You are on page 1of 37

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Laporan Kasus

Ulkus Regio Plantar Pedis Dekstra e.c
DM Tipe II

Disusun oleh
Meyliana Primavita Asharie
NIM. 1310019005
Pembimbing
dr. Anita Rahmadani Adnan, Sp.PD

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2013

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................1
DAFTAR ISI........................................................................................................2
BAB 1. PENDAHULUAN.................................................................................3
BAB II. LAPORAN KASUS.............................................................................5
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................13
BAB IV. PEMBAHASAN..................................................................................31
BAB V. PENUTUP.............................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................38
1.1.

2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Salah satu komplikasi penyakit diabetes melitus yang sering dijumpai

adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi dan
gangren dan artropati Charcot (William, 2003).
Sekitar 15% penderita diabetes melitus (DM) dalam perjalanan
penyakitnya akan mengalami komplikasi ulkus diabetika terutama ulkus di kaki.
Neuropati perifer mempunyai peranan yang sangat besar dalam terjadinya kaki
diabetika akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama di kaki. Lebih dari 80%
kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati. Manajemen kaki diabetika terutama
difokuskan untuk mencegah dan menghindari amputasi ekstremitas bawah. Upaya
tersebut dilakukan dengan cara melakukan identifikasi pasien yang memiliki
risiko tinggi amputasi, serta memberikan pengobatan segera dan efektif pada
keadaan di mana terjadi gangguan luka akut (William, 2003).
Sebelum melakukan perawatan pada pasien dengan ulkus diabetikum
sebaiknya dilakukan penilaian kaki diabetik secara menyeluruh, penilaian ada
tidaknya infeksi, identifikasi penyebab terjadinya ulkus dan faktor penyulit
penyembuhan luka. Lebih dari 90% ulkus akan sembuh apabila diterapi secara
komprehensif dan multidisipliner (Waspadji,2006).
Penatalaksanaan ulkus diabetik perlu dilakukan secara multidisipliner dan
komprehensif melalui upaya mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/
mengurangi tekanan beban (off loading), perawatan luka dan menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan
tindakan bedah elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi (Waspadji,2006;
Djokomoeldjanto, 1997).

3

1.2.

Tujuan
Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan serta mengkritisi

kasus bagi penulis dan pembaca mengenai ulkus diabetikum yang disebabkan DM
tipe II.

4

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1.

2.2.

Identitas Pasien
Nama

: Ny. DA

Usia

: 47 tahun

Alamat

: Jl. Batu Besaung RT.26, Sempaja, Samarinda

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Swasta (Tukang masak di Catering)

Agama

: Islam

BB

: 55 kg

TB

: 150 cm

MRS

: 15 November 2013

Anamnesis
a. Keluhan Utama
: Luka di telapak kaki kanan
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dari poli bedah AWS, dengan rujukan rawat inap karena rencana
tindakan operasi. Sebelumnya OS mengeluh telapak kaki kanannya luka
sejak 1 minggu yang lalu tetapi tidak sembuh-sembuh. Pasien tidak sadar
mengapa kakinya luka, awalnya lukanya seperti melepuh, lalu lama
kelamaan melebar, keluar nanah, dan berbau. Os mengeluh tidak
merasakan begitu nyeri pada lukanya, dan os masih dapat berjalan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM tipe II sejak 7 tahun yang lalu, diketahui saat pasien kontrol
ke dokter puskesmas dengan keluhan luka di kaki kiri yang tidak sembuhsembuh, pasien juga mengeluhkan sering haus, sering lapar, dan sering
kencing, ketika dilakukan pemeriksaan kadar gula hasilnya 450. Pasien
tidak rutin minum obat, jika ada obat, pasien meminum metformin dan
glibenclamide. Pasien tidak mengontrol makanan sehari-hari, dan tidak
5

rutin olahraga. Sejak dua tahun ini pasien baru rutin meminum obat dan
menjaga makanan sehari-hari. Selama 7 tahun ini pasien mengaku sudah
dirawat di Rumah Sakit sebanyak 6 kali karena luka, dan sudah dioperasi.
Riwayat HT (-), asma (-), ginjal (-).
d. Riwayat Penyakit Keluarga
DM (-), HT (-)
e. Riwayat Sistemik
Nyeri kepala (-), mata kabur (-), dada terasa nyeri (-) dada berdebar debar
(-), terasa tertindih beban berat (-), batuk (-), sesak nafas (-), Buang air
besar normal, tetapi sering buang air kecil.
2.3.

Objective

a. Pemeriksaan Fisik
Composmentis, GCS : E4V5M6 , tampak sakit sedang.
TD : 130/80

Nadi

: 100 x/menit RR : 20 kali/ menit

Temp : 36 C

Kepala dan Leher
-

Anemia (-/-)
Sianosis (-)

-

Ikterik (-/-)
Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-)

Thorak
Pulmo :
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada kanan dan kiri
Cor

+/+
Perkusi : Sonor +/+
+/+
Auskultasi : Vesikuler

+/+
-/+/+ ; Wheezing -/+/+
-/-

-/; Rhonki -/-/-

:
-

simetris, retraksi ICS (-).
Palpasi : Trakea di tengah

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi :
 Batas jantung kanan : ICS 3 dekstra sejajar

dengan para sternal line dekstra
Batas jantung kiri
: ICS 5, 2 cm lateral dari mid klavikula line
sinistra
- Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur(-), gallop (-).
6

Abdomen
-

:

Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

: Flat
: BU (+) kesan normal, metallic sound (-)
: Sonor
_
_
_

-

Palpasi

: Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri Tekan Abdomen _
_

Ekstremitas
-

_

_

_
_

_

Akral hangat, edema _
_
Ulkus regio plantar pedis dextra, diameter 4 cm, mengeluarkan pus
(+), tidak ada jaringan nekrotik, darah (-), edema (+), eritema (-),
nyeri (+) menurun. Sensasi suhu (+) normal, sensasi nyeri (+)
menurun, sensasi raba (+) normal. Tidak terjadi penurunan denyut

