MAKALAH KMB 1

SEROSIS HEPATIS

Dosen Pengampu :
Rekyan P,S.Kep.

Ibu Nunuk

Disusun Oleh :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Khomsah Khoirul
Mery Dwi Mumpuni
Mytha Larasari R
Naning Willy Vinolia
Nur Afifah Larasati
Yanang Febrianto

(13030)
(13082)
(13083)
(13084)
(13036)
(13050)

Tingkat II A

AKPER INSAN HUSADA
SURAKARTA
2014
KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan hidayahNyalah sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan Makalah Serosis Hepatis ini tepat
pada waktu yang telah ditentukan. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas yang
diberikan Dosen Mata Kuliah KMB 1.
Pada kesempatan ini juga kami berterima kasih atas bimbingan dan masukan dari semua
pihak yang telah memberi kami bantuan wawasan untuk dapat menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari isi makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dari segi kalimat, isi
maupun dalam penyusunan.oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari dosen
mata kuliah yang bersangkutan dan rekan-rekan semuanya, sangat kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya.

Penyusun

BAB 1
PENDAHULUAN

pengaturan metabolisme kolesterol. Bare. dan racun kimia. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. sisanya ditemukan saat atopsi. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi seperti hematemesis melena. Di negara maju. Gejala yang ditimbulkan sirosis hepatis akibat perubahan morfologi dapat menggambarkan kerusakan yang terjadi. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. Maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in. yaitu proses penyimpanan energi. Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. (Smeltzer. dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secarakebetulan ketika berobat untuk penyakit lain. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat .1. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum lakilaki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1. hepatitis dan jenis lain dari proses infeksi. sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Apabila diperhatikan. koma hepatikum.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. laporan di negara maju. 2001). protein deficiency. Namun tidak menutup kemungkinan penyebab lainnya seperti kekurangan gizi. merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien. pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul dan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur.(Mariyani. 2003) Angka kejadian sirosis hati yang paling sering muncul adalah akibat alkoholisme. Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar masyarakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis. Latar Belakang Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya. penyakit saluran empedu. Sekitar 25.

2. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan sirosis hepatis dan komplikasi yang terjadi.Tujuan Penulisan 2.2 Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mengetahui etiologi sirosis hepatis 3.pasien dengan penyakit sirosis hepatis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan yang komprehensif. 5. mahasiswa diharapkan dapat memperoleh pengetahuan mengenai sirosis hepatis dan komplikasinya dan mampu memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif kepada pasien. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA . 4.1 Tujuan umum Setelah membaca makalah ini. 2 . Mahasiswa bisa menjelaskan patofisiologi dan manifestasi klinis sirosis hepatis dan komplikasinya. 2. Mahasiswa dapat menjelaskan pengertian sirosis hepatis dan pengertian komplikasinya. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan kepada pasien sirosis hepatis dan komplikasinya.

Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi pembentukan lipoprotein. (Marjorie Beyers. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 1995) Sirosis hepatis adalah degenerasi difus dan progresif dengan kerusakan jaringan hati hepatosit dan dengan regenerasi dan pembentukan jaringan fibrosa parut yang luas padat. Etiologi Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. Adapun faktor predisposisinya: 1. Hepatitis virus . Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. dan regenerasi sel – sel hati. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. 2. Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vascular normal (Price. diikuti dengan proliferasi jaringan ikat. 1984) 2. 3. Alkohol Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Pengertian Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati.A. Konsep Sirosis Hepatis 1. degenerasi. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.

6. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 3. dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Obat-obatan hepatotoksik Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Septa tebal teratur b. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Besar nodul sampai dengan 3 mm c. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.2005). a. Kolestasis. 4. 5. Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus 2) Makronodular(pascanekrotik) . Atresia bilier Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Klasifikasi Secara Morfologi sirosis dibagi menjadi 3 jenis antara lain : 1) Mikronodular(portal).Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang progesive bagi kerusakan hati (Hadi. dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.

