You are on page 1of 50

SANGELE I

Dr. Ioana
Stefanescu

HOMEOSTAZIA
• Singele este alcatuit din plasma si elemente figurate (H,L,T);
impreuna cu limfa, L.interstitial si L. transcelulare
alcatuieste LEC, functional sinonim cu Mediul Intern.
Mentinerea constanta a parametrilor fiziologici ai acestuia
este definita drept homeostazie (homeios = aceeasi,
stasis=stare), conform definitiilor date de Claude Bernard
(1865) si mai tirziu de Kanore(1939).
• Homeostazia este azi considerata prezenta la toate nivelele la
care materia vie e organizata in sisteme: celular, tisular,
organic, organism, populatie, biocenoza, ecosistem.
Singele,ca sistem fizic e compus din faza dispersata
(elem.figurate) si faza dispersanta, plasma, care se separa
prin centrifugare.

VOLUMUL SANGUIN; VOLUMUL GLOBULAR
• Volumul sangu in este alcatuit din volumul plasmatic si cel globular .
• Volumul globular exprimat procentua l este hematocritul -Ht.
• Determinarea Vol.Sangh, se face prin metoda dilutiei. Primele determinari
au fost facute la condamnati prin decapitare – Bir schof f-1 857.
• Volemia la un adult este de 5L, adica 65 -70mL/k gc, adica 8% din GC,din
care >4% sint determinate de vol plasmatic si 3% de vol globular.
• Diferenta dintre sexe, la adulti este de aproximativ 1L in favoarea sexului
masculin. Diferentele se datoreaza h.sexuali, in ceea ce priveste Ht, c% de
Hb, si procentului de tes.adipos, mai slab vascularizat. Ca dovada, dupa
castrare, diferentele de volemie practic dispar.
• Volumul sanguin se rapor teaza si la supraf.corporala: 3,1 L/mp la B si 2,5
L/mp pt.F, exprimare corecta si in caz de retentii hidrosaline impor tante
(edeme) si pt.obezi.
• La copiii nou nascuti (NN) la termen, vol sangh/Greut corp. este de 80 100mL/Kgc, datorita vol.eritrocitar mai mare. La prematuri, volemia e si
mai mare, de 108mL/k gc,dat. vol.plasmatic crescut. Determ inarea
volemiei se face cel mai corect prin det erminarea simultana a
vol.plasm atic si a vol . globular. Determinarea VP se face prin adm iv de
coloranti (alb astru Evans=sol .T1 824,alb astru Chicago, rosu Congo) care se
leaga de albuminele plasm atice. Se mai pot folosi albumine marcate cu
I 131 sau I 135 . Vol.globular sau corpuscular se det ermina prin injectare de
hematii marcate cu Cr 51 , P 32 , Tc 99 , Determinarea simultana a VP si a VG se
numeste metoda dublului marker.

• Determinarea Ht se face pe singe venos recoltat pe
anticoagulant in tuburi capilare cu pereti grosi, prin
centrifugare, la 3000turatii/min. Hematiile, cu densitatea de
1090 sedimenteaza la baza tubului, iar plasma ramine
deasupra coloanei celulare. La limita de separare dintre ele
se detaseaza un strat albicios de limfo -monocite si
trombocite, a caror densitate este intre cea a hematiilor si
cea a plasmei. Pentru determinarea corecta a Ht, este
necesara aplicarea unor factori de corectie ce tin de
anticoaglantele folosite si de plasma sechestrata in urma
centrifugarii intre elementele figurate din singele venos
folosit.Astfel, in cazul folosirii de oxalat de Na ca
anticoagulant, F1 de corectie este 1 ,09, datorita modificarii
volumului eritrocitor si de 1 in cazul heparinei.
• F2, ce tine de plasma sechestrata este de 0,96. Valorile Ht
astfel obtinute dupa corectare prin inmultire cu F1 si F2 sint
de 42% pt.F si 45% pt.B. La nou -nascut (NN), Ht are o valoare
mai mare, de 56%, datorita numarului crescut de hematii si
datorita unei usoare deshidratari specifice acestuia. Ht. venos
de 45% este putin mai mare fata de cel arterial, 42%, datorita
transferurilor hidroelectrolitice de la nivelul segmentului
capilar: hematia din singele venos contine mai mult clor si
mai multa apa datorita fenomenului de membrana
Hamburger.

