You are on page 1of 124

PATOLOGIA CHIRURGICALA

A ESOFAGULUI
Conferentiar Dr. Vladislav Brasoveanu

NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A

ESOFAGULUI

Esofagul este un organ tubular care se întinde de la faringe până la stomac.
Lungimea esofagului variază în funcţie de sex, vârstă şi înălţime. În medie
are o lungime de 25 de cm.

3 segmente: - cervical
- toracic
- abdominal

Endoscopic: - orificiul superior al esofagului - la 15 cm de arcada dentară
- cardia la 40 de cm de acelaşi reper anatomic.

Trei strâmtori, vizibile la tranzitul baritat:
- cricoidiană,
- aortică
- diafragmatică

De remarcat că în cea mai mare parte a sa, esofagul este lipsit
de seroasă, cu excepţia porţiunii abdominale.

Joncţiunea faringo-esofagiană

Pe faţa posterioară a esofagului se delimitează un
trigon limitat inferior de muşchiul cricofaringian şi
superior de muşchii ridicători ai faringelui care se
depărtează spre caudal: este trigonul lui Laimer (sau
punctul slab Killian, conform terminologiei germane). În
acest spaţiu se produce hernierea ce duce la formarea
diverticulului Zenker.

Esofagul cervical

Este cuprins între cea de-a 6-a vertebră cervicală
(gura esofagiană) şi apertura toracică superioară (T1).
Este cel mai profund organ al gâtului, fiind situat imediat
anterior de coloana vertebrală cervicală.

Cel mai adesea, este abordat chirurgical printr-o
cervicotomie presterno-cleido-mastoidiană stângă.

Fig. 1. Vedere laterală stângă a esofagului cervical.

1. Osul hioid
2. Muşchiul omo-hioidian
3. Cartilajul tiroid
4. Muşchiul sterno-cleido-hioidian
5. Muşchiul sterno-tiroidian
6. Vena tiroidiană mijlocie (secţionată)
7. Artera tiroidiană inferioară
8. Paratiroida inferioară
9. Trahee
10. Nerv recurent
11. Esofag
12. Vena jugulară internă
13. Fasciculul cricofaringian din m. constrictor inferior
14. Muşchiul sterno-cleido-mastoidian
15. Artera carotidă comună
16. Ramura descendentă a nv. hipoglos
17. Muşchiul constrictor inferior.

Esofagul toracic

Este profund situat în mediastinul posterior,

 acoperit anterior de marile vase, încadrat lateral de
cavităţile pleurale şi plămâni, iar posterior de corpii
vertebrali.

Fig. 2. Vedere posterioară a esofagului cervical şi
toracic

1. Ramura esofagiană a a. tiroidiene inferioare
2. Ramura esofagiană a nv. recurent
3. Ramura esofagiană a a. subclaviculare stângi
4. Nervul recurent stâng
5. Artera esofagiană de la nivelul crosei aortice
6. Prima arteră intercostală dreaptă
7. Nodul limfatic inter-traheo-bronşic
8. Paratiroida superioară
9. Tiroida
10. Artera tiroidiană superioară
11. Paratiroida inferioară
12. Nervul recurent drept
13. Vena cavă superioară
14. Artera bronşică dreaptă
15. V. Azygos
16. Ram esofagian din artera bronşică dreaptă
17. Artera pulmonară dreaptă
18. Bronhia primitivă dreaptă

Esofagul abdominal

Scurt, cu dimensiunea între 2 şi 4 cm, acoperit de
peritoneu, este legat de planul posterior prin intermediul
mezoesofagului, care reprezintă unul dintre mijloacele
de fixare ale cardiei.

Este acoperit anterior de lobul stâng hepatic.

Esofagul abdominal este însoţit de trunchiul vagal
anterior şi de trunchiul vagal posterior.

Vascularizaţia esofagului


Esofagul nu posedă un pedicul arterial propriu, ci împrumută
ramuri arteriale din regiunile pe care le străbate, având o irigaţie de tip
segmentar.
- ramuri din arterele tiroidiene inferioare,

- la nivel toracic din aortă, arterele bronşice, intercostale şi
pericardice,

- iar esofagul abdominal este irigat în principal dintr-o ramură a
arterei gastrice

 Venele au originea în plexul venos submucos
- Cele din jumătatea cranială drenează prin intermediul venei azygos în
VCI,
- Cele din jumătatea caudală prin vena gastrică stângă în vena portă.

 La nivelul esofagului terminal, aşadar, se formează o anastomoză porto-

cavă, în cazul hipertensiunii portale putând apărea la acest nivel varicele
esofagiene

Diverticulii esofagieni
 diverticul = dilataţie sacciformă, comunicând cu lumenul esofagian
printr-un orificiu mai mult sau mai puţin larg (colet).

 Diverticulul este alcătuit din totalitatea straturilor esofagului sau doar
de hernierea mucoasei esofagiene la nivelul punctelor slabe ale
muscularei.
Diverticulii dobândiţi sunt:
- faringo-esofagieni (esofagieni superiori), din care face parte şi diverticulul Zenker
- mediotoracici, parabronşici (esofagieni mijlocii)
- epifrenici (esofagieni inferiori)
Diverticulii congenitali sunt localizaţi la nivelul esofagului mediotoracic.

Patogenie

Formarea diverticulilor cunoaşte două mecanisme
fiziopatologice:
- pulsiunea şi tracţiunea.

Diverticulii faringo-esofagieni şi cei epifrenici sunt
diverticuli de pulsiune, provocaţi de o creştere a presiunii
endoluminale şi peretele lor este constituit doar din
mucoasă şi submucoasă.

Diverticulii esofagieni mijlocii sunt diverticuli de
tracţiune, realizată prin intermediul unor forţe mecanice
extraesofagiene. În structura peretelui diverticular se
întâlnesc toate straturile peretelui esofagian.

Diverticulii faringo-esofagieni (cervicali) = 63% dintre
diverticulii esofagieni – cel mai frecvent: diverticulul Zenker,
asociat şi atribuit unor tulburări de motilitate ale sfincterului
esofagian superior.

Formarea diverticulului Zenker

Manifestări clinice
Simptomele constau în:

 regurgitarea alimentelor ingerate cu mai multe ore înainte.
 disfagia este frecventă (80% din cazuri).
 semnele respiratorii sunt foarte frecvente: tuse, bronhoree, aspiraţie bronho-pulmonară în timpul
somnului, bronhopneumonii.

 În 40% din cazuri, diverticulul se poate palpa la baza gâtului ca o tumoră moale, păstoasă

Diagnostic paraclinic

Examenul radiologic cu substanţă de contrast, cu pacientul în decubit
dorsal, precizează dimensiunea, sediul şi volumul diverticulului, evaluează
diskinezia faringo-esofagiană şi identifică leziunile asociate (alţi diverticuli,
hernie hiatală, esofagită de reflux).
Caracteristic pentru diverticulul Zenker este persistenţa îndelungată a
substanţei de contrast în punga diverticulară.

Diverticul
Zenker

Tratamentul
Diverticulul Zenker simptomatic trebuie excizat, datorită
complicaţiilor care pot apărea (diverticulita, degenerarea
malignă a diverticulului,pneumopatii de deglutiţie,
ulcerarea)

 Tratament endoscopic

 Intervenţia chirurgicală presupune
incizie cervicală stângă,
practicarea diverticulectomiei,
sutura breşei musculare ,
în cazul în care incoordonarea motorie este demonstrată prin
manometrie, practicarea miotomiei (secţionarea muşchiului
crico-faringian).

TULBURĂRILE MOTORII
ESOFAGIENE

 Tulburările motorii ale esofagului sunt împărţite în:
- primitive (acalazia cardiei, spasmul esofagian difuz,
hipertonia SEI)

- secundare afectării organofuncţionale esofagiene, în
contextul unor boli sistemice (boli de colagen, miastenie,
diabet, amiloidoză, parazitoze, etc).

