You are on page 1of 33

BAB 1

PENDAHULUAN
Epilepsi ditandai dengan aktivitas berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian
atau seluruh system saraf pusat. Epilepsi adalah suatu pelepasan aktivitas listrik neuron
otak secara periodik dan berlebih yang mengakibatkan hilangnya kesadaran, timbulnya
gerakan involuntar, fenomena sensorik abnormal, peningkatan aktivitas autonom, dan
beberapa gejala psikis.
Sindrom epilepsi adalah kumpulan gejala dari epilepsi yang mencakup etiologi,
anatomi, faktor presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, bahkan kadang-kadang
prognosis. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot
pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul
secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Perlunya
pemahaman yang tepat mengenai penyakit epilepsi ini, terutama epilepsi grandmal
sangatlah penting. Hal ini berguna untuk penanganan apabila kasus epilepsi ini ditemui
Stroke bisa menyebabkan epilepsi. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab
tersering (15%) dan pada kelompok stroke yang paling jarang adalah lakunan infark (2%).
Insidensi timbulnya bangkitan epilepsi pada demensia berkisar 2-16%. Trauma merupakan
penyebab lain dari timbulnya epilepsi, demikian pula penggunaan berbagai obat
merupakan faktor penting yang dapat memprovokasi timbulnya bangkitan epilepsi. Faktor
usia menjadi faktor risiko independen untuk stroke, dengan kecenderungan terjadinya
peningkatan kejadian dan prevalensi epilepsy pasca stroke. Selain itu gambaran klinis
epilepsi tergantung pada lokasi anatomi dari fokus epilepsi, penyebab, tipe, kecepatan dan
luas penyebaran serangan, mekanisme neurokimia yang mendasari dan umur serta tingkat
maturasi otak.

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Definisi 1,3
Definisi fisiologi epilepsi masih belum berubah dari yang diberikan oleh
Hughlings Jackson pada abad ke-19 yaitu epilepsi adalah istilah untuk cetusan
listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak dan
sangat cepat.
Secara klinis, epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan
berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang
berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.

2.

Etiologi 1,4
Berikut ini adalah daftar penyebab/faktor resiko epilepsi:
a. Idiopatik: tidak terdapat lesi structural di otak atau deficit neurologis.
Diperkirakan mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan
dengan usia.
b. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui.
Termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.
c. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada
otak, misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak
ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metabolic,
kelainan neurodegeneratif.

3.

Klasifikasi dan Manifestasi Klinis 1,4,8
A. Menurut Commision of Clasification and Terminology of the Internasional
League Against Epilepsy, 1981 untuk tipe serangan epilepsi:
1) Serangan Parsial
a. Serangan Parsial Sederhana dengan :
a) Manifestasi motorik
Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot. Sebagai
contoh, seseorang mungkin mengalami gerakan abnormal seperti jari
tangan menghentak atau kekakuan pada sebagian tubuh. Gerakan ini
mungkin akan meluas atau tetap pada satu sisi tubuh (berlawanan
dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada kedua sisi. Contoh

2

yang lain adalah kelemahan dimana dapat berpengaruh pada saat
berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak menyadari gerakan ini.
b) Manifestasi sensorik
Kejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang dengan kejang
sensori mungkin mencium atau merasakan sesuatu yang sebenarnya
tidak ada disitu, mendengar bunyi berdetak, bordering atau suara
seseorang ketika suara yang sebenarnya tidak ada, atau merasakan
sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa (kebas). Kejang mungkin
terasa sangat menyakitkan pada beberapa pasien. Mereka akan merasa
seperti berputar. Mereka juga mungkin mengalami ilusi. Untuk
singkatnya mereka mungkin percaya bahwa mobil yang sedang diparkir
bergerak pergi atau suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya
terdengar jelas
c) Manifestasi autonomic
Kejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system saraf yang
secara otomatis mengendalikan fungsi tubuh. Kejang ini biasanya
meliputi perasaan asing atau tidak nyaman pada perut, dada dan kepala,
perubahan pada denyut jantung dan pernafasan, berkeringat
d) Manifestasi psikis
Kejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan pengalaman
akan sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan memori, kata yang
terbalik saat berbicara, ketidakmampuan untuk menemukan kata yang
tepat atau bermasalah dalam memahami percakapan atau tulisan.
Mereka mungkin dengan tiba-tiba merasa takut, depresi atau bahagia
dengan alasan yang tidak jelas. Beberapa pasien mungkin merasa
seperti mereka berada diluar tubuhnya atau merasa dejavu (pernah
mengalami sebelumnya).
b. Serangan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) dengan :
a) Gambaran parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran
mula-mula baik kemudian baru menurun
b) Dengan penurunan kesadaran sejak serangan, kesadaran menurun sejak
permulaan serangan
c. Serangan parsial yang berkembang menjadi serangan umum (tonik, klonik,
tonik-klonik)
2) Serangan Umum
a. Tonic-clonic convulsion = grand mal
3

