (Smeltzer and Bare, 2008).
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dan penyakit saluran pernafasan
obstruktif kronis (chronic obstructive airway disease (COAD) adalah istilah yang bisa
saling menggantikan. Gangguan progresif lambat kronis ditandai oleh obstruksi
saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti obstruksi
saluran pernafasan reversibel pada asma. (Patrick Davey. 2005)
Price & Wilson (2006) juga menyebutkan PPOK merupakan suatu istilah
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai patofisiologi utamanya.
Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan PPOK adalah
bronkitis kronis, emfisema paru dan asma bronkial.
1. Bronkitis kronis adalah suatu gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan
mukus yang berlebihan dalam bronkus dimanifestasikan sebagai batuk kronis dan
pembentukan mukus mukoid ataupun mukopurulen sedikitnya 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut.
Gambar Bronkhitis

Gambar Bromkhitis karena Merokok

4

Gambar Bronkhitis Infeksi

2. Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomi parenkin paru yang ditandai
oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris, serta destruksi dinding alveolar.
Gambar Emfisema

5

3. Sedangkan asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitifitas
cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran nafas secara periodik dan
reversible akibat bronkospasme, oedem mukosa dan hipersekresi mukus (Price &
Wilson, 2006).

B. Etiologi
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan
hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. Menurut Patrick Davevy,
2005 ada 2 faktor yang memicu terjadinya PPOK, diantaranya :
1. Faktor lingkungan : merokok merupakan penyebab utama, disertai resiko
tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau didalam kota. Sebagian pasien
memiliki asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
2. Genetik : defisiensi α1-antitripsinmerupakan predisposisi untuk berkembangnya
PPOK dini. (Patrick Davey. 2005)

C. Klasifikasi PPOK
WHO melalui Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
(2006) melakukan pengklasifikasian terhadap PPOK, sebagai berikut:

6

1. Klasifikasi Tingkat Keparahan Berdasarkan Fungsi Paru
Spirometri adalah alat yang digunakan untuk mengukur fungsi paru, diperlukan
untuk mendiagnosis dan memberikan gambaran keparahan patofisologi yang
disebabkan

oleh

PPOK.

Berdasarkan

pengukuran

fungsi

paru

dengan

menggunakan spirometri, PPOK diklasifikasikan sebagai berikut:
Tabel 2.1
Klasifikasi Tingkat Keparahan PPOK Berdasarkan Spirometri
Tahap

Keterangan

Tahap I : Mild

FEV1/FVC < 0,70
FEV1 ≥ 80% predicted
FEV1/FVC < 0,70
50% ≤ FEV1 < 80% predicted
FEV1/FVC < 0,70
30% ≤ FEV1 < 50% predicted
FEV1/FVC < 0,70
FEV1 < 30% predictedor FE1 < 50% predicted
plus chronic respiratory predicted plus chronic
respiratory

Tahap II : Moderate
Tahap III : Severe
Tahap IV: Very Savere

Ket: FEV1: Forced Expiratory Volume dalam 1 detik.
FVC: Forced Vital Capacity
Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(2006)

2. Tahapan penyakit PPOK
WHO mengklasifikasikan penyakit PPOK berdasarkan tahapan penyakitnya
sebagai berikut:
Table 2.2
Klasifikasi PPOK Berdasarkan Tahapan Penyakit
Tahap
Tahap I : Mild




Tahap II : Moderate

Keterangan
Keterbatasan aliran udara ringan FEV1/FVC<
0,70 FEV1 ≥ 80%
Gejala batuk kronis
Sputum produktif
Pasien tidak menyadari adanya penurunan
fungsi paru
Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC <
0,70; 50% ≤ FEV1 < 80%

7





Tahap III : Severe

Tahap IV : Very Savere














Batuk kronis
Sputum produktif
Sesak nafas saat aktifitas
Pasien mulai mencari pelayanan kesehatan
karena keluhannya
Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC <
0,70; 30% ≤ FEV1 < 50%
Batuk kronis
Sputum produktif
Sesak nafas sangat berat
Mengurangi aktifitas, kelelahan
Eksaserbasi berulang
Mengurangi kualitas hidup
Keterbatasan aliran udara sangat buruk
FEV1/FVC < 0,70; 30% ≤ FEV1 < 50%
ditambah kegagalan nafas kronis
Gagal nafas (PaO2: <60 mmHg, dengan atau
tanpa Pa CO2 . 50 mmHg
Batuk kronis
Sputum produktif
Sesak nafas sangat berat
Eksaserbasi beralang
Mengurangi kualiatas hidup
Terjadi komplikasi gagal jantung
Mengancam nyawa

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2006).
D. Faktor Risiko PPOK
PPOK adalah penyakit kronis yang merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas diseluruh dunia dimana mengakibatkan beban ekonomi dan sosial yang
akan terus meningkat. PPOK telah berkembang karena interaksi genenvironment
(GOLD, 2006). Faktor-faktor risiko pada PPOK meliputi :
1. Genetik
α-1-antitripsin (AAT) adalah sejenis protein yang berperan sebagai inhibitor
diproduksi di hati dan bekerja pada paru-paru. Seseorang dengan kelainan genetik
kekurangan enzim tersebut maka akan berpeluang lebih besar untuk terserang
PPOK. Enzim ini bekerja dengan menetralkan enzim proteolitik yang sering
dikeluarkan pada saat terjadi peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan
paru, sehingga kerusakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi AAT
8

adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif, yang sering
menderita emfisema paru adalah pasien dengan gen S atau Z. Emfisema paru akan
lebih cepat timbul bila pasien tersebut merokok. Gen lain yang diperkirakan
terlibat pada patofisiologi PPOK lainnya adalah Transforming Growth Faktor Beta
1 (TGF-β1), Microsomal Epoxide Hydrolase 1 (mEPHX1) dan Tumor Necrosis
Faktor Alpha (TNFα) (GOLD, 2006; Ignatavicius & Workman, 2006; Smeltzer
and Bare, 2008).
2. Partikel
Setiap jenis partikel tergantung ukuran dan komposisinya akan memberikan
kontribusi yang berbeda terhadap risiko yang terjadi. Dari banyaknya partikel
yang terhirup selama seumur hidup akan meningkatkan risiko berkembangnya
PPOK.
a. Asap tembakau
Asap rokok merupakan faktor risiko utama penyebab terjadinya PPOK.
Perokok