2) Sirosis pascanekrotik.Hepatomegali gangguan fungsional b. Pada tahap lanjut Timbul nodul untuk mengganti sel yang rusak kapsul fibrosis dan tebal hati menciut. saat hati mengalami kerusakan ammonia tidak dapat diubah . Septa tebal bervariasi b. portal. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. dan sirosis gizi)Penggunaan >> alkohol kronik >> inflamasi/nekrosis sel hepar a.a. Sirosis Laennec (sirosis alkoholik. Mengandung nodul yg besarnya bervariasi (> 3mm) 3) Campuran (bilier). keras. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 4. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Sirosis pasca necrotic 25% karena hepatitis virus. Gangguan metabolisme lemak Pembentukan TG>> pemakaian TG < pada pembentukan lipoproteinTerjadi oksidasi lemak(infiltrasilemak abnormalFattyliver. Berdasarkan etiologi. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati : 1) Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). jamur beracunBercak necrotic pada hepar nodul besar dan kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut diselingi jaringan normal hipertensi portal gangguan faal hepar ensephalopati hepatic Sintesis oleh hati dengan memecah asam amino oleh protein menghasilkan ammonia (kaya akan toksin berbahaya).Patofisiologi 1. 3) Sirosis bilier. parenkim abnormal sirkulasi tidak lancar peningkatan tekana aliran darah hipertensi portal dan gangguan faal hepar 2. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. kimia. kasus kecil karena obat.

menjadi ureum peningkatan ammonia tertimbun didalam sirkulasi darah gangguan system syaraf pusat koma hepaticum b. interna kelainan bekuan darah homoroid rectum traktus gastro hematoshezia vena mesentrika dan vena Sirosis Biliaris (15% kasus) Obstruksi biliaris post hepatic statis empedu penumpukanempedu terbentuk lembar fibrosa ditepi lobulus hati membesar. Cardiac Sirosis Kasus sangat jarang -atreventrikular valve desease -prolong perikarditis -decomp cordis pulmonal . keras. Hipertensi portal a) Asites Gangguan sintesis albumin menurun volume intra vascular sekresi aldosteron meningkat (ginjal mengeluarkan renin) ginjal menahan natrium dan air kembali ke keadaan normal gradient osmotic meningkat tertariknya cairan ke kavum peritoneal asites b) Varises Esofagus cardiac output darah terbanyak dihati hipertensi portal sirkulasi tidak tekanan porta. 4. granula halu kerusakan faal hepar. peningkatan tekanan vena hepatica aliran kolateral refluks vasodilatasi lancar esophagus terdesak rupture perda rahan massif c) Haemorroid Pada perdarahan massif dalam keadaan varises esophagus 3.

Edema. 5. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Kerena pembentukan. 3. C. Varises Gastroinstestinal. kehitaman capsula hati menipis gangguan faal Hati. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Didapatkan gejala dan tanda berdasarkan stadium sirosis hepatis: 1. 4. Obstruksi Portal dan Asites. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. dini) - Demam Diare - Berat badan turun - Nyeri tumpul - Manifestasi: Badan kurang fit - Kelemahan otot - Anoreksia - Nausea . dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A. 5. dan K). STADIUM I 1) Fase kompensasi sempurna (Latent. Pada awal perjalanan sirosis. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. penggunaan. hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni).Kongestiv heart failure liver membesar. Manifestasi Klinis 1. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. 2.

2. Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada darah dijumpai HB rendah. melena. anemia normokrom nomosister.2) Fase dekompensasi a. - Gangguan hematologik Kecendrungan perdarahan. hematemesis. Gangguan faal hepar Hilangnya rambut pubis dan aksila - Impotensi - Spider naevi - Gangguan Endokrin Ikterus - Atrofi testis - Ginekomastia - Erithema palmaris - Hiperpigmentasi c. hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister. trombositopenia. Anemia. (varises esofagus).2 1. leukopenia Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit - Edema - Ascites STADIUM II Flapping tremor. hematoschezia d. apraksia 3. STADIUM III Gelisah tidak bisa tidur 4. wasir. . trombositopenia. STADIUM IV Koma hepaticum 4.