tangan dan badan bagian atas akan mulai menghentak sedangkan kakinya menjadi lebih atau kurang kaku. atau matanya berkedipkedip. Kemudian penderita akan jatuh dan setiap otot terlihat lebih aktif. Isi kandung kemih dan perut terkadang ikut keluar saat tubuh relaksasi. Abscense attacks = petit mal Jenis yang jarang umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja. Penderita tiba-tiba melotot. Seragan ini biasanya timbul pada anakanak atau awal remaja. Seperti namanya kejang ini merupakan gabungan dari kejang tonik dan kejang klonik. gerakan menekuk dan relaksasi pada siku. Giginya mencengkeram. Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Penderita terlihat pucat. Pada akhirnya kejangnya berhenti dan dia jatuh kedalam tidur yang dalam. dan dalam waktu singkat akan berubah kebiruan. Umumnya kejang tonik klonik terjadi selama 1-3 menit. Sesaat setelah dia jatuh. Wajah orang tersebut mungkin akan berubah jadi kebiruan. dengan kepala terkulai kejadiannya cuma beberapa detik. Jadi ludah yang bercampur darah mungkin keluar dari mulut. Kesadaran kembali perlahan dan orang tersebut mungkin mengantuk. Setelah beberapa menit gerakan menghentak akan melambat dan berhenti. Tangan dan kaki biasanya akan mulai menghentak dengan cepat dan berirama. Kejang ini disebut juga sebagai grand mall. Udara secara paksa dikeluarkan dari pita suara yang menyebabkan tangisan atau erangan. Fase tonik datang pertama ditandai dengan semua otot menjadi kaku. Penderita yang mengalami kejang ini dapat anakanak maupun orang dewasa. pangkal paha dan lutut. Lidah dan pipi bagian dalam mungkin tergigit. bingung. Ini adalah bagian terlama dari kejang ini.Kejang ini dimulai dengan suara jeritan yang tidak wajar. b. Orang tersebut akan kehilangan kesadaran dan jatuh kelantai. dan bahkan 4 . Setelah fase tonik akan terjadi fase klonik. Kejang yang berakhir lebih dari 30 menit atau tiga kali kejang tanpa periode jeda yang normal mengindikasikan kondisi yang berbahaya disebut juga sebagai status epileptikus. atau depresi.

Klonik seizure Kejang dapat berbentuk fokal. Kejang klonik fokal berlangsung 1– 3 detik. Tonik seizure Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh. e. Atonic seizure Jarang terjadi pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot dan jatuh tiba-tiba. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. unilateral. Pasca serangan. Myoclonic seizure Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. 5 . d. c. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. f. penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. terlokalisasi . tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik.sering tidak disadari Pada waktu kesadaran hilang.

obat-obatan. Simtomatik a) Etiologi non spesifik  Ensefalopati mioklonik dini  Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression  Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas b) Etiologi / sindrom spesifik 6 .3) Serangan tidak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. membaca) c. B. Idiopatik (primer) a) Kejang neonatus familial benigna b) Kejang neonatus benigna c) Kejang epilepsi mioklonik pada bayi d) Epilepsi absans pada anak e) Epilepsi absans pada remaja f) Epilepsi mioklonik pada remaja g) Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga h) Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak b. Kriptogenik 2) Epilepsi Umum a. hiperventilasi. alkohol. gerakan seperti berenang. Menurut ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1) Berkaitan dengan letak fokus a. refleks epilepsi. Kriptogenik atau simtomatik a) Sindroma West (spasmus infantil dan hipsaritmia) b) Sindroma Lennox Gastaut c) Epilepsi mioklonik astatik d) Epilepsi absans mioklonik c. mengunyah-ngunyah. Idiopatik (primer) a) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna) b) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital c) Epilepsi primer saat membaca b. Simtomatik (sekunder) a) Lobus temporalis b) Lobus frontalis c) Lobus parietalis d) Lobus oksipitalis e) Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak (Kojenikow’s Syndrome) f) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. menggigil. stimulasi fungsi kortikal tinggi.

Penjalaran impuls yang menyimpang dari biasanya akan menyebabkan kekacauan sekelompok neuron sehingga dapat timbul serangan epilepsi. Maka dari itu apabila terjadi suatu keadaan kekurangan ATP akan berakibat Pompa Na tidak mampu lagi untuk mengeluarkan Na dari dalam sel setelah proses depolarisasi. Pompa Na adalah suatu mekanisme. Dengan demikian maka keadaan di dalam sel itu tidaklah pulih menjadi negatif 5070 mV tetapi menjadi misalnya hanya negatif 20 mV. hiperglikemi nonketotik. atau toksis. Keduanya berperan dalam menjaga beda potensial elektris neuron melalui permeabilitas selektif dan pompa ion. alkohol. Sebaliknya kadar Natrium (Na) adalah lebih tinggi pada ekstraneuronal daripada intraneuronal. Malformasi serebral  Gangguan metabolisme 3) Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum a. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4) Epilepsi berkaitan dengan situasi (sindrom khusus) a) Kejang demam b) Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated c) Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut. d) Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik). 4. yang menggunakan ATP sebagai sumber energi.3. Keadaan tersebut akan mengakibatkan proses 7 . Eksitabilitas dari neuron dipengaruhi oleh : a. Dengan demikian maka bagian dalam dari sel itu muatannya adalah negatif 5070mV bila dibandingkan dengan bagian luar. eklamsia. Serangan umum dan fokal a) Serangan neonatal b) Epilepsi mioklonik berat pada bayi c) Sindroma Taissinare d) Sindroma Landau Kleffner b. Sehingga kadar Na di dalam sel akan menjadi lebih tinggi dari semula. K dan ATPase bekerja dengan baik. untuk mengeluarkan ion Na keluar dari dalam sel setelah proses depolarisasi. obat-obatan. Membran sel dan lingkungan mikro dari neuron. Kadar Kalium (K) adalah lebih tinggi pada intraneuronal daripada ekstraneuronal. yaitu eksitabilitas abnormal dari jaringan saraf sebagai akibat dari gangguan depolarisasi dan repolarisasi serta sinkronisasi abnormal dari jaringan saraf. Keadaan demikian hanyalah dapat dipertahankan selama pompa Na.4 Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan suatu neuron epileptogenik. Patofisiologi 2.

