You are on page 1of 41

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan

konsentrasikreatinin

serum

atau

azotemia

(peningkatan

konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 2090%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

B. Tujuan
a. Tujuan umum

1

Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada
klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik
b. Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan
GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK
4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA dan GGK

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Penyakit Gagal Ginjal Akut
1. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular
dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume
urin normal.
Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan

2

fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai
Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau

Non oliguria. Disebut Nekrosis

Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan
Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA
reversibel yg disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal ( prerenal /
postrenal )
2. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal
Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik
berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal
jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).
b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah).
3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi
maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma.
2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
darah atau sumabatan dari tumor.

3

Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal Akut
3. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.

b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3
- 12 bulan
o Nilai laboratorium akan kembali normal
o Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

4

hipernatremia atau hiponatremia. 5 . Hb. elektrolit.020 menunjukan penyakit ginjal. serta osmolaritas. 10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. 3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. menetap dengan pada 1. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia.Gambar 2. kreatinin. 2) Urin : ureum. nekrosis tubular ginjal. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. kreatinin. 4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 7) Warna urine : kotor. elektrolit. stadium Diuresis c. dan berat jenis. stadium Pemulihan  Stadium Oliguria Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam setelah trauma oleh sebab nefrotoksik  Stadium Diuresis Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak melebihi 4liter/hr berlangsung 2-3 minggu Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan air yg difiltrasi  Stadium Penyembuhan Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit 5. contoh : glomerulonefritis. 9) PH. kehilangankemampuan untuk piolonefritis memekatkan. dan ratio urine/serum sering 1:1. 8) Berat jenis urine : kurang dari 1. porfirin.010menunjukan kerusakan ginjal berat. osmolaritas.3: Gagal Ginjal Akut 4. 6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.. stadium Oliguria b. Urin 1) Darah : ureum. dan gagal ginjal kronik. Mioglobin. Pemeriksaan Laboratorium a. perjalanan klinis Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut: a.

b. batu. 14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi. sering sama dengan urine. 16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Pemeriksaan penunjang 6 . dan penurunan sintesis. 2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. trauma. 3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. kalium. penurunan pemasukan.karena kekurangan asam amino esensial c. perpindahan cairan. fosfat dan magnesium meningkat. : menurun pada adanya anemia. 4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. 12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. tumor. 10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. 13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. atau peningkatan GF. 7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Darah : 1) Hb. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. dan bikarbonat menurun. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. 6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 9) Klorida. 8) Ph.

Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti petunjuk yang ada pada kemasannya. maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) 6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut. Jika anda memiliki sejarah keluarga dengan penyakit ginjal. d. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut. cobalah untuk: a. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal. Menggunakan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya b. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. a. pengukuran tekanan vena sentral.Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih. 7. 7 . EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. tanyalah dokter anda obat apa yang aman bagi anda c. dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok e. Pencegahan Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis.

drainase lambung. 2) Tinggi karbohidrat 3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. kopi) dibatasi.konsentrasi urin dan serum. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. maksimal 2 gram/hari 4) Bila perlu nutrisi parenteral e. tekanan darah. kalsium glukonat. Merawat kulit 1) Masase area tonjolan tulang 2) Alih baring dengan sering 3) Mandi dengan air dingin f. b. Pertimbangan nutrisional 1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : 1)Glukosa. jus jeruk. insulin. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) 2)Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) 3)Pembatasan diit kalium 4)Dialisis c. dan status klinis pasien. Menurunkan laju metabolisme 1) Tirah baring 2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya d. drainase luka. cairan yang hilang. feses. Koreksi asidosis 1) Memantau gas darah arteri 2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan 8 .

(2011). menghilangkan kecenderungan perdarahan. Pathway Gagal Ginjal Akut iskemia atau nefrotoksin penurunan alliran darah aliran darah↓ kerusakan sel tubulus ↑ pelepasan NaCL ke makula densa obstruksi tubulus penurunan GFR kebocoran filtrasi kerusakan glumerulu s ↓ultrafiltras i glumerulus DX:9 pemenuhan Gagal Ginjal respon DX: resiko perubahan nyeri PH pd kerusakan ↑ intake metabolik ketidak defisit neurologik DX: defisit nutrisinutrisi ↓ kelemahan metaboli pd fisik Akut DX:curah jantung psikologis DX: pola nafas hantaran aritmia gangguan perfusi mual cairan td kadekuat Arif Muttaqin. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman g. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : Volume overload 1) Kalium > 6 mEq/L 2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) 3) BUN > 120 mg/dl 4) Perubahan mental signifikan 8. kondisi elektrikal pada vol cairan DX: intoleransi seimbangan edema penurunan produksi kecemasan pemenuhan risiko tinggi keram retansi deurisis ekskresi ajringan respon otot↑ nyeri hiperkale ↓ kalium tdk efektif ADL serebral muntah . perikarditis. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. dan membantu penyembuhan luka. seperti hiperkalemia. dan kejang. dkk.3) Sodium bicarbonat. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia.

