You are on page 1of 9

Tingkat Kekambuhan Meningioma: Analisis berdasarkan Lokasi Tumor, Derajat

Histologis, dan Luas Reseksi

Konstantinos Violaris, Vasileios Katsarides, Pavlos Sakellariou Department of
Neurosurgery, G. Papanikolaou Hospital, Thessaloniki, Greece Email:
kaviola@hotmail.com
Received November 20, 2011; revised December 8, 2011; accepted December 22, 2011
Latar Belakang: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi berbagai parameter
dari meningioma setelah perawatan bedah dan menganalisis faktor-faktor prediktif untuk
kekambuhan. Metode: Selama 1992-2007, 353 pasien telah dioperasi dengan meningioma
intrakranial di departemen kami. Mereka tetap diikuti sejak saat itu, dan data yang terkait
dengan meningioma digabungkan dengan parameter seperti histologi tumor (berdasarkan
sistem WHO), lokasi tumor dan luasnya reseksi tumoe (Skala Simpson). Hasil dianalisis
sehubungan dengan munculnya kembali tumor. Penelitian ini disetujui oleh komite etik
Rumah Sakit G. Papanikolaou. Hasil : Periode rata-rata follow up yang dilakukan adalah 6,45
tahun. Persentase keseluruhan tingkat kekambuhan adalah 21,52%. Meningioma (jinak)
derajat 1 mengalami kekambuhan dengan persentase 19,1%, tumor (atipikal) derajat 2
menunjukkan persentase kekambuhan 41,7% dan meningioma (ganas) derajat 3 terulang
dengan persentase 75%. Histopatologi tumor tidak signifikan untuk menunjukkan tingkat
kekambuhan (p> 0,001). Lokasi meningioma tidak ditemukan signifikan untuk kekambuhan
(p> 0,001). Reseksi ittumor total dilakukan terhadap 269 pasien (76,2%). Reseksi inkomplit
(Simpson nilai 2-5) dilakukan pada 84 kasus (23,8%). Tingkat kekambuhan setelah reseksi
total adalah 13,8%, sedangkan tingkat untuk kasus dengan reseksi inkomplit adalah 46,7%.
Luas pengangkatan tumor memiliki makna dikaitkan dengan kekambuhan (p <0,001).
Kesimpulan: Kekambuhan tumor diamati terjadi pada 21,5% pasien kami yang mendapatkan
operasi meningioma intrakranial. Tingkat kekambuhan terutama terkait dengan luasnya
operasi pengangkatan. Lokasi tumor, maupun histologi tumor bukan merupakan faktor
prediktif untuk kekambuhan (meningioma ganas dikecualikan).
Kata Kunci : Meningioma; Histology; Resection Extent; Recurrence
1. Pendahuluan
2.
Meningioma
terjadi
pada setiap titik dari sistem saraf
pusat, yang timbul dari sel-sel topi
arachnoid dari dura materi [1,2].
Mereka dianggap jinak, lambat
tumbuh, dan mudah ditetapkan
sebagai tumor. Sayangnya, setelah
reseksi bedah, kekambuhan tumor
ini sering muncul [1-3]. Hal ini
sering menyebabkan operasi ulang
dan meningkatkan morbiditas dan
risiko kematian untuk pasien.
Kekambuhan
biasanya
berhubungan dengan faktor-faktor

seperti keganasan, reseksi tumor
subtotal atau bahkan lokasi tumor
[1,2]. Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk mengevaluasi kondisi
pasca operasi dari meningioma dan
untuk menilai apakah lokasi tumor,
subtipe histopatologi dan tingkat
reseksi bedah merupakan faktor
prediktif untuk kekambuhan. Kami
menyajikan hasil dari penelitian
kami pada pasien meningioma
dalam periode 15 tahun. Parameter
seperti morbiditas dan mortalitas,
kekambuhan multipel, berbagai
operasi, penggunaan radioterapi,