c. Letupan ini dipercaya berperan dalam periode depolarisasi paroksimal dan hiperpolarisasi dalam eksperimental fokus epileptik. metabolisme energi. yang dapat memacu meningkatnya ion Na di dalam neuron. baik secara spontan maupun sebagai respon terhadap trauma dapat meningkatkan eksitabilitas dengan peningkatan jumlah sinaps eksitatorik yang bermakna atau penurunan jumlah sinaps inhibitorik. Ion Kalsium yang muncul terutama pada dendrit menyebabkan depolarisasi yang diperpanjang. pelepasan transmiter. Mekanisme sebenarnya berhubungan dengan komposisi ionik terutama ion Ca2+. dan sebuah ujung terminal baru akan muncul untuk berhubungan dengan membran postsinaptik yang kosong. Sedangkan sinaps inhibitorik lebih jelas terdapat pada soma atau pangkal dendrit. Ciri struktural neuron Dua regio utama pada otak yang berhubungan dengan epilepsi adalah neokorteks dan hipokampus. Proses-proses intraseluler. Langkah ini menghasilkan pelepasan neurotransmiter ke celah sinaps dan membran postsinaps. reseptor-reseptor. Lesi pada badan sel atau batang neuron akan menyebabkan degenerasi dari ujung terminal akson. menghasilkan potensial postsinaptik yang eksitatorik dan inhibitorik. d. Neurotransmiter eksitatorik yang utama dalam sistem saraf 8 . Perubahan–perubahan dalam eksitabilitas ini dapat dihasilkan dengan mempengaruhi gen-gen yang bertanggung jawab terhadap influks ion Ca2+. b. yang selanjutnya meningkatkan potensial eksitatorik dari neuron. Ion Ca2+ berpengaruh dalam hal: a) Sebagai mediator perubahan protein membran untuk memacu pelepasan transmiter dan pembukaan saluran ion. Hubungan interneuron Transmisi neurokimia di antara neuron dapat mempengaruhi eksitabilitas neuron. Sehingga waktu hiperpolarisasi pun menjadi lebih panjang. sinaps eksitatorik dibentuk terutama pada duri dendrit (dendriric spines) dan tangkai dendrit (dendritic shaft).depolarisasi semakin mudah. Pada neokorteks. sehingga suatu rangsangan ringan yang dahulu tidak menimbulkan depolarisasi kini dapat menimbulkan proses lepas muatan. Dikendalikan secara genetik. dan saluran ion. Proses-proses itu meliputi pembentukan struktur sel. Perubahan morfologi neuron. b) Aktivasi enzim yang mempengaruhi tempat-tempat reseptor sehingga mempengaruhi sensitivitas neuron tersebut.

Bilamana sama sekali tidak ada input. Apabila sudah cukup asetilkolin tertimbun di permukaan otak. Pada grand mal terjadilah lepas muatan listrik dari inti intralaminar talamik secara berlebihan.10 Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Mungkin karena harus menunggu waktu hingga mencapai konsentrasi tersebutlah maka fenomena lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala. Beberapa penyelidikan mengungkapkan bahwa neurotransmiter asetilkolin merupakan hal yang merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu-waktu. selama dan paska serangan 9 .pusat adalah asam amino glutamat dan aspartat. Neurotransmiter bekerja dengan mempengaruhi reseptor spesifik yang ada di membran postsinaps. Diagnosis 7. Namun demikian. meliputi: a. yang dikenal juga sebagai inti centercephalic. maka timbulah koma. bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan 1) Anamnesis Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran. meningitis. Input dari korteks serebri melalui lintasan tersebut menentukan derajat kesadaran. 5. Inilah ciri manifestasi epilepsi yaitu timbulnya serangan secara berkala tetapi tidak teratur. Sedangkan neurotransmiter inhibitorik yang utama adalah gama amino butiric acid (GABA) dan glisin. maka pelepasan muatan listrik neuronneuron kortikal dipermudah.9. Gejala sebelum. ensefalitis. malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu . Pada epilepsi tipe grand mal mekanisme hilangnya kesadaran dapat dijelaskan sebagai adanya pelepasan muatan listrik pada nuclei intralaminares talami. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh (konvulsi umum) sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang. Anamnesis (auto dan aloanamnesis). Inti tersebut merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ekstralemniskal. gangguan metabolik. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas muatan dapat terjadi.8.