Acalazia
 -> de etiologie neclară, se caracterizează prin absenţa

peristalticii esofagiene acompaniată de deficitul de
relaxare a SEI care prezintă de obicei o presiune de
repaus crescută -> defect de inervaţie extrinsecă, totuşi
mecanismele etiologice exacte ramân necunoscute.

Manifestari clinice
 Cel mai frecvent simptom este disfagia, care apare

precoce, se agravează progresiv, interesând atât
alimentele solide cât şi lichide. Ingestia bruscă a unei
cantităţi mai mari de lichide poate duce la diminuarea
temporară a obstacolului, ca şi manevra Valsalva sau
ridicarea braţelor deasupra capului. Disfagia este
agravată de stres.

 Regurgitaţiile , durerile toracice
 Un context sugestiv pentru acalazie este apariţia durerilor
retrosternale sau epigastrice în contextul ingestiei de
băuturi reci.

 Scadere ponderala, pirozis
 Regurgitatii nocturne -> abcese pulmonare şi
insuficienţă respiratorie cronică.

Diagnosticul pozitiv
 Tranzitul baritat relevă un esofag alungit, sinuos, cu

calibru mult crescut, cu lichid de staza în cantitate mare,
în stadiile finale căpătând aspectul de esofag “în şosetă”,
care se efilează distal “în vârf de creion”, datorită
hipertoniei sfincteriene

Endoscopia

 Este necesară pentru precizarea absenţei leziunilor

organice, mai ales neoplazice sau a stenozelor peptice
si excluderea patologiei gastro-duodenale

Manometria esofagiană

Este investigaţia cea mai specifică pentru diagnostic
şi a permis eliminarea a numeroase probleme
diagnostice din trecut.

ACHALAZIA CARDIEI

Diagnostic diferenţial
 -> diagnosticul diferenţial al disfagiei în general, cu

excluderea unei cauze organice a sindromului
(stenozele esofagiene diverse – inflamatorii,
postcaustice, peptice, infecţioase etc – tumorile
esofagiene, diverticulii)-> ENDOSCOPIE SI TRANZIT
BARITAT

 Manometria facilitează distincţia acalaziei de celelalte
tulburări primitive de motilitate esofagiană.

Evoluţie
 Acalazia este considerată un factor de risc pentru

carcinomul epidermoid esofagian. Se apreciază că
incidenţa neoplaziei este de circa 5% şi survine în medie
la aproximativ 17 ani de la diagnostic, cel mai afectat
fiind segmentul mijlociu al esofagului.

 Prognosticul carcinomului epidermoid esofagian grefat pe
acalazie este mai nefavorabil decât al formei obişnuite.

 Leziunile de esofagită, leucoplazie şi aspectele

degenerative ale mucoasei sunt considerate leziuni
preneoplazice

Tratament
 Nu există un tratament etiologic (de corectare a
deficitelor neurologice).

 Obiectivul terapeutic principal îl reprezintă reducerea
presiunii SEI şi poate fi atins prin mijloace medicale,
intervenţionale şi chirurgicale.

Opţiuni terapeutice în acalazie

Farmacologice
Nitraţi
Blocante ale canalelor de calciu
Anticolinergice
Teofilină
b 2 - agonişti
Toxină botulinică
Endoscopice
Dilataţiile cu balon
Scleroterapia
Chirurgicale (miotomia Heller)
Prin toracotomie
Toracoscopică
Prin laparotomie
Laparoscopică
Esofagectomia

 Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reducerea
suficientă a presiunii SEI (pentru a înlătura disfagia),
însă nu excesivă (pentru a preveni refluxul gastroesofagian postoperator

 Procedeul de referinţă este Eso-cardiomiotomia

extramucoasă (Heller), care constă în secţionarea
tunicilor musculare ale feţei anterioare a marii
tuberozităţi gastrice în vecinătatea joncţiunii esogastrice
şi prelungirea acesteia pe esofag pe o lungime de circa
8 cm.

Tratamentul chirurgical
 Miotomia trebuie totdeauna asociată unui montaj

antireflux, cel mai utilizat împreună cu procedeul Heller
fiind fundoplicatura (hemivalva) anterioară, procedeul
Dor.

 Operaţia se poate realiza prin laparotomie, toracotomie,
iar mai recent, toracoscopic sau laparoscopic, această
din urmă cale de abord tinzând să devină standardul
actual (morbiditate şi spitalizare reduse).

 Miotomia chirurgicală are mortalitate operatorie de sub
0,2% şi conferă rezultate satisfăcătoare în 85-90% din
cazuri.

Eso-cardiomiotomia extramucoasă (Heller)

Boala de reflux
gastroesofagian
 reprezintă totalitatea simptomelor, însoţite sau nu de leziuni, care
apar datorită refluxului conţinutului gastric în esofag.

Patogenie:

-Factori FUNCŢIONALI(Hipotonia SEI,scăderea clearance-ului
esofagian,tulburări funcţionale gastrice)
-Factori MECANICI (Deschiderea unghiului Hiss,dispariţia esofagului
abdominal ,alterarea componentei crurale, Incompetenţa rozetei
esofagiene)

Simptomatologia BRGE
 Simptomele esofagiene sunt reprezentate de
- pirozis,
- sialoree,
- regurgitaţie,
- odinofagie,
- disfagie.
Simptome nonesofagiene(bucale,laringiene,durere
toracica)

Diagnosticul pozitiv
Radiologia(Este cea mai simplă metodă, fiind utilă mai
ales radioscopia. Tranzitul baritat esogastroduodenal
poate obiectiva prezenţa refluxului în aproximativ 40% din
cazuri, evidenţiind refluxul substanţei de contrast în
esofag în poziţia Trendelenburg )
PHmetria esofagiană(Se introduce în esofag un electrod
de sticlă sau cadmiu la 4-5 cm deasupra joncţiunii
esogastrice, care să înregistreze continuu pH-ul
esofagian. Se consideră episod de reflux gastroesofagian
orice scădere a pH-ului sub 4)

BRGE

MANOMETRIE
ESOFAGIANA

BRGE

Tratamentul BRGE
Măsuri generale

 Pacientul trebuie să evite clinostatismul imediat după

ingestia de alimente (trebuie să stea 1,5 ore în poziţie
verticală).

 Evita mâncărurile care îi produc pirozis (mâncărurile

iritante, băuturile carbogazoase şi alcoolice) şi fumatul.

 În cazul fenomenelor respiratorii asociate, trebuie să
doarmă la 30-40 de grade faţă de orizontală.

 Este necesară evitarea eforturilor fizice, a tusei, a

constipaţiei şi a disuriei, factori care duc la creşterea
presiunii intraabdominale. La persoanele obeze se indică
scăderea ponderală.

Tratament medicamentos

medicaţie antiacida bicarbonatul de sodiu, preparate cu săruri de
calciu şi magneziu (ca Dicarbocalm), trisilicatul, alginatul de sodiu.

terapie antisecretorie, care scade secreţia acidă. Aceste substanţe
active pot fi blocanţi H2 (cimetidină, ranitidină, roxatidină,
nizatidină) sau, dacă simptomatologia persistă, inhibitori ai
pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
robeprazol). Antisecretoriile se administrează seara, în jurul orelor
18, astfel încât acţiunea maximă să aibă loc pe durata nopţii, când
pacientul stă în decubit dorsal).

medicamentelor prokinetice(Metoclopramidul inhibă receptorii
dopaminergici, care inhibă în mod normal motilitatea normală. Se
administrează în doze de 10 mg cu 30 de minute înainte de
ingestie de alimente.