pemasangan
shunt
terhadap
hidrosefalus
setelah
operasi
dipertimbangkan.
Komplikasi
perioperatif juga ditampilkan.
3.
4. Materi Klinis dan Metode
5.
Sebuah
studi
retrospektif
observasional
berlangsung selama 15 tahun, dari
1992 sampai 2007. Penelitian ini
dilakukan terhadap 353 pasien
yang dirawat oleh staf dari
departemen bedah saraf Rumah
Sakit Thessaloniki G. Papanikolaou
Umum. Penelitian ini disetujui oleh
komite etik Rumah Sakit G.
Papanikolaou . Data rawat inap,
grafik
medis
dan
gambar
neuroradiologis diambil terhadap
pasien dengan meningioma, lalu
dianalisa secara klinis, operasi dan
data patologis laboratorium .
Klasifikasi
histologi
tumor
dilakukan
oleh
ahli
patologi.Pemeriksaan pasca operasi
yang dilakukan oleh ahli bedah
sarafjuga dianalisa untuk penelitian
ini . Data yang mencakup untuk
penelitian ini didapatkan sebanyak
275 pasien .
6.
Pemeriksaan Lanjutan :
Titik akhir untuk kekambuhan
didapatkan dari Computerized
Tomography ( CT ) atau Magnetic
Resonance Image( MRI ) yang
menunjukkan meningioma muncul
berdekatan lokasi dengan operasi
sebelumnya . Para pasien menjalani
pemeriksaan tindak lanjut dan
imaging pada 3 dan 6 bulan setelah
operasi dan kemudian berkala
setiap tahunnya . Mereka diikuti
melalui pemeriksaan klinis atau
dengan wawancara via telepon
.Pasien
yang
masih
hidup
diwawancarai melalui telepon dam
menjelaskan gejala mereka yang
berkaitan dengan tumor otak .
Keluarga pasien yang telah
meninggal
melaporkan
jika

kematian telah terjadi akibat
komplikasi tumor atau oleh sebabsebab yang tidak terkait . Skala
Karnofsky
digunakan
untuk
mengevaluasi
pasien
setelah
operasi.
7.
Studi Histopatologi :
Meningioma
dibagi
menjadi
subtipe berdasarkan kriteria WHO.
Subtipe
histopatologi
berikut
adalah :
8. Derajat
1
:
meningothelial , fibrosa ,
psammomatus
,
transitional , stroviloid ,
epithilioid , angiomatus
mikrositik , sekretorik ,
chordoid
9. Derajat 2 : atipikal
10. Derajat 3 : ganas
11.
Kelengkapan
reseksi : Untuk mengevaluasi
reseksi, skala Simpson digunakan
untuk menilai luasnya operasi
pengangkatan[ 1 ] . Skala ini
membagi derajat reseksi tumor
dengan 5 nilai:
12. Derajat 1 : pengangkatan total
13.
Derajat2
:
pengangkatan
total
dengan
pembekuan
dari
duramater
terkena
14.
Derajat
3
:
pengangkatan
total
tanpa
pembekuan dari duramater yang
terkena atau reseksi dari sinus
yang
terkena
atau
tulang
hyperostotic
15.
Derajat 4 : reseksi
subtotal
16.
Derajat 5 : biopsi
dekompresi
17.
Untuk pasien
dengan derajat 4 dan 5 , titik
akhir
kekambuhan
adalah
pembesaran tumor yang tersisa
yang terlihat pada MRI atau CT .
Analisis statistik : Sistem SPSS
(versi 15.0.1 ) digunakan untuk
analisa statistik data hasil

percobaan ini . Analisa statistik
deskriptif untuk masing-masing
variabel dilakukan . Kontrol
kualitas untuk normalitas data,
rata-rata dan varians juga
dilakukan .
18. Hasil
18.1 Hasil Umum
19. Rata-rata usia pasien dengan
penanganan meningioma adalah 57
tahun ± 6 tahun. Rata-rata periode
waktu follow up adalah 6,45 tahun.
Persentasi keseluruhan tingkat
kekambuhan adalah 21,52 % (59
pasien).
Tingkat
kekambuhan
untuk periode tiga, lima dan 10
tahun adalah 22,9 %, 23 %, dan
25,5 %. Dua belas pasien
mengalami kekambuhan berulang
(3,4%). Sembilan dari mereka
menjalani operasi kedua. Enam
pasien mengalami kekambuhan
untuk ketiga kalinya dan kembali
dioperasi. Akhirnya, empat pasien
menjalani 4 kraniotomi. Setelah
operasi, tingkat bertahan hidup
selama tiga tahun adalah 74,3 %
dan persentasi bertahan hidup
unutk sepuluh tahun adalah 66,7 %.
Dua belas kematian perioperatif
dan lima kematian intraoperatif
diobservasi. Penyebab kematian
perioperatif tersering adalah emboli
paru ( tujuh pasien). Lima pasien
menjalani
pemasangan
shunt
dikarenakan hidrocephalus pasca
kraniotomi. Delapan pasien tanpa
reseksi total tumor menjalani
radioterapi setelah operasi ( tiga
pasien dengan meningioma derajat
histologi II dan III)
20. Tiga
pasien
mengalami
metastasis saraf tulang belakang
torakal, kelenjar parotis, dan
berbagai lokasi di otak. Pemikiran
untuk meningiomatosis multipel
dikecualikan karena tidak terlihat
ada tanda munculnya meningioa
baru ketika dilakukan MRI
preoperatif. Ketiganya mengalami