volemia scade. daca volumul eritrocitar mediu (VEM) este normal (80-94 microni cubi).• Valoarea Ht variaza si in functie de organul in care este determinat: la nivel splenic. . Ht este mai mic. inaintea declansarii mecanismelor compensatorii pentru corectarea hipovolemiei prin intravazarea lichidului interstitial. Astfel. Raportul dintre Ht somatic si Ht venos se numeste Factor celular si este subunitar: 0. La nivelul capilarelor si venulelor. dar Ht scade datorita hemodilutiei.91 la adult si 0.87 la NN. in hiperhidratari (hidremii) situatie in care volumul globular este normal. insotita si de hipervolemie. iar la nivel tisular. Ht este direct proportional cu nr de hematii/mmcub de singe. Ht creste in poliglobulii (pletora globulara). Ht scade in anemii. Ht este de 70%. este mai mic fata de Ht arterial si venos. dar volumul globular este scazut. • Ht intregului organism este media valorilor Ht din toate tesuturile si organele. In plasmoragii. dar Ht creste datorita hemoconcentratiei.Ht somatic este de 35%. • In cazul hemoragiilor acute. la nivelul capilarelor sinusoidale care “filtreaza” eritrocitele. datorita curgerii axiale a singelui. Ht este normal. cu volemie normala sau scazuta.

.

.

.

.

d a r d u p a d e l i v r e n t a . • R e p a o s ul l a p a t p e te r m e n s c u r t d ete r m i n a c r e s te r e a v o l e m ie i c u 5 % . • I n t i m p ul e f o r t ul ui f i z i c i n te n s . s t i m ul a t a d e p r o l ac t i n a s i d e H o r m o n ul l a c to g e n p l a c e n t a r ( s o m a to . d u p a 2 . C r e s te r e a VG i n s a r c i n a v a r i a z a d i r e c t p r o p o r t i o n al c u a p o r t ul d e Fe exo g e n .3 4 . . d e n u m i t a s i p r o l ac t i n a p l a c e n t a r a – h L P ) . C r e s te r e a v o l e m i ei i n c e p e d i n s a p t a m i n a 1 0 s i c o n t i n ua p r o g r e s i v p i n a i n s a p t a m in a 3 0 .MODIFICARILE FIZIOLOGICE ALE VOLEMIEI. E s t r o g e ni i s i p r o g e s te ro n ul p l a c e n t a r i i n d uc v a s o d i l a t a t i e . v o l umul s a n g u i n e s te c u 1 5 % m a i m i c f a t a d e c l i n o s t a t is m . c i t s i a v o l um ului g l o b ul a r ( VG ) . a c e s t p r o c e s e m a i p u t i n i n te n s . c a u r m a r e a s e c r et i ei c r e s c ute d e a l d o s te r o n s i A D H . i n m e d i e c u 2 0 . d a to r i t a c r e s te r i i n r. d e c a p i l a r e f u n c t i o n a l e . Pe r f uz i a r e n a l a s c a d e s i c a u r m a r e a c o m p r e s i e i m e c a n i c e ex e r c it a te d e u te r ul ui g r av i d . ( 2 . ( u n e o r i c u 1 0 0 % . a p a r e o d i ur e z a i m p o r t a n t a c u s c a d e r e a v o l em i e i . ( p r i n l i p s a d e r a s p u n s l a e f e c t ul p r e s o r a l AT I I ) c e s c a d e r e z i s te n t a p e r i fe r i c a .1 5 m i n . C a u z a c r e s te r ii d e VG e s te d e s c a rc a r e a d e e r i t r o po iet i n a . r a p o r t ul v o l um s a n g u i n / G c o r p e s te d e 1 0 0 m L / k g c . • S a r c i n a d ete r m i n a c r e s te r i m a r i a l e v o l em i e i . Vo l e m i a e s te d i r e c t p r o p o r t i on a l a c u a c t i v i t a te a f i z i ca : l a s p o r t i v i i b i n e a n t r e n a t i . i n s a r c i ni l e g e m e l a r e s a u c u t r i p let i ) . V P c r e s te d a to r it a r ete n t i e i h i d r o s a l in e d i n t i m p ul s a r c i n i i . c a u r m a r e a d i s p a r i t i ei e e s t r o g e ni l o r s i p r o g e s te ro n ul ui p l a c e n t a r i .m a m ot r o p in a c o r i o n i c a u m a n a . d a to r it a ex t r ava z a r i i l i c h i d ului d i n p l a s m a l a n i v e l ul c a p i l a r el o r m e m b r e l o r i n f e r i o a r e . FACTORI ENDOGENI • D i g e s t i a d ete r m in a o u s o a r a s i l e n t a c r e s te r e a v o l e m ie i . V P c r e s te i n s a r c i n a s i d a to r it a c r e s te r ii s i n te z e i d e p r o te i n e p l a s m a t i c e. v o l e m ia s c a d e c u c i tev a s u te d e m L i n p r i m e l e 1 0 . c a u r m a r e a c r e s te r ii p r e s i un i i h i d r o s t a t ic e l a a c e s t n i v e l . . Rev e n i r e a c o m p let a l a n o r m a l s e f a c e l e n t .3 0 %. d a to r i t a ex t r ava z a r i i d e l i c h i d i n s p a t i ul i n te r s t i t ia l . • P o s t ur a : d u p a 3 0 m i n d e o r to s t a t is m . L a s u b i ec t i i a n t r e n a t i .8 s a p t d e l a n a s te r e . C r e s te r e a v o l em i e i s e r e a l i z e a z a a t i t p e s e a m a c r e s te r i i v o l um ului p l a s m a t i c ( V P ) . P r e l un g i t . d a to r i t a a b s o r b t i ei l i c h i d e l o r i n i n te s t i n . r a m i n i n d n e m o d i fi ca t a p i n a l a n a s te r e .3 s a p t a m i n i ) a c e s t a d ete r m i n a s c a d e r e a v o l umul ui p l a s m a t ic l a a d u l t c u p i n a l a 5 0 0 mL.