karena alamat juga mendukung untuk dijadikan data.pada wanita disebabkan. serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA. 6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui. untuk mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak. supaya perawat tidak salah pasien. semakin beresiko. apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK. 7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Akut 8) No. Anamnesa a. Pengkajian 1. 2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin.ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT A. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan infomasi terhadap klien. 5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui. 1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal. Identitas Penanggung Jawab : a. karena masih banyak daerah yang kekurang air. untuk memudahkan perawat berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial). Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui. dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin parah. tentang status perkawinan.. karena masih banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan. Rm. karena berpengaruh juga terhadap pola hidup. namun usia pun penting kita ketahui. 3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui. 10 . 4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui. b. yang mampu menjadi akibat gagal ginjal. c. b. karena semakin lansia umumur seseorang. tanggal masuk: penting juga kita kethui. untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien. pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat. Usia: penting juga kita ketahui.

DM. kehilanggan tonus b. obat nefrotik dengan pengunan berulang. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama tidak bisa kencing. sepsis gram negatif. hipervolemia (nadi kuat). kecenderungan perdarahan c. Aktivitas dan istirahat Gejala : keletihan. gagal jantung/hati. oedema jaringgan umum. kemih tidak lampias. kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya. e. batu urinarius atau yang lainnya. orang tua. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih. dorongan kurang. Riwayat Penyakit Dahulu Adanya penyakit infeksi. malaise Tanda : Kelemahan otot. ragu-ragu berkemih. Keluhan Utama Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan yang didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. Riwayat terpapar toksin. yang dimana keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi. 2. anak/cucu. 3. riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab. hipotensi orthostatik (hipovolemia). 4. b. nefritis herediter. c. disritmia jantung. apakah saudara. poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir).d. Sirkulasi Tanda : Hipotensi/hipertensi. Pola kebutuhan a. kelemahan. sering BAK pada malam hari. Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit polikistik keluarga. Riwayat Kesehatan : a. suami/istri. kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. retensi 11 . nadi lemah/halus. Eliminasi Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi. perdarahan. trauma/cidera. disuria. pucat. kencing sedikit.

peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul). aktivitas kejang f. DO :  klien tampak sesak. diare atau konstipasi. dehidrasi). penurunan berat badan (dehidrasi). penglihatan kabur. distraksi. Analisa Data Symtom DS : klien mengeluh tidak Etiologi penurunan produksi urine bias BAK DO :  produksi urine tidak ada  klien edema ↓ Problame Defisit volume cairan deurisis ginjal ↓ DS : klien mengatakan sulit DX: defisit vol cairan penurunan produksi urine untuk bernafas dan terasa ↓ berat pd saat menari nafas. echimosis kulit. dan retansi cairan pola nafas tidak efektif ↓ 12 . pruritus. coklat. kejang. kacau. Riwayat Hipertropi prostat. poliuria (2-6 l/hari) d. batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru) h. dispnea. gelisah g. Pernafasan Gejala : Nafas pendek Tanda : Tachipnea. penurunan lapang perhatian. Oliguria (bisanya 12-21 hari). kram otot/kejang. berawan. Neurosensorik Gejala : Sakit kepala.(inflamasi/obstruksi. Keamanan Gejala : ada reakti tranfusi Tanda : Demam (sepsis. sindrom ‘kaki gelisah” Tanda : Gangguan status mental. 5. edema e. sakit kepala Tanda : Prilaku berhati-hati. Makanan/cairan Gejala : Peningkatan berat badan (edema). tingkat kesadaran kehilanggan (azotemia. ketidakmampuan penurunan berkonsentrasi. batu/kalkuli Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap. riwayat penggunaan diuretik Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. kulit kering. merah. mual. memori. infeksi). ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa). nyeri ulu hati. anoreksia. ptechie. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri tubuh. muntah. nafas amonia. abdomen kembung.