meningioma dengan karakteristik
malignansi.
21. Tidak ditemukan keterkaitan usia
terhadap kemunculan kekambuhan
berulang. Meskipun terkadang ahli
bedah
saraf
lebih
memilih
dilakukan tindakan konservatif
terhadap pasien usia tua, dan sesuai
dengan hasil penelitian kami, usia
tidak memiliki dampak terhadap
luas operasi pengangkatan, seperti
yang dijelaskan oleh Simpson, dan
menyebabkan usia bukanlah salah
satu prediktor untuk kekambuhan
(p> 0,01)
22. Mayoritas pasien adalah wanita
(220 pasien, 62,3 %) dengan
tingkat kekambuhan adalah 19 %.
Pria memiliki tingkat kekambuhan
sebesar 25,5 %.
23. Mayoritas kekambuhan setelah
diobservasi terjadi dua tahun
setelah operasi dan 94,7 % terjadi 5
tahun
setelahnya.
Hubungan
kekambuhan dengan waktu pasca
operasi ditunjukkan pada Tabel 1.
24. Nilai morbiditas dan mortalitas
lebih tinggi terhadap pasien tanpa
kekambuhan
seperti
yang
ditunjukkan pada Table 2. Dua
puluh
tiga
pasien
dengan
kekambuhan mengalami kematian
dikarenakan tumor dan tingkat
bertahan hidup 3, 5 dan 10 tahun
lebih besar terhadap pasien tanpa
kekambuhan.
24.1 Lokasi Tumor
25.
Dari
data
yang
dihitung,
lokasi
meningioma
tersering adalah parasagital (32,2
%),
konveksitas
(23,8
%),
tentorium (12,4% ) dan sphneoid
wing (9,6 %). Kejadian berulang
terjadi pada 23 % kasus
meningioma parasagital, 16,9%
meningioma konveksitas, 17,5 %
meningioma tentorial, dan 19,4 %
meningioma
sphenoid
wing.
Tingkat kemunculan berdasarkan
lokasi tumor dan persentasi

kekambuhannya disajikan pada
Tabel 3. Lokasi tumor tidak terlalu
signifikan
jika
dihubungkan
dengan kekambuhan (p>0,01).
26.
27.
Tabel 1 Munculnya
Kekambuhan dikaitkan dengan
waktu pasca operasi
28. Waktu Kambuh

29. Jumlah Pasien

30. 0 - 12 bulan

31. 21 ( 27,2 %)

32. 1 - 2 tahun

33. 21 ( 27,2 %)

34. 2 - 3 tahun

35. 15 ( 19,7 %)

36. 3 - 5 tahun

37. 15 ( 19,7 %)

38. 5 - 10 tahun
40. Lebih dari
tahun

39. 3 ( 4,0 % )
10
41. 1 ( 1,3 % )

42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
Tabel
2.
Dampak
terhadap
pasien
berhubungan
dengan kekambuhan tumor
49.