. FACTORI EXOGENI • Climatul cald induce usoara crestere a volemiei. datorita transferului de lichid in tesuturi (ficat.MODIFICARILE FIZIOLOGICE ALE VOLEMIEI. presiunea atmosferica scazuta si hipoxia prelungita determina cresterea volemiei. • La mare altitudine. muschi). prin stimularea eritropoiezei. iar cel rece o usoara scadere.

.

varsaturi. hipovolemia este policitemica. diureze excesive. transpiratii profuze. Scaderea VP se datoreaza pierderii de plasma si lichide hidroelectrolitice in arsuri. edeme generalizate. splina). varsaturi. diarei profuze. datorita hemoconcentratiei. Daca se pierd lichide hipotone (transpiratii. ocluzii intestinale inalte. diureze apoase). • Hipovolemiile sint insotite sau nu de modificarea HT. plasma devine hipertona. la inceput. interstitial. In hemoragiile acute. hipovolemia este normocitemica.VARIATIILE PATOLOGICE ALE VOLEMIEI • Scaderea volumului sanguin total reprezinta hipovolemiile sau oligohemiile. Acestea apar in: pierderi externe de singe (traumatisme. Scaderea volumului globular caracterizeaza anemiile. insuficienta corticosuprarenala. hematiile se ratatineaza. diabet zaharat (poliurie). apoi. In cazul pierderilor de plasma si/sau lichide electrolitice. acumularea de mari cantitati de lichid in pleura sau peritoneu. scade VG si Ht scade. . pe masura intravazarii de lich. interventii chirurgicale) sau interne (ruptura de organ: ficat. fistule digestive. Ht incepe sa scada si hipovolemia devine oligocitemica. indicind astfel pierderi mai mari ca in realitate.

• In cazul pierderilor de lichide mai putin hipotone. creste VG si astfel Ht indica pierderi mai mici ca in realitate. intravazarea lich. suc pancreatic) prin varsaturi sau fistule digestive. cu declansarea sistemului R . plasma devine usor hipotona.sangh. sau in cazul evacuarilor repetate de transsudate pleurale sau peritoneale. rupturii de valve cardiace. • Daca hemoragia se soldeaza cu pierderea de peste 30% din Vol sangh. scazut prin vasoconstrictie selectiva si redistributia singelui spre organe vitale. presiunea arteriala (PA) practic nu se modifica. Acesta se instaleaza in hipovolemii absolute. . se sunteaza sectorul arteriolo -venular. In hemoragiile acute datorate leziunior venoase ce nu depasesc 10% din vol. in toate aceste cazuri aparind EPA (edemul pulmonar acut ). oligurie pina la anurie. deci scade patul vascular.sangh. datorate pierderilor lichidiene si in hipovolemii functionale: decompensarea acuta a VS in cazul IMA. PA se modifica. in capilare. (bila.Aaldosteron. datorita declansarii prompte a mecanismelor compensatorii: mobilizarea singelui din depozite. scaderea secretiilor exocrine. hematiile cresc in volum. dar pe termen scurt si in mica masura.interst. se instaleaza socul. iar in cazul leziunilor arteriale ce duc la pierderi de sub 10% din vol. tamponadei pericardice. ajustarea patului vascular la vol.sangh. total.

cind VG este N (sau usor scazut) asa cum se intimpla in hiperhidratari: administrarea unor cantitati mari de solutii saline. . plasma. plasma. inlocuitori de plasma. Hipervolemiile acute se datoreaza perfuziei masive de diferite solutii: singe. aport de lichide in exces. • Hipervolemia normocitemica se datoreaza cresterii atita VP cit si a VG. transfuzie de singe integral.HIPERVOLEMIILE • Hiper volemiile sau pletorele sanghine se pot instala datorita cresterii VP in cazul hiper volemiilor oligocitemice . • Hiper volemia policitemica se caracterizeaza prin cresterea VG. solutii cristaloide . cu Ht N: hipertiroidie. masa eritrocitara. fara modificarea VP: poliglobuliile secundare (altitudine). boli respiratorii cronice sau poliglobuliile primare : Policitemia Vera. solutii macromoleculare (dextrani).