-

nadi arteri dorsalis pedis.
ABI (Ankle Brachial Index)
ABI = Tekanan sistolik ankle : Tekanan sistolik brachial
= 110 : 130
= 0,8 (gangguan arteri dan vena)

ABI
Interpretas
i

<0,5
Gangguan arteri

0,5 – 0,8
Gangguan vena
dan arteri

>0,8
Gangguan vena

>1,2
Kalsifikasi

b. Pemeriksaan Penunjang :
Lab 15/ 11/ 2013
DARAH LENGKAP
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
KIMIA DARAH
GDS
SGOT

HASIL
7.300
2.810.000
6,8
22,1
461.000
206
12

NILAI NORMAL
4.000-10.000/uL
3.500.000-5.500.000/uL
11,0-16,0 %
37-54 %
150.000 – 450.000 / uL
60-150 mg/dL
P<25/W<31
7

SGPT
Bilirubin Total
Bilirubin Direck
Bilirubin Indireck
Protein Total
Albumin
Globulin
HBA1c
Cholesterol
Asam Urat
Ureum
Creatinin
SEROLOGIS
HbsAg
Ab hIV

13
0,3
0,1
0,2
6,4
3,3
3,1
7.8%
166
4,0
24,6
0,8

P<41/W<32
0-1,0
0-0,25
0-0,75
6,6-8,7
3,2-4,5
2,3-3,5
150-220
P 2,5-7 / W 2-6
10-40mg/dl
0,5-1,5 mg/dl
Non Reaktif
Non Reaktif

EKG : dalam batas normal
2.4.

Assessment
Poli

: Ulkus regio plantar pedis dekstra e.c DM tipe II

DM

: Ulkus regio plantar pedis dekstra e.c DM tipe II
Anemia

2.5.

Planning Diagnosa
-

2.5.

Cek GDP, G2PP, HbA1c
Foto Pedis
Kultur Pus
Co. Bedah

Planning Terapi
-

Ivfd RL 16 tpm

Saran :
-

PCT 3 x 500 mg
Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
Inf. Metronidazole 3 x 500 mg
Transfusi PRC 2 kolf/hari hingga Hb≥10
Diet DM 1900 kkal
Inj. RI 6-6-6
Inj. Humulin N 0-0-8

8

2.6.

Follow Up
Tanggal

S

O

A

P

15/11/2013
Hari Perawatan 1

Luka di
telapak
kaki kanan,
merah (+),
bengkak
(+), nyeri
(+), mual
(+),
muntah (-),
nyeri ulu
hati (+)

CM, TD:
130/80; N:
100x; RR:
20x; T:36,1
An (+/+),
Ikterik
(-/-), NTE
(+), Ulkus
Pedis D,
merah (+),
bengkak
(+), hangat
(+)
CM, TD:
110/70; N:
82x; RR:
18x; T:36,2
An (+/+),
NTE (+),
Ulkus
Pedis D,
merah (+),
bengkak
(+), hangat
(+)

Ulkus
Pedis D

-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-08
-Inj. RI 6-6-6
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-Inj. Ketorolac
3x30mg
-GV/hari
-Pro debridement jika
GDS < 200 mg/dl

CM; TD:
110/70; N:
72x, An (+/
+), Ikt (-/-),
NTE (+)

Ulkus
Pedis D

GDS: 219
Hb: 6,8
PLT: 461.000

16/11/2013
Hari Perawatan 2
GDS: 206
HbA1c: 7,8%
Hb: 6,8

18/11/2013
Hari Perawatan 4
GDP: 192
G2PP: 231

Luka di
telapak
kaki kanan,
merah (+),
bengkak
(+), nyeri
(+), mual
(+),
muntah (-),
nyeri ulu
hati (+)

Nyeri di
pedis D,
nyeri ulu
hati
berkurang

DM
Tipe II
Anemia

Ulkus
Pedis D
DM
Tipe II
Anemia

DM
Tipe II
Anemia

-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-08
-Inj. RI 6-6-6
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-GV/hari
-Pro debridement jika
GDS < 200 mg/dl
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab
-Inj. Antrain 3x1mg
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-08
-Inj. RI 6-6-6
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-GV/hari
-Pro debridement jika
GDS < 200 mg/dl
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab
-Inj. Antrain 3x1mg
-Transf. PRC 1

9

19/11/2013
Hari Perawatan 5

Nyeri Pedis
D, Batuk
Kering (+)

CM, TD:
130/70; N:
72x; An (+/
+) Ikt (-/-),
NTE (-)

Ulkus
Pedis D
DM
Tipe II
Anemia

20/11/2013
Hari Perawatan 6
GDS: 266

Nyeri di
kaki kanan
(+), batuk
kering (+),
susah tidur
(+)

CM; TD:
140/90; N:
72x; An(+/
+), Ik (-/-),
NTE (-)

Ulkus
Pedis D
DM
Tipe II
Anemia

21/11/2013
Hari Perawatan 7
Hb: 10
HCT: 31,5
PLT: 489
GDP: 85
G2PP: 102

Nyeri di
pedis D,
batuk
kering (+),
perut
kembung

CM;TD:1
10/60; N:
80x,
An(-/-),
Ikt (-/-),
NTE (+)

Ulkus
Pedis D
DM
Tipe II

kolf/hr sampai
Hb>10
-Konsul Cardio
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-012
-Inj. RI 6-6-6
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-GV/hari
-Pro debridement jika
GDS < 200 mg/dl
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-012
-Inj. RI 10-10-10
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-GV/hari
-Pro debridement jika
GDS < 200 mg/dl
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-016
-Inj. RI 10-10-10
-Inj. Ceftriaxon 2x1gr
-GV/hari
Pro debridement jika
-GDS < 200 mg/dl
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab

10

22/11/2013
Hari Perawatan 8

Nyeri kaki
kanan (+)

Hasil Kultur Pus:
Ditemukan
pertumbuhan
kuman
Proteus mirabilis
(Batang Gram
Negatif)
Antibiotika
Sensitive:
1. Amikasin
2. Ceftazidime
3. Cefepime
4. Fosfomycin
5. Meropenem
6. Norfloxacin
7. Sulbactam
Cefoperazone
26/11/2013
Hari Perawatan 12
GDP: 62
G2PP: 108
Hb: 10

27/11/2013
Hari Perawatan 13

Nyeri
pada kaki
kanan (+),
mual (-)

Nyeri
pada kaki
kanan (+),
mual(-),
muntah (-)

CM;TD:1
20/80; N:
90x,
An(-/-),
Ikt (-/-),
NTE(-)

Ulkus
Pedis D

CM;
TD:130/8
0 N:76x;
RR:18x
An(-/-),
soefl,
BU(+),
NTE (-)

Ulkus
Pedis D
Post
Debride
mant
hari ke
IV

CM;
TD:130/8
0 N:76x;
RR:18x
An(-/-),
soefl,

Ulkus
Pedis D
Post
Debride
mant
hari ke

DM
Tipe II

DM
Tipe II

-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Drip Metronidazol
3x500mg
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-014
-Inj. RI 10-10-10
-Inj. Ceftazidine
3x1gr
-GV/hari
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Domperidon 3x1 tab
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Pro debridemant hari
ini

-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-010
-Inj. RI 8-8-8
-Inj. Ceftazidine
3x1gr
-GV/hari
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Rawat Luka
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-010
-Inj. RI 8-8-8
-Inj. Ceftazidine

11

28/11/2013
Hari Perawatan 14
Hasil Kultur Pus:
Ditemukan
pertumbuhan
kuman
Proteus mirabilis
(Batang Gram
Negatif)
Antibiotik
Sensitive:
1. Cephalexime
2. Meropenem
3. Sulbactam
Cefoperazone

29/11/2013
Hari Perawatan 15
GDP: 262
G2PP: 281
GDS: 159

Nyeri
pada kaki
kanan (+),
nafsu
makan
meningkat

Kaki
terasa
nyeri dan
kesemutan
(+)

BU(+),
NTE (-)

V

CM;
TD:130/8
0 N:80x;
RR:16x
An(-/-),
soefl,
BU(+),
NTE (-)

Ulkus
Pedis D
Post
Debride
mant
hari ke
VI

CM;
TD:130/8
0 N:80x;
RR:16x
An(-/-),
soefl,
BU(+),
NTE (-)

Ulkus
Pedis D
Post
Debride
mant
hari ke
VII

DM
Tipe II

DM
Tipe II

DM
Tipe II

3x1gr
-GV/hari
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Rawat Luka
-Amitriptilin 2mg ½0-½
-Fosmidex IV 2x1 gr
-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-010
-Inj. RI 8-8-8
-Inj. Meropenem 3x1
-GV/hari
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Rawat Luka
-Amitriptilin 2mg ½0-½
-Fosmidex IV 2x1 gr

-IVFD RL 16 tpm
-Diet DM 1900 kal
-Inj. Humulin N 0-010
-Inj. RI 12-12-12
-Inj. Meropenem 3x1
-GV/hari
-PCT 3x500mg
-Inj. Ranitidin 2x1
amp
-Inj. Antrain 3x1mg
-DMP syr 3xIC
-Rawat Luka
-Amitriptilin 2mg ½0-½
-Fosmidex IV 2x1 gr

12

4/12/2013
Hari Perawatan 20

Nyeri
berkurang

CM;
TD:130/8
0 N:80x;
RR:16x,
soefl,
BU(+),
NTE(-)

-Ulkus
Pedis D
Post
Debride
mant
hari XII
-DM
Tipe II

Pasien boleh pulang
Obat Pulang:
-Inj. Humulin N 0-010
-Inj. Humulin R 1212-12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Diabetes Mellitus

3.1.1. Definisi
Diabetes

mellitus

adalah

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya (ADA, 2010).
3.1.2. Klasifikasi
Menurut ADA, 2010 klasifikasi dari diabetes yaitu :
1.

Diabetes Melitus Tipe I
Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM), terjadi dekstruksi sel β,
menjurus ke defisiensi insulin absolut, melalui proses imunologik, ataupun

2.

idiopatik.
Diabetes Melitus Tipe II
Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM), terjadi predominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai predominan

3.

gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Diabetes Mellitus yang Berhubungan dengan Keadaan/Sindrom Lainnya
Defek genetik fungsi sel β, defek genetik kerja insulin, penyakin eksokrin
pankreas (contoh : pankreatitis), endokrinopati (contoh : akromegali),
karena obat/zat kimia (contoh : pentamidin ), infeksi (contoh L CMV),
imunologi (antibodi anti reseptor insulin), penyakit genetik lain (Sindrom

4.

Down, Turner).
Diabetes Mellitus Gestasional (kehamilan)

3.1.3. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya Diabetes Mellitus adalah :
1. Usia > 45 tahun
13

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Gemuk: BB > 120% BB idaman , IMT > 25 kg/m2
Hipertensi, tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
Riwayat DM di keluarga
Riwayat melahirkan bayi BB > 4.000 gram
Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)
Riwayat TGT dan GDPT
Penderita PJK, TBC, dan hipertiroid
Kadar lipid (kolesterol HDL ≤ 35 mg/ dL dan atau trigliserida ≥ 200
mg/dL.

