You are on page 1of 28

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi
Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke, yang menyerang kelompok usia
di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem
pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas
darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat
bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat
proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.
Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak turun sampai ketingkat melampaui
batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of
brain function activity).
A. DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular (Gubitz dan Sandercock, 2000). Pada stroke, terjadi
hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan
otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema yang timbul dalam
24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron (Corwin, 2000).
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis
yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun
global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke
akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatic,

perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (PSA).


Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat gangguan di daerah
yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya kelemahan unilateral akibat lesi
di traktus kortikospinalis. Gangguan non fokal/global misalnya adalah terjadinya
gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan neurologi non fokal tidak selalu
disebabkan oleh stroke. Ada banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya.
Oleh karena itu gejala non fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat
stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal (Gofir, 2011).

B. EPIDEMIOLOGI
Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah
stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya
yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita
cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani (Gofir,
2011).
Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat
yang tinggi sebagai penyebab kematian. Di amerika serikat, stroke menduduki
peringkat ke-3 sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di
inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut. Di perancis
stroke disebut sebagai serangan otak (attaque cerebrale) yang menunjukkan analogi
kedekatan syok dengan serangan jantung (Gofir, 2011; Price dan Wilson, 2005).
Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta
yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini
menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke dimasyarakat telah didiagnosis oleh tenaga
kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di
Papua (3,8%).Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka
nasional (Rasyid, 2011).

C. ANATOMI SISTEM VASKULAR


Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior (carotid
system) dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap sistem vaskular otak

terdapat 3 komponen, yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter


besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter kecil (Gofir, 2011)
1. Sistem Anterior (Sistem Carotid)
Arteri carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus aorta
sebelah kiri, sedangkan arteri carotis communis dekstra dipercabangkan langsung dari
arteri inominata (brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago thyroidea, ACC
bercabang menjadi a.carotis interna (ACI) dan arteri carotis eksterna (ACE) yang
mana ACI terletak lebih posterior dari ACE. Percabangan a.carotis communis ini
sering disebut sebagai bifurcatio carotis yang mengandung carotid body yang
berespons terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran darah, pH
arterial dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh.
Arteri carotis interna bercabang menjadi dua bagian, yaitu ekstrakranial dan
intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis interna setelah dipercabangkan di daerah
bifurcatio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan
akan beranastomosis dengan arteri maksillaris interna, salah satu cabang ACE.
Arteri carotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis
karotikus , berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.opthalmica untuk
n.optikus dan retina kemudian bercabang menjadi a.cerebri media dan anterior.
Keduanya bertanggung jawab memvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian
temporal.

Gambar 1. Vaskularisasi darah ke otak

2. Sistem Posterior (Sistem Vertebro Basilar)


Sistem ini berasal dari a.basilaris yang dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri
yang berpangkal di a.subklavia. Dia berjalan menuju dasar kranium melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga kranium
melalui foramen magnum

lalu masing-masing mempercabangkan sepasang

a.cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, a.vertebralis kanan dan
kiri tadi akan bersatu menjadi arteri basilaris. A.basilaris pada tingkat mesencephalon
akan mempercabangkan a.labirintis, aa.pontis dan aa.mesencephalica kemudian yang
terakhir akan menjadi sepasang cabang a.cerebri posterior yang menvaskularisasi
lobus occipital dan sebagian medial lobus temporalis.
Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang yang melingkupi
cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah arteri cerebellaris superior, arteri cerebellaris
inferior anterior, arteri cerebellaris inferior posterior. Untuk menjamin pemberian
darah ke otak, ada 3 sistem kolateral antara sistem carotid dan sitem vertebrobasilar,
yaitu
a. Sirkulus Willisi merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh
a.cerebri anterior kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a.cerebri posterior
kanan dan kiri oleh a.communicans posterior, sedangkan arteri cereberi anterior
kanan dengan kiri akan dihubungkan oleh a.communican anterior.

Gambar 2. Sirkulus arteriosus willisi

b. Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis eksterna di daerah orbital/


c. Hubungan antara sistem vertebral dengan a.carotis eksterna.

D. KLASIFIKASI
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan stroke
iskemik.

1. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi
vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke hemoragik juga dapat
disebabkan karena pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.6
Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan
intraserebral (PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut juga
sebagai perdarahan parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi di
ruangan subarachnoid (antara arachnoid dan piameter) (Price dan Wilson, 2005).