mempunyai

prevalensi

lebih

tinggi

mengalami

gangguan

pernapasan(GOLD, 2006). Menurutbuku Report of the WHO Expet Commite
on Smoking Control, merokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis
kronis dan emfisema paru. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan VEP (tekanan volume ekspirasi) dalam 1 detik. Secara patologis
merokok akan menyebabkan hyperplasia kelenjar mukus bronkus dan
metaplasia skuamus epitel saluran pernapasandan bronkokonstriksi akut.
Selain itu merokok juga dapat menyebabkan inhibisi aktifitas sel rambut getar,
makrofag alveolar dan surfaktan (Price & Wilson 2006; Ignatavicius &
Workman, 2006).
b. Debu dan bahan kimia
Debu organik, non organik, bahan kimia dan asap merupakan faktor risiko
yang dapat menyebabkan seseorang terserang PPOK. Dalam sebuah survei
yang dilakukan American Thoracic Society para pekerja yang terpapar debu
dan bahan kimia diperkirakan 10-20% mengalami gangguan fungsional paru
karena terserang PPOK (GOLD, 2006).
c. Polusi didalam rumah
9

Polusi udara didalam ruangan disebabkan oleh penggunaan biomassa termasuk
batu bara, kayu, kotoran hewan, dan sisa tanaman yang dibakar dalam api
terbuka di dalam tempat tinggal dengan ventilasi yang buruk. Penggunaan batu
bara sebagai sumber energi untuk memasak, pemanas dan kebutuhan rumah
tangga lainnya meningkatkan risikoterjadinya PPOK. Pembakaran kayu dan
bahan bakar biomassa lainnya diperkirakan membunuh dua juta perempuan
dan anak-anak setiap tahun (GOLD. 2006).
d. Polusi diluar rumah
Tingginya kadar polusi udara didaerah perkotaan berbahaya bagi individu
terutama pembakaran dari bahan bakar kendaraan, bila ditambah dengan
merokok akan meningkatkan risiko terjadinya PPOK. Zat-zat kimia yang juga
dapat menyebabkaa bronkitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat pengoksidasi
N2O, hidrokarbon, aldehid dan ozon (Price, & Wilson, 2006; GOLD, 2006).
3. Pertumbuhan dan perkembangan paru
Pertumbuhan dan perkembangan paru terkait dengan proses yang terjadi selama
kehamilan, kelahiran dan proses tumbuh kembang. Setiap faktor yang
mempengaruhi pertumbuhan paru-paru selama kehamilan dan tumbuh kembang
anak akan memiliki potensi untuk meningkatkan risiko terserang PPOK. Dalam
sebuah penelitian terdapat hubungan positif antara berat lahir dan fungsi paru yang
akan berdampak pada saat seseorang setelah dewasa (GOLD, 2006).
4. Stress Oksidasi
Paru-paru yang terpapar oksidan secara terus menerus baik yang berasal dari
endogen (sel fagosit dan jenis lainnya) ataupun secara eksogen (polusi udara dan
merokok) akan berisiko lebih tinggi terserang PPOK. Di dalam paru terdapat
keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak ada
kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan akan menimbulkan kerusakan
jaringan elastik paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber
elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel PMN (Polymorphonuclear) dan
makrofag alveolar PAM (Pulmonary Alveolar Macrophage). Perangsangan pada
paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi, menyebabkan elastase bertambah
banyak. Aktifitas sistem anti elastase yaitu sistem ensim a-1 protease-inhibitor
10

terutama ensim a-1 anti tripsin (a-1globulin), menjadi menurun. Akibat tidak ada
lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase akan menimbulkan kerusakan
jaringan elastin paru dan kemudian emfisema (GOLD, 2006).
5. Gender
Peran gender dalam menentukan risiko PPOK masih belum jelas. Dimasa lalu
penelitian menunjukkan prevalensi dan kematian pada PPOK lebih besar terjadi
pada laki-laki daripada perempuan. Pada penelitian dibeberapa negara akhir-akhir
ini prevalensi penyakit ini sekarang hampir sama antar laki-laki dan perempuan,
yang mungkin mencerminkan perubahan gaya hidup merokok dengan
menggunakan tembakau (GOLD, 2006)
6. Infeksi
Infeksi oleh virus dan bakteri memberikan kontribusi dalam berkembangnya
PPOK. Riwayat infeksi pernapasanpada anak-anak telah berhubungan dengan
fungsi paru-paru yang berkurang dan meningkatnya gejala pernapasanpada saat
dewasa. Infeksi saluran pernafasaan bagian atas pada seorang pasien bronkitis
kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menambah
kerusakan paru. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka paling sering diawali
dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.
Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus Influenzae dan
Streptococcus Pneumonia (Price & Wilson, 2006; Ignatavicius & Workman, 2006;
GOLD, 2006).
7. Status sosial ekonomi
Dalam sebuah penelitian menyebutkan risiko PPOK berkembang berbanding
terbalik dengan status sosial ekonomi. Kematian pada pasien bronkitis kronis
ternyata terjadi lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Pola ini
diperkirakan mencerminkan udara yang buruk, kepadatan lingkungan, gizi buruk
sebagai faktor yang berkaitan dengan sosial ekonomi yang rendah (Price &
Wilson, 2006; GOLD, 2006).
8. Nutrisi