.

REPARTITIA VOLUMULUI SANGHIN • Repar titia volumului sanghin este inegala. capilarele din marea circulatie. mica circulatie. iar restul circula de 10-12 ori mai lent. sau stagneaza in sectoare ale sistemului venos. ce reprezinta rezervorul de presiune .3 -0. se pot acumula cantitati relativ mari de singe. La aceste nivele. fara modificarea presiunii intravasculare. ca volum sanguin de rezerva. la nivelul plexurilor subpapilare. iar restul de 15% sint repartizate in aorta si artere.5 -1L de singe. in splina 0.5L. . In ficat exista 0. ca VS circulant. adica in rezervorul de capacitate. jumatate din VS total se afla efectiv in circulatie. si de asemenea. cea mai mare parte. • In conditii fiziologice si in repaos. reprezentat de cord. 85% gasindu-se in sistemul de joasa presiune. venele mari.

.

minute) reflexul de intindere a mecanoreceptoril or din zonele de joasa presiune ( “stretch receptor s ”). Pt valori mici ale VEC. Pentru organism. creste PA . ciroza hepatica). astfel: cre sterea VEC stimuleaza mai ales receptorii de intindere de la nivel atrial.A . insa. In hiper volemia datorata unui VP mare. . • Natriureza si diureza variaza direct propor tional cu nivelul VEC. creste presiunea in a. este inhibat sistemul R. inter vine rapid (secunde.Cind acesta creste. precum si scaderea secretiei de ADH. Fiziologic . creste filtratul glomerular si cantitatea de Na filtrat. ascita). vasodilatatia la nivel renal si cresterea diurezei. In anumite boli (insuficienta cardiaca.Aldosteron. mecanismul inver s. sd.A . inducind retentia de Na. El reflecta nivelul per fuziei tisulare asigurat de presiunea intravasculara din tesut. modificarile VEC evolueaza in paralel cu cele ale LEC.In cazul cresterii VP.A . atriopeptina inhiba eliberarea de aldosteron. ca urmare va creste natriureza si diureza de 3 pina la 10 ori. creste natriureza si diureza si astfel se corecteaza volemia .CONTROLUL VOLEMIEI. VEC este indexul balantei Na. efectele instalate fiind tahicardia (reflexul Bainbridge). Concomitent. PA si functia renala. nivelul natremiei.renala. VEC scade. mecanismul nefiind. de lunga durata. de retentie hidrosalina are la baza sistemul R . denumit “reflex de volum ”. si astfel scade reabsorbtia de Na.nefrotic. • VOLUMUL EFECTIV CIRCULANT este parametrul functional care regleaza natriureza. • Cresterea VP stimuleaza si eliberarea de atriopeptina . REGLAREA VOLUMULUI PLASMATIC • Mecanismele de baza ale controlului vol umului plasmatic sint corelate cu cele care controleaza echilibtul hidroelectroliti c .desi LEC creste (edeme. prin mecanismul hemodinamic de DIUREZA PRESIONALA . creste debitul cardiac.

Totodata. reducerea gradului de intindere a acestor receptori duce la scaderea Ca intracelular si cresterea eliberarii de R si activarea intregului ax R-A-A. stocheaza si elibereaza R). Invers. cind creste VEC. este inducerea pe cale simpatica a scaderii fluxului plasmatic renal. pentru cresterea PA. Un alt efect al stimularii baroreceptorilor din circulatia arteriala sistemica atunci cind scade VEC. in conditiile cresterii distensiei acestor receptori.aferente renale si la nivel hepatic. este inhibata eliberarea de R. de inalta presiune si de joasa presiune din circulatia sistemica si in plus. cu scaderea consecutiva a eliminarii de Na. cu reducerea natriurezei si a diurezei.aferenta (celule musculare netede care secreta. .Modificarile VEC sint “monitorizate” de baroreceptorii situati in cele doua zone. de baroreceptori situati la nivelul a. Scaderea VEC sesizata de baroreceptorii circulatiei arteriale centrale induce prin stimulare simpatica la nivelul AJG eliberarea de renina si declansarea axului R-A-A. Scaderea VEC este sesizata si de receptorii de intindere de la nivelul celulelor granulare din a. scaderea marcata a VEC induce cresterea secretiei de ADH de catre hipofiza posterioara si inhiba eliberarea de PNA.