e. g. Faktor pencetus Frekuensi serangan Pola / bentuk serangan Lama serangan Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang Usia saat serangan terjadinya pertama Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya Riwayat kehamilan. c. k. i. persalinan dan perkembangan Riwayat penyakit. penyebab dan terapi sebelumnya Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 10 . h. d. j. f.b.

b. maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi. Pemeriksaan neurologis untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi.Kelainan pada kulit (neurofakomatosis) .Paresis Todd .Tanda-tanda infeksi . b) Irama gelombang tidak teratur. epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd). paku-ombak. seperti: .Tanda-tanda keganasan.Trauma kepala . Rekaman EEG dikatakan abnormal. misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia.Kelainan congenital . paku (spike).Gangguan kesadaran pascaiktal . Rekaman video EEG 11 . Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. paku majemuk.Afasia pascaiktal 3) Pemeriksaan penunjang a. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi.2) Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Pemeriksaan fisik umum untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi. irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. misalnya gelombang tajam. misalnya: . sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.Kecanduan alcohol atau napza . a) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. c) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas. epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron). dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

apusan darah tepi. ureum. kreatinin dan albumin. magnesium). Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. c. 12 . Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG.Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. trombosit. fungsi hati (SGOT/SGPT). elektrolit (natrium. serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE. kadar gula darah sewaktu. . hematokrit.Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan - diagnosis banding dan pemilihan OAE Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi efek samping - OAE Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor efek samping OAE. kalsium. leukosit dan hitung jenis. kalium. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. d. Pemeriksaan laboratorium a) Pemeriksaan hematologis Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin.

mioklonus. Kejadian paroksismal Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop. Penatalaksanaan5.gangguan gastrointestinal.paralisis periodik.8. terlambat makan. Diagnosis banding3. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran. b.6. Non farmakologi a) Amati faktor pemicu b) Menghindari faktor pemicu (jika ada). Farmakologi Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: c) OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. misalnya: stress.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. bangkitan non epileptik.4.b) Pemeriksaan kadar OAE Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat bangkitan belum terkontrol. TIA (TransientIschaemic Attack). TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. gangguan metabolik dan transient global amnesia. 7. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak.8. d) Terapi dimulai dengan monoterapi 13 . tics. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Diagnosis ini bersifat mendasar.10 a. perubahan jadwal tidur. e. migren.9. migren.10 a. Keduanya paroksimal. dll. narkolepsi. hiperventilasi. gangguan gerak dan breath holding spells. c. Gold standar : a) EEG iktal dengan subdural atau depth EEG b) Longterm video EEG monitoring 6. migren. b. dan spasmus hemifasialis.9. gangguan tidur. konsumsi kopi atau alkohol. meskipun sudah mencapai dosis terapi maksimal atau untuk memonitor kepatuhan pasien. dan mengalami penderita lanjut usia.

setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan c) Bila digunakan lebih dari satu OAE. g) Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi a) Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) b) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+. Syarat umum untuk menghentikan OAE : a) Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan b) Harus dilakukan secara bertahap. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.e) Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi.atau aktivitas neurotransmiter. f) Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama Tabel 1: pemilihan obat anti epilepsi (OAE) berdasarkan jenis bangkitan: Jenis bangkitan OAE lini pertama OAE lini kedua OAE yang dipertimbang kan Phenobarbital Phenytoin Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Oxcarbazepine Phenytoin Tonik Sodium Valproate Lamotrigine Clobazam Levetiracetam Topiramate Atonik Sodium Valproate Lamotrigine Clobazam Levetiracetam Topiramate Phenobarbital Phenytoin Acetazolamide Fokal Dengan / Tanpa Umum Sekunder Carbamazepine Oxcarbazepine Sodium Valproate Topiramate Lamotrigine Clobazam Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Tiagabine Clonazepam Phenobarbital Acetazolamide OAE yang dihindari 14 . ditambahkan OAE kedua. Ca2+. pada umumnya 25% dari dosis semula. dan Cl. K+.

kalium Diduga aktivitas GABA glutaminergik. meningkatkan refluks GABA Anti konvulsan utama : a. c.Tonik Klonik Carbamazepine Phenobarbital Phenytoin Valproate Absance Sodium Valproate Lamotrigine Mioklonik Sodium Valproate Topiramate Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Lamotrigine Topiramate Clobazam Topiramate Clonazepam Acetazolamide Clobazam Topiramate Levetiracetam Lamotrigine Piracetam Carbamazepine Gabapentin Oxcarbazepine Carbamazepi ne Gabapentin Oxcarbazepine Tabel 2: Mekanisme kerja OAE Obat Karbamazepin Fenitoine Fenobarbital Valproate Gabapentine Lamotrigine Topiramate Mekanisme kerja Blok sodium channel konduktan pada neuro. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari 15 . bekerja juga pada reseptor NMDA. b. d. menurunkan ambang konduktan kalsium Modulasi kalsium channel Blok konduktan natrium Blok sodium channel. asetilkolin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida Meningkatkan aktivitas reseptor GABA. menurunkan konduktan natrium. kalsium.

Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti: a. Aspirasi atau muntah b.8. Gambar 1: Efek samping OAE Komplikasi6. 16 . Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada hippocampus. Fraktur vertebra atau dislokasi bahu c. Personalitas : sedikit rasa humor. Kepribadian keras : agresif dan defensive Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi: a. Dikenal dua tipe SE yaitu SE konvusif (terdapat bangkitan motorik) dan SE non-konfusif (tidak terdapat bangkitan motorik). Status epileptikus (SE) Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang terus menerus. Luka pada lidah. berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang selama lebih dari 30 menit. mudah marah b. bibir atau pipi karena tergigit d.7.10 Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang tonik klonik. anomia ( ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama benda) c.8.

OAE emergensi : diazepam 10 – 20 mg IV ( kecepatan ≤ 2-5 mg/ mnt atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian) 17 .SE Dini ( 5-30 menit) . SE dibedakan dari bangkitan serial ( frequent seizures). yaitu bangkitan tonik klonik yang berulang tiga kali atau lebih dalam satu jam.Pasang infus pada Pembuluh darah besar .a) Status Epileptikus Konvulsif Status epileptikus konvulsif adalah bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit.Pemeriksaan status neurologik .SE fokal . Klasifikasi Status Epileptikus Berdasarkan klinis: .Vital sign: TD. atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan. .EKG . resusitasi .SE-NK Umum .SE general Berdasarkan durasi: .Ambil darah 50 – 100 cc →Pem Lab .SE Refrakter (bangkitan tetap ada setelah mendapat dua atau tiga jenis antikonvulsan awal dengan dosis adekuat ) Status epileptikus nonkonvulsivus (SE-NK) dibagi dua kelompok utama: .SE menetap/ Established(>30 menit) .SE-NK fokal Tabel 3: Penanganan Status Epileptikus konvulsif Stadium Stadium I (0-10 menit) Stadium II (0-30 menit) Penatalaksanaan Memperbaiki fungsi kardiorespirasi Memperbaiki jalan nafas. Nadi.O2 . dan Suhu. b) Status Epileptikus Nonkonvulsif Status epileptikus nonkonvulsif adalah sejumlah kondisi saat aktivitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan perilaku atau “ awareness”.

beri Propofol ( 2 mg / kg BB bolus IV.Glukosa 50 % 50 cc dengan atau tanpa Thiamin 250 mg IV . hal ini mungkin untuk menghentikan pengobatan anti kejang.9 Ketika pasien telah bebas kejang untuk beberapa tahun. Prognosis 6.Memantau bangkitan & EEG.Stadium III (0-60menit) Stadium IV (30-90 menit) . . dilanjutkan s/d 12 – 24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir. transfer ICU. Pentobarbital. memulai pemberian OAE dosis rumatan. Propofol Atau Midazolam. Steroid Oral SE Tonik Lamotrigine Oral Methylphenidate. diulang bila perlu) atau Thiopentone ( 100 – 250 mg bolus IV dalam 20 mnt. Tropiramate.Tangani asidosis . tekanan intrakranial.Mulai terapi dengan vasopressor bila diperlukan.7.Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30 – 60 mnt.Tentukan etiologi . SE Parsial Komplek Clobazam Oral Lorazepam / Phenytoin/ Phenobarbital IV SE Lena Atipikal Valproate Oral Benzodiazepine.→tapering off.Bila kejang terus selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama. .3 menit ).Koreksi komplikasi. Steroid SE Non Konvulsivus Pada Pasien Koma Phenytoin IV Atau Phenobarbital Anestesia Dengan Thiopentone. . Hampir seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga tahun akan tetap bebas kejang setelah menghentikan pengobatan yang dilakukan 18 . beri phenytoin IV 15 – 18 mg/kg. kecepatan 50 mg /mnt . Methylphenidate. Lamotrigine. dilanjutkan bolus 50 mg setiap 2. Tabel 4: Penanganan Status Epileptikus non konvulsif Tipe Terapi pilihan Terapi lain SE Lena Benzodiazepine IV / ORAL Valproate IV 9. tergantung pada umur pasien dan tipe epilepsy yang diderita.

yaitu jaringan otal yang mengalami “pengerasan” akibat dari digantikannya sel-sel saraf/ neuron oleh sel-sel penyokong/ sel-sel glia/ jaringan parut. yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Serangan kejang pada epilepsi adalah wujud lepasnya muatan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak.dengan mengurangi dosis secara bertahap. Sekelompok sel-sel otak yang secara spontan.10 Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Epilepsi post stroke8. diluar kehendak. pendesakan/ rangsangan oleh tumor dan yang terpenting (dan baru akhir-akhir ini diketahui adalah proses sklerosis. 19 . Perubahan terjadi akibat trauma fisik/ benturan/ memar pada otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. 10. Akibat lepasnya muatan listrik secara tidak terkontrol ini adalah kejang-kejang yang bisa dimulai dari lengan atau tungkai kemudian menyebar keseluruh tubuh. kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia. berkurangnya aliran darah/ zat asam akibat penyempitan pembuluh darah. tiba-tiba melepaskan muatan listriknya ini disebabkan karena ada perubahan baik anatomis (struktur/ bentuk) maupun biokimiawi pada sel-sel itu atau pada lingkungan di sekitarnya. Dalam jaringan otak. Lebih dari setengah pasien anak-anak dengan epilepsy dapat menghentikan pengobatan tanpa perkembangan pada kejang.