penurunan produksi urine Susah nafas dan mengalami ↓ nafas pendek DO :  klien tanpak lemas  denyut jantung teraba ekskresi kalium lemah Penurunan curah jantung ↓ ketidak seimbangan elektrolit ↓ hiperkalemi ↓ perubahan kondisi elektrikal jantung ↓ DX:curah jantung DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh muntah ↓ DO : kelien tampak pucat.  RR <16 kali/ menit  N teraba lemah. edema paru ↓ DX: pola nafas tdk efektif DS : klien mengatakan. dan keram DO: klien tampak slit melakukan dan aktivitas klien mengerjakan aktivitas dengan keluarga bantuan dari metaboli pd jringan otot Intoleransi aktivitas ↓ keram otot ↓ kelemahan fisik respon nyeri ↓ nyeri gangguan ADL 13 . mukosa kering mual muntah ↓ intake nutrisi td kadekuat ↓ DX: pemenuhan nutrisi DS: Klien mengatakan kurang mmpu melakukan aktivitas karena merasa lemah.sulit menarik nafas.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. efek uremik pada otot jantung 5. nausea. 6. Program untuk dialisis. sianosis. Mengetahui adannya pengaruh pertahanan perifer diaforesis secara teratur d. Program dialisis akan mengganti fungsi ginjalyang terganggu dalam menjaga keseimbanngan cairan tubuh. TTV dalam batas normal. d. C. nadi perifer. suhu. dan terjadinya defisit cairan. Resiko tinggi aritmia b. ketidakseimbangan elektrolit. Jumlah membran mukosa dan urine output) b. vomitus. keletihan. Auskultasi TD dan dan pengganti b. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b. Diagnosa Keperawatan 1.↓ intoleransi aktifitas B. 4. urine >600 ml/hari Intervensi a. Intervensi 1.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia. membran mukosa lembap. 14 .d penurunan Ph pada cairan serebrospinal 3. Monitor (turgor setatus kulit cairan Rasional a. c. Kaji warna kulit. timbang berat badan tipe cairan ditentukan dari keadaan status cairan. Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik perubahan berat badan sebagai parameter dari c. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. turgor kulit normal.

posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. f. Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat untuk melakukan kontrol intake dan output cairan 2. d. e. berikan cairan ringer laktat secara O2.D Penurunan Ph Pada Cairan Serebrospinal Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas. kaji faktor penyebab asidosis a. ukur intake dan output melakukan koreksi asedosis c. dan pembatasan kunjungan akan membantu meningkatkan kondisi f. monitor ketat TTV dari asedosis metabolik b. perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya c. untuk mengatasi penyebab dasar metabolik b. e. istirahatkan klien dengan posisi fowler d. RR dalam batas normal 1620x/menit Intervensi Rasional a. lingkungan tenang dan batasi pengunjung jantung gangguan perfusi retensi natrium penurunan urine output.e. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B. lingkungan tenang dan akan menurunkan stimulasi nyeri. penurunana curah mengakibatkan ginjal. untuk memperbaiki keadaan asisosis 15 . Pertahan pemberian cairan intravena e.

upaya d. memonitor TTV tiap 4 jam tepat dapat menjadi pencetus aritmia. 3. d. kacang yang dikeringkan. beri diet rendah kalium faktor penyebab b. cocoa. TTV dalam batas normal.intravena metabolik. buah yang dikeringkan. resiko tinggi aritmia b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat 16 . kaji faktor penyebab dari keadaan a. memonitor untuk hiperkalemi e. memonitor ketat kadar kalium darah dan EKG e. adanya T.perubahan TTV secara c. dan rti gandum utuh. c. untuk mencegah mencegah terjadinya terjadi beban kalium berlebihan f. teh.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia Kriteria Hasil: klien tidak gelisah. memonitor klien yang mendapat infus larutan IV yang mengandunng klien yang cepat yanng mengandung kallium kallium dengankecepatan tinggi 4. untuk tidak memberikan infus hipokalemi f. tidak mengeluh mual muntah. Intervensi Rasional a. makanan kalium yang tinggi mengandung yang harus dihindari termasuk kopi. kadar kalium serum dalam batas normal. penanganan disesuaikan dengan individu dan faktor-faktor hiperkalemi b.

perhatikan lokasi. Kaji tingkat aktivitas. Untuk mengetahui tingkat aktivitas Kelelahan dapat menyertai GGK juga aktivitas dan mengetahui terjadinya anemia. Untuk mengetahui tingi TD akibat beban jantung yang meningkat karena peningkatan cairan c. respon terhadap d. Auskultasi bunyi jantung dan paru. beratnya (skala 0-10) Rasional a. Untuk mengetahui terjadinya penurunan curah jantung b.Tujuan: dalam waktu 2x24 ja. Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi a. Kaji adanya hipertensi Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. d. rediasi. Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Selidiki keluhan nyeri dada. Untuk mengetahui sekala nyeri yang dirasakan dan mampu memprediksi lokasi dan tempatnya. anemia 17 .