c u o ra t a de fi l t ra re d e 2 m L / min . Vo l emia rev i ne i n c i teva z i l e l a va l ori c u 5 . pre do m ina fo r ta de i n t ravaz are. s e i n st alea za fe n o me nul “ a l do stero n e s c a pe” c a re c o n s ta i n cre s te rea di ure ze i s i n a t ri ure z ei i n c i uda a l do stero nului e l ibera t i n ca n t m a i m a re . Sum a a l g ebric a a fo r te l o r de l a c a pa t ul a r te ri a l a l c a pi larului e s te e g a la c u o pre s i une e fe c t i va de fi l t ra re de c i t i va m m H g. c a re favo rizeaz a re a bs o rbt ia de N a s i a pa i n s e g mentele di s t a le a l e t ubi l o r re n a li. dupa fe n o menul “ a l doste ron e s c a pe ”. da to ri t a s uc t i un ii l i mfa t ice . La c a pa t ul ve n os. s c a de pre s i unea a r te ri a la m e di e . ex pe ri mentala ) i n duc e di s pa rit ia a pet i t ului pe n t ru s a re . c a s i m e c a nismul ” a pet i t ului pe n t ru s a re ”. St ruc t uri l e s o lide di n i n te r st it iu de z vo lt a o pre s iun e de s e n s c o n t ra r c e l e i di n l i c hid. c e i n te r vin e i n h i povolemia di n B . 3% di n pl a sma c a pi l ara . da to ri t a c re s te rii vo lemiei. i a r o m i c a pa r te i a c a l e a l i mfei . i s c hemica. da to ri t a s c a de rii pre s i unii h i dro s t at ic e l a 10 m mH g .2 0 % i n pri m e le do ua z i l e dupa c re s te rea e l i berarii de a l do stero n. i a r t urg o rul c ut a n a t ( e last ic it ate a pi e lii) exe rc i t a o pre s i un e de 2 m m H g. c a urm a re V P c re s te c u 10 . Pe m a s ura c e c re s te PA . • M e n t i nerea n o rm a la a V P s e da to re az a s i s c h imburilor l i c hid ie ne g uve rn ate de un j o c pre s i on al de n um i t “ Fo r te le St a rl i ng” . e fe c te l e fi i n d t a h i c ardia s i va s oc onst ric t ia . c e a c o l oid . re i n t ra i n c a p i la r o m a re pa r te di n tot a l ul l i c hidului ex t rava z at .10 % m a i m a ri c a n o rm a l. Addi s on. P re s i unea h i dro st a t ica l a c a pa t ul a r te ri a l e s te de 3 0 m m Hg .• In c a z ul s c a de rii V E C . i a r c e a h i dro s t at ic a a l i c hidul ui i n te r st it ial e s te n e g a t iva. . • In m e n t inerea vo l emiei i n te r vin s i e l ibe rarea de AD H s i m e c a nismul s ete i. s a re fi i n d s i t ua t i i n a ri a a n te roventrala a V 3. a l c a re i e fe c t e s te ex t rava z a rea de l i c hid di n c a pi la r i n i n te r stitiu: 0. n e uro n ii di n s t ruc t uri l e c e re g l eaz a a pet i t ul pt .osmot ic a de 2 8 m m H g. i n te r vine s i a l do stero nul . pre s i unea c o l o id o s m ot ic a di n i n te r stit iu e s te de 8 m m H g. Le za re a a c e s tora ( t ra um a t ic a. s c a de ra t a i m pulsurilor i n h ibitorii de s ca rca te de ba ro R s i noc arot idieni s i a o r t i c i l a n i velul ce n tri lor s i mpa t ici c a rdi o ac c elerator s i va s o c onst rictor bul ba ri .

.

.

.

.

COMPOZITIA PLASMEI .

sau in casexie. CarboxiHb are culoarea rosu -aprins iar metHb-rosu brun -“cianoza bruna”. densitatea singelui creste in policitemii. in arsuri. care reflecta razele spectrale rosii. Cea a plasmei este 1030. Densitatea singelui scade in anemii. iar a plasmei creste in pierderi hidro -electrolitice (pe cale digestiva). Hb deoxigenata (redusa) da cularea rosu-inchis.PROPRIETATILE SANGELUI • Culoarea singelui se datoreaza Fe din Hb. • Densitatea singelui este de 1050-1070. OxiHb da culoarea rosu -aprins. • Temperatura singelui creste paralel cu activitatea metabolica tisulara. hepatica.termoreglare este caldura specifica mare a singelui. Un factor esential pt. cianoza se datoreaza cresterii cantitatii de Hb redusa la 6 -7g% sau mai mult. In zonele cu staza sanghina sau circulatie incetinita. iar a hematiilor este 1090. hiperproteinemii patologice. Cea mai scazuta este cea cutanata. iar a plasmei scade in retentii hidrosaline de cauza renala. culoarea singelui este inchisa. . La nivel hepatic: 41grade C. datorita proceselor de termoliza.

