BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut adalah proses keradangan akut pada glomeruli
akibat

reaksi

imunologis

terhadap

bakteri

atau

virus

tertentu.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa. Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki
kecenderungan

untuk

menjadi

glomerulonefritis

kronik

dengan

penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat
imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti
misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun
dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.
Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan
jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian
multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut
di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien
laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80-95%) sembuh spontan, 10 % menjadi
kronis, dan 5 % berakibat fatal.

1

2 RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas. dan akhirnya menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan retensi racun uremik. Mengetahui cara mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis 6. Mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis Kronis 4.1. melakukan referat Penerapan ilmu kedokteran yang dimiliki dan didapat selama pendidikan kepaniteraan di RSAL dr. Apa etiologi dari Glomerulonefritis Kronis? 3.4 MANFAAT 1.Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk menjadi glomerulonefritis kronik.4. Mengetahui penatalaksanaan Glomerulonefritis Kronis 1. stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). Apa tanda dan gejala dari Glomerulonefritis Kronis? 5. Bagi Masyarakat 1. dan penyakit kardiovaskular.2.4. Mengetahui tanda dan gejala Glomerulonefritis Kronis 5. Ramelan Surabaya 1.3 TUJUAN Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai berikut : 1. Apa komplikasi Glomerulonefritis Kronis ? 7. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis Kronis? 2. Memberikan gambaran Glomerulonefritis Kronis 2 wawasan mengenai . fibrosis tubulointerstitial. Mengetahui komplikasi Glomerulonefritis Kronis 7. Bagaimana penatalaksaan glomerulonefritis kronis ? 1. Mengetahui definisi Glomerulonefritis Kronis 2. 1. dapat dirumuskan pertanyaan sebagai berikut : 1. Jika kondisi ini tidak diterapi. Kondisi ini ditandai dengan glomerulus yang ireversibel dan progresif. Diperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam 2. maka dapat menjadi penyakit ginjal kronis (CKD). Mengetahui etiologi Glomerulonefritis Kronis 3. Bagi Peneliti 1. Bagaimana mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis ? 6. Bagaimana patofisiologi Glomerulonefritis Kronis? 4.

glomerulonefritis kronik adalah suatu penyakit progresif lambat yang ditandai oleh peradangan dari glomeruli yang menghasilkan sclerosis. Kronis Menjadi media informasi tentang gambaran Glomerulonefritis Kronis bagi masyarakat BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2. 2. jaringan parut dan pada tahap akhir menjadi gagal ginjal. Menumbuhkan kepedulian dan kepekaan masyarakat dalam mencari informasi yang benar mengenai Glomerulonefritis 3.2 Etiologi 3 .1 Definisi Menurut Lippincott Williams dan Wilkins 2008.

kondisi ini disebabkan karena idiopatik atau terkait dengan infeksi HIV. Pada pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal. 6. 4. Membranoproliferative glomerulonefritis Sekitar 40% pasien dengan glomerulonefritis membranoproliferative dapat menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun.3 Patofisiologi Awalnya terjadi perlukaan pada nefron sehingga jumlah nefron yang masih bisa berfungsi dengan baik di dalam ginjal menjadi berkurang. keadaan ini dapat menjadi ESRD dalam beberapa minggu atau bulan. namun pasien dengan varian histologis tertentu (misalnya. 5. . 3. sekitar 20% pasien dengan lupus nephritis dapat menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun. Pola perkembangan dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. kelas IV) mungkin memiliki kecenderungan waktu lebih cepat menjadi CRF dan ESDR. 7. sering bersifat jinak. 2. IgA nefropati Sekitar 10% pasien dengan nefropati IgA dapat menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun.Perkembangan dari glomerulonefritis akut menjadi glomerulonefritis kronis sangat bermacam-macam. Karena berkurangnya jumlah nefron di ginjal 4 mrngakibatkan penurunan GFR. anak-anak yang lahir dengan cresentis glomerulonefritis memliki resiko lebih besar menjadi CRF dan ESRD. Lupus nefritis Secara keseluruhan. 2. Rapidly progressive glomerulonephritis atau crescentic glomerulonephritis Pada 90% dari pasien. seperti imunoglobulin A (IgA) nefropati. tergantung apa penyebabnya dan seberapa parah kondisi pasien. pada malignan glomerulosklerosis fokal segmental. beberapa glomerulonephritides lain. Poststreptococcal glomerulonefritis sekitar1-2% pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal dapat menjadi CRF dan ESRD. memiliki kemajuan yang lebih cepat. Focal segmental glomerulosklerosis Sekitar 80% pasien berkembang menjadi ESRD dalam 10 tahun. dan kebanyakan tidak berkembang menjadi ESRD bahkan fungsi ginjal dapat kebali normal. Membranous nefropati Sekitar 20-30% pasien dengan nefropati membran dapat menjadi gagal ginjal kronis (CRF) dan ESRD dalam waktu 10 tahun.