e. Observasi status klien Rasional dan a. e. d. bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme. Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama. c. Untuk mendapatkan Higiene oral yang baik sebelum dan setelah yang tepat. serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler. 18 . Kolaborasi pemberian obat anti emetic. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. anoreksia. yanng dapat mencegah makan. Untuk Meminimalkan d. vomitus. Berikan dorongan hygiene oral b. Untuk mampu menyeimbangkan keefektifan diet.5. Berikan makanan Rendah garam membantu dan mencegah stomatitis c. Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam. sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam. nausea. Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat kriteria hasil: Menunjukan BB stabil Intervensi a. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering. kebutuhan nutrisi dalam tubuh b. Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. mual sehubungan dengan status uremik.

periode istirahat tanpa gangguan. Pengertian 19 . c. Memberi beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL b. Penyakit Gagal Ginjal Kronik 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. Identifikasi factor stess/psikologis penentuan panduan dalam pemberian bantuan b. dalam pemenuhan ADL. diperlukan. (sepanjang psykologis) yang efek factor dapat diturunkan bila ada masalah dan d. dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi terjadinya gangguan eritopoetin B. Kaji kebutuhan pasien dalam Rasional a. efek ketidakmampun Karena mempunyai akumulasi yang dapat memperberat. f. Bantu aktifitas perawatan diri yang aktifitas e. Untuk menentukan derajat dan c. f. Untuk mengetahui Ketidak seimbangan Ca. e.6. perawatan diri yang berlanjutnya yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien. Mg. Kolaborasi takut untuk diketahui. dan Na. K. Untuk menghemat energi untuk diperlukan Memungkinkan aktifitas pemeriksaan laboratorium darah. keletihan. Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik Intervensi a. Kaji tingkat kelelahan. Ciptakan lingkungan tengan dan d.

gangguan metabolisme e. 1990: 349). 1996). Gout menyebabkan nefropati gout.Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu : Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo. 100-76 ml/mnt. b. c. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular. d. Klasifikasi Sesuai dengan test kreatinin klirens. disebut insufisiensi ginjal kronik. Etiologi a. c. disebut insufisiensi ginjal berkurang. g. 25-5 ml/mnt. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman. dengan pembagian sebagai berikut: a. 75-26 ml/mnt. 3. Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit 2. 20 . Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM. penyakit Hipertensi b. SLE yang menyebabkan nefropati SLE. disebut gagal ginjal kronik. maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4. f.

glumerulonefritis. yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Patofisiologi Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus. penyakit peradangan. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi Gambar 2.4: gagal ginjal kronik 4. Banyak permasalahan yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang berfungsi. obtruksi traktus urinarius. infeksi dan agen toksik. penyakit hipersensitif j. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) / herediter i.h. yaitu : 21 . hipertensi yang tidak dikontrol. maka gejala akan semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. semakin banyak yang timbunan produk sampah. infeksi. Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium. fungsi renal menurun. pielonefritis. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. lesi obstruksi pada traktus urinarius k. produk akhir metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. penyakit ginjal polikistik.

pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar normal. c Stadium III (Uremi gagal ginjal). Suzanne. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal. kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Patofisiologi menurut SmeltzerC. pada stadiusm ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah (BUN) normal.000 nefron yang masih utuh. (2002 hal 1448) adalah: a. pusing atau sakit kepala. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda ginjal tersebut. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara lain mual. Fungsi ginjal kurang dari 10 %. kurang tidur. Penurunan GFR 22 . b Stadium II (Insufisiensi ginjal) Fungsi ginjal antara 20 – 50 %. muntah. taua hanya sekitar 200. Timbul gejala – gejala nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai sebanyak 700 ml. seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti. pasien asimtomatik. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. pada stadium akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.75 %. kreatinin sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Fungsi ginjal antara 40 % . sesak nafas. air kemih berkurang. dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus menerus). Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus ginjal.a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal). nafsu makan berkurang. Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama menyerang tubulus.

memendeknya usia sel darah merah. 5. maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Gangguan klirens renal Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi. Akibt dari penurunan GFR. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon. Dengan menurunnya GFR. b. d. fosfat. gagal jantung kongestif dan hipertensi. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik. akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang. dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat. Retensi cairan dan natrium Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate. yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal) c. meningkatkan resiko terjadinya edema. yang lain akan turun. dan keseimbangan parathormon. tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon. defisiensi nutrisi. Manifestasi Klinik 23 . maka klirens kretinin akan menurun. e. jika salah satunya meningkat. terutama dari saluran GI. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi) Terjadi dari perubahan kompleks kalsium. Terjadi penahanan cairan dan natrium. namun dalam kondisi gagal ginjal. f.Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien. kreatinin akn meningkat.