proteinele (albuminele si globulinele).particulelor dizolvate in solutie.• Presiunea osmotica este forta ce se opune osmozei apei printr-o mb. PO a S este 280 -290 mOsm/L. . moleculele neionizate. P coloid osmotica sau oncotica se datoreaza proteinelor plasmatice. de glucoza 5%.nedisociate.semipermeabila si este direct proportionala cu nr. in principal albuminelor.9g% (9g/‰) sau a unei sol. Determinantii PO sint anionii si cationii plasmei. PO a singelui = PO a plasmei = PO eritrocitara. si este egala cu PO a unei sol de NaCl 0.

urmate de semne neurologice de focar ce sugereaza un accident vascular cerebral ischemic si semne de retinopatie.mult. cerebrala. Hipoviscozitatea se intilneste in anemii. In hiperviscozitate. . In afibrinogenemii. • Ecuatia Hagen. hepatosplenica si exista tendinta la agregare intraarteriolara a hematiilor. Hiperviscozitatea sanguina are consecinte foarte grave: infarcte fara tromboza. Viscozitatea variaza direct proportional cu Ht. HiperV este provocata si de cresterea agregarii eritrocitare in diferite situatii. fibrinogen. transfuzii masive de singe. hipertermii. precum sint: arsuri. Viscozitatea depinde de factori plasmatici (globuline alfa 1 . ceea ce duce la ischemie si staza in acele teritorii. HiperV prin scaderea deformabilitatii eritrocitare se intilneste in diferite hemoglobinopatii si alterari ale metabolismului eritrocitar. iar in hiperfibrinogenemii. hiperV prin scaderea temperaturii ambiante este intilnita in hipotermii spontane sau provocate.ca singele are in conditii fiziologice un regim de curgere neturbulent. pt. HiperV prin cresterea Ht este intilnita in Policitemia Vera.Poiseuille. alfa 2. hemodilutii. scade mult viteza de circulatie a S in microcirculatia hepatica. beta si gama). creste f.• Viscozitatea (V) singelui este un element al rezistentei intravasculare la curgerea singelui. V scade foarte mult. embolii grasoase. Q (fluxul) = Δ P x π R 4 8 / ŋL. hipoproteinemii. gangrena localizata fara ocluzie arteriala. intoxicatii.

.

.

si de la organele de depozit la alte tesuturi. datorita apei ce reprezinta 90% din compozitia singelui.interstitial si celule. ficat. datorata schimburilor dintre plasma. gl. singele asigura transportul a numerosi hormoni implicati.ech. lich. intestin. astfel realizindu-se termoliza. • Functia de termoreglare asigurata prin transportul de caldura de la organe cu metabolism intens (F) la suprafata corpului. Pt. izotonia (mentinerea POsm a plasmei) si izohidria (ment.plastice de la nivelul tubului digestiv la nivel tisular.hidroelectrolitic . • Functia excretoare datorata transportului catabolitilor la organele de eliminare (plamin. • Functia de control al ech.energogenetice. care asigura izoionia (echilibrul ionic).sudoripare).realizarea acestei functii. rinichi. datorata transportului de subst. datorita transportului gazelor respiratorii. piele. . Functia nutritiva.acido -bazic).FUNCTIILE SANGELUI • Functia respiratorie . O importanta aparte in aceasta functie o detine caldura specifica mare a S.

cu origine plasmatic a sau tisulara. asigurata de transportul hormonilor. . ce implica elemente figurate ale singelui. alaturi de SNC. elemente tisulare si proteine diverse. substante biologic active. mediatorilor chimici. realizata prin cooperarea unor mecanisme complexe imune. • Functia de coordonare si reglare . specifice si nespecifice. • Functia de aparare impotriva diversilor agenti patogeni si cea de eliminare a elementelor celulare imbatrinite.• Functia de hemostaza. toate implicate in mentinerea homeostaziei. realizata prin trombocite si o serie de factori plasmatici indispensabili hemostazei si fibrinolizei.

Sediul H depinde de virsta individului si de starea fiziologica sau patologica a acestuia. . al caror numar e mentinut constant de celulele stem si diferentierea lor in toate componentele celulare ale singelui .HEMATOPOIEZA • Hematopoieza (H) este definita drept proliferarea cel.progenitoare (precursoare).

.

.