Cisapridul are cea mai bună şi mai complexă acţiune asupra
refluxului gastroesofagian. Creşte de 4 ori peristaltica esofagiană,
determină creşterea intensă a presiunii sfincterului esofagian
inferior şi accelerează marcat golirea gastrică. Doza este de 10
mg cu 30 de minute înainte de mesele principale, dezavantajul
fiind un preţ ridicat)

Tratamentul chirurgical

 Eficacitatea tratamentelor medicamentoase a

determinat o diminuare importantă a indicaţiilor
chirurgicale.

 La majoritatea bolnavilor afecţiunea este limitată şi

răspunde la măsurile igieno-dietetice generale şi la
tratamentul medicamentos bine condus. La aproximativ
15% dintre pacienţi, afecţiunea progresează către o
formă complicată, în pofida tratamentului medicamentos
bine condus. În aceste cazuri este de luat în considerare
tratamentul chirugical.

Indicaţiile tratamentului chirurgical
- persistenţa sau recurenţa simptomatologiei după
tratament medical corect aplicat, precum şi
- de prezenţa leziunilor grave de esofagită.
Dacă, în cazul stadiilor II, III, după 3-4 luni de tratament medical intensiv
(măsuri generale + inhibitor de pompă de protoni + cisaprid)

la esofagoscopia de control nu se observă remiterea leziunilor,

se efectuează o pHmetrie esofagiană.

dacă durata de timp în care pH este mai mic de 4 depăşeşte 20% din
24 de ore,

cazul devine chirugical.

Fundoplicatura de tip Nissen

Descrisă pentru prima oară în 1956, realizează din
fundul stomacului un manşon periesofagian complet (de
360˚). Această intervenţie este în prezent cea mai
practicată la nivel mondial, având o rată de succes pe
termen lung de 90%.

 Totuşi pot apare o serie de complicaţii postoperatorii,

cum este cazul disfagiei întâlnită în 20-40% din cazuri.
Aceasta este cel mai adesea intermitentă şi tranzitorie,
însă la 1% dintre pacienţi devine invalidantă.

 De asemenea, mai poate apărea aşa numitul „gas bloat

syndrom” descris de Woodward şi care asociază
distensie gastrică postoperatorie cu imposibilitatea de
eructaţie. De aceea, pentru evitarea acestor
inconveniente, au fost descrise şi fundoplicaturi parţiale.

 Poate fi folosită şi tehnica „floppy Nissen”, care constă în

Fundoplicatura de tip Nissen

Fundoplicatura posterioară Toupet

Constă în manşonarea esofagului pe o întindere de 180˚,
dar variantele modificate pot creşte nivelul manşonării până la
270˚ (obţinându-se efecte mai durabile).

Fundoplicatura anterioară Dorr

Are acelaşi principiu ca şi intervenţia Toupet, cu excepţia
faptului că sutura manşonului tuberozitar se face posterior de
esofag.

Principalul inconvenient al hemifundoplicaturilor parţiale îl
reprezintă degradarea rezultatelor în timp. De aceea, în cazul
unor presiuni scăzute ale sfincterului esofagian inferior se
recomandă utilizarea fundoplicaturii la 270˚, care permite o
rată de succes de 85% la trei ani şi o incidenţă a disfagiei
postoperatorii care variază între 0 şi 3%, dispărând complet la
cel mult o lună după intervenţie.

ESOFAGITE
Definiţie

 Grup de afecţiuni cu etiopatogenie diversă, caracterizate prin apariţia
unor modificări morfopatologice de tip predominent inflamator, cu
caracter acut, subacut sau cronic, localizate iniţial la nivelul
mucoasei esofagiene, având potenţial evolutiv progresiv transmural
şi putând în final conduce la constituirea stenozelor esofagiene.

 Mai frecvent întâlnite sunt:
- esofagitele infecţioase, ex. micotice;
- esofagitele peptice (prin reflux digestivo-esofagian);
- esofagitele după ingestie de substanţe chimice (caustice
-corozive).

 În patologia chirurgicală a esofagului sunt studiate cu precădere
ultimele două tipuri de esofagite.

Esofagita peptică

 Este considerată în prezent consecinţa patologică a refluxului
digestivo-esofagian, cu acţiune iritant-lezională asupra
mucoasei esofagului distal. În funcţie de provenienţa sucului
digestiv refluat în esofag se disting:

- esofagita peptică propriu-zisă (“esofagita acidă”),
determinată de refluxul sucului gastric şi acţiunea agresivă
clorhidropeptică exercitată de acesta asupra mucoasei
esofagiene;
- esofagita alcalină, provocată de refluxul biliar/
biliopancreatic;
- esofagita mixtă.

Aspecte clinice

Sunt descrise două categorii de simptome:

 simptome tipice, definitorii pentru prezenţa esofagitei
(durerea, regurgitaţia şi disfagia);

 simptome atipice sau produse de apariţia complicaţiilor.

 Durerea este simptomul dominant; are caracter de arsură
retrosternală cu iradiere ascendentă, sau de durere
pseudoanginoasă, însoţită de anxietate şi sete de aer.

Este declanşată postprandial, mai ales după alimente
iritante sau exces alimentar şi favorizată de adoptarea unor
poziţii specifice (anteflexie, decubit), eforturi fizice susţinute
etc. Este calmată de medicaţia alcalină sau antisecretorie

 Regurgitaţia cu conţinut gastric acid (gust acru) sau

bilios (gust amar) este asociată cu eructaţii deranjante;
poate avea caracter nocturn şi implicaţii severe (aspiraţie
traheo-bronşică).

 Disfagia permanentă şi progresivă este un simptom

tardiv care semnifică apariţia stenozei esofagiene. În
fazele iniţiale poate apărea disfagie tranzitorie,
capricioasă; se poate asocia cu odinofagia (deglutiţie
dureroasă).

Explorări paraclinice – diagnostic pozitiv

Endoscopia digestivă superioară: permite diagnosticul
de certitudine şi încadrarea stadială a esofagitei, precum
şi diagnosticul diferenţial (posibilitatea de biopsie).
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte afecţiuni
benigne şi maligne ale esofagului, în principal cu:
- acalazia, diverticulii esofagieni,
leiomiomul şi cancerul esofagian, atât pe baza
elementelor clinice şi radiologice sugestive, cât mai ales
prin endoscopie şi endobiopsie.

Tratament
Este adaptat stadiului evolutiv al esofagitei şi urmăreşte
atât tratarea leziunilor constituite, cât şi prevenirea sau
eliminarea refluxului gastro-esofagian.
Tratamentul conservator (nonchirurgical) dispune de
mai multe mijloace:

 măsuri igieno-dietetice: mese reduse cantitativ, evitarea
alimentelor iritante, efervescente, a alcoolului, tutunului;
se indică dietă hipocalorică cu scădere ponderală în
obezitate, evitarea repausului imediat postprandial,
evitarea medicaţiei antispastice (anticolinergice,
musculotrope ş.a.m.d.) şi a poziţiilor care favorizează
refluxul gastro-esofagian;

 tratamentul medicamentos asociază protectoare ale

mucoasei gastroesofagiene (ex.: maalox) cu antisecretorii
gastrice (blocanţi de receptori H2 şi inhibitori de pompă de
protoni), precum şi cu medicaţie de stimulare a motilităţii
esogastrice (agenţi prokinetici, ex.: metoclopramid,
cisaprid)

Tratamentul chirurgical este indicat în aproximativ 5% din cazurile cu esofagită severă de
reflux:
 eşecul tratamentului dilatator,
 accidente perforative,
 hemoragii severe sau repetate,
 reflux esofagian masiv, cu risc de aspiraţie pulmonară,
 esofag Barrett,
 reducere marcată a tonusului sfincterului esofagian inferior (sub 5 mm Hg). Procedee antireflux:
- intervenţii clasice - fundoplicatura Nissen pe cale abdominală
posterioară Toupet;

- operaţii antireflux pe cale laparoscopică: floppy Nissen, hemifundoplicatura

 Procedee indirecte ce urmăresc diminuarea acidităţii gastrice şi ameliorarea evacuării stomacului:
- vagotomie cu piloroplastie,
- antrectomie cu diversie duodenală totală prin realizarea unei derivaţii gastrojejuunale pe
ansă în Y;

Procedee directe care se adresează stenozelor esofagiene
constituite:

 procedee plastice:
- operaţia Collis-Nissen (în caz de esofag scurtat se creează
un neoesofag din marea curbură gastrică, manşonat cu fornix
gastric)
- operaţia Thal (patch esofagian de lărgire a zonei stenozate,
folosind fornixul gastric)

 rezecţie esofagiană inferioară şi gastrică polară superioară cu
anastomoză esogastrică intratoracică;

 rezecţii esofagiene limitate sau, dimpotrivă, largi, urmate de
diferite tipuri de esofagoplastie (înlocuire a esofagului).