Gambar 3. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)


Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu
oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus ke
dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling
sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif. Karena lokasinya berdekatan dengan arteriarteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering menerima beban terbesar
tekanan dan iskemia pada stroke tipe ini. Biasanya perdarahan di bagian dalam
jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara
progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Tanda khas pertama pada
keterlibatan kapsula interna adalah hemiparesis kontralateral dari letak perdarahan.
(Price dan Wilson, 2005).

Gambar 4. Skema letak perdarahan pada stroke hemoragik

Perdarahan Subaraknoid (PSA)


Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma vaskular

dan trauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan yang langsung


berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakaranial (TIK). Penyebab PSA yang lebih jarang adalah malformasi
arterionvena (MAV), yaitu jaringan yang mengalami malformasi kongenital. Pada
MAV pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi
dan sistem vena bertekanan rendah, akhirnya dinding venula melemah dan darah
dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besar pasien, perdarahan
terutama terjadi di intra parenkim dengan perembasan ke dalam ruang subaraknoid.
(Price dan Wilson, 2005).
2. Stroke iskemik
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat abstruksi atau
bekuan di satu sisi lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu emboli.

Gambar 5. Stroke Iskemik

Sumbatan pada arteri carotis interna sering sebagai penyebab stroke pada lansia, yang
sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga
terjadi penyempitan atau stenosis. Aterosklerosis sering terbentuk pada percabangan
arteria kaortis komunis. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang
merupakan respons vaskular reaktif terhadap perdarahan di dalam ruang subaraknoid.
Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab (Price dan
Wilson, 2005);
a. Stroke Lakunar
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik atau
hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteria serebri
media, atau arteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4 sindrom lakunar: hemiparesis
motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparesis motorik murni
akibat infark pars anterior kapsula interna, stroke sensorik murni kibat infark talamus,
dan hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal.
b. Stroke Trombotik Pembuluh Besar
Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik pembuluh besar dengan
aliran lambat seing berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di
arteria karotis interna atau di pangkal arteria cerebri media atau di tautan arteria
vertebralis dan basilaris. Gejala dana tanda bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral dijairngan otak yang terkena.

Gambar 6. Thrombosis pembuluh darah besar

c. Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark miokardium, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit, biasanya serangan terjadi
saat pasien beraktivitas.

Gambar 7. Emboli, dimana fragmen yang terlepas terbawa menuju arteri proksimal yang
berdiameter kecil

d. Stroke Kriptogenik
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun, sebagian besar stroke
yang kausanya tidak jelas pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari
mereka yang mengidap aterotrombosis.
E. PATOGENESIS
1. Patogenesis pada Infark
Aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional di
otak. Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaann istirahat nilainya
stabil tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional

pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Derajat
ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi
otak, yaitu:
a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60 cc/100 gram/menit)
yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal
tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (15 cc/100
gram/menit) yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik
neuronal berhenti, berarti sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel adalah batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <15 cc/100/menit/gram).
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini:
a. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah TIA (transient ischemic attack) yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama
24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
(Cerebral Blood Flow) regional lebih besar tetapi dengan mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada
sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit)
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat

mengatasinya. Dalam

keadaan ini, timbul defisit neurologis yang berlanjut.


Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:
Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan
PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai
mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2
rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron
dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai
ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat.
Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta
kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggi sehingga disebut
sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Pada proses iskemia fokal terjadi juga perubahan penting di daerah penumbra
pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemia, yaitu:
o Kerusakan membran sel
o Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.
o Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya
kadar

prostaglandin

yang

menyebabkan

vasokonstriksi

dan

menungkatnya agregasi trombosit.


o Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak
tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di
daerah talamus, area CA di hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje
di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.
o Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada
lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan
reaktif.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)
Patogenesis stroke iskemik dapat digambarkan sebagai berikut:

Gambar 8. Skema patogenesis stroke iskemik

2. Patogenesis pada Stroke Perdarahan


Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah
infark otak. Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Pada perdarahan intraserebral,
pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak. Sedangkan
perdarahan subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid di
sekitar sirkulus arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh
kerusakan dinding pembuluh arah (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital,
misalnya malformasi arteri-vena, infeksi (sifilis) dan trauma.
a. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih
sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi
pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh darah
(Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan
frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang


menyebabkan nekrosis. Pada fase awal perdarahan, ekstravasasi darah mendesak
jaringan otak tanpa merusaknya karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi.
Pada keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan
darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorbsi darah terjadi dalam
waktu 3-4 minggu.
b. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi
di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri
komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan
munta-muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio
Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama
dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)