3.1.4. Patogenesis
Pasien DM tipe 2 mempunyai 2 defek fisiologi : sekresi insulin abnormal
dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Secara
deskrpsi dapat dikenali 3 fase, fase pertama yaitu glukosa plasma tetap normal
meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase
kedua resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi
insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah
makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah , tetapi sekresi insulin
menurun menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata. Hal yang
pertama terjadi adalah resistensi insulin, hal yang kedua hiperinsulinemia, jadi
sekresi insulin meningkat untuk mengkompensasi keadaan resistensi. Tetapi
hipersekresi insulin menyebabkan resistensi insulin . Sebagian besar pasien DM
tipe 2 obesitas. Obesitas menyebabkan resistensi insulin. Tetapi pasien DM tipe 2
yang tidak obesitas juga mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan
insulin, membuktikan obesitas bukan merupakan penyebab resistensi satusatunya. Tetapi pada orang yang kelebihan lemak, penurunan berat badan yang
sederhana seringkali menghasilkan perbaikan yang besar dalam pengendalian
glukosa darah pada penderita DM tipe 2 yang obesitas. Sebagai ringkasan, defek
sekresi insulin dan resistensi insulin merupakan ciri khas DM tipe 2. Masa sel beta
intak pada DM tipe 2. Populasi sel alfa meningkat, menyebabkan peningkatan
rasio sel alfa dan beta. Hal ini menyebabkan kelebihan relatif glukagon dibanding
insulin yang merupakan ciri khas DM tipe 2 dan gambaran semua keadaan
hiperglikemia (Harrison, 2000).
Meskipun resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan
jumlah reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah pascareseptor. Telah lama

14

diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien diabetes tipe
2. Bahan ini adalah peptida amino 37 yang disebut amilin. Amilin normalnya
terbungkus bersama-sama dengan insulin dalam granula sekretori dan dikeluarkan
bersama-sama sebagai reseptor terhadap pengeluaran insulin. Penumpukan amilin
dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi insulin
dengan DM tipe 2 yang sudah berjalan lama. Dalam hal ini peranan amilin belum
dibuktikan (Harrison, 2000).
Blok metabolik utama terjadi pada sintesis glikogen (metabolisme non
oksidatif).

Metabolisme

nonoksidatif

glukosa

yang

terganggu

seperti

hiperinsulinemia dan resistensi insulin dapat terlihat pada individu non obesitas,
relatif normoglikemik dengan DM tipe 2. Pada DM tipe 2, produksi insulin
abnormal tidak terikat baik pada reseptor insulin. Individu seperti ini berespon
terhadap insulin eksogen (Harrison, 2000).
3.1.5. Gejala Klinis
Gejala yang dikeluhkan pada pasien diabetes mellitus berupa (Perkeni,
2011) :
1. Keluhan Klasik DM : poluria, polifagia, polidipsia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain, dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
3.1.6. Diagnosa
Diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara (Perkeni, 2011) :
1. Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL.
2. Jika ditemukan keluhan klasik, dan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL.
3. Jika tidak ditemukan keluhan klasik, tetapi TTGO GD 2 jam ≥ 200 mg/dL.

3.1.7. Penatalaksanaan (Perkeni, 2011)
Tujuan penatalaksanaan diabetes :
1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM. Mempertahankan
rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah
2. Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

15

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Terdapat empat pilar penatalaksanaan DM, antara lain edukasi, terapi gizi
medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis. Berikut ini akan dijelaskan
satu persatu:
1. Edukasi
Edukasi pasien untuk hidup sehat, sebagai upaya pencegahan dan upaya
pengelolaan DM secara holistik. 2 jenis edukasi yang diberikan kepada pasien :
a. Materi edukasi tingkat awal :
 Materi tentang perjalanan penyakit DM.
 Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara

berkelanjutan.
Penyulit DM dan resikonya.
Intervensi farmakologi dan

pengobatan.
Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat

hipoglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa

darah atau urine mandiri.
Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau


hipoglikemia.
Pentingnya latihan jasmani yang teratur
Masalah khusus yang dihadapi (contoh : hiperglikemia pada

non

farmakologi

serta

target

kehamilan)
 Pentingnya perawatan kaki
 Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
b. Materi edukasi tingkat lanjut :
 Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
 Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.
 Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.
 Makan di luar rumah.
 Rencana untuk kegiatan khusus.
 Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir

tentang DM
Pemeliharaan/ perawatan kaki

16

Edukasi perawatan kaki diberikan pada semua orang dengan ulkus maupun
neuropati perifer atau peripheral arterial disease
a. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir dan di air
b. Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit
terkelupas, kemerahan atau luka
c. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya
d. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah dan
mengoleskan krim pelembab ke kulit yangkering
e. Potong kuku secara teratur
f. Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi
g. Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan
pada ujung-ujung jari kaki.
h. Jika ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur
i. Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat
khusus
j. Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan menggunakan
hak tinggi
k. Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/ batu untuk kaki.
2. Terapi Nutrisi Medis
Terapi nutrisi medis merupakan bagian dari penatalaksaan diabetes secara
total. Prinsip pengaturan makanan pada penyandang diabetes hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dnegan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang
diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,
jenis dan jumlah makanan, terutama mereka yang menggunakan obat penurun
glukosa darah atau insulin.
a. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
(i). Karbohidrat


46-65 % dari total asupan energi
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama berserat tinggi
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat


makan sama dengan makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak

melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)
Makanan 3 kali / hari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. Jika diperlkan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari
17

(ii). Lemak


20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan > 30% total asupa energi
Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10% selebihnya dari lemak tidak jenuh

tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh

(whole milk)
Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/ hari.
(iii). Protein


10-20% total asupan energi
Sumber protein yang baik adalah seafood (udang, ikan, cumi-cumi, dll),
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-

kacangan, tahu, dan tempe.
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8
gr/kgBB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai


biologik tinggi.
(iv). Natrium
Anjuran asupan natrium pasienDM sama dengan untuk masyarakat umum

yaitu < 3000 mg atau sama dengan 9-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
Paien yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
 Sumber natrium antara lain garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
(v). Serat

Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacangkacanga, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,
karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik

untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 gr/hari.
(vi). Pemanis Alternatif

Pemanis dikelompokkamn pemanis berkalori dan tidak berkalori. Pemanis

berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol,
xylitol.