11

Seseorang dengan gizi buruk, malnutrisi dan penurunan berat badan dapat
mengurangi kekuatan massa otot pernapasandan daya tahan tubuh. Dalam sebuah
penelitian terdapat hubungan antara kelaparan, anabolik dan status katabolik
dengan perkembangan emfisema. Penelitian lainnya menyebutkan seorang wanita
dengan kekurangan gizi kronis karena anoreksia nervosa pada gambaran CT Scan
parunya menunjukkan terjadinya emfisema (GOLD, 2006).
9. Komorbiditas
Asma adalah salah satu penyakit yang dapat menjadi faktor risiko berkembangnya
PPOK. Sebuah studi yang dilakukan oleh The Tucson Epidemiological Study of
Airway Obstructive Disease pada orang dewasa menyebutkan seorang pasien
asma mempunyai risiko 12 kali lebih tinggi tertular PPOK setelah merokok
dibandingkan dengan seseorang yang tidak mempunyai riwayat asma (GOLD,
2006)

E. Tanda dan Gejala PPOK
1. Dipsnue
Dipsnue sering menjadi alasan utama pasien PPOK mencari bantuan tenaga
kesehatan. Dipsnue digambarkan sebagai usaha bernafas yang meningkat, berat,
kelaparan udara atau gasping. Sesak nafas pada PPOK bersifat persisten dan
progresif. Awalnya sesak nafas hanya dirasakan ketika beraktifitas seperti
berjalan, berlari dan naik tangga yang dapat dihindari, tetapi ketika fungsi paru
memburuk, sesak nafas menjadi lebih progresif dan mereka tidak dapat
melakukan aktifitas sebagaimana orang lain dengan usia yang sama dapat
melakukannya. Medical Research International (2007) melakukan pengkajian
pada pasien PPOK yang mengalami sesak nafas dengan menggunakan kuestioner
Medical Research Council Dipsnue Scale (GOLD, 2006).
2. Batuk
Batuk kronis menjadi gejala pertama dari pasien PPOK, setelah merokok atau
terpapar oleh polutan lingkungan. Pada awalnya batuk hanya sebentar kemudian
lama kelamaan hadir sepanjang hari (Price & Wilson, 2006; GOLD, 2006).
12

3. Pink puffers
Pink puffers adalah timbulnya dipsnue tanpa disertai batuk dan produksi sputum
yang berarti. Biasanya dispnue timbul antara usia 30-40 tahun dan semakin lama
semakin berat. Pada penyakit yang sudah lanjut pasien akan kehabisan nafas
sehingga tidak lagi dapat makan dan tubuhnya bertambah kurus. Selanjutnya akan
terjadi gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan
hiperventilasi, pasien pink puffers dapat mempertahankan gas dalam darah dalam
batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut (Price & Wilson, 2006).
4. Blue blaters
Pada tahap lanjut PPOK pasien akan mengalami blue blaters yaitu kondisi batuk
produktif dan berulang kali infeksi pernapasanyang dapat berlangsung selama
bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi paru. Awitan penyakit biasanya
dimulai dari usia 20-30 tahun yang akan diikuti munculnya dipsnue pada saat
melakukan aktifitas fisik. Tampak gejala berkurangnya nafas sehingga mengalami
hipoventilasi menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Hipoksia kronis ini akan
merangsang ginjal untuk eritropoietin meningkatkan produksi sel darah merah
sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar Hb dapat mencapai 20 g/ 100 ml atau
lebih dan sianosis mudah tampak karena hemoglobin yang tereduksi mudah
mencapai kadar 5g/100 ml, walaupun hanya sebagian kecil dari hemoglobin yang
tereduksi. Blue blaters adalah gambaran khas pada bronkitis kronis, dimana pasien
gemuk sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer (Price & Wilson,2006).
5. Produksi sputum
Pasien PPOK umumnya disertai batuk produktif. Batuk kronis dan pembentukan
sputum mukoid atau mukopurulen selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut merupakan gejala klinis dari bronkitis
kronis (Price & Wilson, 2006; GOLD, 2006).
6. Wheezing dan sesak dada
Wheezing dan sesak dada adalah gejala yang spesifik dan bervariasi dari satu
pasien dengan pasien yang lain. Gejala ini dijumpai pada PPOK ringan yang lebih
spesifik kepada asma atau pada PPOK berat atau sangat berat. Percabangan
13

trakeobronlial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk
memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit (mengalami oedem dan
berisi mukus), yang dalam kondisi normal akan berkontraksi sampai pada tingkat
tertentu pada saat ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat
penyumbatan sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Sewaktu pasien
berusaha memaksakan udara keluar akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang
merupakan cirri khas asma. Sedangkan sesak dada adalah kondisi yang buruk
sebagai konstraksi isometrik otot-otot interkostal (Price & Wilson, 2006; GOLD,
2006).
7. Perubahan bentuk dada
Pada pasien PPOK dengan stadium lanjut akan ditemukan tanda-tanda
hiperiinflasi paru seperti barrel chest dimana diafragma terletak lebih rendah dan
bergerak tidak lancar, kifosis, diameter antero-posterior bertambah, jarak tulang
rawan krikotiroid dengan lekukan suprasternal kurang dari 3 jari, iga lebih
horizontal dan sudut subkostal bertambah (Price & Wilson, 2006).
F. Patologi
Merokok menyebabkan hipertropi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan
produksi mukus, menyebabkan batuk produktif. Pada bronkitis kronis (batuk
produktif > 3 bulan/tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran
udara yang kecil. Selain itu, terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga
udara distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi,
terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernapas, sehingga terjadi sesak
nafas. Dengan berkembangnya penyakit kadar CO 2 meningkat dan dorongan respirasi
bergeser dari CO2 ke hipoksemia. Jika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia,
dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal
nafas. (Patrick Davey. 2005)