Patogenesis dari stroke perdarahan dapat digambarkan sebagai berikut

Gambar 9. Skema patogenesis stroke hemoragik

F. FAKTOR RESIKO

Faktor potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:


1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula
risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan)
yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh
darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu
sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat
mengganggu aliran darah.
c. Herediter
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
d. Ras/etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi (darah tinggi)
Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk
mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari
kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi
gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil
(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan
pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai
oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,
maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.
b. Penyakit jantung
Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian
otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui,
bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat
mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan
mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya
gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak
ataupun bertahap.
c. Diabetes melitus

Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait
dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak
lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba
juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
d. Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah
berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan
mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin
banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.
e. Obesitas
Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut
terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan
obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan
kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).
f. Merokok
Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang
tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku
dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.
(Smith, 2006)
G. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi Umum
Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh
informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang secara
sederhana mempunyai lima tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat
dipahami. Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi
terhadap bahaya serangan stroke. Secara umum gejala stroke antara lain adalah:

Gambar 10. 5 Tanda umum pada serangan stroke

Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.


Kesulitan menelan
Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)
Nyeri kepala
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
Pergerakan yang tidak biasa.
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
Ketidakseimbangan dan terjatuh.
Pingsan.
Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.
(Brass, 2012; Smith, 2006)

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:


a. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya
fungsi sensorik
b. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,
mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun,
ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
c. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau
serangan awal stroke. Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala awal
yang sama, misalnya anggota gerak pertama-tama terasa lemah, lalu semakin
parah dan lumpuh. Penderita juga mengalami gangguan penglihatan dan kaki
sering kesemutan. Bila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi.
Bila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi

disebelah kanan dan sebaliknya. Gejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan
luasnya sumbatan atau perdarahan (Gofir, 2011).
2. Stroke Hemoragik
Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS)
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan
dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu
nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan

epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan

dapat disertai kejang fokal/umum.


Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola

mata menghilang dan deserebrasi.


Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.

Gejala Klinis Perdarahan Subaraknoid (PSA)


Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.


Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan

kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.


Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

3. Stroke Iskemik
Terdapat 4 perjalanan klinis stroke iskemik seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, yaitu:
a. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu gangguan akut dari
fungsi fokal dan serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24
jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.

Gambar 11. Perbedaan TIA dan stroke


b. Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND), merupakan

gangguan serebral yang gejalanya berlangsung lebih dari 24 jam


bahkan sampai 21 hari. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-48
jam.
c. Stroke in Evolusion (SIE), ditandai dengan gejala dan tanda neurologis
fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik
yang timbul berlangsung secara bertahap dari bersifat ringan menjadi
lebih berat.
d. Complete Stroke, yaitu kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul
bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami
infark.
Manifestasi yang dapat muncul bergantung pada daerah yang mengalami oklusi,
yakni:
Teritorial
Vaskuler
A. Karotis
Interna

A. Serebri
Media

A. Serebri

Manifestasi Klinik

buta ipsilateral (a. ophtalmika)


sindroma Horner ipsilateral
gejala a. serebri media

paresis kontralateral & ggn sensorik mengenai lengan & wajah >
tungkai
afasia
hemineglect, anosognosia (penyangkalan defisit neurologis),
disorientasi spasial pada hemisfer serebri dekstra
defek lapangan pandang homonim bermacam derajat

paresis kontralateral & ggn sensorik predominan ekstremitas

Anterior

A. Serebri
Posterior

hemianopia homonim kontralateral


hemihipestesi kontralateral tanpa paresis
defisit kortikal berhubungan dgn penglihatan yg beragam, seperti
aleksia tanpa agrafia & agnosia visual asosiatif

paralisis anggota gerak (biasanya bilateral, tetapi mungkin


asimetris)
biasanya paralisis bulber atau pseudobulber berat dari otot-otot
kranial (disfagi, disartri, diplegia fasial dll)
kekurangan sensorik atau abnormalitas serebellum
abnormalitas gerakan mata (ophtalmoplegi internuklear, one and a
half syndrome, nistagmus, deviasi miring, ocular bobbing, miosis
& ptosis
koma