STENOZE ESOFAGIENE
BENIGNE
Stenozele esofagiene sunt produse de procesele
patologice care distrug cel puţin mucoasa, care este înlocuită
în final cu ţesut cicatricial retractil ce îngustează treptat
lumenul esofagian.
Procesul de stenozare comportă mai multe faze:
- Faza de inflamaţie acută edematoasă care
interesează mucoasa şi/sau celelalte straturi ale peretelui
esofagian. Această fază este dominată de o secreţie
abundentă a mucoasei. Edemul obstruează lumenul de la
început.
- Faza de eliminare a mucoasei necrozate, cu
constituirea ulceraţiilor
- Faza de constituire a cicatricei fibroase,
procesul fiind mai lent progresiv şi extensiv.

Etiologie
 Leziuni mecanice, reprezentate de exemplu de corpi
străini

 Esofagite în cursul bolilor infecţioase (difterie, febră
tifoidă, variolă)

 Ingestia voluntară (în general cu scop suicidar) sau
accidentală de substanţe caustice

 Ulcerul peptic esofagian
 Sindromul Plummer Vinson (disfagia sideropenică)
 Disfagia lusoria
 Sifilisul
 Anumite medicamente

Stenozele de reflux

Între 2 şi 10% dintre pacienţii cu reflux
gastroesofagian vor dezvolta o stenoză de reflux.
Incidenţa acestei complicaţii este în scădere în ultimii
ani, datorită investigării şi tratării într-un stadiu mai
precoce a bolii de reflux.

Stenozele de reflux apar ca urmare a esofagitei de
reflux cu inflamaţie cronică şi fibroză, care în stadiile
avansate implică toate straturile peretelui esofagian.
Majoritatea au sub 1 cm lungime, dar pot apare şi
stenoze mai lungi (îndeosebi în combinaţie cu leziunile
induse de medicamente).

Manifestări clinice

Disfagia pentru solide este principalul simptom de
prezentare la pacienţii cu stenoză esofagiană şi, în
cazurile avansate, poate apare de asemenea disfagie
pentru lichide.
Probabilitatea de apariţie a disfagiei este legată de
diametrul lumenului esofagian. Studii radiologice au
evidenţiat faptul că disfagia apare frecvent la pacienţii al
căror diametru este sub 13 mm.

Celelalte simptome ale bolii de reflux (pirozisul,
regurgitaţia) pot să se amelioreze după instalarea unei
stenoze, în cazul în care aceasta constituie o barieră
semnificativă împotriva refluxului.

Examen paraclinic
Examenul baritat este investigaţia de primă linie
care trebuie efectuată la pacienţii cu disfagie sau cu
suspiciune de stenoză esofagiană.
Examenul baritat furnizează informaţii legate de numărul,
de localizarea, de gradul şi de lungimea stenozei şi
poate sugera prezenţa cancerului, acalaziei sau a altei
afecţiuni.
De asemenea, examenul baritat prezintă o sensibilitate
superioară endoscopiei în identificarea stricturilor, mai
ales dacă diametrul acestora este relativ mare.

Endoscopia

Tratament
 Evoluţia naturală a stenozei de reflux în absenţa tratamentului

constă în persistenţa acesteia ca leziune cronică care
îngustează progresiv lumenul esofagian, determinând agravarea
treptată a disfagiei.

 Tratamentul presupune - dilatarea stricturii şi
reflux.

- management-ul chirurgical sau medical al bolii de

Pacienţii cu stenoze de reflux se află deja în stadii severe
ale bolii de reflux, şi, de aceea, este indicată terapie antireflux
agresivă.

Dilataţia

Dilataţia unei stenoze esofagiene benigne este
indicată pentru ameliorarea disfagiei şi pentru a permite
efectuarea pH-metriei pe 24 de ore (pentru că stenoza
blochează refluxul acid) sau pentru a permite efectuarea
endoscopiei.
Majoritatea studiilor pe termen lung evidenţiază
faptul că în general pacienţii vor fi nevoiţi să repete
dilataţia. Însă, controlul corespunzător al refluxului
diminuează necesitatea repetării dilataţiilor.

Chirurgie

Pacienţii cu boală de reflux complicată cu stenoză au boală de
reflux severă. Aproape în toate cazurile, aceşti pacienţi prezintă un
sfincter esofagian inferior slab funcţional, asociat cu dismotilitate
esofagiană.

Principala indicaţie chirurgicală la aceşti pacienţi, care sunt
iniţial trataţi medicamentos şi endoscopic, este reprezentată de
necesitatea frecventă de dilataţii, în ciuda tratamentului corect cu
inhibitori ai pompei de protoni.

De asemenea, poate fi necesară intervenţia chirurgicală la
pacienţii cu perforaţie esofagiană, apărută ca o complicaţie a
efectuării de dilataţii.

După intervenţia chirurgicală antireflux, doar aproximativ 20%
dintre pacienţi vor mai necesita repetarea dilataţiilor (în mod uzual
în număr de 1-2), rezultate semnificativ superioare tratamentului
medical.

Disfagia persistentă la pacienţii cu stenoză nedilatabilă sau la
cei cu stenoză dilatabilă şi cu antecedente de eşecuri ale
intervenţiilor chirurgicale antireflux reprezintă indicaţie pentru
rezecţia esofagiană.

Stenozele caustice

 Ingestia substanţelor caustice, cum ar fi detergenţii, poate

determina leziuni esofagiene, cu apariţia ulterioară a unei
stenoze, în cazurile în care leziunea interesează submucoasa
sau straturile mai profunde ale peretelui esofagian.

 Stenozele pot apărea după doar 2 săptămâni de la leziunea
acută.

 Majoritatea leziunilor caustice apar la copii, din cauza ingestiei
accidentale a înălbitorilor alcalini sau a detergenţilor din
gospodărie.

 La adulţi, ingestia de substanţe caustice se asociază, de cele

mai multe ori, cu o tentativă de suicid, însă există şi cazuri de
ingestie accidentală (în special la alcoolici). Aceste substanţe
provoacă necroză de lichefiere

 Substanţele alcaline sunt cel mai nocive mai ales la un pH
de14.

Manifestări clinice

 În cazul leziunilor uşoare este posibil ca acestea să fie
paucisimptomatice.

În cazul leziunilor severe însă, aproape
întotdeauna sunt prezente durerea şi odinofagia.
Alte semne şi simptome sunt: disfonia, arsurile
orofaringiene, disfagia şi durerea toracică, abdominală
şi lombară.
În cazurile severe poate apare obstrucţie a căilor
aeriene, sindrom de aspirare, perforaţie esofagiană cu
pneumotorax, pneumomediastin şi şoc septic.

Investigaţii paraclinice
 La prezentare trebuie efectuate radiografii toracice,

administrându-se iniţial o substanţă de contrast hidrosolubilă
(înainte de bariu) pentru a se elimina posibilitatea existenţei
unei perforaţii.