14

PATHWAY PPOK

Pencetus
(Asthma, Bronkitis kronis, Emfisema )
PPOK

Rokok dan Polusi
Inflamasi
Sputum meningkat

Perubahan anatomis parenkim Paru
Pembesaran Alveoli
Hipertrofi kelenjar mukosa

Batuk
MK: Bersihan jalan
nafas tdk efektif

Penyempitan saluran udara secara
periodik
Ekspansi paru menurun
Suplay O2 tidak adekuat keseluruh
tubuh

MK: Gg.
Pertukaran gas

Kompensasi tubuh untuk
memenuhi Kebutuhan O2 dengan
meningkatkan frekuensi pernapasan

Infeksi
Leukosit meningkat

Hipoksia
Sesak

MK : Pola
Nafas Tidak

Imun menurun
Kontraksi otot pernapasan
Penggunaan
energi&
untuk
Kuman patogen
endogen
Pernapasan
meningkat
difagosit makrofag
Anoreksia
MK : Intoleransi Aktivitas

MK : Gg. Nutrisi:
Kurang dari
15

G. Komplikasi PPOK
1. Insufisiensi pernapasan
Pasien PPOK dapat mengalami gagal nafas kronis secara bertahap ketika struktur
paru mengalami kerusakan secara irreversible. Gagal nafas terjadi apabila
penurunan

oksigen

ketidakmampuan

terhadap

memelihara

karbondioksida
laju

kebutuhan

dalam

paru

oksigen.

menyebabkan

Hal

ini

akan

mengakibatkan tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mm Hg (hipoksia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia)
(Smelzer & Bare, 2008).
2. Atelektasis
Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab utama terjadinya kolap pada
alveolus, lobus, atau unit paru yang lebih besar. Sumbatan akan mengganggu
alveoli yang normalnya menerima udara dari bronkus. Udara alveolar yang
terperangkap menjadi terserap kedalam pembuluh darah tetapi udara luar tidak
dapat menggantikan udara yang terserap karena obstruksi. Akibatnya paru menjadi
terisolasi karena kekurangan udara dan ukurannya menyusut dan bagian sisa paru
lainnya berkembang secara berlebihan (Smelzer & Bare (2008).
3. Pneumoni
Pneumoni adalah proses inflamatori parenkim paru yang disebabkan oleh agen
infeksius. PPOK mendasari terjadinya pneumoni karena flora normal terganggu
oleh turunnya daya tahan hospes. Hal ini menyebabkan tubuh menjadi rentan
terhadap

inferksi

termasuk

diantaranya

mereka

yang

mendapat

terapi

kortikosteroid dan agen imunosupresan lainnya (Smelzer & Bare (2008).
4. Pneumotorak
Pneumotorak spontaneous sering terjadi sebagai komplikasi dari PPOK karena
adanya ruptur paru yang berawal dari pneumototak tertutup (Black & Hawk,
2005). Pneumotorak terjadi apabila adanya hubungan antara bronkus dan alveolus
dengan rongga pleura, sehingga udara masuk kedalam rongga pleura melalui
kerusakan yang ada (Price & Wilson, 2006).
5. Hipertensi paru
Hipertensi pulmonal ringan atau sedang meskipun lambat akan muncul pada kasus
PPOK karena hipoksia yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kecil
paru. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan struktural yang meliputi
hiperplasia intimal dan hipertrophi atau hiperplasia otot halus. Pada pembuluh
darah saluran udara yang sama akan mengalami respon inflamasi dan sel endotel
mengalami disfungsi. Hilangnya pembuluh darah kapiler paru pada emfisema
16

memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan sirkulasi paru. Hipertensi
pulmonal yang progesif akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan
akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan (cor pulmonale) (GOLD, 2006).
6. Masalah sistemik
PPOK dalam perjalanan penyakitnya melibatkan beberapa efek sistemik terutama
pasien dengan penyakit berat. Hal ini akan berdampak besar pada kelangsungan
hidup bagi pasien PPOK. Kakeksia sering dijumpai pada PPOK berat, hal ini
disebabkan karena kehilangan massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat
dari apoptosis yang meningkat dan atau otot yang tidak digunakan. Pasien dengan
PPOK juga mengalami peningkatan terjadinya osteoporosis, depresi dan anemia
kronis. Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF-α, IL-6, dan
turunan dari radikal bebas oksigen lainnya, dapat memediasi beberapa efek
sistemik untuk terjadinya penyakit kardiovaskular, yang berhubungan dengan
peningkatan Protein C-Reaktif (CRP) (GOLD, 2006).
H. Pemeriksaan penunjang
1. Tes fungsi paru menunjukkan obstruksi aliran nafas dan menurunnya pertukaran
udara akibat destruksi jaringan paru. Kapasitas total paru bisa normal atau
meningkat akibat udara yang terperangkap. Dilakukan pemeriksaan reversibilitas
karena 20% pasien mengalami perbaikan dari pemberian bronkodilator.
2. Foto toraks bisa normal, namun pada emfisema, akan menunjukkan hiperinflasi
disertai hilangnya batas paru serta jantung tampak kecil.
3. Computed tomography bisa memastikan adanya bula emfisematosa.
4. Analisa gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal nafas. Pada
hiposemia kronis kadar hemoglobin bisa meningkat. (Patrick Davey. 2005)

I. Penatalaksanaan PPOK
Penatalaksanaan PPOK bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi obstruksi
yang terjadi seminimal mungkin agar secepatnya oksigenasi dapat kembali normal.
Keadaan ini diusahakan dan dipertahankan untuk menghindari perburukan penyakit.
Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dibagi menjadi 4 kelompok, sebagai
berikut:
1. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan umum meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga,
menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menciptakan