50. Status
pasien

51. Pasien
yang
tidak
Kambu
h

53. 3
tahun
bertahan
hidup

54. 190
( 88,5
%)

56. 5
tahun
bertahan
hidup

57. 168
( 78,4
%)

52. P
a
si
e
n
y
a
n
g
K
a
m
b
u
h
55. 4
6
(
7
8,
5
%
)
58. 3
6
(
6
0,
8
%
)

59. 10
tahun
bertahan
hidup

60. 151
( 69,7
%)

62. Skor
Karnofsky
> 80

63. 139
( 64,3
%)

65. Skor
Karofsky <
80

66. 20 ( 9,2
%)

68. Meninggal
karena
alasan lain

69. 37
( 17,1
%)

71. Kematian
perioperatif

72. 4 (1,8
%)

74. Kematian
postoperatif

75. 10 ( 4,6
%)

77. Meninggal
karena
tumor

78. 0

61. 3
4
(
5
7,
7
%
)
64. 1
2
(
2
0,
3
%
)
67. 5
(
8,
4
%
)
70. 6
(
1
0,
1
%
)
73. 1
(
1,
7
%
)
76. 2
(
3,
4
%
)
79. 2
3
(
3
8,
9
%
)

80.
81.
Tabel 3. Lokasi tumor
dan kekambuhan
82.
83. Lokasi Tumor
86. Parasagital
89. Konveksitas
92. Tentorial

84. Jumlah
pasien
87. 104
(32,2%
)
90. 77
(23,8%
)
93. 40
(12,4%
)

85.
Tin
88.
23.
91.
16.
94.
17.

95. Sphenoid wing

96. 31
(9,6%)

98. Sudut
serebelopontin

99. 16
(5%)

101. Jaras
olfaktorius
104. Orbital

102. 13
(4,3%)
105. 10
(3,1%)

107. Konveksitas
serebelum

108. 8
(2,5%)

110. Planum
Sphenoidale

111. 7
(2,2%)

113. Petroclival

114. 5
(1,5%)

116. Selubung saraf
optikus

117. 4
(1,2%)

119. Tuberculum
sellae

120. 4
(1,2%)

122. Sinus
kavernosa
125. Kelenjar pineal

123. 2
(0,6%)
126. 1
(0,3%)

97.
19.
100.
37.
103.
7.1
106.
0%
109.
25

psammomatus ( 14,5 % ) dan
subtipe transisi ( 13,5 % ). Tingkat
kekambuhan untuk subtipe jinak
ini adalah 20,5 % , 25 % , 15 %
dan 27 %. Tingkat kambuh untuk
meningioma derajat 1 pada
penelitian ini adalah 19,1%.
132.
133. Tabel
4.
Histologi
dan
Kekambuhan
136. P
e
r
s
e
n
t
a
s
i

112.
28.
115.
60
118.
50
121.
10
124.
10
127.
10

128.
129.
Reseksi total seringkali
sulit
dikarenakan
struktur
meningioma yang meliputi di situs
tertentu ( seperti clivus , selubung
saraf optikus, tuberculum sellae ,
sinus kavernosa ). Dalam penelitian
ini, reseksi non total dengan
persentase 59,4 % dalam operasi
yang sesuai dengan daerah yang
dimaksud , sementara operasi yang
dilakukan di lokasi kranial lainnya
yang dilakukan reseksi total dengan
persentasi 84,5 % . Bagaimanapun,
lokasi ini hanya sekitar 6,9 % dari
kasus pada penelitian kami .
Tingkat kekambuhan untuk pasien
ini adalah 56 %.
130.
130.1Histologi Tumor
131.
Persentasi dari jenis
histologi dan tingkat kekambuhan
disajikan pada Tabel 4. Dalam
penelitian ini jenis yang paling
sering adalah meningothenial ( 32
% ) , fibrosa ( 14,5 % ) ,

134. Subtipe
Histologi
Tumor

135. Jumlah
Pasien

137. Meningothelia
l

138. 88
(32%)

140. Fibrosa

141. 40
(14,5%
)

143. Psammomatus

144. 40
(14,5%
)

146. Transisional

147. 37
(13,5%
)

149. Strovoloid

150. 12
(4,4%)

152. Epiteliloid

153. 8
(2,9%)

155. Angiomatus

156. 7
(2,5%)

K
a
m
b
u
h
139. 2
0
.
5
%
142. 2
5
.
0
%
145. 1
5
.
0
%
148. 2
7
.
0
%
151. 1
6
.
7
%
154. 1
2
.
5
%
157. 2
8
.
6
%