Endoscopia trebuie efectuată în primele 48 de ore (de preferat
chiar în primele 24). Leziunea poate fi clasificată endoscopic
ca fiind de gradul întâi, doi şi trei.
- Leziunile de gradul întâi sunt caracterizate prin eritem
uşor şi edem.
- Leziunile de gradul doi sunt caracterizate prin ulceraţie
şi edem sever.
- Leziunile de gradul trei prezintă ulceraţii profunde, edem
sever, obstrucţie a lumenului şi necroză.

 Stenozele pot apare după leziunile de gradul doi sau trei.

STENOZA ESOFAGIANA POSTCAUSTICA

Tratament
 Tratamentul acut al leziunilor caustice presupune:
- menţinerea liberă a căilor respiratorii,
- reechilibrare volemică şi hidroelectrolitică,
- controlul durerii şi
- protecţie antibiotică (în cazul leziunilor de gradul doi sau trei).
Ulterior poate fi necesar suport nutritiv.
In stadiile acute nu se mai obişnuieşte în prezent practicarea dilataţiilor
din cauza riscului ridicat de perforaţii.

 Majoritatea pacienţilor cu stenoze cronice secundare leziunilor caustice

pot fi trataţi corespunzător cu ajutorul dilataţiilor, chiar dacă uneori sunt
necesare dilataţii multiple.

 S-a raportat un risc tardiv de cancerizare (carcinom scuamos), însă
aceasta reprezintă o eventualitate rară.

Rezecţia esofagiană
este indicată la:
cronică

- pacienţii cu disfagie persistentă şi stenoză
- sau cu un esofag îngust necompliant.

Operaţia ideală este reprezentată de esofagectomia cu
prezervarea vagilor urmată de esofagoplastie cu stomac
(dacă este integru) sau cu colon.
În cazul existenţei unei fibroze severe, nervii şi ţesuturile
mediastinale pot fi aderente la esofag, astfel încât devine
necesară o esofagectomie standard, urmată de
esofagoplastie.

Esofagoplastii cu grefon colonic:

 plastia cu ileocolon (ROITH): grefonul prelevat din ileonul

distal şi colonul drept, vascularizat de artera colică medie,
este montat izoperistaltic realizându-se anastomoza
proximală cervicală între esofag şi ileon iar distală între colon
şi stomac

 plastia cu colon transvers (KELLING): grefonul colonic se

poate monta izo- sau anizoperistaltic, în funcţie de distribuţia
vaselor selectate ca pedicul nutritiv

 plastia cu colon stâng (ORSONI): grefonul colonic se

montează anizoperistaltic, păstrându-se ca pedicul vascular
nutritiv artera colică medie sau dreaptă; capătul distal al
grefonului se anastomozează la nivel cervical, iar cel proximal
la nivelul stomacului

Continuitatea colonică se reface prin anastomoză ileocolică
(primul caz) şi colo-colică în celelalate două cazuri.

Esofagoplastia cu tub gastric

O contribuţie importantă a şcolii româneşti,
care a fost utilizată chiar ca procedeu de elecţie
într-o anumită perioadă, este procedeul
GAVRILIU prin care se crează un tub gastric din
marea curbură a stomacului (tipul I) şi din marea
curbură incluzând canalul piloric si duodenul I
(tipul II), având ca pedicul nutritiv artera splenică
şi gastroepiploică stângă cu menajarea vaselor
scurte după efectuarea splenectomiei în hil; se
obţine un grefon robust, bine vascularizat
suficient de lung chiar pentru practicarea
anastomozei înalte cu faringele.

TUMORILE ESOFAGULUI
 Majoritatea tumorilor esofagiene sunt maligne, leziunile
benigne reprezentând doar 0,6% din totalul tumorilor
esofagiene.

 Cancerul de esofag ocupă în prezent locul al treilea în
ceea ce priveşte cancerele digestive, după cancerul
colorectal şi cel gastric.

 La nivel mondial, frecvenţa acestei maladii este în
continuă creştere.

Formele histologice cele mai frecvente
- carcinomul epidermoid
- adenocarcinomul.

Carcinomul epidermoid reprezintă în mod clasic 90%
din cancerele de esofag, comparativ cu 10% în cazul
adenocarcinomului.

Procentajul adenocarcinoamelor creşte însă în mod
constant, ajungând la 20-40% în anumite zone cu risc
crescut din Europa.

Există o asociere puternică a cancerului de esofag cu
cancerele căilor aerodigestive superioare, explicată prin
factorii de risc comuni.

FACTORI DE RISC

Cancerul de esofag este mai frecvent la bărbaţi, dar există şi aici
variaţii importante în funcţie de ţară.

În Europa incidenţa este crescută în mod net la bărbaţi (raportul
bărbaţi/femei depăşind 15 la 1), în vreme ce în China sau Iran raportul
dintre sexe este aproape unitar.

Această diferenţă se explică prin factorii etiologici majori implicaţi: în
Europa fiind implicată asocierea alcool-tutun, în vreme ce în China
predomină factorii de mediu şi obiceiurile igieno-dietetice.

 Incidenţa cancerului de esofag creşte cu vârsta, vârsta medie de apariţie
a bolii în Europa fiind în jur de 60 de ani. Este excepţională apariţia sa
înainte de vârsta de 30 de ani, în cazul ambelor sexe.

Carcinomul epidermoid
1. Alcoolul şi tutunul

Consumul de alcool şi de tutun reprezintă factori de
risc importanţi, bine stabiliţi, independenţi şi al căror
efect este dependent de doză, riscul crescând pe
măsura creşterii consumului.

Există o legătură între cantitatea de alcool
consumată şi efectul carcinogen al acestuia (la subiecţii
abstinenţi –mormoni, adventişti de ziua a 7-a- riscul de
cancer esofagian fiind foarte mic). Riscul de apariţie a
cancerului de esofag este de 18 ori mai mare la pacienţii
care beau zilnic mai mult de 80 de grame de alcool.

Riscul carcinogen al alcoolului nu pare legat de alcool ci de
alte substanţe, explicând variaţiile riscului în funcţie de
tipul de alcool consumat.

Totuşi, până în prezent, aceste variaţii nu sunt foarte bine
elucidate (riscul pare mai mare în cazul lichiorurilor şi al
băuturilor spirtoase). Riscul scade după o perioadă de
abstinenţă de cel puţin 10 ani.

Asocierea alcoolo-tabagică multiplică
considerabil riscurile.

2. Alimentaţia

O alimentaţie bogată în fructe proaspete şi în
legume pare să diminueze riscul de apariţie a cancerului
de esofag.

Din contră, consumul: aproape exclusiv de cereale
(porumb, grâu), de conserve bogate în nitrozamine,
alimentaţia săracă în vitaminele A, C, D, E, B12,
alimentaţia săracă în riboflavină, în zinc şi în molibden
cresc riscul de cancer de esofag

3. Iritaţia termică

Iritaţia esofagiană legată de ingestia de produse
calde este un factor de risc.

4. Microorganisme

Au fost incriminaţi mai mulţi agenţi infecţioşi în apariţia
cancerului de esofag cum ar fi (Fusarium,
Aspergillus,Papilomavirusurile,Herpesvirus)

5. Factori profesionali

Vulcanizatorii, minerii, lucrătorii din industria petrolieră,
muncitorii expuşi la solvenţi utilizaţi în industria de albire
prezintă un risc crescut de cancer de esofag.

6. Factori socio-economici

Sunt şi factorii socio-economici implicaţi în favorizarea
cancerului de esofag, riscul fiind crescut în clasele sociale
defavorizate şi în cele cu nivel scăzut de educaţie.

De asemenea, este crescut şi la persoanele cu sănătate
buco-dentară deficitară.

Mediul rural este mai afectat ca cel urban.