Kusmaul d. KrekelS b. Perdarahan saluran GI c. Foot drop e. Pembesaran vena leher e. Reproduksi a. Nafas dangkal c. Anoreksia. Ulserasi dan perdarahan pada mulut d. Hipertensi b. Kram otot b. Pulmoner a. Rambut tipis dan kasar f. Gastrointestinal a. Kehilangan kekuatan otot c. Friction rub perikardial b. Pitting edema c. Nafas berbau amonia d. Fraktur tulang d. Konstipasi / diare e. Integumen a. Warna kulit abu-abu mengkilat b. mual dan muntah b. Kardiovaskuler a. bersisik c. Edema periorbital d. Atrofi testis 24 . Kulit kering. Kuku tipis dan rapuh f. Ekimosis e. Pruritus d.a. Amenore b. Sputum kental dan liat c. Muskuloskeletal a.

azotemia dan uremia. Pada insufisiensi ginjal. yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat rendah. ketidakseimbangan elektrolit. ensefalopatiuremik. anemi.( SmeltzerC. Asidosismetabolik memburuk. Pada penyakit ganjil stadium akhir. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml. Pada penyakit ginjal tahap akhir. terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi. Timbu lhipertensi. terjadi azotemia dan uremia berat. 25 . 7. Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan peri karditis. asidosis metabolik. Pada gagal ginjal. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian 6. c. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan. keduanya harus diberikan dengan makanan. Suzanne. c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat. Pada penurunan cadangan ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume. d. tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut. danpruritus (gatal). Penatalaksanaan medis a. hiperkalemia. dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine. terapi berupa dialysis atau tranplantasi ginjal. terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. osteodistrofi. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. tidak tampak gejala-gejala klinis. b. b. 2002 hal 1450) Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut: a. Penatalaksanaan Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal. Pada gagal ginjal. maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.

riboflavin. Lemak diberikan bebas. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). b. Diet rendah protein karena urea. b. e. e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate sesuai kebutuhan.5 mg/kg/hari. Penatalaksanaan Diet a. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler. 9. d. Natrium dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam. 8. g. Dialisis. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin. namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam. f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. asam urat dan asam organik.d. i. hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein c. h. daging sebanyak 0. Transplantasi ginjal. 10. Pemeriksaan Penunjang 26 .3 – 0. Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu. Penatalaksanaan Keperawatan a. niasin dan asam folat. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.

d. kardiomegali dan efusi perikardial. g. aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia). kalsium menurun. SDM waktu hidup menurun. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg. natrium lebih dari 40 mEq/L. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV. untuk CKD tak bermanfaat lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut : a. efusi pleura. protein khususnya albumin menurun. saat ini sudah jarang dilakukan. f. j. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl. magnesium/fosfat meningkat. kandung kemih serta prostat. proteinuria. warna keruh. natrium serum rendah.015.osn/kg. karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.5 mEq atau lebih besar. osmolalitas kurang dari 350 m. sering sama dengan urine. Hb kurang dari 7 – 8 gr/dl. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload). kepadatan paremkim ginjal. kalium meningkat 6.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges (1999). tanda – tanda perikarditis. klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ). tebal korteks ginjal.2). Suzanne C. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). juga menilai apakah proses sudah lanjut. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel. 27 . Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal. menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. b. Ht menurun. berat jenis kurang dari 1. i. ureter proximal. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri. h. e. AGD (pH menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7. c.

penurunan kelebihan aktivitas otot ventrikal aritmia resiko tinggi kalsium Arif DX: Muttaqin. curah dkk. (2011). ketidak seimbangan cairan dan elektroli gangguan aktivitas SRAA asidosis vol DX: intoleransi DX: kondisi elektrikal cairan↑ deposit metabolik penurunan curah jantung. letargi. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik. kesadaran↓ . edema sel otak.k. penurunan perfusi jaringan kelemahan perfusi serebralvol cairan beban kerja osteodistrofi hipertensi DX: nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh kulit kering dan ppecah DX: gg integritas kulit sindrom uremik 28 pernafasan kussmaul.Pathway Gagal Ginjal Kronik berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penuruna fungsi ginjal mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun detruksi struktur ginjal secara progresif GFR menurun menyebabkan kegagalan memprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit penumpukan toksik uremik di dlm darah. perubahan proses . 11.