158. Mikrositik

159. 6
(2,2%)

161. Sekretorik

162. 4
(1,5%)

164. Chordoid

165. 4
(1,5%)

167. Atipikal
(Derajat II)

168. 12
(4,4%)

170. Malignan
(Derajat III)

171. 12
(4,4%)

160. 3
3
.
3
%
163. 5
0
.
0
166. 2
5
.
0
%
169. 4
1
.
7
%
172. 7
5
%

173.
174.
Klasifikasi histologis
tumor tidak memiliki hubungan
signifikan
terhadap
tingkat
kekambuhan (p>0,01).
175.
Meningioma
dengan
histologi derajat 2 dan 3
mendapatkan persentasi sebesar 9,5
% dari semua tumor pada
penelitian ini ( 24 pasien ) . Follow
up yang dilakukan terhadap pasien
dengan meningioma non - benign
menunjukkan bahwa meningioma
derajat 3 mengalami kekambuhan
dengan persentasi 75 % dan
meningioma derajat 3 dengan
persentasi 41,6 %.
176.
Pengamatan
tingkat
kelangsungan hidup selama tiga ,
lima dan sepuluh tahun pasca
operasi secara signifikan lebih
rendah untuk subtipe yang jarang
ini,
dibandingkan
dengan
meningioma benigna . Analisa
ditampilkan pada Tabel 5.
177.
Nilai morbiditas dan
mortalitas lebih rendah untuk
meningioma derajat 2 dan 3
daripada untuk derajat 1 . Enam
pasien
dengan
meningioma
maligna dan dua meningioma
atypical mengalami kematian. Tiga

pasien
dengan
meningioma
maligna mengalami metastasis.
178.
178.1Luas Reseksi (Berdasarkan Skala
Simpson)
179.
Reseksi total dilakukan
terhadap 269 pasien ( 76,2 % ) .
Tingkat
kekambuhan
setelah
reseksi total adalah 13,8 % .
Reseksi total ( Simpson nilai 2 , 3 ,
4 dan 5 ) dilakukan pada 84 pasien
( 23,8 % ) . Tumor dengan reseksi
derajat 2 ( reseksi lengkap dengan
pembekuan duramater yang terkena
) kambuh dengan persentasi 29,6
% . Tumor dengan reseksi derajat 3
( reseksi tumor total , tanpa
koagulasi
dari
dura
atau
pengangkatan sinus yang terkena
atau tulang ) kambuh dengan
persentase 56,3 % , sedangkan 51,3
% pasien dengan derajat 4 pasien
mengalami pembesaran tumor .
Seluruh tingkat kekambuhan untuk
kasus dengan reseksi subtotal
adalah 46,7 % . Luasnya
pengangkatan
tumor
secara
bermakna
dikaitkan
dengan
kekambuhan ( p < 0,001 ) .
Hasilnya disajikan pada Tabel 6 .
180.
181. Diskusi
182. Meskipun meningioma dianggap
sebagai tumor jinak, kekambuhan
diamati dengan tingkat yang
bervariasi [1,4,5]. Setelah reseksi
bedah yang berubah menjadi
reseksi total dengan operasi
menggunakan mikroskop tingkat
kekambuhan tetap masih tinggi.
183.
Faktor yang diterima
terbaik untuk prediksi kekambuhan
tumor adalah sistem penilaian
Simpson tahun 1957 dengan
kelengkapan
reseksi
yang
dievaluasi invasi ke sinus vena,
nodul tumor di duramater yang
berdekatan, dan infiltrasi ke tulang
oleh sel meningothelial sebagai
penyebab
utama
untuk