7. Leziuni predispozante

a.Sindromul Plummer-Vinson
b.Megaesofagul (acalazia)
c.Esofagita postcaustică.
d.Diverticulul faringo-esofagian (diverticulul Zenker).
e.Radiaţiile ionizante
f.Esofagita cronică
g.Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de
- maladia celiacă (dublează riscul)
- keratodermia palmo-plantară, afecţiune rară dar în care riscul
de cancer de esofag este de 100% după vârsta de 65 de ani.
- antecedentele de cancer ORL reprezintă un factor de risc
pentru apariţia cancerului de esofag,
-scleroterapia
varicelor esofagiene

Adenocarcinomul
 Acest tip histologic este întâlnit în aproximativ 10-15% din cazurile de cancer
esofagian şi, cum am menţionat şi mai sus, incidenţa sa este în continuă
creştere.

 Vârsta medie a pacienţilor este identică cu cea din cancerele epidermoide, dar
raportul sexelor este de 3 bărbaţi la 1 femeie.

 Rolul etiologic al alcoolului şi tutunului este mai puţin net faţă de cancerul
epidermoid.

Principalul factor predispozant este reprezentat de endobrahiesofag
(sd. Barrett), 10% dintre pacienţii cu sd. Barrett urmând să dezvolte un
adenocarcinom de esofag.
Tipul intestinal de metaplazie este cel mai frecvent şi singurul susceptibil să
evolueze spre displazie şi, ulterior, cancer.

 Adenocarcinoamele primitive (cele fără endobrahiesofag) nu reprezintă decât

3% din totalul adenocarcinoamelor esofagiene, având originea în glandele
submucoase presărate de-a lungul întregului esofag şi în focare de metaplazie
gastrică la nivelul esofagului

 Cea mai frecventă localizare a carcinomului esofagian este în 1/3 distală (50%
din cazuri).

Evoluţia naturală a bolii
 Absenţa seroasei esofagiene permite o extensie tumorală
rapidă spre mediastin şi spre organele vecine (ax traheobronşic, aortă, pericard).

 Diseminarea limfatică este precoce. Interesarea ganglionară în
cazul cancerelor esofagului toracic este iniţial mediastinală,
ulterior extinzându-se mai ales spre ganglionii limfatici
abdominali în cazul tumorilor situate sub nivelul bifurcaţiei
traheale şi spre ganglionii cervicali pentru tumorile situate
deasupra acesteia.

 Interesarea ganglionară se extinde mai degrabă spre abdomen
în cazul adenocarcinoamelor şi mai frecvent în sens cranial în
cazul cancerelor epidermoide.

Diagnostic
1. Simptomele şi semnele clinice

 Disfagia este simptomul dominant (prezentă în 85% din

cazuri), fiind reprezentată de o senzaţie de încetinire sau
de „agăţare” a bolului alimentar la nivel esofagian. Este
iniţial intermitentă, selectivă pentru solide, cu evoluţie
progresivă, putând ajunge la afagie. De obicei apare după
obstruarea a peste 50% din lumenul esofagului de către
tumoră. Sediul real al tumorii nu corespunde cu nivelul
indicat de disfagia pacientului.

 Durerile sunt prezente în 35% din cazuri şi revelatoare

pentru diagnostic în 10% din cazuri. Pot fi retrosternale
(cancer în treimea medie) sau epigastrice şi uneori
ritmate de mese (cancer în treimea inferioară).
Localizările cervicale pot fi însoţite de cervicalgii sau de
otalgii.

 Odinofagia (durere la deglutiţie) reprezintă frecvent
manifestarea unei tumori ulcerate şi este un mod
frecvent de debut pentru cancerele superficiale.

 Scăderea ponderală este des întâlnită (40%). Este un

semn de prognostic negativ când depăşeşte 10% din
greutatea corporală. Poate constitui un element al unui
tablou clinic de denutriţie, favorizată de disfagie, alcoolotabagism şi anorexie.

2. Examenul clinic

De obicei nu regăsim date obiective care să ajută la
diagnosticul cancerului esofagian.

Examenul clinic permite:

 identificarea semnelor de extensie a bolii: adenopatii
cervicale sau adenopatie supraclaviculară stângă;

 aprecierea operabilităţii bolnavului din punct de vedere al
statusului nutriţional şi cardiovascular, pulmonar (BPCO)
şi hepatic (semne asociate de hepatopatie cronică);

 decelarea unui cancer din sfera ORL asociat (examenul
cavităţii bucale, tuşeu endobucal).

3. Examene paraclinice

 Distingem examenele:
- cu viză diagnostică a tumorii (endoscopia
digestivă înaltă cu biopsie),
- de diagnostic a rezecabilitatii locale şi a
diseminarilor la distanţă (ecoendoscopie, TC, IRM),
- precum şi examenele de evaluare a funcţiei
respiratorii a pacientului (probe ventilatorii).

 Examenul diagnostic
este reprezentat de endoscopia digestivă
superioară.
Aceasta este indicată la toţi pacienţi cu disconfort la
deglutiţie si permite vizualizarea directă a tumorii.

TUMORA MALIGNA ESOFAGIANA

Bilanţul extensiei tumorale
 Ecografia abdominală şi radiografia pulmonară sunt
examene simple şi cu cost scăzut, putând evidenţia
eventuale metastaze, ceea ce poate să evite
continuarea bilanţului de extensie.

 Ecoendoscopia reprezintă cel mai performant examen
pentru evaluarea extensiei tumorale parietale şi
ganglionare. Acurateţea acestei
metode este de 80-90% în ceea
ce priveşte determinarea
extensiei parietale şi de 70-80% în
cazul celei ganglionare.

 Examenul CT spiral completează evaluarea extensiei

locoregionale (adusă de ecoendoscopie) şi este indispensabil
pentru bilanţul extensiei la distanţă (evaluarea metastazelor).

Este evaluată eventuala invazie la nivelul organelor de
vecinătate. Sunt căutate eventuale adenopatii mediastinale.
Nu se pot diferenţia adenomegaliile maligne de cele benigne
după aspect. Sunt considerate suspecte acele
adenomegalii care depăşesc 10 mm.
Permite însă detectarea metastazelor pulmonare sau
hepatice, a adenopatiilor abdominale şi identificarea unei
dismorfii hepatice, care să impună efectuarea de teste
diagnostice pentru ciroza hepatică.

ADENOPATII MEDIASTINALE LA PACIENT CU TUMORA ESOFAGIANA

Clasificarea TNM

Clasificarea cea mai utilizată în prezent este cea a
Uniunii Internaţionale Contra Cancerului (UICC), care ia
în considerare:
- invazia histologică parietală (T),
- ganglionară (N) şi
- prezenţa metastazelor (M).
Aprecierea stadiului N necesită examinarea a cel
puţin 6 ganglioni mediastinali

Stadiul 0

Tis, N0, M0

Stadiul I

T1, N0, M0

Stadiul II A

T2-3, N0, M0

Stadiul II B

T1-2, N1, M0

Stadiul III

T3-4, N1, M0
T4,Orice N,M0

Stadiul IV
Stadiul IV A
Stadiul IV B

Orice T,Orice N, M1
Orice T,Orice N,M1a
Orice T,Orice N,M1b

 Esofagul toracic inferior: M1a-ganglioni limfatici
celiaci
M1b-alte
metastaze la distanta

 Esofagul toracic superior:M1a-ganglioni limfatici
cervicali
M1b-alte
metastaze la distanta

 Esofagul toracic mediu: M1a-nu este aplicabil
M1bmetastaze in ganglionii
limfatici neregionali sau
distanta

alte metastaze la

Tratament
 Chirurgia rămâne tratamentul standard al cancerelor
localizate la nivelul esofagului.

 Intervenţia chirurgicală cu viză curativă nu este

practicabilă decât la 10-30% dintre pacienţi, din cauza
caracterului frecvent avansat al bolii în momentul
diagnosticului.

 Ratele scăzute de supravieţuire după rezecţie au

impulsionat dezvoltarea tratamentelor complementare,
în speţă radio şi chimioterapia pre- sau postoperatorie,
perspective de viitor fiind reprezentate de imunoterapia
şi terapia genică.