berlangsung 30 detik. nyeri kepala.BAB III LAPORAN KASUS STATUS PASIEN A. stress dan gangguan perasaan hati. III. ketika kejang pasien sadar. Pasien menyangkal adanya demam. Keluhan Utama: Kejang II. jarak antara kejang pertama dan kedua 3 jam. kejang seluruh tubuh kelojotan. berlangsung sekitar 1 menit. mual. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. Pasien mengaku merasa kelelahan setelah melakukan pekerjaan dari pagi hingga sore. ANAMNESIS : autoanamnesis I. Kejang terjadi sebanyak 1 kali. dan setelah kejang pasien langsung duduk. kejang terjadi tiba-tiba saat psien sedang dudukduduk. D Umur : 44 Tahun Alamat : Penyesawan Pekerjaan : IRT Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah Tanggal konsultasi : 25 September 2015 B. Kejang pasien hanya kaku pada tangan saja dan tidak bisa bicara. 5 bulan yang lalu pasien kembali kejang. kejang terjadi sebanyak 2 kali dalam semalam. kejang berlangsung sekitar 30 detik. muntah. kejang terjadi hanya pada sebagian saja dan - pasien sadar. Kejang terjadi saat pasien tidur malam. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengalami kejang 2 minggu yang lalu. hanya salah satu sisi anggota gerak kiri. Pasien tidak pergi berobat dan mengabaikan keluhan tersebut. ketika itu pasien tidak sadarkan diri 20 . Riwayat Penyakit Dahulu: - 1 tahun yang lalu pasien mengalami kejang pertama kali dan terjadi sebanyak 1 kali. Pada saat kejang psien tidak mengeluarkan buih/busa dari mulutnya dan tidak bersuara seperti mengorok.

dan diabetes. Pemeriksaan Umum Keadaan umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Komposmentis GCS : E4M6V5 Tinggi badan : 156 Berat badan : 65 Tanda Vital - Tekanan darah : 130/80 mmHg - Frekuensi nadi : 79 x/menit. tidak mudah dicabut Kelenjar Getah Bening - Leher : Tidak ada pembesaran - Aksila : Tidak ada pembesaran - Inguinal : Tidak ada pembesaran Kepala Mata : Sklera ikterik -/-.dan setelah kejang psien terlihat seperti orang kebingungan. V. penyakit jantung. refleks pupil +/+ 21 . Riwayat Pribadi dan Sosial: . PEMERIKSAAN FISIK I. lemas dan mengantuk. IV. konjungtiva anemis -/-. penyakit jantung. Kemudian pasien berobat ke rumah sakit dan mendapat obat antiepilepsi sampai sekarang.Pasien menyangkal mengkonsumsi kopi. Sampai sekarang pasien rutin kontrol ke - poliklinik saraf untuk mendapatkan obat antiepilepsinya. hipertensi. - Frekuensi Pernafasan : 18 x/menit - Suhu : 36. C. Riwayat Penyakit Keluarga: - Tidak ada anggota keluarga pasien yang mempunyai riwayat kejang.Pekerjaan : IRT . Riwayat trauma kepala disangkal. reguler.5 oC Rambut : Hitam. Riwayat diabetes. hipertensi. alkohol dan merokok. penyakit ginjal dan alergi obat - disangkal pasien.

nyeri (-) Thoraks a. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Gerak dinding dada simetris Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru. bentuk dada normal. Palpasi : Supel. Murmur (-) Abdomen Inspeksi : Bentuk perut datar. Auskultasi : vesikuler +/+. distensi (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal. Korpus Vertebra inspeksi : tidak tampak kelainan palpasi : tidak teraba kelainan 22 . Ronkhi -/-.Hidung : Sekret (-). deviasi septum (-). Paru-paru Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris. keluar cairan dari telinga (-) Leher : spasme otot-otot leher (-). Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler. Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra. nyeri tekan (-). Mulut : Bibir kering (-). Perkusi : - Batas jantung kanan: SIC IV linea parasternalis dekstra. spasme otot bahu (-). wheezing -/b. tidak ada pembesaran hepar dan lien Perkusi : Timpani. - Batas jantung kiri : SIC V 1 jari lateral linea midclavicula sinistra. Telinga: kelainan kongenital (-). gallop (-).

Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial: Pupil : Isokor Refleks cahaya : +/+ C.II. Pemeriksaan Saraf Kranial: N. Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapang pandang Melihat warna Funduskopi N. Tanda Rangsang Selaput Otak: Kaku Kuduk : Negatif Brudzinski I : Negatif Brudzinski II : Negatif Kernig Sign : Negatif Lasegue sign : Negatif B.III (N. Status Neurologis A.I (N. Olfactorius) Penciuman Subyektif Obyektif dengan bahan Kanan Positif Tidak dilakukan Kiri Positif Tidak dilakukan Kanan Normal Normal Normal Tidak dilakukan Kiri Normal Normal Normal Tidak dilakukan Kanan Normal Tidak ada Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada Kiri Normal Tidak ada Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada  Bentuk Normal Normal  Refleks cahaya Positif Positif Normal Normal N.II (N. Okulomotorius) Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Strabismus Nistagmus Ekso/Endophtalmus Pupil :  Rrefleks akomodasi 23 .