17

lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang
cukup dan memberikan imunoterapi bagi pasien yang punya riwayat alergi.
2. Pemberian obat-obatan
a. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengurangi/mengatasi obstruksi
saluran nafas yang terdapat pada penyakit paru obstruktif. Obat-obatan
golongan bronkodilator adalah obat-obat utama untuk manajemen PPOK.
Bronkodilator golongan inhalasi lebih disukai terutama jenis long acting
karena lebih efektif dan nyaman, pilihan obat diantarnya adalah golongan β2
Agonis, Antikolinergik, Teofilin atau kombinasi. (GOLD, 2006; Sharma,
2010)
b. Antikolinergik
Golongan antikolinergik seperti Patropium Bromide mempunyai efek
bronkodilator yang lebih baik bila dibandingkan dengan golongan
simpatomimetik. Penambahan antikolenergik pada pasien yang telah
mendapatkan golongan simpatomimetik akan mendapatkan efek bronkodilator
yang lebih besar (Sharma, 2010).
c. Metilxantin
Golongan xantin yaitu teofilin bekerja dengan menghambat enzim
fosfodiesterase yang menginaktifkan siklik AMP. Pemberian kombinasi xantin
dan simpatomimetik memberikan efek sinergis sehinga efek optimal dapat
dicapai dengan dosis masing-masing lebih rendah dan efek samping juga
berkurang. Golongan ini tidak hanya bekerja sebagai bronkodilator tetapi
mempunyai efek yang kuat untuk meningkatkan kontraktilitas diafragma dan
daya tahan terhadap kelelahan otot pada pasien PPOK (Sharma, 2010).
d. Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid bermanfaat dalam pengelolaan eksaserbasi PPOK,
dengan memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan
mengurangi hipoksemia. Disaxmping itu Glukokortikosteroid juga dapat
mengurangi risiko kekambuhan yang lebih awal, kegagalan pengobatan dan
memperpendek masa rawat inap di RS (GOLD, 2006).
e. Obat-obat lainnya
- Vaksin
Pemberian vaksin influenza dapat mengurangi risiko penyakit yang parah
dan menurunkan angka kematian sekitar 50 %. Vaksin mengandung virus
yang telah dilemahkan lebih efektif diberikan kepada pasien PPOK lanjut,
18

yang diberikan setiap satu tahun sekali. Vaksin Pneumokokkal
Polisakarida dianjurkan untuk pasien PPOK usia 65 tahun keatas (GOLD,
-

2006)
Alpha-1 Antitripsin
Alpha 1 Antitripsin direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan usia
muda yang mengalami defisiensi enzim Alpha 1 Antitripsin sangat berat.
Namum terapi ini sangat mahal dan belum tersedia disetiap negara

-

(GOLD, 2006).
Antibiotik
Pada pasien PPOK infeksi kronis pada saluran nafas biasanya berasal dari
Streptococcus

Pneumonia,

Haemophilus

Influenza

dan

Moraxella

Catarrhlis. Diperlukan pemeriksaan kultur untuk mendapatkan antibiotik
yang sesuai. Tujuan pemberian antibiotika adalah untuk mengurangi lama
dan beratnya eksaserbasi akut, yang ditandai oleh peningkatan produksi
-

sputum, dipsnue, demam dan leukositosis (GOLD, 2006; Sharma, 2010).
Mukolitik
Mukolitik diberikan untuk mengurangi produksi dan kekentalan sputum.
Sputum kental pada pasien PPOK terdiri dari derivat glikoprotein dan

-

derivate lekosit DNA (GOLD, 2006)
Agen antioksidan
Agen antioksidan khususnya N-Acetilsistein telah dilaporkan mengurangi
frekuensi eksaserbasi pada pasien PPOK (GOLD, 2006).

-

-

Imunoregulator
Pada sebuah studi penggunaan imuniregulator pada pasien PPOK dapat
menurunkan angka keparahan dan frekuensi eksaserbasi (GOLD, 2006).
Antitusif
Meskipun batuk merupakan salah satu gejala PPOK yang merepotkan,
tetapi batuk mempunyai peran yang signifikan sebagai mekanisme
protektif. Dengan demikian penggunaan antitusif secara rutin tidak

-

direkomendasikan pada PPOK stabil (GOLD, 2006).
Vasodilator
Berbagai upayaa pada hipertensi pulmonal telah dilakukan diantaranya
mengurangi beban ventrikel kanan, meningkatkan curah jantung, dan
meningkatkan perfusi oksigen jaringan. Hipoksemia pada PPOK terutama
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi bukan
karena peningkatan shunt intrapulmonari (seperti pada oedem paru
nonkardiogenik) dimana pemberian oksida nityrat dapat memperburuk
19

keseimbangan ventilasi dan perfusi. Sehingga oksida nitrat merupakan
-

kontraindikasi pada PPOK stabil (GOLD, 2006).
Narkotin (Morfin)
Morfin secara oral ataupun parenteral efektif untuk mengurangi dipsnue
pada pasien PPOK pada tahap lanjut. Nikotin juga diberikan sebagai obat
antidepresan pada pasien dengan dengan sindrom paska merokok (GOLD,

2006; Sharma, 2010).
3. Terapi oksigen
PPOK umumnya dikaitkan dengan hipoksema progesif, pemberian terapi oksigen
bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika paru. Sebuah penelitian yang
dilakukan oleh The British Medical Research Council (MRC) dan the National
Heart, Lung, and Blood Institute's Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT)
menunjukkan bahwa terapi oksigen jangka panjang dapat meningkatkan
kelangsungan hidup 2 kali lipat pada hipoksemia pasien PPOK. Hipoksemia
didefinisikan sebagai Pa O2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi oksigen kurang
dari 90%. Gejala gangguan tidur, gelisah, sakit kepala mungkin merupakan
petunjuk perlunya oksigen tambahan. Terapi oksigen dengan konsentrasi rendah
1-3 liter/menit secara terus menerus dapat memberikan perbaikan psikis,
koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Terapi oksigen bertujuan
memperbaiki kandungan oksigen arteri dan memperbanyak aliran oksigen ke
jantung, otak serta organ vital lainnya, memperbaiki vasokonstriksi pulmonal dan
menurunkan tekanan vaskular pulmonal. (Shama, 2010).
4. Rehabilitasi
Rehabilitasi pulmonal melibatkan berbagai multidisiplin keilmuan termasuk
diantaranya dokter, perawat, fisioterapis pernapasan, fisioterapi secara umum,
okupasional terapi, psikolog dan pekerja soisal. Sharma (2010) menjelaskan
program rehabilitasi paru secara komprehensif adalah meliputi sebagai berikut:
a. Exercise training dan respiratory muscle training
Latihan otot ekstremitas maupun latihan otot pernapasanmerupakan latihan
dasar dari proses rehabilitasi paru. Latihan ditargetkan mencapai 60% dari
beban maksimal selama 20-30 menit diulang 2-5 kali seminggu. Latihan
mengacu pada otot-otot tertentu yang terlibat dalam aktifitas kesehariannya,
terutama otot lengan dan otot kaki (Sharma, 2010).
b. Pendidikan kesehatan
1) Konservasi energy dan penyederhanaan kerja
Prinsip ini membantu pasien PPOK untuk mempertahankan aktifitas
sehari-hari dan pekerjaannya. Metode kegiatannya meliputi latihan
20