kekambuhan
[1].
Simpson
mengklasifikasikan tingkat reseksi
sebagai: Derajat 1, pengangkatan
total; Derajat 2 : pengangkatan
total dengan pembekuan dari
duramater terkena Derajat 3 :
pengangkatan
total
tanpa
pembekuan dari duramater yang
terkena atau reseksi dari sinus yang
terkena atau tulang hyperostotic
Derajat 4 : reseksi subtotal Derajat
5 : biopsi dekompresi.
184.
Tingkat
kekambuhan
yang diacu oleh Simpson adalah
9% untuk derajat 1, 16% untuk
derajat 2, 29% untuk derajat 3,
39% untuk derajat 4 dan 100%
untuk derajat 5.
185.
Sejak
itu
sistem
penilaian Simpson telah digunakan
untuk menganalisis penelitian dan
menunjukkan bahwa ada lebih
banyak
faktor
yang
dapat
memprovokasi kekambuhan [4-9].
Sisa sel neoplastik pada durameter
di sekitar lokasi kraniotomi
diperkirakan sebagai salah satu
faktor tersebut [4]. Studi lain
mendukung
bahwa
sel
meningotheliomatous yang tersisa
di strip dural bisa menjadi alasan
untuk beberapa kasus kekambuhan
karena sel-sel ini tidak ditemukan
pada pasien tanpa meningioma [5].
Faktor lain yang penting untuk
memprediksi kekambuhan adalah
edema otak peritumoral [6]. Edema
ini mungkin terkait dengan
meningioma yang agresif. Faktor
pertumbuhan endotel vaskular telah
dikaitkan
dengan
munculnya
kekambuhan,
186. karena
meningkatkan
neovaskularisasi [7]. Faktor lain
yang mungkin untuk meningkatkan
kekambuhan adalah peningkatan
jumlah mitosis pada pemeriksaan
histopatologi,
yang
berkaitan
dengan keganasan tumor [7].
Indikator
untuk
multiplikasi

seluler,
seperti
Budr
(bromodeoxyuridine), MIB-1 / Ki
67
dan
MMP-9
(Matrix
metalloproteinase)
telah
dihubungkan dengan meningioma
Malignansi [8,9]. Beberapa ahli
bedah mendukung bahwa sel-sel
tumor yang tersisa di membran
arachnoid bertanggung jawab atas
munculnya kembali tumor [10].
187.
Persentase kekambuhan
tidak sama dalam semua studi,
seperti yang ditunjukkan pada
Tabel 7.
188.
Dalam penelitian kami,
persentase
keseluruhan
kekambuhan
adalah
21,5%.
Tingkat kekambuhan selama tiga
tahun pasca operasi adalah 22,9%,
selama lima tahun 23% dan selama
sepuluh tahun 25,5%.
189.
Tingkat
kekambuhan
memiliki makna yang signifikan
terhadap luasnya reseksi menurut
sistem penilaian Simpson (p
<0,01). Untuk kasus dengan reseksi
total tingkat kekambuhan 13,8%.
Pasien dengan reseksi inkomplit
memiliki tingkat kekambuhan
46,7% (derajat 2: 29,6%, derajat 3:
56,3%, derajat 4: 51,3%, derajat 5:
100%).
190.
Hasil penelitian ini
menunjukkan penurunan yang
signifikan dibandingkan dengan
tingkat kekambuhan berdasarkan
Simpson untuk setiap derajat
reseksi. Penelitian ini hanya dapat
menduga bahwa catatan operasi
bedah lembaga kami kurang tepat
dan
ahli
bedah
melakukan
pengangkatan
tumor
yang
berlebihan untuk setiap kasus. Di
sisi lain, seperti Tabel 7 tunjukkan,
dibandingkan dengan penelitian
lain, penelitian ini memiliki tingkat
kekambuhan yang sama.
191.
Lokasi tumor tidak
signifikan
untuk
kemunculan
kembali meningioma ini (p> 0,01),

dengan
pengecualian
lokasi
tertentu yang tidak memungkinkan
untuk dilakukan reseksi. Tumor di
lokasi tersebut sangat jarang.
192.
Histologi tumor bukan
faktor prediktif yang signifikan
untuk kekambuhan (p> 0,01),
dengan pengecualian meningioma
derajat 2 dan 3. Untuk kasus
dengan tumor atipikal atau ganas
yang terhitung 9,5% dari semua
kasus, histologi memiliki makna
yang
signifikan
untuk
kekambuhan. Didapatkan hasil
dengan 41,6% dan 75% persentase
kekambuhan. Nilai morbiditas dan
mortalitas lebih rendah untuk
meningioma derajat 2 dan 3.
193.
Jenis kelamin pasien
dan usia tidak berhubungan dengan
kekambuhan. Perempuan mewakili
62,3% dari kelompok kasus kami.
194.
Tingkat
kekambuhan
berkurang dengan waktu dari
operasi. Dalam waktu 5 tahun dari
operasi, 94,7% kemunculan tumor
kembali telah
195. Table 7. Perbandingan Tingkat
Kekambuhan
dari
Berbagai
Penelitian
197.
Total
Tingk
196.
Pen
at
elitian
Keka
mbuh
an
198.
Ay
199.
erbe et al
21%
200.
Jaa
201.
skelainen
15.4%
202.
Pap
nikolau
203.
Hospital
21.5%
Series
204.
205. diamati. Ini bisa menunjukkan
bahwa dalam kasus-kasus dengan
reseksi total, kekambuhan tidak
sering. Selain itu, dalam kasus-