6. Keseimbangan cairan dan elektrolit 5. 2. Asites Alat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :   Istirahat Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus . vena porta Angigrafimelihat sirkulasi portal Penatalaksanaan 1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus. HbcAg. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi  portal.(Setya. dan demam 2. Ultrasonografi : untuk melihat permukaan hati dan pembesarannya. Bila ada asites diberikan diet rendah garam II. Diet tanpa protein. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. 4) Elektrolit menurun 5) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. HbsAg/HbsAb. pelebaran  saluran empedu. asites. Pemeriksaan Penunjang   Biopsi: untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk  konfirmasi hipertensi portal. No alcohol at all. asites. HcvRNA.2) Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT. vena hepatica. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan. 3. 3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. 2011) Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Mengatasi infeksi dengan antibiotik (non hepato toksik) mis neomycin 4.

sekitar 20% kasus. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garamdan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. atau setelah tindakan parasintese. 3. atau Quinolon secara oral. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan Indikasi Parasentesis: bila menyebabkan gangguan nafas 2. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis   800 mg sehari. dalam keadaan ini maka dilakukan :    Pasien diistirahatkan daan dpuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse Pemasangan Naso Gastric Tube. Dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan.dirawat.    Terapi lain (selain konservatif) Parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian . evaluasi darah. Bila perdarahan banyak. Diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. pemberian obat-obatan. Dengan Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. cooling dengan es. untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Diet rendah garam diberikan 0.5 g/hari dan total cairan 1.5 L/hari.  secara parental selama lima hari. bila perlu dikombinasi dengan furosemid. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.  Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime).

Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya . 3. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.1 g   dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. Pada keadaan normal.Tak langsung (Pemberian AARS) Komplikasi 1. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. Koma hepatikum Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. 2. 2003) 4.Pemberian lactulose/ lactikol Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter . dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Dengan Ensefalopati Hepatik Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :     7. sehingga timbul perdarahan yang massif. Ulkus peptikum Menurut Tumen timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade (sb Tube) Bedah anamtomosis porta-kava (Mariyani. Diberikan vasopresin 2 amp. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. Perdarahan Gastrointestinal Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. Mengenali dan mengobati factor pencetus Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxinToxin yang berasal dari usus dengan jalan : .Secara langsung (Bromocriptin.Pemberian antibiotik (neomisin) .dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya. 0. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).Diet tanpa protein . karena sudah tercampur dengan asam lambung.Flumazemil) . Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.

dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. kondisi badannya menurun. ascites adalah tanda awal adanya dekompensata. sistitis. Penderita serosis hepatis dekompensata mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun. hanya sekitar 20 %. 5. glomeluronefritis kronik. Karsinoma hepatoselular Sherlock (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. Pengkajian 1) Identitas Klien 2) Riwayat Penyakit Sekarang . Penderita serosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai angka ketahanan hidup 1 tahun sekitar 30-45 %. erysipelas maupun septikemi. pneumonia.ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. bronchopneumonia. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. pielonefritis. resistensi yang menurun pada mukosa. termasuk juga penderita sirosis. 8. diantaranya adalah : peritonitis. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. tbc paru-paru. B. 4. perikarditis. endokarditis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis 1. dan yang mengalami ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup 1 tahun s ekitar 40 %. Menurut SCHIFF. Prognosis Penderita serosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan angka sebesr 10 % per tahun.