• In ontogeneza. se sintetizeaza Hb Gower I. dar mai putin numeroase se observa si in tes. astfel. cu 2 lanturi alfa si 2 lanturi gamma.Etapa embriofetala .Etapa mezoblastica . Insulele extraembrionare si intraembrionare vor fuziona. .cu 2 lanturi alfa si doua lanturi epsilon. I. cu formula lanturilor globinice zeta 2 gamma 2 si apoi Hb Gower II. alcatuita din 3 subetape: • 1 . etapele acesteia sint: I.3 -12 de sarcina hemangioblasti. cel.cu 2 lanturi zeta si 2 lanturi epsilon.mezenchimale sosite prin migrare din “linia primitiva” a blastomerului primitiv.Incepind cu a 22 -zi. in insulele sanghine mezodermale ale sacului vitelin.ERITROPOIEZA. in care eritropoieza este extraembrionara si intravasculara. se observa in sapt. alcatuind un sistem vascular unic. care se va transforma rapid in Hb Portland. In aceasta etapa. La fat se sint etizeaza Hb F.mezoblastic al embrionului. ETAPA EMBRIOFETALA • Eritropoieza este procesul prin care sint generate hematiile adulte. insule sanghine asemanatoare.

Etapa medulara incepe sa fie activa din luna 5 a VIU. unde exista conditii superioare pt. • 2. Ea ocupa intervalul cuprins intre sapt. spre sfirsitul caruia hematopoieza scade la acest nivel. devine principalul sediu al H. .dupa nastere.dar se mentine in grad redus pina la 2 sapt.ERITROPOIEZA. hematopoieza se prelungeste pina in luna 8 de sarcina. iar incepind cu luna 7. La nivel splenic. • 3.hematopoeza.6-luna 5.Etapa hepatosplenica se caracterizeaza prin migrarea celulelor pluripotente la acest nivel.

coaste. dintre extremitati spre trunchi. stern.adipos pr. La NN si la copil. si anume la nivelul diafizelor oaselor lungi si cavitatilor spongioase din oasele late si scurte. Maduva rosie este activa. Adipocitele medulare difera mult de cele din tes. . II. epifize proximale femur si humerus.zis: ele sint cel.A doua mare etapa a H incepe dupa nastere . bazin.ERITROPOIEZA. realizindu se centripet. sediul H se limiteaza la nivelul oaselor scheletului axial vertebre. reticulare si macrofage transformate prin incarcarea cu grasime. La 20 de ani.adventiceale. ETAPA DE DUPA NASTERE • II. H se desfasoara la nivelul tuturor cavitatilor epifizare si diafizare. La adult. iar cea galbena apare prin inlocuirea celulelor specializate cu adipocite. functionala. in afara celui de sustinere. si detin si alte roluri. inlocuirea este completa. oase craniene.

se dezvolta 2 linii celulare: • 1 . La om exista CFU blast. din care deriva limfocitele T si B si • 2.• Populatia celulara a maduvei hematogene este alcatuita din: celule stem pluripotente. celule pluripotente.precursoare la nivel splenic. asemanataoare celulelor CFU -S. Morfologic. monocite si megakariocite.Celule stem multipotente limfoide . .Cel stem multipotente mieloide . granulocite. Din aceste celule primordiale. la soareci iradiati. Sint desemnate prin prescurtarea CFU -S (colony forming units spleen). aceste celule sint asemanatoare limfocitelor mici. care sint cele mai timpurii .dar sint incomplete din punct de vedere imunologic. din care deriva precursorii pentru seria elementelor rosii (hematii). aceste celule formeaza colonii pure si mixte de cel.

cel. .endoteliale. laminina. macrofage centrale. matricea extracelulara contine glicoproteine ce act ioneaza ca situsuri de recunoastere si de adeziune pt. fibroblasti. precum: fibronectina. denumite “nurse cells”. colagenul. stroma celulara a MH contine cel. cel.proteoglicanii.adventiceale.adipoase specifice. si cel.• MH se caracterizeaza prin particularitati de microclimat.doica ce asigura Fe necesar sintezei Hb de catre eritroblastisi.cel ulele stem hematopoetice.

.

Ei controleaza multiplicarea si diferentierea cel ulelor stem in celule mature. macrofage. precum limfocite.celule endoteliale.FACTORII DE CRESTERE HEMATOPOETICI • Factorii de crestere hematopoetici sint hormoni ce apartin microclimatului medular si detin si functii extramedulare. intervin si in functionarea cel ulelor mature in anumite situatii (leucocite in infectii). fibroblasti. monocite. Sint produsi de diverse celule medulare si extramedulare. .

