You are on page 1of 33

Case Based Discussions (CBD

)

Stroke Infark

Gabriel Yange Valasta
1115120

Pembimbing:
dr. Haryono, Sp.S
Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
Rumah Sakit Immanuel
Bandung
2016

STROKE
 DEFINISI :
disfungsi otak yang terjadi mendadak, dengan
timbulnya gejala fokal atau global, disebabkan
oleh penyakit serebrovaskular primer, dimana
defisit neurologis menetap selama 24 jam atau
meninggal.
 TIA : bila defisit neurologis hilang sempurna dalam
< 24 hours

2

KLASIFIKASI
I Berdasarkan klinis
Improving stroke
 Defisit neurologis sembuh sempurna dalam 24 jam – 3 minggu.
Worsening stroke
 Defisit neurologis bersifat progresif (kualitatif dan kuantitatif), baik dari
anamnesis maupun selama follow up
 50 % kasus dalam beberapa menit – jam
 Terdiri dari :
* Smooth worsening
* Steplike worsening
* Fluctuating worsening

3

Kardioemboli.Stable stroke II. Lakunar . TIPE STROKE (Berdasarkan patologinya) . Perdarahan Subarakhnoid 4 . Infark Atherotrombotik. Perdarahan Intraserebral .

Hipertensi .FAKTOR RISIKO INFARK .Non Hipertensi Hiperlipidemia DM 5 .

Sistem karotis . Sistem vertebrobasiler Manifestasi klinik tergantung : . Lokasi (lesi vaskular) 6 . Luasnya lesi . Berdasarkan lokasi (vaskularisasi)) .II.

MANIFESTASI KLINIK Sistem karotis Sistem vertebrobasiler ANAMNESA •Gangguan penglihatan Amourosis fugax (+) (-) Black out (-) (+) Penglihatan dobel (-) (+) *Kelumpuhan Hemiparese kontralateral terhadap lesi •Hemiparese alternans (kelumpuhan SO tdk sesisi dgn ekstremitas. Worsening (72 jam) 7 . worsening(48 Serangan sekali jadi. ekstremitas kontralateral thd lesi) •Tetraparese # Telinga berdenging (-) (+) # Rasa berputar (-) (+) *Temporal profile Improving. SO ipsilateral thd lesi.

Ekstremitas Monoparese. nistagmus.VII dan XII perifer. disfoni (sengau) -N. tetraparese *Sensorik Hemihipestesi Hemianopsia homonim Hemihipestesi alternans Hemianopsia homonim. ipsilateral  disartri (rero) X  disfagi.Saraf otak N.Sistem karotis Sistem vertebrobasiler PEMERIKSAAN FISIK •Motorik . hemiparese Hemiparese. kontralateral  disartri (rero) -Oftalmoplegi -N. gangguan keseimbangan.buta kortikal •Fungsi Afasia. XII sentral.IX.VII dan N. Agnosia Tidak terganggu luhur •Lain-lain (-) Diplopia. . 8 .

Sistem karotis 9 .

10 .

Sistem Vertebrobasiler 11 .

.

terdapat edema jaringan . emboli. fungsi sel terhenti. • Ischemic pneumbra : tidak terjadi nekrosis. terjadi degenerasi neuron.PATOFISIOLOGI • Ischemic stroke : • Trombosis. pelebaranpembuluh darah tanpa adanya aliran darah. berwarna kemerahan. PO2 tinggi. otak  kerusakan fungsi sel  kematian / nekrosis sel otak • Terbentuk lapisan daerah tidak homogen pada daerah ischemic : • Ischemic core : daerah yang mengalami nekrosis akibat CBF yang terendah. Berwarna pucat. hemodinamik  penurunan perfusi jar. terjadi edema jaringan • Luxury perfusion : terjadi vasodilatasi maksimal.

.

DM.Patofisiologi Stroke Aterotrombotik Hipertensi kronis. Hiperlipidemi dll 15 .

Patofisiologi Stroke Emboli 16 .

arteri lentikulostriata dan arteri di batang otak)  Penyebab :  Kolateral tdk baik  Obstruksi oleh kelainan arteri  Thrombus  Embolus 17 .INFARK LAKUNER  Lesi kecil pd arteri penetrans yg kecil  Percabangan arteri tsb membentuk sudut 900  ( mis.

.

 Pencitraan (CT Scan / MRI)  Lesi kecil. diameter  1.5 cm  Sindroma klinik (lokasi anatomis) * Pure motor hemiparesis * Pure sensory stroke * Ataxic hemiparesis * Dysarthria clumsy hand syndrome * Mixed sensory motor stroke  Prognosis secara umum baik  Lesi besar ( “giant lacunes” ) : bila mengenai bbrp a.penetrans (multiple) 19 .

• Haemorragic stroke : • Hipertensi  mikroaneurisma  terjadi degenerasi otot polos dari pembuluh darah  saat tekanan hidrostatik PD ↑  pembuluh darah pecah  hematoma  peningkatan tekanan intraserebral  menekan PD sekitar  ruptur  perluasan hematoma  hipoperfusi jaringan otak  kerusakan jaringan otak. .

.