Pengkajian 1. 7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Kronik 8) no. 29 . 5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui. karena alamat juga mendukung untuk dijadikan data. tanggal masuk: penting juga kita kethui. Anamnesa a. 6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui. serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. Identitas Penanggung Jawab : 1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan infomasi terhadap klien. namun usia pun penting kita ketahui.ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK A. 3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui. pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan. tentang status perkawinan. 2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin. karena masih banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan. yang mampu menjadi akibat gagal ginjal. untuk mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak. karena berpengaruh juga terhadap pola hidup. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial). Rm. 4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui. karena masih banyak daerah yang kekurang air. supaya perawat tidak salah pasien. 1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal. dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin parah. b. infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA. semakin beresiko. karena semakin lansia umumur seseorang. apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK.

masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa. apakah saudara. kulit. kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih. penting untuk dikaji mengenai pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap d. dan gatal pada b. 3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui. untuk memudahkan perawat berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien. penurunan kesadaran. BPH. 4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri. orang tua. suami/istri. 5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab. dan banyaknya biaya 30 .2) Usia: penting juga kita ketahui. mulai dari urine output sedikit sampe tidak dapat BAK. dan prostatektomi. penggunaan obat-obatan nefrotoksik. penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi prediposisi penyebab. lamanya perawatan. anak/cucu. infeksi saluran kemih. jenis obat kemudian dokumentasikan. 2. adanya nafas berbau amonia. tidk selera makan (anoreksia). infeksi sistem perkemihan yang berulang. Riwayat kesehatan dahulu Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut. perubahan pola nafas. penyakit DM. Keluhan Utama keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi. Psikososial adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. payah jantung. gelisah sampai penurunan kesadaran. adanya perubahan kulit. kelemahan fisik. infeksi sistem perkemihan. untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien. kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi c. Riwayat Kesehatan Sekarang Kaji onset penurunan urine output. Riwayat Kesehatan a. dan perubahan pemenuhan nutrisi.

3.perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan. tak ada harapan. kelemahan malaise - Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda: - Kelemahan otot. Pola kebutuhan a. perubahan kepribadian d. Integritas ego Gejala: - Faktor stress contoh finansial. nyeri dada (angina) Tanda: - Hipertensi. telapak tangan - Disritmia jantung - Nadi lemahhalus. tak ada kekakuan Tanda: . Sirkulasi Gejala: - Riwayat hipertensi lama atau berat - Palpitasi. Eliminasi 31 . takut. gangguan konsep diri.Menolak. ansietas. kehilangan tonus. edema jaringan umum dan piting pada kaki. Aktifitas /istirahat Gejala: - kelelahan ekstrem. nadi kuat. mudah terangsang. penurunan rentang gerak b. marah . hubungan dengan orang lain - Perasaan tak berdaya. hipotensi ortostatik - Friction rub perikardial - Pucat pada kulit - Kecenderungan perdarahan c. dan gangguan peran pada keluarga.

perdarahan gusi/lidah - Penurunan otot. penglihatan kabur - Kram otot/kejang. kehilangan memori. kebas rasa terbakar pada telapak kaki - Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: - Gangguan status mental. contohnya penurunan lapang perhatian. Makanan/cairan Gejala: - Peningkatan BB cepat (edema). mual/muntah. penurunan BB (malnutrisi) - Anoreksia. nyeri ulu hati. kacau. aktivitas kejang - Rambut tipis. Neurosensori Gejala: - Sakit kepala. pembesaran hati (tahap akhir) - Perubahan turgor kuit/kelembaban - Edema (umum. atau konstipasi Tanda: - Perubahan warna urin. diare.tergantung) - Ulserasi gusi. penampilan tak bertenaga f. merah. koma - Kejang. ketidakmampuan konsentrasi. rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda: - Distensi abdomen/ansietas. contoh kuning pekat. penurunan tingkat kesadaran. coklat. fasikulasi otot. penurunan lemak subkutan. stupor. oliguria. anuria ( gagal tahap lanjut) - Abdomen kembung. uku rapuh dan tipis 32 .Gejala: - Penurunan frekuensi urin. dapat menjadi anuria e. berawan - Oliguria. sindrom kaki gelisah.