kasus dengan tumor non benign,
kekambuhan terjadi tak lama
setelah
operasi.
Kekambuhan
merupakan faktor yang merugikan
prognosis terhadap morbiditas dan
mortalitas. Pasien yang kambuh
telah
mengurangi
tingkat
kelangsungan hidup dan 38,9%
meninggal karena faktor tumor
terkait.
206.
207. Daftar Pustaka
208. [1] D. Simpson, “The Recurrence of
Intracranial
Meningiomas
after
Surgical Treatment,” Journal of
Neurology Ne- urosurgery Psychiatry,
Vol. 20, No. 22, 1957, pp. 11-21.
209.[2] D. Louis, H. Budka aand A. Von
Deimling, “Me- ningiomas, Pathology
and Genetics,” Tumors of the Nervous
System, IARC Press, Lyon, 1997, pp.
134-141.
210.[3] F. Yamasaki, H. Yoshioka, S.
Hama, et al., “Recurrence of
Meningiomas,” Cancer, Vol. 89, No.
5,
1989,
pp.
1102-1110.
doi:10.1002/10970142(20000901)89:5<1102::AIDCNC R20>3.0.CO;2-L
211.[4] H. Kamitani, H. Masuzawa, I.
Kanazawa, et al., “Recurrence of
Convexity Meningiomas: Tumor Cells
in the Arachnoid Membrane,” Surgery
Neurology, Vol. 56, No. 4, 2001, pp.
228-235.
doi:10.1016/S00903019(01)00582-1
212.[5] B. Borovich and Y. Doron,
“Recurrence
of
Intracranial
Meningiomas: The Role Played by
Regional Multicentricity,” Journal of
Neurosurgery, Vol. 64, No. 58, 1986,
pp.
58-63.
doi:10.3171/jns.1986.64.1.0058
213.[6] R. Mantle, B. Lach and M.
Delgado, “Predicting the Probability
of Meningioma Recurrence Based on
the Quantity of Peritumoral Brain
Edema
on
Computerized
Tomography,”
Journal
of
Neurosurgery, Vol. 91, No. 3, 1999,

pp.
375-383.
doi:10.3171/jns.1999.91.3.0375
214.[7] J. Αyerbe, R. Lobato, J. de la Cruz
J, et al., “Risk Factors Predicting
Recurrence in Patients Operated on
for Intracranial Meningioma: A
Multivariate Analysis, Acta Neurochirurgica, Vol. 141, No. 9, 1999,
pp.
921-932.
doi:10.1007/s007010050398
215.[8] K. Lee, T. Hoshiro and L.
Rodriguez,
“Bromodeoxyuridine
Labeling Study of Intracranial
Meningiomas: Proliferative Potential
and
Recurrence,”
Acta
Neuropathology, Vol. 80, 1990, pp.
311-317. doi:10.1007/BF00294650

216.[9] H. Kolles, I. Niedermayer, C.
Schmitt, et al., “Triple Approach for
Diagnosis
and
Grading
of
Meningiomas:
Histology,
Morphometry
of
Ki-67/Feulgen
Stainings and Cytometrics,” Acta
Neurochirurgica, Vol. 137, 1995, pp.
174-181. doi:10.1007/BF02187190
217.[10] J. Jaaskelainen, M. Haltia and A.
Servo, “Atypical and Anaplastic
Meningiomas: Radiology, Surgery,
Radiotherapy and Outcome,” Journal
of Surgery Neurology, Vol. 25, 1986,
pp. 233-242.
doi:10.1016/00903019(86)90233-8
218.
219.
220.