. penurunan mental. 4) Pemerikasaan fisik   B1 (Breathing) Dispnea. B2 (Blood) Distensi vena abdomen. koma. pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. B4 (Bladder) Urine gelap. nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas. tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik. Penurunan/tak adanya bising usus. bingung. sembab tungkai dan pembesaran perut (asites). Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien. penurunan berat badan atau peningkatan  karena cairan. edema umum pada jaringan. Mual/muntah. B5 (Bowel) Distensi abdomen (hepatomegali. nadi tidak teraba akibat hipovolemia intra vaskuler B3 (Brain) Perubahan kepribadian. Anoreksia.. Mula-mula timbul kelemahan badan. Wheezing. hematemesis. Napas berbau aseton. nafsu makan menurun.- Keluhan Utama Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat juga dengan atau tanpa gejala klinik yang jelas. demam ringan.   Shifting dullness (+). Ekspansi paru terbatas     disebabkan karena asites atau efusi pleura. fluid wave (+). Penggunaan otot bantu pernafasan. melena B6 (Bone) Letargi. rasa cepat payah yang makin menghebat. penurunan berat badan. ikterik. badan menguning (ikterus). Hipoksia. bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis. 3) Riwayat Penyakit Masa lalu Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati.pekat. fetor hepatitis. penurunan massa otot/tonus (atropi otot). Kulit kering. splenomegali. turgor buruk. asites). . Hati : perkiraan besar hati. perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh . Flapping tremor. anemia. tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna. pruritus. (penurunan kesadaran) salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang     termasuk pada otak. sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. konsistensi biasanya kenyal / firm.

Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. 2. Bantu dan dorong pasien untuk Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga makan. 3. muntah Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi secara adekuat Kriteria Hasil: -Menunjukkan peningkatan berat badan (keseimbangan pemeriksaan nutrisi) mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. atau biarkan orang terdekat membantu pasien. mudah lelah. bahu. 4. 3.bagian atas. melena o Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites) o Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status metabolic. dada. asites. INTERVENSI RASIONAL 1. 2. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subcutan. jelaskan alasan tipe diet. 3. Ukur masukan diet harian dengan 1. hematemesis. mual. retensi natrium. adanya edema. Bandingkan perubahan status cairan. terlibat dan makanan yang disukai sebanyak Bantu pasien makan bila pasien mungkin. -Nafsu makan meningkat. ukuran kulit trisep. pemasukan/defisiensi. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai Berikan tambahan garam bila 4. Memberikan informasi tentang kebutuhan jumlah kalori. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan . caput medussae dan tubuh bagian bawah. leher. perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris 2. Diagnosa Keperawatan o Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual muntah o Gangguan kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme regulasi. pinggang. Intervensi Keperawatan DP 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia. Mungkin sulit untuk menggunakan BB sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Timbang sesuai indikasi. riwayat berat badan.

atau total protein. Pasien cenderung mengalami luka atau dan sebelum makan. 13. Glukosa menurun karena gangguan contoh glukosa serum. dan K. contoh: . Pada awalnya. Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. amonia potensial resiko ensefalopati. Digunakan dengan hati-hati untuk menurunkan 12. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam fosfat 11. hati dann mungkin memperberat rendah lemak. Berikan tambahan cairan menurunkan edema dan untuk meningkatkan sesuai indikasi. 11. Kolaborasi ahli diit untuk karbohidrat memberikan energi siap pakai. Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan steatore/diare. tiamin. diindikasikan. Sink. Protein diperlukan sedang. regenerasi sel hati. D. penurunan sintesis hepatik. Berikan obat sesuai indikasi. Protein menurun karena gangguan metabolisme. 7. B Komplek. 14. Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. mual/muntah dan meningkatkan masukan oral. 8. glikogenesis. Meningkatkan rasa kecap/bau yang dapat asam fosfat. 13. hindari pada siriosis berat. albumin. Berikan makanan halus. merangsang napsu makan. makanan kasar sesuai indikasi. 6. Awasi pemeriksaan laboratorium. masukan takadekuat. A. yang dan membantu meningkatkan selera makan. perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia. Juga hati tidak dapat menyimpan vit. Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi 5. tambahan vitamin. penurunan simpanan glikogen. 10. batasi natrium dan cairan pada perbaikan kadar protein serum untuk bila perlu. amonia. 9. besi. Enzim pencernaan. 8. dan tinggi protein ketidaknyamanan abdomen. 12. hindari mengandung amonium. Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi.diizinkan. 5. atau kehilangan kerongga peritonial (asites). pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan 9. memberikan diet tinggi dalam Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi kalori dan karbohidrat sederhana. Berikan perawatan mulut sering 6. Tingkatkan periode tidur tanpa 7. 10. misal: yang menimbulkan anemia. khususnya sebelum metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi makan. Pertahankan status puasa bila produksi amonia/urea GI. seluler. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan gangguan.