IV (N. Refleks konvergensi Normal Normal Gerakan mata ke bawah Kanan Normal Kiri Normal Sikap bulbus Normal Normal Tidak ada Tidak ada Kanan Kiri  Membuka mulut Normal Normal  Menggerakkan rahang Normal Normal  Menggigit Normal Normal Normal Normal  Refleks kornea Normal Normal  Sensibilitas Normal Normal Normal Normal Tidak dinilai Tidak dinilai Tidak dinilai Tidak dinilai N. Trigeminus) Motorik :  Mengunyah Sensorik :  Divisi Optalmika  Divisi Maksila  Refleks masseter  Sensibilitas  Divisi Mandibula  Sensibilitas 24 . V (N. Trochlearis) Diplopia N.

IX (N. VI (N. Facialis) N. VIII (N.N. VII (N. Vestibulocochlearis)  Siklikal Hiperakusis N. Glossopharingeus) 25 . Abduscen) Kanan Normal Normal Tidak ada Kiri Normal Normal Tidak ada Raut wajah Sekresi air mata Kanan Simetris Normal Kiri Simetris Normal Fisura palpebral Tidak dinilai Tidak dinilai Menggerakkan dahi Normal Normal Menutup mata Normal Normal Mencibir/bersiul Normal Normal Memperlihatkan gigi Normal Normal Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal Suara berbisik Kanan Normal Kiri Normal Detik arloji Normal Normal Rinne test Scwabach test Webber test : Normal Normal Normal Normal Normal Normal  Memanjang Normal Normal  Memendek Nistagmus : Normal Normal Tidak ada Tidak ada  Pendular Tidak ada Tidak ada  Vertikal Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada tidak ada Sensasi lidah 1/3 belakang Kanan Normal Kiri Normal Refleks muntah/Gag reflek Normal Normal Gerakan mata lateral Sikap bulbus Diplopia N.

Vagus) Arkus faring Kanan Normal Kiri Normal Uvula Normal Normal Menelan Artikulasi Normal Normal Normal Normal Suara Normal Normal Nadi 79 x/menit 79 x/menit Menoleh ke kanan Kanan Normal Kiri Normal Menoleh ke kiri Normal Normal Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal Mengangkat bahu ke kiri Normal Normal Kanan Normal Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada Kiri Normal Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada N. Assesorius) N. X (N. Pemeriksaan Koordinasi Tandem walking Romberg test Ataksia Rebound phenomen Tes tumit-lutut Tidak dinilai Tidak dinilai Tidak dinilai Tidak ada Tidak dinilai Disatria Disgrafia Supinasi-pronasi Tes jari-hidung Tes hidung-hidung Tidak ada Tidak ada Normal Sulit dinilai Sulit dinilai E. XII (N. Pemeriksaan Fungsi Motorik A.N. XI (N. Hipoglossus) Kedudukan lidah di dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atrofi D. Berdiri dan Berjalan  Gerakan spontan   Tremor Atetosis Kanan Normal Kiri Normal Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada 26 .

  Tidak ada Tidak ada Mioklonik Khorea Ekstremitas Positif Tidak ada Superior Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri Gerakan Lemah Normal Normal Normal Kekuatan Lemah Normal Normal Normal Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Tonus Hipotonus Normotonus Normotonus Normotonus F. Pemeriksaan Sensibilitas Sensibilitas taktil Normal Sensibilitas nyeri Normal Sensibilitas termis Normal Sensibilitas kortikal Tidak dinilai Stereognosis Tidak dinilai Pengenalan 2 titik Normal Pengenalan rabaan Normal 27 .

Fungsi Otonom 28 . Sistem Refleks Refleks Fisiologis Kanan Kiri Kornea Normal Normal Tidak dinilai Tidak dinilai Laring Normal Normal Masseter Normal Normal Atas Normal Normal Bawah Normal Normal Tengah Normal Normal Biseps +2 +2 Triseps +2 +2 APR +2 +2 KPR +2 +2 Tidak dinilai Tidak dinilai Berbangkis Dinding perut Bulbokavernosus Kremaster Tidak dinilai Sfingter Tidak dinilai Refleks Patologis Kanan Kiri Negatif Negatif Babinski Negatif Negatif Chaddoks Negatif Negatif Oppenheim Negatif Negatif Gordon Negatif Negatif Schaeffer Negatif Negatif Klonus kaki Negatif Negatif Lengan Hoffman-Tromner Tungkai 3.G.

Elektrolit darah (natrium. magnesium) .Trombosit .Hemoglobin . kalium. kalsium.   Miksi Defekasi Sekresi keringat : Normal : Normal : Normal 4. PEMECAHAN MASALAH Terapi Umum/Suportif - Hindari pasien dari benda-benda tajam dan berbahaya. terutama pada saat terjadi - serangan.Leukosit . MASALAH Diagnosis  Diagnosis Klinis : Epilepsi parsial sederhana  Diagnosis Topik : kortek motorik serebri  Diagnosis Etiologi : idiopatik  Diagnosis Sekunder : kelelahan F.Glukosa darah EEG  E.Hematokrit . Fungsi Luhur Kesadaran Tanda Demensia  Reaksi bicara Normal  Reflek glabella Tidak ada  Fungsi intelek Normal  Reflek snout Tidak ada  Reaksi emosi Normal  Reflek menghisap Tidak ada  Reflek memegang Tidak ada  Refleks palmomental Tidak ada D. 29 . dan lain-lain. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Rencana pemeriksaan tambahan :  Pemeriksaan darah lengkap . Bila terjadi kejang longgarkan pakaian pasien seperti ikat pinggang.