Penurunan produksi vitamin D sehingga hipokalsemia. sehingga nilai GFR dapat normal walaupun jumlah nefron berkurang ( fungsi nefron yang rusak disangga oleh nefron yang tersisa). penurunan GFR dapat menyebabkan sedikit peningkatan kadar serum kreatinin. dan guanidines) telah dapat diidentifikasi. Pada stage awal (tahap 1-3). kalium.Penurunan ini menyebabkan hipertrofi dan hiperfiltrasi dari nefron yang tersisa dan inisiasi intraglomerular hipertensi. hipertensi. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10 mL / menit. hiperfosfatemia. Selain peningkatan BUN dan kadar kreatinin. kreatinin. Jika keadaan ini terus berlanjut dapat menyebabkan glomerulosklerosis dan kerusakkan nefron yang lebih banyak. Azotemia (yaitu. mengakibatkan asidosis. 3. hiperparatiroidisme sekunder. Beberapa racun (misalnya. 5 . hiperkalemia. dan edema 4. sehingga mengakibatkan anemia. peningkatan nitrogen urea darah [BUN] dan serum kreatinin) baru dapat terlihat ketika GFR menurun hingga kurang dari 60-70 ml / menit. Tujuan dari perubahan ini adalah meningkatkan GFR dari nefron yang tersisa. dan air ekskresi. yang menyebabkan peningkatan kecenderungan perdarahan. BUN. dan osteodistrofi ginjal. fenol. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala yang tercantum di atas dikenal sebagai uremia. akibat dari penurunan GFR sebagai berikut: 1. Disfungsi trombosit. garam. keasaman berkurang. Penurunan produksi erithropoietin. Akumulasi produk limbah beracun (racun uremik) mempengaruhi hampir semua sistem organ. 2.

Jumlah nefron.Uremia syd .4 Manifestasi Klinis Gejala yang ditunjukan biasanya persisten. glomerulosklerosis Infeksi Terutama karena Streptokokus GNA . kaki.Edema . dan area lainnya Oliguria Fatigue. hipertrofi & hiperplasi.Edema . delirium.proteinuria GNK . meliputi :     Proteinuria Hematuria glomerular Hipertensi Gangguan fungsi ginjal Gejala tambahan yang biasanya muncul pada penyakit ginjal kronis adalah :           Gangguan kesadaran ( somnolen.5 Diagnosis  Anamnesa : gejala klinis  Pemeriksaan fisik 6 .HT perifer . lethargy ( karena anemia) Malaise Nyeri kepala Mual dan muntah Kram pada kaki (hipokalemia dan gangguan elektrolit lain) Dyspneu dan chest pain ( cairan overload dan pericarditis ) Kejang pada stadium akhir 2.hematuria micros .Def vit D 2.Hipertensi .Anemia CKD ESRD . koma) Penurunan sensorik pada tangan.

  Penurunan berat badan  Edema ( retensi cairan)  Hipertensi (retensi cairan)  Cardiomegali  Perdarahan pada ginjal. dan hemoglobin  Radiologi  Chest x-ray  Chest x-ray  Kidney or abdominal CT scan  Kidney or abdominal ultrasound  IVP  Biopsi ginjal : menunjukan bentuk glomerulonefritis kronis atau scar pada glomerulus 2.7 Penatalaksanaan Glomerulonefritis kronis adalah penyakit berbahaya yang berkembang mengikuti waktu (sering selama 30 tahun). ditemukan leukosit. derajat gangguan fungsi ginjal pada saat 7 .6 Komplikasi                Sindrom nefrotik Sindrom nefritik akut Gagal ginjal kronik End stage renal disease Malignant hypertension Fluid overload (gagal jantung kongestif. sel tubular ginjal. retina  Papil edema Pemeriksaan penunjang  Laboratorium  Darah lengkap : Anemia  Urinalisis : proteinuria. Hasil pengobatan dari penyakit ini tergantung pada penyebab. paru-paru. edema pulmo) UTI kronik atau recurrent Peningkatan kemungkinan infeksi yang lain Asidosis metabolik Pericarditis Uremic encephalopathy Uremic GI bleeding Uremic neuropathy Severe anemia dan hipokalsemia Hiperkalemia 2.