18

Dalam penggnaannya pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan

kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena

efek samping pada lemak darah.
Pemanis tidak berkalori masih dapat digunakan antara lain aspartam,

sakarin, acesukfame potassium, sukralose, dan neotame.
Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted
Daily Intake/ ADI).
b. Kebutuhan Kalori
Cara menentukan kebutuhan kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes.

Diantaranya dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 2530 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor
seperti : jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan , dll.
Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dapat
dimodifikasi :

Berat Badan Ideal = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg
Untuk pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150
cm, rumus dimodifikasi menjadi :
BBI = (TB dalam cm -100) kg
BB Normal : BB ideal ± 10%
Kurus : <BBI – 10%
Gemuk : > BBI + 10%

3. Olahraga
Dianjurkan untuk melakukan latihan jasmani teratur, 3- 4 kali per minggu
selama 30 menit yang sesuai dengan prinsip CRIPE. Perlu diingat bahwa jangan
memulai olehraga sebelum makan, menggunakan sepatu yang ukurannya sesuai,
harus didampingi orang yang tahu mengatasi hipoglikemia, harus selalu
membawa permen dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga.
C (Continous) : Latihan berkesinambungan dan dilakukan terus menerus tanpa
berhenti
R (Ritmik)

: Olahraga berirama yaitu kontraksi dan relaksasi otot secara
teratur, seperti berjalan kaki, berenang, berlari dan bersepeda,
atau mendayung.

19

I (Interval)

: Latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat dan

P (Progreif)

lambat.
: Latihan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas

ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit.
E (Endurance) : Latih daya tahan untuk mrningkatkan pernafasan dan jantung
seperti jalan , jogging, berenang dan bersepeda.
Apabila dalam waktu 1-3 bulan tidak tercapai sasaran pengobatan yang
baik dengan diet dan olahraga maka diberikan medikasi.
4. Medikasi
a. Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
Golongan

Nama Obat

Sulfonilurea

Glibenklamid
, glimepirid

Biguanid

Metformin

Tiazoldindiom

Pioglitazon,
Rosiglitazon

Mekanisme

Pemberia
n
Membantu
Segera
pankreas untuk sebelum
meningkatkan
makan
produksi insulin
Mengurangi
Bersama/
resistensi
sesudah
insulin dengan
makan
cara
meningkatkan
uptake glukosa
otot dan
jaringan lemak,
menurunkan
glukoneogenesi
s hepat, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pankreas.
Mengurangi
resistensi
insulin dengan
cara
meningkatkan
uptake glukosa
otot dan
jaringan lemak,
menurunkan
glukoneogenesi

Keterangan
Hipoglikem
i penurunan
gula yang
drastis
Mual atauu
nafsu
makan
berkurang

20

Inhibitor
Glukosidase
Alfa

Acarbose

Inhibitor DPP

Sitagliptin
Vidagliptin

s hepat, serta
meningkatkan
sekresi insulin
pankreas.
Obat bekerja
Bersama
memperlambat
suapan
pencernaan
pertama
makanan
menjadi glukosa
Obat
merangsang
insulin dan
menekan
glukagon

Sering
buang angin

Cara pemberian obat berbeda-beda karena :
i.

Obat yang diminum sebelum makan berfungsi agar obat memiliki waktu
untuk diserap untuk merangsang produksi insulin. Dengan demikian jika
terjadi kenaikan gula beberapa wkatu sesudah makan, insulin telah siap

ii.

untuk menurunkan gula tersebut.
Obat yang diminum setelah makan adalah obat yang dapat merangsang
lambung apabila diminum dala perut kosong dapat menyebabkan rasa

iii.

mual.
Tidak tergantung makanan, biasanya berlaku untuk obat yang tidak
merangsang pengeluaran insulin, tetapi untuk perbaikan resistensi insulin,
sehingga obat bisa bekerja kapan saja dan tidak hanya untuk menurunkan

iv.

gula sesudah makan.
Segera setelah suapan pertama, maksudnya agar obat bekerja pada waktu
makanan sedang dicerna, yaitu dengan menghambat satu enzim
pencernaan yang penting.
b. Insulin
Insulin diberikan sebagai obat DM tipe 1. Dan digunakan pada DM tipe 2

pada kondisi khusus, yaitu :
i.

Bila bermacam jenis OHO telah digunakan sampai dosis maksimum, tetapi
gula darah tidak terkendali, obat diganti insulin.

21

ii.

Insulin biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada
waktu datang berobat, berat badannya telah turun drastis dalam waKtu

iii.

singkat dengan gula darah yang tinggi.
Insulin biasanya juga diberikan pada seseorang diabetisi yang menderita

iv.

infeksi hebat atau menjalani operasi besar.
Pada komplikasi seperti gagal ginjal, gagal hati, dan gagal jantung yang
berat.