dan berat badan tiap hari dan catat respon terhadap terapi. Peningkatan berat badan peningkatan lebih dari 0. hematemesis. Antiemetik.5 kg/hari sering menunjukkan retensi cairan lanjut. gangguan pertukaran dan terjadinya bunyi tambahan. dan komplikasi. 5. Mengambat efek aldosteron. retensi natrium. Asupan dan haluaran seimbang. 2. Ukur masukan dan haluaran. Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area 5. memperbaiki/mencegah hiponatremi. mengakibatkan pembentukan edema. 3. catat 2. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretik dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidak seimbangan elektrolit. Pembatasan cairan perlu untuk indikasi. sehingga meningkatkan bebas garam/plasma ekspander volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya sesuai indikasi. meningkatkan 7. DP 2 : Gangguan kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme regulasi. Timbang terjadinya/perbaikan perpindahan cairan. Tonus otot membaik. Ukur lingkar abdomen per hari 3. Batasi natrium dan cairan sesuai ekstravaskuler. Menunjukkan status volume sirkulasi. keseimbangan positif. catat 1. Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam 6. gas. Kolaboraasi pemberian albumin kompartemen vaskuler. Edema bekurang. Menunjukkan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan plasma/cairan kedalam area peritoneal. melena Tujuan: pemulihan balance cairan dan elektrolit adekuat Kriteria Hasil: tidak terjadi kelebihan cairan. CRT <2 detik Intervensi Rasional 1. Auskultasi paru.pankreatin 14. Peningkatan kongesti pulmonal dapat penurunan /tak adanya bunyi napas mengakibatkan konsolidasi. contoh: edema paru. 6. Penurunan albumin serum mempengaruhi dan tekanan osmotik koloid plasma. Digunakan untuk mengontrol edema dan asites. . Tanda-tanda vital stabil. bila terapi indikasi: misal diuretik konservatif dengan tirah baring dan pembatasan 4. Awasi albumin serum elektrolit (kalium & natrium). (asites) protein 4. asites. Kolaborasi pemberian obat sesuai eksresi air sambil menghemat kalium. 7.

