You are on page 1of 18

Tiroiditis Hashimoto

Agnes Dua Nurak


102013214
E3
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.16 Kebon Jeruk, Jakarta

Pendahuluan
Latar Belakang
Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid, menyebabkan hipertiroidisme
sementara yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi
perubahan dalam fungsi tiroid. Tiroiditis merupakan istilah yang mencakup segolongan
kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang
timbul mendadak dengan disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid. Keadaan ini bisa bersifat
akut, subakut atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis ditandai oleh inflamasi, fibrosis atau
implemantasi limfotik pada kelenjar tiroid.
Berdasarkan penampilan klinis, maka tiroiditis dibagi atas tiroiditis akut, subakut dan
kronis. Tiroiditis akut contohnya tiroiditis infeksiosa akut, tiroiditis karena radiasi, dan
tiroiditis traumaka. Tiroiditis subakut dibagi menjadi yang disertai rasa sakit seperti tiroiditis
de Quervain, sedangkan yang tidk disertai rasa sakit seperti tiroiditis limfositik subakut, post
partum dan oleh karena obat-obatan. Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto, Riedel
dan infeksiosa kronis.1
Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid autoimun yang paling umum
dan bersifat organ-spesific. Tiroiditis Hashimoto ini ditandai oleh munculnya antibodi
terhadap tiroglobulin dalam darah. Ditemukan oleh Hakaru Hashimoto pada tahun 1912,
dengan istilah lain struma limfomatosa. Disebut juga tiroiditis autoimun kronis dan
merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Penyakit ini sering
mnegenai wanita berumur 30-50 tahun. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid
yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel folikel tiroid.
Penyebabnya sendiri diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan.1-3
Di Amerika suatu studi menemukan bahwa klinis penyakit ini terjadi pada 1 dari 182
orang Amerika atau sekitar 0,55%, sementara di United Kingdom bahwa prevalensi dari
Hashimoto adalah sekitar 0,8%. Namun demikian prevalensi Hashimoto meningkat
prevalensinya menjadi 13,45 ketika dilakukan Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB).
Dikatakan juga bahwa angka kejadian tiroiditis Hashimoto pada populasi umumnya 2%.
Tiroiditis Hashimoto

Page 1

Dalam studi ini dikatakn bahwa tiroiditis Hashimoto menyebabkan hipotiroid spontan pada
penderita. Hipotiroid spontan terjadi pada 1,5% wanita sementara pada pria hanya 0,1%.
Menurut data yang diperoleh resiko terjadinya hipotiroid adalah 4 kali lebih besar pada wanita
berumur 60-70 tahun daripada 40-50 tahun.4

Rumusan Masalah
Seorang wanita 34 tahun dengan keluhan merasa lemah dan mudah lelah 3 bulan
terakhir walaupun tidak melakukan aktivitas berat juga mengeluh menstruasi tidak teraturdan
setiap menstruasi volumenya banyak.

Hipotesis
Wanita 34 tahun diduga menderita tiroiditis hashimoto.

Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini untuk membantu mahasiswa kedokteran
untuk lebih memahami mengenai penyakit tiroiditis hashimoto dari penyebab, penyebaran,
perjalanan penyakit dan gejala sehingga dapat dengan segera dan tepat memberi
penatalaksanan dan pencegahan. Dengan demikian dapat mengurangi resiko komplikasi dan
perburukan penyakit.

Isi
Skenario
Seorang wanita 34 tahun datang ke poliklinik RS UKRIDA karena merasa lemah dan
mudah lelah selama 3 bulan terakhir, walaupun tidak melakukan aktivitas berat. Pasien juga
mengeluh menstruasi tidak teratur dan setiap menstruasi volumenya banyak. Pasien juga
mengatakan sering sulit BAB dan berat badannya bertambah 10 kg dalam 6 bulan terakhir.
Teman sekerjanya juga memberitahukan lehernya tampak agak membesar. Tidak sakit atau
gangguan menelan. Tidak ada rasa menekan dan gangguan suara.