Suntikan 1x/hari
Insulin long acting

Suntikan 2x/hari
Insulin campuran dari
insulin kerja pendek dan
kerja sedang (premixed)
(Mixtard, novomix,
humalog mix)

Suntikan 3x/hari
Insulin kerja cepat
(disuntikkan ½ jam sebelum
makan) (Actrapid, humulin R)

Insulin intermediate acting.
Insulin kerja supercepat (fast
Dapat juga 2 kali per hari.
acting)disuntikkan segera
(contoh : Insulatard, humulin
sebelum makan. (Humalog,
N)
novorapid)
Insulin basal, insulin yang
bekerja terus menerus
selama 24 jan dan kadarnya
tetap sepanjang hari (Lantus,
levemir)
Penentuan dosis insulin : 0,5 unit x BB. 60 % insulin prandial (Rapid Insulin),
40% insulin basal (humulin N).
3.1.8. Komplikasi
Komplikasi diabetes terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronik.
Komplikasi akut adalah : KAD (Ketoasidosis Diabetikum), Koma Hiperosmolar
Hiperglikemia Non Ketotik, dan Koma Hipoglikemia. Dan komplikasi kronik
dibagi menjadi makroangiopati, mikroangiopati, neuropati dan gastropati
diabetika. Makroangiopati pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan
infark miokard, pada pembuluh darah otak dapat menyebabkan stroke.
Mikroangiopati dapat menyebabkan retinopati diabetika dan nefropati diabetika.
Neuropati diabetika dan gastropati diabetika (William, 2003).

22

3.2.

Ulkus Diabetik

3.2.1

Definisi
Ulkus diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes

mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan setempat(Fryckberb, 2002).
Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob (Reynold, 2007).
3.2.2. Klasifikasi
Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
Wagner dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan :
0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 = Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2 = Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki, bagian depan kaki atau tumit.
5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 11.
3.2.3. Tanda dan Gejala
Tanda

dan

gejala

ulkus

diabetika

yaitu

(Misnardiarly,

2006;

Djokomoeljanto,1997):
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Sering kesemutan.
Nyeri kaki saat istirahat.
Sensasi rasa berkurang.
Kerusakan Jaringan (nekrosis).
Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
Kulit kering

3.2.3. Faktor Risiko

23

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus
menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas (Riyanto,
2007; Subekti, 2006) :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur ≥ 60 tahun.
2) Lama DM ≥ 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan:


Kolesterol Total tidak terkontrol.
Kolesterol HDL tidak terkontrol.
Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat
3.2.4. Patogenesis
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus
adalah ulkus diabetik. Ulkus diabetik disebabkan adanya tiga faktor yang sering
disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi(Sapico, 2007).
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan
terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf
karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot,

24

atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak
hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjad ulkus diabetik (William, 2003).
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini
disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga
sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut
nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai diabetik (William,
2003).
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan
yang akan berkembang menjadi ulkus diabetik (William, 2003).
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang
kemudian timbul ulkus diabetik (William, 2003).
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar
dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika (William, 2003).
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika(Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah

25

menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah (Misnardiarly, 2006).
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,
trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang
akan merangsang terjadinya aterosklerosis (Kusuma, 2000).
Perubahan/inflamasi

pada dinding

pembuluh

darah, akan

terjadi

penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensitylipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko lain
yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis9.
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai (Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).
Patogenesis ulkus diabetik pada penderita Diabtes mellitus pada bagan 2
berikut (Boulton, 2002).

26

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila
ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosisbakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami
infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media
pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika
yaitu kuman aerobik Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob
yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum
(Riyanto, 2007).
3.2.5. Diagnosis Ulkus diabetika
Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus
pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi
fibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis
pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan
kuman penyebabnya (Misnardiarly, 2006; Djokomoeljanto,1997).
3.2.6. Pengendalian Diabetes mellitus.
Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik ulkus
diabetika. Pada diabetisi dapat terkendali baik tidak hanya kadar glukosa darah
tetapi juga menyeluruh yaitu kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah,
kadar kolesterol total, kadar trigliserida dan HbA1C Perkeni, 2011).

27

3.2.7. Pencegahan dan Pengelolaan Ulkus diabetik
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

Memperbaiki kelainan vaskuler.
Memperbaiki sirkulasi.
Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).
Edukasi perawatan kaki.
Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium
lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun

menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.
6. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
7. Menghentikan kebiasaan merokok.
8. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
a. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.
b. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam
kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan
sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
c. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang
retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara
jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).
d. Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi
kering dan retak-retak.
e. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki
secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih
mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.
f. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh
podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang
bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan
menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya
diobati hanya oleh podiatrist.
g. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus, bula,
luka dan lecet.
h. Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.
9. Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :
a. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.
b. Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan
nyaman dipakai.

28

c. Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau
ada batu dan lain-lain, karena dapat menyebabkan iritasi/gangguan
dan luka terhadap kulit.
d. Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu
jari kaki) dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.
e. Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.
f. Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.
g. Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai
bahan sintetis, karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.
h. Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.
10. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan
termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
11. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya
adrenalin, nikotin.
12. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap
kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh (Waspadji,2006;
Djokomoeldjanto, 1997).

29

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1.

Anamnesis
Fakta
Seorang perempuan usia 47 tahun
OS mengaku telapak kakinya terluka dan
tidak sembuh-sembuh, awalnya seperti
melepuh, kemudian melebar,
mengeluarkan nanah dan berbau, OS
tidak merasakan nyeri pada lukanya. OS
tidak mengetahui awal mulanya hingga
kakinya terluka.
Luka os bernanah

Teori
Faktor resiko diabetes usia diatas 45
tahun.
Gejala kaki diabetes adalah berkurangnya
sensasi rasa nyeri setempat. Penderita
mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif.

Kuman pada borok akan berkembang
cepat

Pada kasus ini pasien berusia 47 tahun, berdasarkan referensi faktor resiko
diabetes yaitu usia di atas 45 tahun. Pasien mengeluh telapak kakinya luka dan
mengeluh luka tidak begitu nyeri. Pada gejala kaki diabetes terjadi berkurangnya
sensasi rasa nyeri setempat, hal ini menyebabkan penderita mudah terkena trauma
akibat keadaan kaki yang tidak sensitif. Pada pasien diabetes terjadi neuropati
sensori sehingga kerusakan sensori ini akan menyebabkan penurunan sensori
nyeri, panas dan raba, sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif ini dan ia merasakan keluhan lukanya tidak begitu nyeri.
Pasien mengalami luka yang bernanah. Hiperglikemia juga menyebabkan
leukosit pasien DM tidak normal sehingga fungsi kemotaksis di lokasi radang
terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun,
sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem
fagositosis-bekterisid

intraseluler.