dan tingkat keparahan hipertensi dan hilangnya protein dalam urin (proteinuria). Edema dan hipertensi dapat diobati dengan obat yang merangsang pengeluaran cairan (diuretik) dan obat yang menurunkan tekanan darah (angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitor). Pengobatan awal untuk glomerulonefritis kronik harus mencakup terapi untuk penyakit yang mendasari. glomerulonefritis kronik akan berkembang menjadi stadium akhir gagal ginjal yang ireversibel. dan obat-obatan yang mencegah pembekuan darah (antikoagulan atau agen antiplatelet). Biasanya. Gejala yang muncul sebagai akibat dari glomerulonefritis kronik sendiri dapat diobati dengan menggunakan berbagai terapi obat. diet garam (sodium) dan air akan dibatasi. Secara khusus. untuk pasien dengan proteinuria kurang dari 1 g / hari. 8 . obat yang menurunkan respon dari sistem kekebalan tubuh (agen imunosupresif). tekanan target kurang dari 130/80 mm Hg. sebagian dengan mengurangi tonus pembuluh darah arteriol eferen. sebagian besar individu meninggal dalam waktu 2 tahun. kemudian akan terjadi infiltrasi cairan ke dalam jaringan ikat tubuh (edema anasarca) kecuali dialisis dilakukan. Jika tidak diobati. sehingga mengurangi intraglomerular hipertensi. Terapi obat lain mungkin termasuk obat anti-inflamasi (kortikosteroid).diagnosis. ACEIs adalah agen renoprotective yang memiliki manfaat tambahan selain menurunkan tekanan. ACEIs telah terbukti lebih unggul untuk terapi konvensional dalam memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien dengan diabetes dan nondiabetes nephropathies proteinuria. ACEI secara efektif mengurangi proteinuria. ACEIs harus dipertimbangkan untuk pengobatan pasien normotensif dengan proteinuria yang signifikan. Tanpa perawatan dialisis atau transplantasi ginjal. Dialisis atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan jika individu mulai berkembang ke gagal ginjal progresif yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal Target tekanan darah untuk pasien dengan proteinuria lebih dari 1 g / hari kurang dari 125/75 mm Hg.  Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs) ACEIs adalah obat yang umum digunakan dan biasanya pilihan pertama untuk pengobatan hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal kronis (CRF). Terapi obat dapat memperlambat atau menstabilkan perkembangan ini pada beberapa individu. Oleh karena itu.

 namun tetap diperlukan studi lebih lanjut. Beta blockers. central alpha2 agonis (misalnya. penghambat faktor pertumbuhan transformasi beta dan sintesis kolagen.  sehingga berpotensi terjadinya ARF. clonidine). dan obat-obat ini dapat memperlambat perkembangan CKD pada  pasien dengan nefropati diabetik atau nondiabetes. Obat ini tidak mempengaruhi proteinuria atau tekanan darah. Natrium Bikarbonat Peran Natrium bikarbonat telah terbukti mengurangi cedera tubulointerstitial dan produksi endothelin dengan manfaat yang 9 . Namun. Penghambat Fibrosis Karena fibrosis yang progresif adalah ciri khas glomerulonefritis kronik. menemukan bahwa pirfenidone menghasilkan peningkatan rata-rata 25% pada tingkat penurunan GFR. muncul sebagai kandidat terbaik. dalam sebuah studi open-label yang melibatkan 21 pasien dengan idiopatik dan postadaptive glomerulosklerosis fokal segmental. Cho et al. dan dosis tinggi mungkin diperlukan untuk mengontrol edema dan hipertensi ketika GFR turun di bawah 25 mL / menit. Diuretik juga berguna dalam mencegah potensi hyperkalemi dari ACEIs dan ARB. efek samping yang dikaitkan dengan terapi adalah dispepsia. Diuretik Diuretik sering diperlukan karena dapat meningkatkan pengularan cairan. harus digunakan dengan hati-hati bila diberikan bersamasama dengan ACEIs atau ARB karena penurunan tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh ACEIs atau ARB dapat diperburuk oleh pengurangan volume yang disebabkan oleh diuretik. minoxidil dan nitrat) dapat digunakan untuk mencapai target  tekanan darah. Diharapkan bahwa terapi pirfenidone akan membuktikan cara yang efektif untuk memperlambat fibrosis progresif. Angiotensin II receptor blocker (ARB) Peran ARB dalam perlindungan ginjal juga semakin banyak dibuktikan. seperti ACEI. calcium channel blockers. beberapa peneliti telah berfokus untuk menemukan inhibitor fibrosis dalam upaya memperlambat perkembangan. pirfenidone. sedasi. dan vasodilator langsung (misalnya. dan dermatitis fotosensitif. alpha1 antagonis. Dari sekian banyak senyawa yang telah dipertimbangkan.