pernafasan,

optimalisasi

mekanika

tubuh,

prioritas

kegiatan

dan

penggunaan alat bantu (Sharma, 2010).
2) Obat dan terapi lainnya
Pendidikan kesehatan tentang obat-obatan termasuk didalamnya jenis,
dosis, cara penggunaan, efek samping merupakan hal penting untuk
diketahui oleh pasien PPOK (Sharma, 2010).
3) Pendidikan kesehatan mempersiapkan akhir kehidupan
Risiko kegagalan pernapasankarena ventilasi mekanik yang memburuk
pada PPOK mengakibatkan penyakit ini bersifat progesif. Pendidikan
kesehatan tentang bagaimana melakukan perawatan diri yang tepat dalam
mempertahankan kehidupan perlu dilakukan kepada pasien PPOK
(Sharma, 2010)

c. Penatalaksanaan fisik
1) Fisioterapi dada dan teknik pernapasan
Ada 2 teknik utama pernapasanyang dapat dilakukan diantaranya sebagai
berikut:
 Pursed lip breathing
Pasien menghirup nafas melalui hidung sambil menghitung sampai 3
(waktu yang dibutuhkan untuk mengatakan “smell a rose”).
Hembuskan dengan lambat dan rata melalui bibir yang dirapatkan
sambil

mengencangkan

otot-otot

abdomen

(merapatkan

bibir

meningkatkan tekanan intratrakeal, menghembuskan udara melalui
mulut

memberikan

tahanan

lebih

sedikit

pada

udara

yang

dihembuskan). Hitung hingga 7 sambil memperpanjang ekspirasi
melalui bibir yang dirapatkan yang dibutuhkan untuk menagatakan
‘blow out the candle”. Sambil duduk dikursi lipat tangan diatas
abdomen, hirup nafas melalui hidung sambil menghitung hingga 3,
membungkuk kedepan dan hembuskan dengan lambat melalui bibir
yang dirapatkan sambil menghitung hingga 7. Pernafasan bibir akan
memperpanjang ekshalasi dan meningkatkan tekanan jalan nafas
selama ekspirasi sehingga mengurangi jumlah udara yang terjebak dan
jumlah tahanan jalan nafas (Black, 2005; Ignatavicius & Workman,
2006). Teknik melakukan Pursed Lip Breathing dapat dilihat pada
gambar 1.
21

Gambar 1
Pursed Lip Breathing Technique

COPD Foundation, 2010
 Diaphragmatic breathing
Pasien diminta meletakkan satu tangan diatas abdomen (tepat dibawah
iga) dan tangan lainnya ditengah-tengah dada untuk meningkatkan
kesadaran diafragma dan fungsinya dalam pernapasan. Nafaslah
dengan lambat dan dalam melalui hidung, biarkan abdomen menonjol
sebesar mungkin. Hembuskan nafas melalui bibir yang dirapatkan
sambil mengencangkan (mengkonstraksi) otot-otot abdomen. Tekan
dengan kuat kearah dalam dan kearah atas pada abdomen sambil
menghembuskan nafas. Ulangi selama 1 menit, ikuti dengan periode
istirahat selama 2 menit. Lakukan selama 5 menit, beberapa kali sehari
(sebelum makan dan waktu tidur). Pernapasandiafragma dapat
menguatkan diafrgama selama pernapasansehingga meningkatkan
asupan oksigen (Black & Jacob, 2005; Ignatavicius & Workman,
2006). Teknik melakukan Diaphragmatic Breathing dapat dilihat pada
gambar. 2.
Gambar 2
Diaphragmatic Breathing Technique

COPD Foundation, 2010
2) Nutrisi
Penurunan berat badan pada pasien dengan penyakit pernapasankronis
menunjukkan prognosis yang buruk. Pasien PPOK yang dirawat di rumah
sakit sebanyak 50% dilaporkan kekurangan gizi kalori dan protein.
22

Ketidakseimbangan energi dan penurunan berat badan progresif terjadi
karena asupan makanan yang tidak memadai, pengeluaran energi yang
meningkat dan kegagalan respon adaptif gizi. Pemeliharaan status gizi
yang memadai sangat penting bagi pasien PPOK untuk menjaga berat
badan dan massa jaringan otot (Sharma, 2010). Diet cukup protein 1,2-1,5
gr/BB, karbohidrat 40-55% dari total kalori, lemak mudah dicerna 3040%, cukup vitamin dan mineral untuk memenuhi asupan nutrisi (Taatuji,
2004).
d. Penatalaksanaan psikososial
Kecemasan, depresi dan ketidakmampuan dalam mengatasi penyakit kronis
memberikan kontribusi terjadinya kecacatan. Intervensi psikososial dapat
diberikan melalui pendidikan kesehatan secara individu, dukungan keluarga
ataupun dukungan kelompok sosial yang berfokus pada masalah pasien.
Relaksasi otot progresif, pengurangan stress dan pengendalian panik dapat
menurunkan dipsnue dan kecemasan (Sharma, 2010).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PPOK