A.Basilaris

bawah
inkontinensia urine, khusus pada lesi bilateral
dispraksia lengan
abulia (kurang keinginan)
afasia motorik transkortikal pada sisi dominan

A.Vertebralis

bermacam derajat vertigo, dizziness, mual & muntah


hipoestesi ipsilateral fasial dgn kontralateral tubuh & anggota
gerak terhadap nyeri & suhu
ataksia ipsilateral trunkal atau appendicular
disfagia & disfonia

Tabel 1. Cabang arteri dan manifestasi klinis yang dapat muncul pada stroke

(Gofir, 2011)

H. DIAGNOSIS
Anamnesis
Karakteristik gejala dan tanda
Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat

tangan)
Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis
Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada

saat onset dan tidak lama sebelum onset)


Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala, kejang

epileptic, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada)


Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang
relevan. (riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi, hypercholesterolemia, DM,
infark miokard, arteritis, riwayat penyakit vaskular atau trombolitik pada
keluarga)

Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi
alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat
trombolitik, antikoagulan, amfetamin) (Gofir, 2011; Price dan Wilson, 2005).

Pemeriksaan Fisik
Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk mencari
adanya

bising

dan

periksa

tekanan

darah

di

kedua

lengan

untuk

diperbandingkan.
Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur dan
disritmia, serta EKG.
Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan
retina, kelainan diabetes.
Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tandatanda embolus perifer.
Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu stroke.
- Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes
-

konfrontasi
Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
Pemeriksaan dolls eye phenomenon

kecurigaan cedera leher)


Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap

benda tajam
Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon

terhadap stimuli noxious (menggelitik hidung)


Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan

mengevaluasi cara bicara dan memeriksa mulut.


Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan

kekuatan, tonus, kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki.


Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien

(jika

tidak

ada

dan

pronator,

untuk mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan


posisi (tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh
sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai
-

dermatomnya)
Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan

pemeriksaan disdiadokokinesis
Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari

kaki pasien ke tangan pemeriksa


Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak

kanan meningkat, yang kiri normal)


Refleks babinski

(Price dan Wilson, 2005)


Pemeriksaan penunjang
Analisis laboratorium: urianalisi, HDL, LED, panel metabolik dasar (Na, K, Cl,
bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak serum, dan

serologi untuk sifilis.


Pemeriksaan sinar-X toraks untuk mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru

yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.


Pungsi lumbal untuk mendeteksi kemungkinan terdapt darah di LCS pada stroke

hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid.


USG karotis untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan

memperbaiki kausa stroke.


CT-scan merupakan gold standard untuk diagnosis stroke. CT-scan kepala untuk

membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark.


Angiografi serebrum untuk mendeteksi lesi ulseratif,

stenosis,

displasia

fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh

besar.
Transcranial Doppler (TCD) untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di
aspek anterior dan posterior sirkulus Wilisi.
(Gofir, 2011; Price dan Wilson, 2005)
Sistem Skoring juga dapat membantu untuk mendiagnosis stroke pada pasien. Sistem
yang lazim digunakan yakni skor stroke Siriraj pada tabel dibawah

Skor Stroke Siriraj


Gejala/tanda

Penilaian

Indeks

(0) Kompos mentis


Derajat
Kesadaran

(1) Somnolen

X 2,5

(2) Sopor/koma
Vomitus

Nyeri kepala
Tekanan darah

(0) Tidak ada


(1) Ada
(0) Tidak ada
(1) Ada
Diastolik

X2

X2
X 0,1

(0) Tidak ada


Ateroma

(1) Salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit


pembuluh darah.

X3

Skor >1
: Perdarahan Supratentorial
Skor -1 s.d 1 : perlu CT-Scan
Skor < -2
: Infark Serebri

Tabel 2. Penilaian stroke dengan skor siriraj


I. PENATALAKSANAAN

Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid;
hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan
otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin
time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan
analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.
1. Stroke Iskemik
a. Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid
atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;

jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)
b. Terapi khusus:
Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada
penderita dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut, harus

disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada kedaruratan kardiologik
maupun neurologic, faktor waktu adalah sangat penting, akhirnya otak dan sel-sel neuron
harus diselamatkan secara cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai anaerob glycolysis
sehingga survival time hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama
(mendekati 60) pada iskemia global. Terapi medic stroke merupakan intervensi medic
dengan tujuan mencegah luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di
daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang hilang.
Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:

Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke,
kalau mungkin sampai keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan

perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.


Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau
thrombus pada pembuluh darah.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)

c. Terapi trombolisis
Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA (recombinant
tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun
intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan
pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada
perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Obatobatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan akan
memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil
pembentukan fibrin dan propagasi thrombus. Pengobatan anti platelet pada stroke sangat
dianjurkan. Uji klinis pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang
dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)
d. Terapi neuroprotektif

Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian
sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-onat ini berperan dalam menginhibisi dan
mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam
kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi.
Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat
berlangsung sampai 10 hari.
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: citicoline,
pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan dianggap
bermanfaat, dalam skala kecil.
(Gofir, 2011; Misbach, 1999)
2. Stroke Hemoragik
a. Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg
per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
b. Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian

memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau
tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

(Perdossi, 2004; Rasyid, 2007)


3. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
-

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,


Penatalaksanaan komplikasi,
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi

kognitif, dan terapi okupasi,


Prevensi sekunder
Edukasi keluarga dan Discharge Planning

J. DIAGNOSIS BANDING
Gejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki diagnosis
banding yang luas, seperti:
1) Penyakit sistemik atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang
pernah dialami
2) Kejang epileptik atau kejang non konvulsif
3) Lesi struktural intracranial: hematoma subdural, tumor otak, MAV
4) Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik,
hiponatremia, Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic, intoksikasi
obat dan alkohol, septikemia.

5) Fungsional/non-neurologis
6) Migren hemiplegik
7) Ensefalitis atau abses otak
8) Cedera kepala
9) Lesi saraf perifer
10) Hypertensive encephalophaty
11) Multiple sclerosis
12) Penyakit Creutzfeldt-Jakob
13) Penyakit Wilsons
(Gofir, 2011)

K. KOMPLIKASI
Komplikasi akut

Peningkatan tekanan darah, merupakan kompensasi sebagai upaya mengejar pasokan


darah di tempat lesi. Jika tekanan darah tidak terlalu tinggi (>220/130 mmHg) tidak
perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi

kronik tekanan darah juga tidak perlu dirturunkan segera.


Peningkatan kadar gula darah, sebagai kompensasi atau akibat mekanisme stress.
Gangguan jantung, baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi.
Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat enekanan di pusat napas.
Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius
Gangguan ginjal dan hati
Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa.
Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.
(Sudoyo, 2006)

Komplikasi kronis

Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus,

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.


Rekurensi stroke
Gangguan sosial-ekonomi
Gangguan psikologis
(Sudoyo, 2006)

L. PROGNOSIS
Prognosis stroke berdasarkan tipe dan luas serangan, usia dari onset stroke, tingkat
kesadaran. Setelah serangan sekitar sepertiga pasien kembali pulih kembali, sepertiga fatal
dan sepertiganya lagi megalami kecacatan jangka panjang. Angka kematian untuk perdarahan
intraserebrum hipertensif sangat tinggi (mendekati 50%). Perdarahan di ruang supratentorium

memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit, namun perdarahan dalam ruang
infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk
karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. Perdarahan yang
masif dan ekstravasasi yang cepat dalam ruang subaraknoid lapisan meningen memiliki
angka kematian yang tinggi (50%) pada bulan pertama setelah perdarahan (Price dan Wilson,
2005).

DAFTAR PUSTAKA
Gofir, Abdul. 2011. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Editor: Dwi YH, Agus
BU, Indera. Edisi 2. Jakarta: Pustaka Cendekia Press.
Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6
Jilid 2. Editor: Huriawati Hartanto. Jakrta: EGC.
Rasyid Al. 2011. Updates on Neuroemergency. Jakarta: FKUI.; hal 40-6, 54.
Smith WS, Johnston SC. 2006. Cerebrovascular Diseases. Dalam: Harrisons Neurology in
Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco, pp 233-271.

Misbach.1999. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit


FKUI Jakarta.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2004. Guidelines Stroke., Seri Ketiga.
Jakarta.
Rasyid A, Soertidewi L. 2007. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Brass LM. 2012 Stroke. http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf - akses 16 Februari 2016
Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi IV Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.