fibrosis tubulointerstitial. Beberapa kasus dapat dicegah dengan menghindari atau membatasi paparan pelarut organik. 2. Memantau pasien bila ada tanda gizi buruk. namun mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan mengurangi hiperfosfatemia (fosfat serum> 5. Mendidik pasien tentang bagaimana diet kalium membantu mengontrol hiperkalemia. 2.10 Overview Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk menjadi glomerulonefritis kronik. Jika terdapat sindrom nefrotik dan dapat dikendalikan. meningkatkan tingkat aktivitas Mendorong pasien untuk sehingga dapat membantu dalam mengontrol tekanan darah. gejala lainnya mungkin dapat di kontrol.8 Prevensi Tidak ada pencegahan khusus untuk kebanyakan kasus glomerulonefritis kronik.6 g / kg / hari) yang kontroversial. pemberian natrium  bikarbonat dapat mempertahankan fungsi ginjal lebih dari 5 tahun. Jika sindrom nefrotik ada dan tidak dapat dikendalikan maka dapat mengarah ke penyakit ginjal stadium akhir. Kondisi ini ditandai dengan glomerulus yang ireversibel dan progresif. Beberapa jenis glomerulonefritis mungkin bisa menjadi lebih baik. pemberian natrium bikarbonat dapat menghambat penurunan GFR. dan akhirnya menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan retensi racun 10 .5 mg / dL) pada pasien dengan kadar kreatinin serum lebih tinggi dari 4 mg / dL. dan obat analgesik antiinflamasi. merkuri. yang merupakan kontraindikasi pembatasan protein.4-0. Diet dan Kegiatan Diet protein-terbatas (0. 2. Bahkan pada pasien dengan relatif penurunan GFR pada CKD grade 2. Dalam satu studi pada pasien dengan gagal ginjal lanjut.signifikan dalam memperlambat kerusakan ginjal.9 Prognosis Hasilnya bervariasi tergantung pada penyebabnya.

Planning: diagnosis dan pengobatan. stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). perlambatan untuk menjadi stage berikutnya. Tujuan dari klasifikasi ini adalah untuk mengetahui stage dan planning untuk masing-masing stage. Planning: evaluasi dan pengobatan komplikasi Tahap 4 Tahap ini ditandai oleh penurunan parah di GFR (untuk 15-29 mL / menit) Planning: persiapan untuk terapi transplantasi ginjal atau HD Tahap 5 Tahap ini ditandai dengan gagal ginjal Planning: adalah transplantasi ginjal jika ada uremik. dan mengurangi  risiko penyakit kardiovaskular. 11 . Tahap 2 Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-90 mL / menit). dan penyakit kardiovaskular. The National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD berdasarkan salah satu dari berikut: 1. pengobatan komorbiditas. GFR kurang dari 60 mL / menit selama 3 bulan atau lebih Sesuai dengan definisi ini.    Tahap 3 Tahap ini ditandai dengan GFR menurun cukup (untuk 30-59 mL / menit). Klasifikasinya sebagai berikut:  Tahap 1 Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan GFR normal (≥ 90 mL / menit). maka dapat menjadi penyakit ginjal kronis (CKD). Planning: memperkiraan kapan stage ini mejadi gagal ginjal. NKF mengklasifikasikan perkembangan penyakit ginjal menjadi 5 tahap. dari penyakit ginjal dengan nilai GFR yang tetap hingga stadium akhir gagal ginjal. Kerusakan ginjal dapat diketahui berdasarkan hasil urinalisis normal (misalnya.uremik. proteinuria atau hematuria) atau diketahui adanya kelainan struktural pada gambar USG 2. Jika kondisi ini tidak diterapi.

com/health/guides/disease/chronicglomerulonephritis 2. http://emedicine.S.medscape. Moro O.medscape. Hasil dari histology dan kesimpulan dari etiologi sering berasal dari penyakit sistemik lainnya (jika ada). http://www.com/article/239392-clinical#showall 12 .com/article/239392-treatment#showall 3. biasanya cenderung menjadi ESRD dan bahkan kematian jika tidak segera dilakukan transplantasi ginjal BAB III DAFTAR PUSTAKA 1. http://health.mdguidelines.Pada tahap selanjutnya hasil biopsi tidak dapat membantu membedakan penyakit utama. http://emedicine. dkk. Chronic Glomerulonephritis.com/glomerulonephritis-chronic 4.nytimes. Prognosis tergantung pada jenis glomerulonefritis kronik .