Anamnesis
Anamnesa bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan
petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa
dilakukan pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa apabila pasien dalam kondisi
sadar dan baik, bisa juga melalui keluarga terdekat atau orang yang bersama pasien selama ia
sakit apabila pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara disebut dengan Allo
Anamnesa. Dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan

Tiroiditis Hashimoto

Page 2

sisanya lagi didapatkan dari hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hal yang
perlu diperhatikan saat anamnesis antara lain:
-

Identittas : nama, usia, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku,agama dan pendidikan.
Keluahan Utama (KU): keluhan yang dirasakan pendeita sehingga mendorong ia untuk
datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan
tersebut. Hal ini merupakan dsar untuk memulai evaluasi pasien. Pada kasus pasien datang
karena merasa lemah dan mudah lelah selama 3 bulan terakhir walaupun tidak melakukan

aktivitas berat.
Keluhan tambahan pasien mengeluh menstruasi tidak teratur dan setiap menstruasi
volumenya banyak. Sulit BAB dan BB naik bertambah 10 kg dalam sebulan, leher

membesar, tidak ada rasa sakit atau gangguan menelan dan gangguan suara.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS): sejak kapan muncul keluhan, baru pertama kali atau
sudah pernah, frekuensi serangan atau kualitas penyakit, sifaf serangan atau kuantitas
penyakit, lamanya

penyakit diderita,

perjalanan penyakit, riwayat

pengobatan

sebelumnya, lokasi sakitnya, akibat yang ditimbul dan gejala lain yang berhubungan.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): riwayat penyakit yang pernah diderita pasien pada masa
lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang seperti
penyakit pada kelenjar tiroid, gangguan pada ginjal, jantung, hati, adanya hipertensi,

diabetes melitus, asma, TBC dan sebagainya.


Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): segala hal yang berhubungan dengan peranan
herediter dan kontal antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami. Seperti
penyakit pada kelenjar tiroid, gangguan pada ginjal, jantung, hati, adanya hipertensi,
diabetes melitus, asma, TBC dan sebagainya. Ataupun riwayat pernah dirawat dan riwayat

pengobatan.
Riwayat sosial mencakup pekerjaan, aktivits sehari, lingkungan tempat tinggal dan tempat
kerja, pola makan, kebiasaan (rokok, alkohol) dan hobi.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pertama kali harus dilihat Keadaan Umum (KU), kesadaran dan
melihat tanda-tanda vital (TTV) meliputi tekanan darah, tekanan nadi, freluensi pernafasan
dan suhu. Pada kasus didapatka KU tampak sakit berat, kesadaran komposmentis, tekanan
darah: 120/70 mmHg, Heart Rate: 55 kali/menit, Respiratory Rate: 14 kali/menit dan suhu:
360 C ( pasien tampak menggigil).
Selanjutnya melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi dari kepala hinga kaki

- Inspeksi : dari kepala amati rambut, mata, hidung, mulut. Bagaimana keadaan rambut?
Apakah rambut pasien berlikau atau kusam? Bagaimana keadaan mata pasien, apakah ada
ikterik atau anemi pada konjungtiva dan sclera, apakah terdapat eksoftalmus?, apakah
Tiroiditis Hashimoto

Page 3

terdapat pembesaran/edema pada periorbital? Apakah mukosa bibir pasien kering?


Inspeksi leher, amati kelenjar tiroidnya apakah membesar atau tidak? Difus atau nodular?
Berapa ukurannya? Apakah ada luka parut?. Amati didaerah leher, apakah leher tampak
membesar, simetris atau tidak. Meminta pasien untuk menengadahkan kepala sedikit ke
belakang dengan sedikit pencahayaan tangensial yang diarahkan ke bawah dari ujung
dagu pasien, dilakukan inspeksi pada daerah di bawah kartilago krikoid untuk mencari
kelenjar tiroid. Mintalah pasien untuk minum sedikit air dan mengekstensikan kembali
lehernya. Amati gerakan kelenjar tiroid ke atas dengan memperhartikan kontur dan
kesimetrisannya. Kartilago tiroid, kartilago krikoid, dan kelenjar tiroid akan bergerak naik
ketika pasien menelan dan kembali turun ke tempat asalnya. Dengan gerakan menelan,
batas bawah kelenjar tioid yang membesar akan meninggi (naik) dan terlihat kurang