Riwayat DM keluarga (resti GGK). Pernapasan Gejala: .g.Riwayat terpajan pada toksin. contoh tak mampu bekerja.Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang (Doenges. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyei panggu. batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: .Demam (sepsis. dispnea nokturnal paroksismal. dehidrasi) j.nafas pendek. Seksualitas Gejala: Penurunan libido.628) 4.pruritus . 2000. keamanan Gejala: kulit gatal. hal 626. kalkulus urinaria . nefritis herediter. penyakit pokikistik. amenorea. dispnea. Penyuluhan . mempertahankan fungsi peran dalam keluarga l. racun lingkungan .Kesulitan menurunkan kondisi.kram otot/nyeri kaki Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi. Interaksi sosial Gejala: .infertilitas k. ada/berulangnya infeksi Tanda: . Analisa Data 33 . gelisah h. sakit kepala. E Marilynn. contoh obat. pernapasan kusmaul .Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) i.takipnea.

Susah DX: pemenuhan nutrisi hipertensi sistemik Penurunan curah nafas dan mengalami nafas ↓ jantung pendek DO :  klien tanpak lemas  denyut jantung beban kerja jantung meningkat teraba lemah] DS: Klien mengatakan kurang mmpu karena melakukan merasa keram DO: klien aktivitas lemah.Symtom DS : klien mengeluh tidak bisa Etiologi penumpukan toksik Problame kelebihan volume BAK DO :  produksi urine tidak ada  klien edema uremik di dlm darah cairan ↓ ketidak seimbangan cairan dan elektroli ↓ vol cairan meningkat ↓ DS : klien mengatakan sering mengalami mual muntah kelebihan vol cairan metabolik pada gastrointestinal DO : kelien tampak pucat. kulitnya terasa kering dan kasar DO: klien tampak lemas dengan turgor kulit menurun GFR menurun Gangguan integritas menyebabkan kegagalan kulit memprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit ↓ nutrisi kurang dari 34 . dan ↓ curah jantung menurun vol cairan meningkat Intoleransi aktivitas ↓ gangguan kondisi elektrikal otot ventrikal tampak slit ↓ melakukan aktivitas dan klien aritmia resiko tinggi mengerjakan aktivitas dengan kejang ↓ bantuan dari keluarga. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ↓ mual muntah mukosa kering ↓ intake nutrisi td kadekuat ↓ DS : klien mengatakan. penurunan perfusi serebral ↓ deposit kalsium tulang ↓ ↓ kelemahan fisik ↓ intoleransi aktivitas DS: klien mengeluh.

pruritus C. timbang berat badan mengetahui retensi penuruna natrium dan output.d katabolisme protein. edema. edema ekstermitas berkurang. untuk d. kaji tekanan darah Rasional a. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. kaji adanya edema ekstermitas b. anoreksi. kulit kering. retensi produk sampah dan prosedur dialisa e. pembatasan diet. ketidakseimbangan volume sirkulasi. untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan untuk mengurangi edema.d. untuk mengetahui perubahan tiba2 dari berat badan 35 . untuk mengetahui kelebihan vollume cairan b. Diagnosa a. tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas . Intervensi 1. c. penurunan haluaran urin. anemia.d.B. ukur intake dan output e. Intoleransi aktivitas b. produksi urine >600ml/hari Intervensi a.d gangguan status metabolic. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. Kelebihan volume cairan b. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal b. ketidakseimbangan elektrolit d. sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekenan darah d. anjurkan klien untuk melakukan tirah baring pada saat edema masih terjadi c. muntah c. penurunan haluaran urin. Kelebihan volume cairan b.d. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : dalam waktu 1x24 jam. penurunan produksi energi metabolic. peningkatan metabolisme. e.d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. mual.

g. lakukan dialisis 2. tidak ditemukan edema. kolaborasi  karena natrium meningkatkan indikasi. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. muntah Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status nutrisi yang adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil.  untuk dan volume menurunkan insufesiensi renal dan retensi  berikan diet rendah protein dan nitrogen tinggi kalori meningkatkan tinggi yang kalori cadangan BUN. f. berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melewati efek hipoksia. peningkatan metabolisme. untuk meningkatkan sediaan f. anoreksi. untuk energi mengurangi  berika deuritik (furosemide. mual. pembatasan diet. albumin dalam batas normal. g. 36 .  untuk menurunkan plasma akan volume menurunkan retensi cairan. hidronolakton)  dan diet untuk dan katabolisme protein.menunjukan keseimbangan cairan. spironolakton.d katabolisme protein.  untuk menurunkan volume cairan yang berlebihan. kolaborassi  berikan diet tanpa garam retensi cairan meningkatkan plassma.

