ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MASALAH

ABSES OTAK PADA SISTEM NEUROBEHAVIOUR
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Perkemihan
Disusun Oleh :
AI SITI AISAH

1111041

ANNISA NURHIKMAH

1111042

DEA ANNISA KUSUMA OLLONG

1111044

MARNI APRIANI

1111056

MELISA HARDIANTI

1111057

MINA AYU WANDHIRA

1111058

OKTAVIANA ARISANTI

1111062

PUTRA ADI WIBOWO

1111064

RIESKA FRANSISKA FRORINA

1111066

RIZKY GUMILANG

1111071

SITI KHODIJAH

1111074

WILDA WIDYA ASMARANI

1111077

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG
2013

saat di lakukan pemeriksaan fisik tanda burdznki dan kernig (+). Kasus Seorang laki-laki usia 30 tahun di rawat di rumah sakit kenanga Hasan sadikin. kaku kuduk (+). Definisi Masalah Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Dengan mata membuka saat diberikan rangsangan nyeri dan tangan menjauhi daerah yang diberikan rangsangan nyeri. Goodkin dkk melaporkan prevalensi dari abses serebri di Rumah Sakit Anak Boston dari tahun 1981 sampai tahun 2000 sekitar 386 pasien. dengan keluhan nyeri kepala dan demam yang sudah berlangsung 5 hari. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Hasil labolatorium leukosit 18. Verbal hanya mengeluarkan suara mendengung . Saat dikaji oleh perawat IGD klien mengalami penurunan kesadaran. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Reflex kremastetik 6.. hasil pemeriksaan mulut terdapat 2 gigi graham klien bolong.1. 55 diantaranya didiagnosa berdasarkan hasil CT-Scan dan juga biopsy. Klien mengalami sakit gigi selama 9 bulan 10. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer. respirasi 28x/menit. Apa fungsi lumbal 7. Berdasarkan data retrospektif terhadap 55 pasien ini diketahui range usia pasien adalah 5 hari sampai 34 tahun. hasil pemeriksaan fisik tekanan darah 140/90 mmHg.50C. Verbal hanya mendengarkan suara mendengung 3. Dua gigi graham klien bolong 8. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Burdzinki 4. dimana 7 pasien berusia lebih muda dari 8 minggu. Kaku kuduk positif 9. Nadi 65x/menit. Dokter merencanakan untuk di lakukan untuk pemeriksaan fungsi lumbal. Keyword 1. Klien mengalami penurunan kesadaran dengan mata membuka saat diberikan rangsangan nyeri 2. Nyeri kepala dan demam selama 5 hari 11. 2. suhu 39. dan 5 pasien berusia lebih muda dari 1 bulan. Ataksia 5.000 mm3 dari keterangan keluarga klien sering mengalami sakit gigi sejak 9 bulan yang lalu. refreks kremastesik (-). .

Inventaris Masalah 1. Abses serebri di lobus occipital. infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp. dan temporal. sinusitis. namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot). Penyebab abses otak yaitu. komplikasi meningitis. Definisi 2. 12. serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus. status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial (VP-Shunt).dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus. Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia. meningitis. parietal. hematogen. Analisa Masalah Trauma. microorganisme Infasi microorganisme patogen Reaksi inflamasi Pembentukan abses peningkatan volume jaringan otak peningkatan tekanan intrakranial Pembesaran abses rupture abses penegangan & penekanan saraf penekanan struktur jaringan serebral RESIKO INFEKSI SEKUNDER NYERI AKUT PERUBAHAN PERFUSI SEREBRAL perubahan korteks motorik peningkatan respon neuromuskular ketidak seimbangan koordinasi motorik PERUBAHAN MOBILITAS FISIK 13. otitis media kronis dan mastoiditis. Etiologi perubahan struktuk korteks sensorik penurunan kemampuan proses interpretasi informasi PERUBAHAN PERSEPSI SENSORI .

trauma atau tindak pembedahan. merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . (misalnya pada Tetralogy of Fallot). 7. Learning Objective 1. terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi.abses paru. 8. 2) Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO. namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Walaupun jarang. paru-paru (bronkiektaksis. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. organ pelvis. Apa itu burdznki dan kernig (+). gigi dan kulit. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi. coli dan Baeteroides. yaitu bakteri. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. E. Mengapa mengeluarkan suara mendengung ? 2. Streptococcus alpha hemolyticus. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. kaku kuduk (+). refreks kremastesik (-) ? 3. Apa hubungannya gigi bolong dengan abses otak ? 4. jamur dan parasit. 6. 1. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti .empiema )jantung ( endokarditis ). Streptococcus beta hemolyticus. 2. Streptococcus anaerob. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru.3. 5. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Entamuba histolitica. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. 4. Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. Pembahasan 1) Definisi Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. . Tanda & Gejala Patofisiologi Pemeriksaan Diagnostik Medical Management Komplikasi Asuhan Keperawatan 14.