Produksi

keringat

berkurang

sehingga

menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta kering dan pecahpecah yang memudahkan infeksi, sehingga hal inilah yang membuat luka pada
pasien menjadi infeksi dan bernanah.

30

4.2.

Pemeriksaan Fisik
Fakta
Ulkus plantar pedis dekstra. Ukuran 4 x 4
cm. Mengeluarkan pus (+).

Kulit di sekitar ulkus kering dan pecahpecah, nyeri (+) menurun

Teori
Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Mudah terjadi infeksi. Penderita mudah
terkena trauma akibat keadaan kaki yang
tidak sensitif ini. Mudah terjadinya ulkus.
Kulit penderita dehidrasi serta kering dan
pecah-pecah yang memudahkan infeksi.

Pada os mengalami ulkus plantar pedis dekstra sensasi nyeri menurun dan
mengeluarkan pus. Pada penderita diabetes Pada gejala kaki diabetes terjadi
berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat, hal ini menyebabkan penderita mudah
terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif. Pada pasien diabetes
terjadi neuropati sensori sehingga kerusakan sensori ini akan menyebabkan
penurunan sensori nyeri, panas dan raba, sehingga penderita mudah terkena
trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini dan ia merasakan keluhan
lukanya tidak begitu nyeri. Hiperglikemia juga menyebabkan leukosit pasien DM
tidak normal sehingga fungsi kemotaksis di lokasi radang terganggu. Demikian
pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun, sehingga bila ada infeksi
mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bekterisid
intraseluler. Produksi keringat berkurang sehingga menyebabkan kulit penderita
akan mengalami dehidrasi serta kering dan pecah-pecah yang memudahkan

31

infeksi, sehingga hal inilah yang membuat luka pada pasien menjadi infeksi dan
bernanah.
Kulit di sekitar ulkus os kering dan pecah-pecah. Produksi keringat
berkurang sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta
kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbul
selulitis ulkus ataupun gangren. Hal inilah yang menyebabkan kulit os kering dan
pecah-pecah.
4.3.

Pemeriksaan Laboratorium
Fakta
15/11/2013
GDS: 206
HbA1C: 7,8%
18/11/2013
GDP: 192
G2PP: 231

Teori
Pada Diabetes Mellitus ditemukan
hiperglikemia dan HbA1C = ≥ 7%

Pemeriksaan laboratorium yang didapat pada pasien ini tanggal
15/11/2013 adalah hiperglikemia dan HbA1C 7,8%. Berdasarkan referensi, pasien
diabetes tidak terkontrol mengalami hiperglikemia dan peningkatan nilai HbA1C
yang normalnya 4-6%. Nilai HbA1C pasien yang meningkat ini menunjukkan
efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya.. Sedangkan, pemeriksaan
laboratorium yang didapat pada pasien ini tanggal 18/11/2013 glukosa darah
puasa dan 2 jam setelah makan meningkat. Hal ini memperlihatkan bahwa OS
mengalami DM tipe II uncontrolled.
4.4.

Diagnosis
Fakta
Ulkus plantar pedis dekstra e.c DM tipe
II
Anemia

-

-

Teori
Diagnosa ulkus plantar pedis ec Diabetes
mellitus tipe II :
Luka sulit sembuh.
Bila timbul ulkus dapat berkembang cepat
menjadi abses, nekrosis/gangren yang
sangat sulit diatasi.
Kaki tidak sensitif ini.
Kaki kering dan pecah-pecah yang
memudahkan infeksi, selanjutnya dapat
timbul selulitis ulkus ataupun gangren.

32

- Riwayat DM tipe II (+)
Anemia pada pasien DM didapatkan
karena proses penyakit yang kronis.
Diagnosa pasien adalah ulkus plantar pedis dekstra e.c. DM tipe II karena
OS mengalami gelala ulkus plantar pedis dimana terjadi ulkus karena luka yang
dialami pasien dan yang terpenting pasien telah ditegakkan diagnosa mengalami
DM tipe II 7 tahun yang lalu di puskesmas dengan keluhan polidipsi, polifagia,
dan poliuria dengan GDS = 450 mg/dL. Sehingga diagnosa pada pasien ini adalah
Ulkus plantar pedis dekstra e.c. DM tipe II.
4.5.

Tatalaksana
Fakta
15/11/2013
IVFD RL 16 tpm
Diet DM 1900 kkal
Inj. Humulin N 0-0-8
Inj. Humulin R 6-6-6
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
19/11/2013
Inj. Humulin N 0-0-12
Inj. Humulin R 6-6-6
20/11/2013
Inj. Humulin R 10-10-10
21/11/2013
Drip Metronidazole 3x500 mg
22/11/2013
Inj. Humulin N 0-0-14
Inj. Ceftazidine 3x1 gr
26/11/2013
Inj. Humulin N 0-0-10
Inj. Humulin R 8-8-8
27/11/2013
Inj. Meropenem 3x1 gr
29/11/2013
Inj. Humulin N 0-0-10
Inj. Humulin R 12-12-12

Teori
Terapi pada pasien DM :
Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi Gizi Medis
3. Latihan Jasmani
4. Intervensi Farmakologis

Tatalaksana yang diberikan pada tanggal 15/10/2013 adalah RL 16 tpm,
diet DM 1900 kkal, dan RI 3 x 6 UI (sc). Tatalaksana yang dilakukan pada pasien