Resiko tinggi penurunan curah jantung b. Kaji status nutrisi b. untuk mengetahui status Timbang BB tiap hari perubahan nutrisi 3. ketidakseimbangan volume sirkulasi. Auskultasi bunyi jantung dan a. Kaji adanya hipertensi mengetahui Adanya takikardia frekuensi jantung tidak b. untuk penyegar mulut mempertahankan nutrisi tetap kesegeran mulut dan menjaga dan menghindari mual muntah f. anoreksia tubuh c. keseimbangan kontra indikasi energi Lakukan perawatan mulut. berikan e. untuk Kaji/catat pola dan pemasukan diet mampu Mengetahui kebutuhan nutrisi dalam tubuh b. untuk mengetahui penyebab mual dan anoreksia akibat dari nutrisi kurang dari kebutuhan d. teratur Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteronrenin-angiotensin (disebabkan oleh 37 . f. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. tubuh. Rasional a. Berikan makanan sedikit tapi sering. untuk tetap menjaga keseimbangan nutrisi dalam c. untuk paru b. Untuk sajikan makanan kesukaan kecuali e.d.Intervensi a. d. klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil  TD dan HR dalam batas normal  Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi Rasional a. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam.

Selidiki keluhan nyeri dada. perhatikan lokasi. penurunan produksi energi metabolic. untuk mengetahui tingkat aktivitas dan pola istirahat. untuk membantu menjalankan aktivitas secara bertahap 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. disfungsi ginjal) untuk mengetahui tingkat dan sekala nyeri pada gagal ginjal beratnya (skala 0-10) d. memar pada kulit berkurang.d. edema. tidur . Intervensi a. e. untuk mendapatkan istirahat yang adekuat e.d gangguan status metabolic. Kaji kemampuan toleransi aktivitas Rasional a. c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Rencanakan periode istirahat adekuat Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. anemia.c. retensi produk sampah dan prosedur dialisa Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi untuk melakukan aktivitas. d. untuk mengetahui faktor yang dapat mempengaruhi keletihan. b. rediasi. Kaji tingkat kelelahan. Intoleransi aktivitas b. kulit kering. untuk mengetahui seberapa c. kronik Untuk mengetahui respon terhadap aktivitas 4. 38 . istirahat b. pruritus Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi integritas kulit Kriteria hasil: kulit tidak kering. c. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat jauh tingkat toleransi aktivitas selama sakit. Kaji tingkat aktivitas d.

pola nafas menjadi efektif tidak terjadi penurunan curah jantung tidak terjadi aritmia tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh peningkatan perfusi serebral pasien tidak mengalami defisit neurologis tidak mengalami cedra jaringan llunak 39 . kaji terhadap adanya petakie dan kelembaban. gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih optimal dan tida infeksi akibat gesekan dari lipatan kulit itu sendiri. b. ekskoriasi. monitor lipatan kulit dan area yang yang optimal c. untuk mempertahankan turgor kulit purpura c. Rasional a. 7. untuk mempertahankan kulit yang edema d. dan infeksi. 6. 3. untuk tetap mempertahankan kebersihan kuku D. 5.Intervensi a. Kaji terhadap kekeringan kulit. b. untuk mnjaga kesetabilan kulit dan pruritis. 2. 4. d. Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan intervensi adalah 1.

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo. Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Kesimpulan Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Ini dimanifestasikan dengan anuria. Bagi perawat dan tenaga medis Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan. atau volume urin normal. oliguria. oliguria.BAB III PENUTUP A. Saran Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang. Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. atau volume urin normal. 1996). B. 2. 40 . Bagi masyarakat Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan hemodialisa. diantaranya : 1. Ini dimanifestasikan dengan anuria.

Jakarta : EGC Doenges E. Edisi 3. (1996). Lynda Juall. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. dkk.3. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Suyono. Bagi mahasiswa Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai pembanding oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas. Jilid I II. (1999). Carpenito. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price. Marilynn. Jilid 2. Edisi 8. Salemba Medika: Jakarta Brunner and Suddarth. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. (2011). (2000). EGC. (1995). Jakarta. Edisi 8. Edisi 3. B C. Slamet. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Edisi 4. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC Long. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. DAFTAR PUSTAKA Arif Muttaqin.: Balai Penerbit FKUI 41 . (2001). 1996.