A. Pengkajian
23

1. Biodata
a. Identitas Pasien
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis kelamin,
umur, alamat, suku bangsa, agama, No.registrasi, pendidikan, pekerjaan, tinggi
badan, berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit.
b. Identitas penanggung jawab
Meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status
bangsa, status perkawinan, hubungan dengan klien dan alamat.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien Bronkhitis biasanya mengeluh adanya
sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit yang dialami pasien dari
rumah sampai dengan masuk ke Rumah Sakit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mengalami Bronkhitis atau
penyakit menular yang lain.
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan pada keluarga apakah salah satu anggota keluraga ada yang
pernah mengalami sakit yang sama dengan pasien atau penyakit yang lain yang
ada di dalam keluarga.
6. Pola fungsi kesehatan
Pengkajian pola virginia handerson
Adapun 14 kebutuhan dasar manusia yang harus diidentifikasi untuk dibantu
pemenuhannya adalah:
a. Bernafas secara normal/ adekuat.
Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi
penyakit sebelumnya yang fokusnya pada sistem respirasi/ pernafasan.
Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat
kesehatan dari proses penyakit:
- Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
- Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
- Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
- Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
- Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
- Riwayat merokok?
- Obat yang dipakai setiap hari?
- Obat yang dipakai pada serangan akut?
- Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?
Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai
berikut:
-

Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
24

b.
c.
d.
e.
f.
g.

- Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
- Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
- Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
- Barrel chest?
- Apakah tampak sianosis?
- Apakah ada batuk?
- Apakah ada edema perifer?
- Apakah vena leher tampak membesar?
- Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
- Bagaimana status sensorium pasien?
- Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
Makan dan minum secara adekuat / pola nutrisi
Kemampuan eliminasi tubuh
Bergerak dan mempertahankan posisi yang diinginkan
Tidur dan istirahat
Kemampuan memilih pakaian yang sesuai, berpakaian/ tidak.
Kemampuan mempertahankan rentang normal temperature tubuh melalui

modifikasi penggunaan pakaian dan modifikasi lingkungan.
h. Pola Kebersihan dan perlindungan pada integumen.
i. Kemampuan menghindari bahaya dan trauma pada lingkungan serta
menghindari bahaya pada orang lain.
j. Pola Komunikasi (mengekspresikan emosi, kebutuhan, ketakutan, maupun
k.
l.
m.
n.

opini)
Keyakinan pada Tuhan (spiritual)
Kemampuan bekerja dan pencapaian keberhasilan.
Bermain dan berpartisipasi dalam berbagai rekreasi
Kemampuan mempelajari, mencari, maupun puas terhadap perkembangan
secara normal, kesehatan, dan kemampuan menggunakan fasilitas pelayanan
kesehatan.

 Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
- Chest X-Ray :
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan
ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema),
peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat
-

periode remisi (asthma)
Pemeriksaan Fungsi Paru
Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan
abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi,
memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi,

-

misal : bronchodilator.
TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,

-

menurun pada emfisema.
Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
25

-

FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan

-

kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun
dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi
seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis
respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau

-

asthma).
Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,
kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar

-

mukus (bronchitis)
Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan

-

eosinofil (asthma).
Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang

-

pada emfisema primer.
Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau

-

allergi.
ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial
disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi

-

(bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan,

mengevaluasi

keefektifan

merencanakan/evaluasi program.
 Palpasi:
- Palpasi pengurangan pengembangan dada?
- Adakah fremitus taktil menurun?
 Perkusi:
- Adakah hiperesonansi pada perkusi?
- Diafragma bergerak hanya sedikit?
 Auskultasi:
- Adakah suara wheezing yang nyaring?
- Adakah suara ronkhi?
- Vokal fremitus nomal atau menurun?

26

obat

bronchodilator,

B. Diagnosa Keperawatan yang muncul
Diagnosa Keperawatan pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalah :
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mucus yang
berlebihan
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan faktor fisiologis (batuk).
4. Intoleransi aktifitas beruhungan dengan penurunan energi cadangan,
kelemahan
5. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronik
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
laju metabolic, dispnea saat makan, kelemahan otot pengunyah,
7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
laju metabolic, dispnea saat makan, kelemahan otot pengunyah.
8. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan dan ancaman
kematian

27

C. Rencana Tindakan Keperawatan
N

TGL/

O

JAM

1.

Dx. KEP

TUJUAN & KRITERIA HASIL

Ketidak efektifan bersihan NOC:

jalan nafas berhubungan
dengan
berlebihan

mucus

yang

Respiratory

Ventilation (0403)

Respiratory

INTERVENSI KEPERAWATAN

NIC :
status: Ventilation assistance (3390)
status:


Berikan O2 1-2l/mnt, metode nasal kanul
Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas

dalam
Posisikan




ventilasi
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan secret dengan batuk
Anjurkan batuk efektif
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara


tambahan
Monitor status hemodinamik
Pertahankan hidrasi yang adequat untuk

mengencerkan secret.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang

penggunaan peralatan: O2, Suction, Inhalasi.
Kolaboraasi dengan dokter pemberian obat

Airway patency (0410)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam, pasien menunjukkan jalan
nafas bersih dibuktikan dengan kriteria
hasil:
❖ Pasien mampu melakukan nafas dalam
❖ Pasien mampu mengeluarkan dahak
❖ Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi

pernafasan

dalam

rentang

normal, tidak ada suara nafas abnormal)

pasien

bronkodilator.

28

untuk

memaksimalkan

2.