Berikan tambahan oksigen 7. mengi. cairan asites bila keadaan pernapasan tidak mebaik dengan tindakan DP 4 : . Menyatakan perubahan status pernapasan. contoh: parasintesis. Tujuan: perbaikan status pernafasan Kriteria Hasil: Mempertahankan pola pernapasan efektif. 4. 8. Perubahan mental dapat menunjukkan Selidiki perubahan tingkat hipoksemia dan gagal pernapasan. disertai koma hepatik. meminimalkan ukuran aspirasi sekret. 4. catat adanya bunyi tambahan menunjukkan krekels. 1. foto dada. tak ada /menurunnya bunyi atelektasis). Kadang-kadang dilakukan untuk membuang prosedur. 3. contoh: Auskultasi bunyi napas. Menunjukkan terjadinya komplikasi. dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam rentang normal. 3. Pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin upaya pernapasan ada sehubungan dengan hipoksia dan atau akumulasi cairan dalam abdomen. pernapasan /oksigenasi tidak adekuat. latihan dan batuk. 2. Memudahkan pernapasan dengan Pertahankan kepala tempat tidur menurunkan tekanan pada diafragma dan tinggi. dan1. lasix. dorong napas dalam. yang sering kesadaran. 2. 6. untuk mengobati/mencegah hipoksia. 5. akumulasi cairan/sekresi. Posisi miring. ronkhi. 5. Siapkan untuk/bantu untuk 8. Pasien akan bebas dispnea dan sianosis.(spironolakton/aldscton. nadi oksimetri. furosemid/ natrium tidak mengatasi. Intervensi Rasional Awasi frekuensi. meningkatkan resiko infeksi. ukur kapasitas vital. Membantu ekspansi paru dan memobilisasi Ubah posisi dengan sering. 7. DP3 : Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites). ventilasi mekanik sesuai kebutuhan. Awasi seri BGA. 6. Bila sesuai indikasi. sekret. terjadinya komplikasi paru. kedalaman.

Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus menerus. Rasional Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dicubitus. kasur karton telur. air. Kriteria Hasil : mempertahankan integritas kulit.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. BAB 3 KESIMPULAN DAN SARAN 3. . Pasien akan mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan kulit. berikan sarung tangan 6. teratur. 6. meningkatkan Gunakan kasur bertekanan sirkulasi dan menurunkan resiko tertentu. Menurunkan tekanan kulit. kasur iskemia/kerusakan jaringan. adanya edema. saat di kursi/tempat tidur. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada sirosis berat Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. empedu. Kelembaban meningkatkan pruritus dan Pertahankan sprei kering dan meningkatkan resiko kerusakan kulit. kulit domba. sesuai indikasi. 1. pendek. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1. Intervensi Lihat permukaan kulit/titik 1. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi. bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif. 5. Tinggikan ekstrimitas bawah. bebas lipatan. 2. 3. 7. 4. 3. asites.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status metabolic. 5. Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi 7. Ubah posisi pada jadwal 2.1 Kesimpulan Sirosis hati merupakan penyebab kematian (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). 4. Mencegah ekskoriasi kulit dari garam bila diindikasikan. Gunakan losion minyak. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstrimitas. Mencegah pasien dari cedera tambahan pada Gunting kuku jari hingga kulit khususnya bila tidur. tekan secara rutin.

alkoholik. diikuti dengan proliferasi jaringan ikat. dll. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Bare. (1999). Untuk menegakkan diagnosa sirosis hepatis dapat diperoleh dari gejala klinis.2 1. dan prognosisnya. Bagi pembaca semua. namun terdapat factor predisposisi yakni diantaranya pasien dengan riwayat penyakit hepatitis. 2. komplikasi. Suzanne C dan Brenda G. Jakarta: (EGC). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. pemeriksaan fisik. pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan darah maupun pemeriksaan radiologis. 3. dan pemeriksaan CT scan. (2001). Geisser.Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati. Etiologi penyakit Sirosis hepatis belum diketahui secara jelas. Marilynn E. Doenges. Pnatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi. degenerasi. dan regenerasi sel – sel hati sehingga susunan parenkim hati terganggu (rusak). . Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya 3. Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Keperawatan medikal bedah 2. malnutrisi. diharapkan mampu memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. (Ed 8). Saran Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam berbagai ilmu pada proses pembelajaran. pemeriksaan USG.

Jakarta Mariyani. konsep klinis prosesproses penyakit. (2010). Gallo. Handout Materi Sirosis Hepatis. Yulis. Sylvia A dan Lorraine M. (1994). Jakarta: Penerbit EGC. Lestari.Price. FKUI.Jakarta: Penerbit ECC Setiya. Patofisiologi. FK UNSUMSEL . Hudak. Wilson. Sri (2005). (2009).(1992). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis. Keperawatan Kritis. Jurnal Sirosis Hepatis.

Related Interests