As tfel.factori de crestere specifici . mastocitelor. monoc itelor . prec um si numeroase limfokine si monokine.exis ta G -C S F. • IL1 (denumit si factor endogen pirogen dat orita efectului de hiper termie indus prin actiunea sa la nivel hipotalamic) este o glicoproteina produsa de macrofage in principal. implicata in matur area gr anuloc itelor.s tem pluripotente si multipotente. factorii nespecifici c e ac tioneaza pe c el. eozinofilelor. • 2. trombopoietina. astrocite. . Eo(sinof il) -C S F. dar si de endotelii. cum es te IL 3. stromale ale MH pentru sinteza si eliberarea de CSF. fac tori implic ati in matur area gr anuloc itelor si monoc itelor si •3. M(onoc it) -C SF. Eritropoietina. “c o mise” spre o anumita linie c el. fibroblasti si LT. care detine o serie de functii. cum ar fi de stimulare a cel. GM -CSF .FACTORII DE CRESTERE HEMATOPOETICI CLASIFICARE Clasificarea acestora: •1 . mai exac t asupr a c elulelor orientate. Ac es ti fac tori detin numeroase func tii h ematopoetice. ce actioneaza pe o anumita linie celular a. realizind o adevar ata retea de efec te inter ac tive. denumiti multi CSFactor s. eritrocitelor si megakariocitel or. c um sint r aspunsul imun la infec tii si apar area antitumor ala.

Pe parcursul maturizarii. concentratia crescind progresiv.tuturor precursorilor. inclusiv la R mai vir stnice. • Eritropoieza este ineficienta cind R sint blocate intre cel. ProEblastul are deja Hb. pina ajunge la1/3 din masa hematiei. Trecerea reticulocitelor din MH in singe prin diapedeza se numeste eritrodiabaza. Comparativ cu R. apoi fagocitat. au loc impor tante modificari ale nucleului si citoplasmei: nucleul dispare treptat. ap. Hematia adulta contine de 10 ori mai multa Hb fata de ProEblast. Eblast policromatofil.de ribozomi si mitocondrii. astfel incit este complet expulzat la Eblast acidofil. reticulocit (R). eritrocitul adult pierde organitele prin autofagie si expulzie. .ERITROGENEZA/ERITROPOIEZA • Eritrogeneza sau eritropoieza parcurge citeva etape: proEblast -E bazofil. cu cele doua mai impor tante. pierde capacitatea proprie de locomotie. Eblast acidofil (or tocromatofil = normoblast). Sinteza de Hb in cadrul ciclului celular este mai impor tanta in faza G2 si inceputul fazei S. detinind in schimb propriile sisteme antigenice. Pe parcursul acestor etape.Golgi si sistemul de microtubuli. contine mai multa Hb si pierde antigenele din sistemul HLA . scade nr. hematia adulta. AOB si Rh. ce exista pe mb.endoteliale si ulterior fagocitate de macrofage.

.

mediu de 7.Viscozitatea interna a e (1 -2centipoise) depinde de cantitatea si calitatea Hb. diam. Vol este 80-94μ 3 . grosimea scade in p.2μ. inhibate de 2.ca si acidul sialic prezent la nivel membranar sint implicati in deformabilitatea h. mai ales prin componentele sale lecitina si lizolecitina. Se adauga si rolul fct. este o proprietate esentiala pt functia ei.centrala. . acesta fiind sintetizat 90% prin glicoliza anaeroba si 10% doar prin oxidarea glucozei.2 -8. ceea ce confera hematiei maxim de supraf la un minim de vol. si anume prezenta pe versantul intern al mb a actinei.. care depinde de proteinkinazele AMPc dependente.3 microni. Membrana hematiei este importanta pt. (1 μ).3DPG.citoscheletali.STRUCTURA FUNCTIONALA • Structura functionala : de disc biconcav. Deformabilitatea h. 2.calmodulina si glicoforinele prezente in citoplasma hematiei. care este principalul consumator de ATP.defosforilarea spectrinei depinde de act. spectrinei fosforilate.fosfatazelor.aceasta f unctie. fata de periferie. ankirinei.

ce consta in circulatia hematiilor sub forma de trenuri. ATP scade cu 50%. rulouri. In singele conservat. fibrinogen. . Eritrocitele mai au proprietatea de a se dispune in fisicuri. agregarea eritrocitara fiind numita si simpexa hematiilor. fenomen reversibil.globuline.• Forma eritrocitului depinde de virsta sa si de cant itatea de ATP. • VSH exploreaza stabilitatea in plasma a hematiilor. Rezistenta globulara a hematiilor la agresiuni mecanice. eritrocitele devin crenelate. Daca eritrocitele sint incubate cu inhibitori de glicoliza anaeroba (NaFl). • Lungimea rulourilor de hematii influenteaza viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) . apoi sferocite.hematiilor si de macromoleculele plasmatice. hematiile fiind expuse la medii progresiv mai hipotone. apar modificari similare. dextrani.chimice. precum albumine.osmotice este cercetata prin rezistenta la hemoliza. Aceasta proprietate depinde de nr.