Ketidak efektifan

Pola NOC
NIC
a. Respiratory status: Ventilation
Airway Management
Nafas
berhubungan
b. Respiratory status: Airway patency
 Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
dengan hiperventilasi paru c. Vital sign status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimakan
selama 1x24 jam diharapkan pola nafas
teratur dengan kriteria Hasil :

Mendemontrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis

dan

dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum,

mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)
Menunjukan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik irama
nafas,frekuensi

pernafasan

dalam

rentang normal tidak ada suara nafas

abnormal
Tanda vital dalam rentang normal
(tekana darah nadi pernafasan)

ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat




jalan nafas buatan
Pasang mayi bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan secret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara


tambahan
Lakukan suction pada mayo
Monitor respirasi dan status O2

Oxygen Therapy




Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi

Vital sign Monitoring


29

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3.

Gangguan

Pola

Tidur
a.
berhubungan
dengan
b.
faktor fisiologis (batuk)

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau





berdiri
Monitor frekuensi dan irama pernafasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer

NOC:
NIC
Sleep
Sleep Enhancement
Fatigue: Disruptive effects
 Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
 Ciptakan lingkungan yang nyaman
selama 2x24 jam diharapkan pola tidur
 Kolaborasi pemberian obat tidur
 Diskusikan dengan pasien dan keluarga
terjaga dengan kriteria hasil:

Pola tidur teratur
Kualitas tidur terjaga

tentang teknik tidur pasien
Monitor waktu makan dan minum dengan
waktu tidur

4.

Intoleransi

Aktifitas NOC:
NIC:
Activity Tolerance
Activity Therapy
berhubungan
dengan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
penurunan
energi
selama 3x24 jam diharapkan aktivitas dapat
yang mampu dilakukan
cadangan, kelemahan
toleran dengan kriteria hasil:
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang



Saturasi oksigen diatas 95%
Nadi 60-70x/mnt
RR 14-20x/mnt
TD sekitar 110/70mmHg
30

sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi

dan social
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang


Warna kulit tidak pucat
Status respirasi: pertukaran gas dan
ventilasi adekuat.

5

Resiko
berhubungan
Penyakit kronik

sesuai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan

diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi

kekurangan dalam beraktifitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi

diri dari penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan

spiritual
NIC :
 Pertahankan teknik aseptif
 Batasi pengunjung bila perlu
 Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah
 tindakan keperawatan
 Gunakan baju, sarung tangan sebagai
 alat pelindung
 Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai
 dengan petunjuk umum
 Gunakan kateter intermiten untuk
mencegah timbulnya infeksi
 menurunkan infeksi kandung kencing
• Jumlah leukosit dalam batas normal
 Tingkatkan intake nutrisi
• Menunjukkan perilaku hidup sehat
• Status
imun,
gastrointestinal,  Berikan terapi
 Antibiotic
genitourinaria dalam batas normal
 Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
 dan lokal
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Inspeksi kulit dan membran mukosa

infeksi NOC :
a. Immune Status
dengan
b. Knowledge : Infection control
c. Risk control
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan, pasien tidak mengalami
infeksi dengan kriteria
hasil:
• Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
• Menunjukkan
kemampuan
untuk

31








6

terhadap kemerahan, panas, drainase
Monitor adanya luka
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
Kaji suhu badan pada pasien neutropenia
setiap 4 jam

Ketidakseimbangan nutrisi NOC:
NIC :
a. Nutritional status: nutrient intake
kurang dari kebutuhan
Nutrition Management
b. Nutritional Status : food and fluid intake
tubuh berhubungan dengan c. Weight Control
 Kaji adanya alergi makanan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
laju metabolic, dispnea
 Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan
saat makan, kelemahan
nutrisi yang dibutuhkan
nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil:
otot pengunyah
 Berikan makanan yang terpilih
a. Adanya peningkatan berat badan sesuai
 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
dengan tujuan
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
b. Mampu mengidentifikasi kebutuhan
menentukan jumlah kalori dan ahli gizi yg
nutrisi
dibutuhkan pasien
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
d. Tidak terjadi penurunan berat badan yang
Nutrition Monitoring
berarti


32

Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak

8

Kecemasan berhubungan
dengan
perubahan
status
kesehatan
dan
ancaman
kematian

NOC :
a. Kontrol kecemasan
b. Koping
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
kecemasan klien teratasi dgn
kriteria hasil:
• Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
• Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol


mudah patah.
Monitor mual dan muntah.
Monitor kadar albumin, total protein, Hb dan

kadar Ht..
Monitor pucat , kemerahan, dan kekeringan

jaringan konjungtiva.
Monitor intake dan kalori nutrisi

NIC :
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku

cemas

• Vital sign dalam batas normal
• Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa 

tubuh dan tingkat aktivitas
• Menunjukkan berkurangnya kecemasan

33



selama jam makan.
Monitor kulit dan perubahan pigmentasi.
Monitor turgor kulit.
Monitor kekeringan, rambut kusam dan

pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai
diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk
menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian

 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang
 menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk
 mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Kelola pemberian obat anti cemas

34

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk
secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase
eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini. Maka untuk
melakukan penatalaksaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga
pengobatan PPOK menjadi lebih baik.
B. Saran
Petugas kesehatan hendaknya memahami apa sebenarnya PPOK itu sehingga
dapat memberikan asuhan keperawatan secara tepat pada pasien PPOK

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S., & Bare. (2008). Brunner & Suddarth’s textbook of medical surgical
nursing. Philadelphia: Lippincott.
Price, S.A & Wilson. (2006). Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit. Buku
2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
35

Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. (2006). Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD). http://www.acofp.org/education/LV_10/
handouts/Fri_3_19_10/11am_Willsie_Sandra_COPD.pdf. Diperoleh tanggal 18
Pebruari 2016
Ignatavicius D., & Workman. (2006). Medical surgical nursing: Critical thinking for
collaborative care. 5th. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.
Black, J.M., & Hawk,J.H. (2005). Medical surgical nursing clinical management for
continuity of care. 7th Edition, St. Louis: Elsevier Saunders
Patrick Davevy. (2005). At a Glance MEDICINE. Alih bahasa Annisa Rahmalia, Cut
Novianty. Jakarta: Erlanga.

36