REFERAT

ULKUS PEPTIKUM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSU DOKTER SOEDARSO
PONTIANAK
2010

ULKUS PEPTIKUM

I. Pendahuluan
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan
dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh
terhadap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan
seperti makanan, minuman,
SAIDs, alkohol dan empedu dapat menimbulkan
defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis dan ulkus
gaster. 1
Ulkus peptikum merupakan masalah pada banyak pasien di Amerika Serikat.
Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8% atau 4,5 juta orang.
Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang berbeda. Penyebab
utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori yang berkoloni di
mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam lambung oleh sel
parietal. 2

II. Definisi
Ulkus peptikum berasal dari kata ulkus/ulcer yang artinya luka berlubang,
dan kata peptic yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah
lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah
terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus
dua belas jari.

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung

yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai
ulkus (misalnya ulkus karena stres).4

Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa
sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus
adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter
5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.3

Gambar 1. Ulkus peptikum3

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran
cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan
setelah gastroenterostomi, juga jejunum.4 Dua jenis ulkus peptikum yang paling
sering ditemukan adalah ulkus gaster dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus
mengacu pada lokasi anatomis atau lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus
gaster di temukan di gaster, dan ulkus duodenum ditemukan pada beberapa
sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah lambung. Pada saat bersamaan
seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus duodenum.3

III.

Anatomi dan fisiologi lambung dan duodenum

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat

di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. secara

anatomis lambung terbagi atas bagian besar (fundus dan korpus) dan bagian kecil
(antrum pyloricum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan
luar), tunika muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan
tunika mukosa. Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae,
yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat
beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi
lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan
menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada
hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel
zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi
pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL)
dan factor intrinsic. Factor intrinsic diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam
usus halus. Sel mucus (leher ) ditemukan di leher kelenjar fundus dan
menyekresikan mucus. Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada
daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan
asam lambung dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung
adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida. 4

Gambar 2. Anatomi dan histologi lambung 6

Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak retroperitoneal di

belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal). Panjang duodenum
sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior, descendens, inferior
dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi pada bagian superior, 5 cm dalam
pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum bisa terjadi perdarahan
masif apabila arteri yang menyuplai pancreas mengalami erosi karena asam. 4

Gambar 3. Duodenum 6

IV.

Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40

dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir
sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir
sama dengan pria.7
Prevalensi infeksi H. pylori di Negara berkembang lebih tinggi dibandingkan
dengan Negara maju. Prevalensi pada populasi di Negara maju sekitar 30-40%,
sedangkan di Negara berkembang mencapai 80-90%. Pada pemeriksaan
endoskopik saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik
pada Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi
ulkus duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak
5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur,
prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.
Pada pasien dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasien menggunakan NSAIDs
ditemukan ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylori
ditemukan 59,4% pasien positif. 3
V.

Etiologi
Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik

oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor
yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori
dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum
lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma
(Sindroma Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu,
refluk enzim pancreas, Crohns disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri.
1,5,7

Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori
dan
SAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang
terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori
merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry
Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3

SAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.
Terdapat beberapa macam
SAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,
ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena
SAIDs sangat umum
digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter,
SAIDs sangat sering
menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan
lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan juga menganggu
proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya
perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi
SAIDs dalam jangka panjang
maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk
terjadinya ulkus. 3, 5

VI.

Patogenesis
Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan

terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif.

Faktor

agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam

empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif
meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin.

1,7

Keadaan lingkungan dan

individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan

terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.
Faktor lingkungan meliputi penggunaan
SAIDs, rokok, alcohol dan emosi serta
stress psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang
menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7

Penggunaan
SAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang

menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30%
pengkonsumsi regular
SAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna

SAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7
Pemakaian
SAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada
gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi,
ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama
gastroduodenal adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang
menangkap
SAIDs yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam
berbagai tingkat, namun efek utama
SAIDs adalah menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi
prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan
mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan
bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.1,5,8,9

Gambar 4. Skema pembentukan prostaglandin9

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap

yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan
8

proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan

mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme
koagulasi.1,5,9 Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum
pada pengguna
SAIDs adalah :

Umur tua (> 60 tahun)

Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya

Dyspepsia kronik

Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya

Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs

Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan

penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan

Penyakit penyerta lainnya.5

H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral

pendek /S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan
ukuran panjang 3m dan diameter 5m, mempunyai satu atau lebih flagel pada
ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan
epitel dengan bantuan adhesin.2,7 Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama
ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa,
terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa
dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam
enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai
macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan
vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi
amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2
menekan sekresi mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak
lapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini

asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga
terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9

Gambar 5. Bakteri H.pylori10

H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum

predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan
stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi
gastrin meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang
berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat
menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkus duodenum.