1. Tratamentul chirurgical

Este singura şansă de vindecare a pacienţilor cu
cancere esofagiene rezecabile şi a căror stare generală
permite operaţia majoră. Tratamentul chirurgical poate fi
paliativ sau radical.

Esofagectomia are ca scop exereza esofagului
tumoral şi a lanţurilor ganglionare care drenează tumora.
Restabilirea continuităţii digestive se realizează de
preferinţă cu ajutorul stomacului, care de obicei este
tubulizat şi ascensionat în torace sau la nivelul gâtului,
vascularizaţia bazându-se pe arcadele vasculare ale micii
şi marii curburi.

Dacă stomacul nu este utilizabil, restabilirea
continuităţii se poate face cu ajutorul colonului
(coloplastie).

Toracofrenolaparotomie (A) urmată de rezecţia esofagului (B) şi gastroplastie cu
stomac netubulizat (C).

Contraindicaţiile rezecţiei esofagului

 Extensia tumorală (metastaze hepatice sau pulmonare,
carcinomatoză peritoneală, adenopatii celiace sau
cervicale, invadarea aortei sau a axului traheobronşic)

 Terenul tarat (alterarea importantă a stării generale,
infarct miocardic în ultimile 6 luni, ciroză decompensată).

Tipurile de rezecţii folosite mai frecvent
 Esofagectomia parţială cu anastomoză intratoracică
(intervenţia Lewis-Santy)

-reprezintă o exereză parţială a esofagului pe cale
abdominală (realizarea gastroplastiei şi a evidării
ganglionare abdominale) şi toracică dreaptă (rezecţia
parţială a esofagului toracic, evidarea ganglionară
mediastinală şi efectuarea anastomozei între esofagul
restant şi stomac).
(!)Este indicată în cancerele al căror pol superior este
situat sub nivelul crosei aortice (treimea medie,
inferioară şi zona cardială).

 Esofagectomia subtotală fără toracotomie (tehnica
Orringer) utilizează ca şi căi de abord doar pe cea
abdominală şi cervicală stângă.

-Are dezavantajul că nu permite decât o evidare
ganglionară mediastinală limitată, al cărei efect negativ
asupra supravieţuirii nu a fost totuşi demonstrat până în
prezent.
-Disecţia esofagului mediastinal se poate face şi prin
toracoscopie, urmând ca restul operaţiei să se efectueze
prin laparotomie.

 Esofagectomia subtotală cu anastomoză cervicală

reprezintă o exereză subtotală a esofagului –abdominal,
toracic şi parţial cel cervical- pe cale toracică dreaptă
(disecţia esofagului, evidarea ganglionară mediastinală),
abdominală (realizarea gastroplastiei şi evidarea
ganglionară abdominală) şi cervicală stângă (disecţia şi
secţionarea esofagului cervical la 2 cm de orificiul
superior cu efectuarea anastomozei).

(!) Este indicată în cancerele al căror pol superior este
situat deasupra crosei aortice (treimea superioară).
Esofagectomia subtotală cu evidare ganglionară
abdominală şi mediastinală este preferată de majoritatea
centrelor chirurgicale.

 Esofagolaringectomia totală este o exereză a

întregului esofag (cel mai frecvent fără toracotomie)
asociată cu o exereză faringo-laringiană şi o
traheostomie definitivă. Este o intervenţie mutilantă,
rezervată tumorilor esofagului cervical, al căror pol
superior se află la mai puţin de 2 cm de orificiul superior,
sau care invadează orificiul superior al esofagului. Se
asociază cu disecţie limfoganglionară în 3 câmpuri
limfatice.

 Supravieţuirea globală în cancerul de esofag rezecat

este de 30% la 5 ani. Invadarea ganglionară scade
supravieţuirea la 15% la 5 ani. De asemenea, stadiul T
are importanţă pentru prognostic, o tumoră T1
prezentând 60% supravieţuire la 5 ani, în vreme ce o
tumoră T3 doar 15%. Caracterul incomplet al rezecţiei
(cu ţesut restant) duce la o supravieţuire de 5% la 5 ani.

 Sunt cunoscute mai multe tipuri de operaţii paliative, cu

grade diferite de complexitate, în funcţie de potenţialul
biologic (în general redus) al pacientului (în general vârstnic):

- Endoproteză transtumorală din material sintetic
introdusă prin stomac (în cursul laparotomiei),
- Fotocoagulare laser, electrocoagulare paliativă, terapie
fotodinamică în scopul repermeabilizării esofagiene şi
remiterii disfagiei
- Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare
(introducerea unei sonde Pezzer de mare calibru)
- Derivaţiile digestive (care şuntează obstacolul tumoral),
folosind stomacul sau colonul

Toate aceste metode paliative ameliorează calitatea vieţii
bolnavului, fără să îi îmbunătăţească prognosticul vital.

2. Radioterapia şi chimioterapia
 Aceste tratamente pot fi utilizate singure sau combinate, putând

fi asociate chirurgiei de manieră neoadjuvantă (preoperator) sau
adjuvantă (postoperator).

 Chimioterapicele folosite sunt 5 fluoro-uracilul şi cisplatina.

 În prezent, singura modalitate eficientă s-a dovedit a fi

asocierea radiochimioterapică preoperatorie, permiţând
obţinerea unei sterilizări complete a pieselor operatorii în 2030% din cazuri.

 Asocierea radio-chimioterapică fără tratament chirurgical ar

permite obţinerea unor rate de supravieţuire la 5 ani
comparabile cu cele ale tratamentului chirurgical, însă aceste

3. Tratamentul endoscopic
 Reprezintă alternativa de ales pentru chirurgia paliativă, având
ca scop redobândirea unui lumen esofagian suficient şi
evitarea gastrostomiei de alimentare. Acest tratament include
următoarele metode:
- Dilataţii endoscopice
- Montarea unor proteze esofagiene (indicaţie mai ales în
cazul unor fistule endotraheale)
- Dezobstrucţie prin fotocoagulare sau electrocoagulare


 Pentru carcinomul in situ tratamentul endoscopic poate avea
şi viză radicală, practicându-se rezecţia endoscopică de
mucoasă, situaţia fiind foarte rar întâlnită în practică.

Herniile hiatale

Rapel anatomic
 Hiatusul esofagian
- canal musculofibros format de
diafragm

- la stanga liniei mediane
- dimensiuni: 2-5 cm
 ligamentul freno-esofagian
- principalul element de

sustinere al esofagului

- fuziune a fasciilor endotoracica
si endoabdominala, la nivelul
hiatusului esofagian

- laxitate/defect structural:

hernia hiatala (ascensionarea
stomacului in torace)

Generalitati

Definitie: varietate de hernie diafragmatica determinata de migrarea transdiafragmatica, in torace, a
stomacului, prin hiatusul esofagian

incidenta: 8-10%, 50% asimptomatici

Clasificare:

1.

Tipul I (de alunecare):

-

cel mai frecvent

-

ligamentul freno-esofagian: lax

-

cardia si esofagul distal herniaza
prin hiatusul esofagian in torace

-

jonctiunea cardio-esofagiana: supradiafragmatic

-

frecvent asimptomatica

-

intermitente (cardia mobila)/permanente

Generalitati
2.