1. faktor kuman Kuman tertentu cenderung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial akut. microorganisme Infasi microorganisme patogen Reaksi inflamasi Pembentukan abses peningkatan volume jaringan otak peningkatan tekanan intrakranial Pembesaran abses rupture abses penegangan & penekanan saraf penekanan struktur jaringan serebral RESIKO INFEKSI SEKUNDER NYERI AKUT PERUBAHAN PERFUSI SEREBRAL perubahan korteks motorik peningkatan respon neuromuskular perubahan struktuk korteks sensorik penurunan kemampuan proses interpretasi informasi . sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna. 4) Patofisiologi Trauma. aliran darah ke otak yang adekuat. kuman infeksi atau factor lingkungan. 2. faktor tuan rumah (host) Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna. hematogen. melaui air. atau udara.3) Faktor Resiko Faktor resiko abses otak yaitu dapat menyangkut host. komplikasi meningitis. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial. vektor. struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif. memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. faktor lingkungan Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu. 3.

terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. Bila abses cukup besar. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4. 2. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.ketidak seimbangan koordinasi motorik PERUBAHAN PERSEPSI SENSORI PERUBAHAN MOBILITAS FISIK 5) Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. . Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Pada pembentukan kapsul. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.

6) Tanda Dan Gejala Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas. Daerah tepi dari sel radang. d. peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal 1) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi. tremor. Reaksi astrosit. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. c. Kapsul kolagen yang tebal. biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. dismetri dan nistagmus. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Otitis media. dan fibroblast. dapat menimbulkan meningitis. berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. sakit kepala dan kejang. Infeksi jaringan fasial. anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah. 7) Pemeriksaan Diagnostik . makrofag. gliosis. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. dan edema otak di luar kapsul. sinusitis etmoidalis. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. hemiparesis. e. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik.b. selulitis orbita. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel 2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi. malaise. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit.

pada abses multipel tidak dilakukan operasi . apatis sampai koma. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. c. Terkadang juga didapatkan mual. b. Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium: a. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. muntah dan kaku kuduk (25%). 8) Medical Management Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia. drainase dan ekstirpasi. 2) Sifat-sifat abses: a. b. Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras.a. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b. Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Kejang biasanya bersifat fokal. c. Besar abses. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. Soliter atau multipel.

ventrikel Perdarahan abses Gangguan mental Paralisis. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. kejang. h. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. c. Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. Kejang Defisit neurologis fokal Hidrosephalus Herniasi . Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. muntah. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. g. gangguan kepribadian atau kelemahan otot. Pada kasus lainnya. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor. 9) Komplikasi a. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di b. paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik.Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. segeralah mencari pertolongan. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. yaitu : 1. abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. d. Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. e. f. 2. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Jika sakit kepala disertai mual.

Pengkajian a.  Riwayat kesehatan sekarang  Saat dikaji oleh perawat IGD klien mengalami penurunan kesadaran.  Riwayat kesehatan keluarga 2. Analisa data . Verbal hanya mengeluarkan suara mendengung .  Riwayat kesehatan yang lalu keterangan keluarga klien sering mengalami sakit gigi sejak 9 bulan yang lalu. Riwayat kesehatan  Keluhan utama Pasien mengalami nyeri kepala dan demam yang sudah berlangsung 5 hari. Dengan mata membuka saat diberikan rangsangan nyeri dan tangan menjauhi daerah yang diberikan rangsangan nyeri.10) Asuhan Keperawatan 1. A Umur : 30 tahun Jenis Kelamin : Laki-Laki b. Identitas pasien Pasien (diisi lengkap) Nama : Tn.

d penekanan saraf kepala Do : Nadi Infasi microorganisme pathogen 65x/menit Reaksi inflamasi Pembentukan abses Pembesaran abses penegangan & penekanan saraf nyeri akut 3.No Data 1. Infasi microorganisme pathogen Do : suhu 39. komplikasi mengeluh demam yang meningitis. Ds: klien mengeluh peningkatan nyeri kepala Do : kernig dan (+). kuduk (+). microorganism Nyeri akut b. komplikasi nyeri meningitis.50C. jaringan Perubahan perfusi otak tanda burdznki volume serebral b. Ds : mengeluh klien Resiko infeksi sekunder Trauma. Leukosit 18. hematogen. hematogen.d .000 Reaksi inflamasi mm3 Pembentukan abses Pembesaran abses Ruptur abses 2. Ds : Etiologi klien Trauma.d ruptur abses berlangsung 5 hari. microorganisme sudah Masalah Resiko infeksi sekunder b.d penekanan struktur peningkatan tekanan intracranial jaringan serebral kaku penekanan struktur jaringan serebral PERUBAHAN PERFUSI SEREBRAL Ds : mengalami klien perubahan korteks motorik Perubahan mobilitas fisik b.

d penurunan kemampuan proses interpretasi informasi PEMBAGIAN TUGAS AI SITI AISAH (Patofisiologi) ANNISA NURHIKMAH (Definisi dan Pemeriksaan diagnostik ) DEA ANNISA KUSUMA OLLONG (Penyusun) MARNI APRIANI (Penyusun) MELISA HARDIANTI (Etiologi) MINA AYU WANDHIRA (Komplikasi) OKTAVIANA ARISANTI (medical management) PUTRA ADI WIBOWO (Askep) RIESKA FRANSISKA FRORINA (Klasifikasi) RIZKY GUMILANG (Askep) SITI KHODIJAH (Tanda gejala) WILDA WIDYA ASMARANI (Faktor Resiko) . Perubahan perfusi serebral b. Diagnosa keperawatan 1.d ruptur abses 2. Perubahan mobilitas fisik b.d penekanan saraf 3.d penekanan struktur jaringan serebral 4. Resiko infeksi sekunder b. Nyeri akut b.1.d ketidakseimbangan koordinasi motorik 5. Perubahan persepsi sensori b.