1,5

Asam

lambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang

dapat merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam
sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan
menekan produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih
menurun dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9

10

Gambar 6. Proses infeksi H. pylori11

VII.

Gejala klinis
Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia

adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna

seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh
ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1)
dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3) dyspepsia akibat
refluks, 4) dyspepsia tidak spesifik.1,5,9
Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol
berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan
ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus
duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa sakit
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum
obat antasida (Hunger Pain Food Relief=HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul
setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenumyang merasa lebih enak setelah

11

makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum
sebelah kanan garis tengah perut. 1,5,9
Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi
tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi
beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala
yang paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak
nyaman yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. 1,5,9
Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala
ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri
abdomen merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari,
namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang
lambat bisa memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit
pucat dan sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa
menimbulkan gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam
jumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada
perdarahan biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds).
Perdarahan yang masif merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan
penanganan yang cepat. 3
Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat
SAIDs menimbulkan
komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna
seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada
dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dyspepsia
fungsional dan dyspepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sign)
berupa : 1,5,9

Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

Adanya perdarahan hematemesis/melena

BB menurun > 10%

12

Anoreksia/cepat kenyang

Riwayat ulkus peptikum sebelumnya

Muntah yang persisten

Anemia yang tidak diketahui sebabnya5

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain

kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi

komplikasi. 5

VIII.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis,

dyspepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi

dan endoskopi), 3) hasil biosi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H.
pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dyspepsia non ulkus,
2) dyspepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5)
Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal
Crohns.1,5
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai upper GI
series, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan xray untuk melihat mukosa lambung.

Kedua, disebut sebagai EGD

(EsophagoGastro Duodenoscopy) , disebut juga upper endoscopy, untuk

melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. 3 Disamping itu, untuk
memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan
histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil
dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi
ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT
denganbiopsi melalui endoskopi.1,5
Gambaran radiologi ulkus berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai
lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran

13

suatu
uatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling
defect.. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran ulkus. Karena
rena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%)
maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 88-12 minggu
terapi eradikasi. 1,9

Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster11,12

Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum11,12

14

IX.

Komplikasi ulkus peptikum

Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun)
akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs.
Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi
terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan
transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara
parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian
perdarahan ulang.1,3,9
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan
ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut
karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs. Perforasi
ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik.
Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi
lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi;
dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien
dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti
tindakan operasi. 1,5
3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul
edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.

15

X.

Pentalaksanaan
Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau
cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi
besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang
sudah terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus.3 Pemberian diet
yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Mengurangi
makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yang
merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan
mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.1
Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi
seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.5
Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/
memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4)
mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda
dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih
besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan
ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu
keganasan.1,3,5,
a.

Terapi ulkus dengan kausa H. pilori

Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin
cukupuntuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI)
dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut :
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

16

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol
10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium
20/40mg. 1,3,5
b.

Terapi ulkus dengan H. pylori disertai
SAIDs

Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan
SAIDs
dihentikan atau diganti dengan obat
SAIDs spesifik COX 2 inhibitor. PPI
diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs
terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya
pencegahan terjadinya komplikasi. 1,3,5

c.

Terapi ulkus akibat
SAIDs

Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan
kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAIDs pada
pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai
dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis
reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau
dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200g/hari)
sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAIDs tidak bisa dihentikan. 1,3,5

d.

Terapi ulkus non-H. pilori dan non-
SAIDs

Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka
terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam
lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung.
Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi
dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari,
dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. 1,5
H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh
histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2
pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui
pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang
dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada
17

malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau

2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20
mg/hari.

Masing-masing

diberikan

selama

8-12

minggu

dengan

penyembuhan sekitar 90%.1,5

Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,
diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari
sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat
penyembuhan di atas 90%.1,5
Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup
permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan
garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic. 1,5

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
2. Efendi, R., et. al., Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer
Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroenterohepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital, Medan.,
Vol: 10, Number 3, December 2009.
3. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of
Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 15 juli
2010.
4. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006.
5. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
6. www.emedicine.com , diakses 16 juli 2010.
7. Shayne, P., Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency
Medicine, Emory University School of Medicine, 2009, www.emedicine.org
diakses 15 juli 2010.
8. Mirkin, G., Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com diakses 16
juli 2010
9. Harrisons., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L.,
et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.
10. www.mwedscape.com , diakses 19 juli 2010.
11. www.johnhopkins.com , diakses 19 juli 2010.
12. www.thehelicobacterfoundation2006.com, diakses 19 juli 2010.

19

PROMOSIHehehehe

20