AMI. Aneurisma Blood dyscracia. defisit graduil Onset sangat akut -Dapat worsening -Dpt worsening -Non-hipertensi : * AVM.karotis Aterosklerotik -Sembarang wkt -TIA +/- -Istirahat -TIA +/- Aktivitas Tdk didahului TIA Aktivitas -Defisit neurologis “maximal at onset” -Defisit neurologis timbul cepat Onset sangat akut. T/antikoagulan * Drug abuse Keluhan -Nyeri kep - - + ++ hebat -Muntah - - + ++ -Kejang - - + ++ 22 . kelainan katup. aneurisma. AVM.Usia Etiologi Onset Infark Emboli Infark AT Muda Tua PIS Tua -Hipertensi PSA Muda -Kardial : AF. Transkardial pd R-L shunt -Arterial : A.

CT Scan btk baji. subarakhnoid (jelas pd hari I) 23 .PENUNJANG . Hipodensit as Hiperdens Darah dlm ruang d.LP jernih Hampir menetap jernih Cucian daging / xantokrom Gross hemorrhagic Hipodensitas tu.Infark Emboli Infark AT Jarang Jarang Sering Sering Baik Nr- ringan Baik  ringansdg   / (-)   sdg berat ± Kelumpuhan berat.serebri media.III TTIK PIS PSA •PD - Kesadaran Tek.Arteriografi . kortikal. A. darah Kaku kuduk Defisit neuro (+) perbaikan cepat *PEM. sentral .meneta p   sedang + (-) atau hanya parese N.

hematologi. fungsi ginjal. gula darah. dan elektrolit) Foto thorax : kardiomegali  hipertensi CT Scan/MRI Transcranial doppler dan doppler karotis : penyumbatan dan patensi dinding Analisis LCS 24 .PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiografi Laboratorium (Kimia darah. analisis gas darah. hemostasis. urinalisis.

Gambaran CT Scan 25 .

pemeriksaan jantung. pupil dan okulomotor. pantau kecukupan cairan dan nutrisi • Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan • Pemeriksaan tekanan darah.PENATALAKSANAAN • Stabilisasi sirkulasi darah : infus kristaloid/ koloid . keparahan hemiparese) • Monitor TIK terutama untuk pasien GCS < 9 . pemeriksaan neurologi umum awal (kesadaran.

usahakan normotermi • Osmoterapi : Manitol 0.• Penanganan utk peningkatan TIK • Tinggikan posisi kepala 20 – 30o • Posisi pasien menghindari peningkatan tekanan vena jugularis • Hindari pemberian cairan glukosa/ hipotonik • Hindari hipertermia. dengan target < 310 mOsm/L • Furosemid dosis inisial 1mg/kgBB IV (prn) • Kejang : diazepam bolus lambat iv 5 – 20mg diikuti fenitoin loading dose 15 – 20mg/kg bolus dengan kecepatan max 50mg/menit .5 g/kgBB selama > 20menit diulang setiap 4 – 6 jam.25 – 0.

tekanan darah diturunkan hingga TDS < 182 mmHg dan TD < 100 mmHg. • Selanjutnya tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TTD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. . apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolikc (TD) > 120 mmgHg. nikarpidin atau dilitiazem intravena. nitroprusid. • Antihipertensi yang digunakan adalah labetalol. t • Tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan.Penatalaksanaan Hipertensi • guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) • Pada pasien stroke iskemik akut. • Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombonilitik (rtPA).

• Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg + gejala dan tanda peningkatan TIK  Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg.gejala dan tanda peningkatan TIK  diturunkan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg • TDS 150-220 mmHg. penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman. Setelah kraniotomi target MAP adalah 100 mmHg. TD  obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. . • Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg .Penatalaksanaan Hipertensi • Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut • apabilaTDS > 200 mmHg atau Mean Areterial Pressure (MAP) > 150 mmHg.

5 . hidrosefalus. kompresi batang otak. elektrolit • Antifibrinolitik : EACA (Epsilon Amino Caproic Acid) 3-4. piracetam.• Ischemic : • Pengobatan hipo/hiper glikemia • Antikoagulan (warfarin)  hati-hati perdarahan • Terapi trombolisis  r-TPA IV atau intra arterial dalam waktu < 3 jam dari onset stroke • ↑ aliran darah otak dan metabolisme sel pada daerah ischemic : citicholine. gliserol (kontroversial) • Bedah : perdarahan serebelum + perburukan neurologis. pentoxyfilline • PIS : • Antihipertensi short acting • Manitol. • PSA : • Antihipertensi • Kesembangan cairan.

Pencegahan • Hipertensi • Terapi antitrombosit • Hiperkolestrelomia • Fibrilasi atrium: • Berhenti merokok .

KOMPLIKASI A. Komplikasi Neurologis  Edema serebri : pada edema yang memberat dapat terjadi herniasi otak  Infark berdarah : pada kardioemboli  Vasospasme : pada PSA  Hidrosefalus : pada perdarahan 32 .

Komplikasi non-neurologik 1.B. Akibat imobilisasi  Bronkopneumonia  Thrombophlebitis  Infeksi saluran kemih  Dekubitus  Kontraktur 33 . Akibat proses intrakranial  Peningkatan tekanan darah  Hiperglikemi  Edema paru  Kelainan jantung : gangguan irama. kelainan EKG 2.