33

ini ialah edukasi pasien, dalam edukasi harus dilakukan secara terus menerus dan
berulang-ulang. Dalam edukasi perlu ditekankan pada pengendalian diabetes
dalam perubahan pola makan dan olahraga. 2. Pengaturan makanan yaitu sesuai
jumlahnya dengan kalori yang dibutuhkan, kalori yang dibutuhkan 1500 kkal.
Sehingga pemb/erian diet DM 1900 kkalori tidak sesuai dengan teori, berdasarkan
teori harus diberikan 1500 kkal.
Dengan perhitungan sebagai berikut :
Tinggi Badan = 150 cm
BB
Usia

= 55 kg
= 47 tahun

BB Ideal (Broca)

= (TB dalam cm – 100) – 10%
= (150-100) – 10%
= 50 – 10%
= 50 – 5 = 45 kg

Status Gizi

= (BB actual : BB ideal) x 100%
= (55 : 45) x 100%
= 1,22 x 100%
= 122% (Gemuk: > 120%)

Jumlah kebutuhan Kalori per hari :
Kebutuhan kalori basal = BBI x 25 kkal (untuk wanita)
= 45kg x 25 kkal
= 1.125 kkal
Koreksi kebutuhan kalori :
Usia > 40 tahun
Aktivitas Ringan
Stress Metabolik

= -5%
= +10%
= +20%

Kebutuhan kalori setelah koreksi = kalori basal+(-5%+10%+20%)xkalori basal
= 1.125 kkal + 25% x 1.125 kkal
= 1.125 + 281.25
= 1.406,25 kkal  1500 kkal
Pemberian insulin yang diberi adalah RI 3 x 6 IU (sc) dan Humulin N 1x8
IU (sc). Berdasarkan teori, insulin diberikan pada os atas indikasi insulin diberi
sebagai obat pertama pada diabetisi pada saat datang berobat, dengan gula darah
yang tinggi. Penentuan dosis insulin adalah :
Dosis insulin : 0,5 unit x kgBB
: 0,5 unit x 55 kg

34

: 27,5 unit
Pemberian insulin : 60% insulin prandial + 40% insulin basal
: 16,5 IU insulin prandial (R) + 11 insulin basal (N)
: 18 IU RI + 10 IU Humulin N
: 3 x 6 IU RI (sc) + humulin N 0-0-10
Jadi insulin yang seharusnya diberikan adalah RI 3x6 IU dan humulin N 00-10. Tatalaksana yang diberikan pada tanggal 15/11/2013 adalah RL 16 tpm, diet
DM 1900 kkal, ceftriaxone inj 2 x 1 gr. Diet DM yang diberikan 1900 kkal,
berdasarkan perhitungan diatas diberikan diet DM 1500 kkal. Diberikan injeksi
ceftriaxone untuk mengeradikasi bakteri karena terjadi infeksi pada luka sehingga
luka menegluarkan pus. Insulin diberikan seperti dosis perhitungan di atas. Insulin
biasanya diberikan sebagai obat pertama pada diabetisi yang pada waktu datang
berobat, berat badannya telah turun drastis dalam waktu singkat dnegan gula
darah yang tinggi. Insulin biasanya juga diberikan pada seseorang diabetisi yang
menderita infeksi hebat atau menjalani operasi besar. Infus RL ditujukkan untuk
menggantikan cairan tubuh dan memudahkan pemberian obat-obatan parenteral,
berikan dengan dosis maintenance yaitu 20 tetes per menit. Pada pasien ini
diberikan RL 16 tpm karena intake pasien mencukupi, perlu dilakukan manajemen
perawatan luka pada os.

35

BAB V
PENUTUP

5.1.

Kesimpulan
Diagnosis pada pasien ini adalah Ulkus plantar pedis dextra e.c DM tipe II

5.2.

Saran

a. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan
terhadap pasien seharusnya dilakukan secara holistik dan optimal sehingga
diagnosis dapat lebih ditegakkan sesuai dengan masalah yangg dihadapi
pasien.
b. Penatalaksanaan terhadap pasien sebaiknya lebih lengkap. Tidak hanya
dari intervensi farmakologis, mulai dari edukasi, pengaturan diet dan
aktivitas sebaiknya sudah dilakukan sejak awal penatalaksanaan.
c. Penatalaksanaan yang didapatkan oleh pasien ini memenuhi standar terapi
yang sesuai dengan literatur namun perlu dilakukan penyesuaian dosis dan
kebutuhan diit sesuai dengan berat badan pasien, tinggi badan, serta
aktivitas pasien.
d. Sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap pengobatan dan perkembangan
penyakit pasien.

36

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetic Associatio. 2010. Clinical Practice Recommendations :
Report of the Expert Commite on the Diagnosis and Classifications of
Diabetes Mellitus Diabetes Care, USA,
Boulton AJ. 2002.The Diabetic Foot. Blackweel Publising.
Djokomoeljanto.1997.Tinjauan Umum tentang Kaki Diabetes. Dalam:
Djokomoeljanto dkk, editor, Kaki Diabetik Patogenesis dan
Penatalaksanaannya, Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang.
Frykberb Robert G.2002. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic
Foot Ulcers, Des Moines University, Iowa.
Harrison. 2000. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 5. Jakarta : EGC.
Misnadiarly.2006. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer
Obor, Jakarta.
PERKENI.2011.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe
2 di Indonesia.
Reynold FJ. 2007. The Diabetic Food,
http:/www.Japmoanline.org/search.dtl.

ABC

of

Diabetic.

Journal

Sapico FL. Food Ulcer in Patients with Diabetes Mellitus, Journal of American
Podiatric Medical Association, Vol 79, Issue 482-485.
Waspadji S. 2006.Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis
dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta.
William C. 2003. The Diabetic Foot, In ( Ellenberg, Rifkin’s, eds), Diabetes
Mellitus, Sixth Edision, USA.

37