dengan cara memiringkan pasien - agar tidak terjadi aspirasi. Menjauhi faktor pencetus.- Awasi jalan nafas pasien pada saat serangan. Terapi Khusus - Fenitoin 100 mg 3x1 Anemolat 1 mg 1x1 30 .

hanya satu sisi anggota gerak sebelah kiri. kejang seluruh tubuh kelojotan. hanya otot-otot lengan kanan dari saja yang berkontraksi sangat hebat. Kemudian 5 bulan yang lalu pasien kembali kejang. berlangsung 30 detik. kejang terjadi tiba-tiba saat psien sedang duduk-duduk. Sampai sekarang pasien rutin kontrol ke poliklinik saraf untuk mendapatkan obat antiepilepsinya. dan setelah kejang pasien langsung duduk. peningkatan tekanan intrakranial maupun kelainan pada nervus kranialisnya. namun tungkai tidak mengalami kontraksi. Kejang terjadi sebanyak 1 kali. ketika itu pasien tidak sadarkan diri dan setelah kejang psien terlihat seperti orang kebingungan. ketika kejang pasien sadar. Pada saat kejang psien tidak mengeluarkan buih/busa dari mulutnya dan tidak bersuara seperti mengorok. Pasien 1 tahun yang lalu mengalami kejang pertama kali dan terjadi sebanyak 1 kali. kejang terjadi hanya pada sebagian saja dan pasien sadar.BAB IV PEMBAHASAN Telah dilaporkan kasus seorang pasien perempuan usia 44 tahun yang datang ke poli syaraf RSUD Bangkinang pada tanggal 25 September 2015 untuk kontrol kejang yang masih berulang. lemas dan mengantuk. secara tibatiba dan selama serangan pasien tetap sadar. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tidak ada rangsang meningeal. Pasien mengalami kejang 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku merasa kelelahan setelah melakukan pekerjaan dari pagi hingga sore. kejang terjadi sebanyak 2 kali dalam semalam. Pada pasien juga berencana akan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah terjadi efek samping dalam mengkonsumsi obat antiepilepsinya dan juga direncanakan pemeriksaan EEG. 31 . Dari gejala tersebut pasien lebih mengarah ke epilepsi parsial sederhana dimana ditemukan serangan pada salah satu sisi anggota gerak. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. jarak antara kejang pertama dan kedua 3 jam. Pasien tidak pergi berobat dan mengabaikan keluhan tersebut. Kejang pasien hanya kaku pada tangan saja dan tidak bisa bicara. Kemudian pasien berobat ke rumah sakit dan mendapat obat antiepilepsi sampai sekarang. Kejang terjadi saat pasien tidur malam. berlangsung sekitar 1 menit. kejang berlangsung sekitar 30 detik.

Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarga sebagai suatu bentuk penatalaksaanaan non farmakologis seperti hindari pasien dari benda-benda tajam dan berbahaya. kelelahan. Selain itu pasien juga sebaiknya menghindari faktor pencetus epilepsi seperti kurang tidur. stress. bila terjadi kejang longgarkan pakaian pasien seperti ikat pinggang.Penatalaksanaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Fenitoin 100 mg 3x1 untuk antikonvulsan yang efektif dalam mengatasi epilepsi. peningkatan jumlah sel dan gangguan mental dan emosional. dan lain-lain. Mekanisme kerja utamanya pada korteks motoris yaitu menghambat penyebaran aktivitas kejang. Karena efek samping fenitoin dapat menyebabkan anemia maka diberi Asam Folat 1 mg 1x1 yang dapat membantu pembentukan hemoglobin selain itu membantu membangun jaringan otot. saraf. awasi jalan nafas pasien pada saat serangan. dan lain-lain. dengan cara memiringkan pasien agar tidak terjadi aspirasi. alkohol. 32 . terutama pada saat terjadi serangan.

Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.G. Sidharta P. 3. Patofisiologi. Lecture Notes Neurologi. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jilid 2. A. EGC Mardjono M. 2012 9. Neurologi Klinis Dasar. Mansjoer. B. 2007. 2009 Ginsberg. Buku Ajar Neurologi Klinis.. Priguna Sidharta M D Phd. PERDOSSI. nomor 1. 6th ed. W. Harsono. 2. Kapita Selekta Kedokteran. 1998. 5. Edisi 6. Jakarta: Appleton and Lange. Differential diagnosis of epileptic seizures and non epileptic attacks. volume 1. 2009. 2003. H. Gadjah Mada University Press. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 6. Edisi 3. Jakarta. Jurnal ilmiah kedokteran. Diagnosia Epilepsi. 33 .. Lorraine M Wilson . 2008. Penerbit Aesculapius : Jakarta 7. Lionel. Dian Rakyat Sylvia A Price. 4. Dian Rakyat. Jakarta : Erlangga Katzung.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005 8. Stefan. Kusuma. 10. Pedoman Tatalaksana Epilepsi.