Tipul II (paraesofagiana, prin
rostogolire)

-

ligamentul freno-esofagian: defect
focal anterior/lateral de esofag

-

cardia: intraabdominal

-

parte din fornix migreaza prin
hiatusul esofagian in torace

-

prezinta sac peritoneal

-

“upside down hernia”: varietate
voluminoasa, cu rotatie de 180° in
jurul axei proprii a stomacului
(fixat prin cardia si pilor)

3. Tipul III (mixta): combinatie a
tipurilor I si II

4. Tipul IV:
- hernierea altor organe in asociere/nu
cu stomacul
- mai frecvent: splina, colon

Generalitati

1. H. H. prin alunecare

Factori etiopatogenici:

-

obezitate (infiltrare grasa a tesuturilor, hiperpresiune
intraabdominala)

-

hipertensiune abdominala prin: sarcina, constipatie cronica,
disurie, eforturi fizice mari

-

deformari rahidiene (cifoza, scolioza): disfunctii ale pilierilor

-

traumatisme toraco-abdominale

-

iatrogenii: operatii Heller, vagotomii, gastrectomii

-

factori endocrini

1. H. H. prin alunecare

Tablou clinic:

1.

Semne clinice ale RGE:

durere:

-

localizare: epigastrica/substernala

-

iradiere: dorsala, zonele mamare, mandibula

-

intensitate variabila, discontinua

-

favorizata de: mese copioase, clinostatism postprandial, pozitia cu toracele aplecat
inainte

pirozis, sialoree

regurgitatii acide

complicatii respiratorii: tuse spasmodica (spasm laringian), pneumonie de aspiratie

hemoragii oculte/clinic manifeste (hematemeza, melena)

1. H. H. prin alunecare

Tablou clinic:

2.

Semne clinice legate de volumul tumorii:

tulburari respiratorii (crize de dispnee in timpul meselor)

tulburari cardiace (palpitatii, tulburari de ritm, dureri anginoase)

-

nu sunt legate de efort

-

posturale/ dupa mese copioase

3.

Asocieri patologice:

Triada Saint: hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colica

Sindromul freno-piloric Roviralta: la nou-nascut, hernie hiatala si
hipertrofie pilorica

Boala ulceroasa (UD)

1. H. H. prin alunecare
Complicatii:

1.

esofagita peptica

2.

ulcerul esofagian/ de colet

3.

esofag Barret, cancer esofagian

4.

gastrita hemoragica

5.

anemie hipocroma (sangerari repetate)

6.

pneumonii de aspiratie, abcese pulmonare

Explorari paraclinice:

1.

Examenul baritat eso-gastric:

pozitii standard/speciale (de provocare a refluxului)

 Trendelenburg, Brombart
 manevrele Valsalva, Muller
 procubit cu sac de nisip sub epigastru

Rx de fata/profil

1. H. H. prin alunecare
1.

Ex. baritat eso-gastric:

2. Teste de evaluare a RGE:

semiologie radiologica:

3. ex. endoscopic

1.

evidentierea herniei: imagine
opaca, rotunda/ovalara,
supradiafragmatic stang,
retrocardiac, care coafeaza fornixul
gastric

4. esomanometria
5. determinarea directa a
refluxului:

-

Testul standard al refluxului
acid

2.

cardia: supradiafragmatic

3.

esofagul: lung, sinuos

-

Testul evacuarii gastrice acide

4.

prezenta complicatiilor

-

-

ulcer de colet/ ulcer esofagian

Testul perfuziei acide
(Bernstein-Baker)

-

stricturi peptice

-

Monitorizarea pe 24 ore a pHului in esofagul inferior

-

modificari ale peretelui esofagian
(esofagite severe)

1. H. H. prin alunecare
2.

Teste de evaluare a RGE:

3.

ex. endoscopic

4.

esomanometria

5.

determinarea directa a refluxului:

-

Testul standard al refluxului acid

-

Testul evacuarii gastrice acide

-

Testul perfuziei acide (BernsteinBaker)

-

Monitorizarea pe 24 ore a pH-ului
in esofagul inferior

2. H. H. paraesofagiana

sub 5% din totalul HH;

simptomatologia: determinata de defectul anatomic, cu absenta manifestarilor
de RGE

caracteristic: sac herniar voluminos, cu colet, care se poate strangula

Semne clinice

-

asimptomatica (mica)

-

dureri epigastrice postprandiale

-

tuse chintoasa

-

eructatii

Tranzitul baritat eso-gastric

-

stomac herniat in torace, retrocardiac

-

cardia in abdomen

2. H. H. paraesofagiana

Hernie paraesofagiana voluminoasa
tranzit baritat eso-gastric

2. H. H. paraesofagiana

Complicatii:

1.

Hemoragii oculte, cu anemie secundara

2.

Ulcerul stomacului herniat: “ulcerul de colet”

-

hemoragie: hematemeza, melena

-

perforatie: in diafragm, pleura, plaman

-

fistula gastro-pulmonara/gastro-pleurala

3.

Volvulusul gastric:

-

in HH mari

-

triada Borchard - Lenormant

- durere epigastrica intensa
- efort de varsatura fara eficienta
- imposibilitatea de a trece o sonda in stomac
-

radiologic: stomacul: 2 pungi suprapuse cu nivel de lichid

2. H. H. paraesofagiana
4.

Strangularea gastrica:

-

complicatie extrem de grava

-

favorizata de plenitudinea stomacului si prezenta unui orificiu herniar mic

-

semne clinice:

a)

toracice

b)

abdominale

-

Rx. toraco-abdominala simpla: 2 nivele hidro-aerice, unul supradiafragmatic
retrocardiac, unul subfrenic

-

complicatie: necroza cu perforatia stomacului strangulat

- dispnee
- diminuarea MV
- zgomote anormale la baza toracelui
- durere epigastrica intensa
- imposibilitatea de a voma
- imposibilitatea de a inghiti

Tratament

Optiuni terapeutice:

-

tratament igieno-dietetic

-

tratament medical

-

tratament chirurgical

Indicatii terapeutice:

1.

HH de alunecare, asimptomatica: fara tratament

2.

Tratament conservator (igieno-dietetic, medical):

-

HH de alunecare cu RGE si esofagita usoara/moderata

3.

Tratament chirurgical:

-

simptomatologie de reflux refractara la tratamentul conservator

-

HH de alunecare cu esofagita severa

-

simptome legate de volumul herniei

-

tipurile II, III, IV, datorita complicatiilor acute grave

Tratament
1.

Tratamentul igieno-dietetic:

modificari posturale

- ortostatism postprandial
- dormit pe o perna mai inalta

dieta adecvata

- scadere ponderala (la obezi)
- de evitat: cafeaua, alcoolul, fumatul, codimente, grasimi
- mese regulate, reduse cantitativ

evitarea imbracamintii stramte

exercitiu fizic regulat

2.

Tratament medical:

prokinetice: cisapride, metoclopramid

-

creste tonusul SEI

-

regleaza motilitatea esofagiana si gastrica

Tratament

antiacide si antisecretorii (antiH2, inhibitori de pompa protonica):

-

reducerea aciditatii refluxului gastric

-

amelioreaza simptomatologia si vindeca esofagita in 80-85% cazuri

-

nu sunt utile in esofagita severa

-

nu amelioreaza peristaltica si tonusul SEI: recidive frecvente

3.

Tratamentul chirurgical:

obiective:

1.

cura herniei hiatale

2.

recalibrarea hiatusului esofagian

3.

intarirea sfincterului gastro-esofagian: combaterea RGE

- reducerea herniei
- rezectia sacului
- inchiderea defectului parietal

- procedeu antireflux: Nissen, Toupet, Dor, Belsey

Tratament
3.

Tratamentul chirurgical:

cale de abord: abdominala/
toracica/ mixta/ laparoscopica

-

tipul III: se prefera abordul
toracic (esofag scurt)

Tratament

3.

Tratamentul chirurgical:

tratamentul complicatiilor:

a)

necroza/ perforatia stomacului
herniat:

-

rezectie polara superioara pana in
tesut sanatos

-

drenaj pleural aspirativ

-

drenaj subfrenic

b)

stricturi peptice:

-

tratament dilatator (bujii metalice,
sonde cu balonas)

-

tratament chirurgical (esecul
tratamentului dilatator, stricturi
rigide): rezectia esofagului
patologic, cu esofagoplastie