simetris.5-6
Palpasi: pada cara anterior pemeriksa dan pasien duduk berhadapan dengan posisi duduk
pasien tanpa bersandar dan selanjutnya pemeriksa menggunakan ujung jarinya untuk
meraba kelenjar tiroid pasien. Pemeriksa juga dapat meraba dan menilai gerakan tiroid
dengan meminta pasien menelan ludah. Pada normal kelenjar tiroid bergerak ke atas.
Dengan cara posterior pemeriksa berada di belakang pasien. Cara yang digunakan sama
dengan anterior approach hanya berbeda posisi. Pemeriksa menggunakan ujung jari untuk
meraba kelenjar tiroid pasien. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid jarang dapat teraba.
Selain menilai pembesaran kelenjar berupa nodul atau difus dan ukurannya, konsistensi
kelenjar juga harus dinilai. Kelenjar tiroid dalam keadaan normal memiliki konsistensi
mirip jaringan otot. Keadaan padat dan keras terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak,
mirip spons seringkali dijumpai pada goiter toksik. Nyeri tekan pada kelenjar tiroid
terdapat pada infeksi akut atau perdarahan ke dalam kelenjar. Auskultasi dilakukan untuk
menilai ada tidaknya bruit pada pembesaran kelenjar tiroid yang menandakan adanya
aliran darah yang abnormal besar dan sangat mungkin terdapat pada goiter toksik.5-6
Auskultasi: Jika kelenjar tiroid membesar, lakukan auskultasi dengan stetoskop pada
kedua lobus lateralis untuk mendengarkan bruit, bunyi yang serupa dengan bising jantung
tapi bukan berasal dari jantung.

Pada pemeriksaan fisik tiroiditis Hashimoto yang dapat ditemukan: 7


Wajah bengkak dan edema periorbital khas facies hipotiroid.
Dingin, kulit kering yang mungkin kasar dan bersisik, kulit tampak kuning.
Edema nonpitting perifer tangan dan kaki.
Kuku rapuh dan menebal.
Rambut rontok.
Tiroiditis Hashimoto

Page 4

Bradikardia.
Kenaikan tekanan darah berupa hipertensi diastolic.
Kelenjar tiroid biasanya membesar, tegas dan kenyal tanpa nyeri tekan atau bruit.
Makroglosia.
Sindrom Carpal Tunnel mononeuropati.
Suara serak dan berbicara lambat.
Pada kasus didapatkan hasil pemeriksaan fisik yaitu inspeksi leher tampak membesar

dan palpasi kulit terasa kering dan dingin.

Pemeriksaan Penunjang
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk menegakkan diagnosis dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang, seperti:
1. Laboratorium: 4
Pemeriksaan darah rutin untuk melihat apakah terdapat anemia atau tidak.

TSH (thyroid stimulating hormone) serum meningkat. Kadarnya meningkat >5 mU/L
pada hipotiroid primer. Penggunaan TSH terutama untuk membedakan hipotiroid
primer dari sekunder dan akan memberikan gambaran paling jelas apabila disertakan
juga FT4 (free thyroxine). Kadar normal: 0,45-4,5 mU/L.

FT4 (free thyroxine) mengukur kadar T4 bebas yang bersirkulasi dalam darah. FT4
merupakan indikator yang lebih baik untuk menilai fungsi tiroid dibandingkan T4 total
karena T4 total dipengaruhi oleh kadar TBG (thyroid-binding globulin) dan albumin.
Kadar normal: 0,8-2,7 ng/dL.

T3 (triiodothyronine). Pengukuran T3 kurang bermanfaat untuk mendiagnosis


hipotiroidisme. Selain itu, nilai T3 mungkin rendah sampai dengan 70% pada pasien
rawat inap tanpa hipotiroidimse atau penyakit tiroid.

Autoantibodi tiroid. Peningkatan anti-TPO (tiroid peroksidase) dan titer antibodi antiTg (antitriglobulin) merupakan karakteristik dari hipotiroidisme yang berkaitan
dengan tiroiditis Hashimoto.

Peningkatan

kolesterol

serum,

trigliserida,

laktak

dehydrogenase,

alanine

aminotransferase, aspartate aminotransferase, dan ikatan MM dari keratin kinase.


Pada kasus pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 12 g/dL , TSH: 25 mlU/L, T3: 6,0
ng/dL, T4: 3,2 ng/dL.
Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium Terkait Hormon Tiroid8
Uji
Iodium terikat protein
Tiroksin dengan
Tiroiditis Hashimoto

Singkatan
PBI
T4 RIA

Variasi yang diukur


Iodium dalam serum
Tiroksin dalam serum
Page 5

Rentang normal
3,5-8 ug/dL
4-12 ug/dL

imunoassay
Triidotironin dengan
imunoassay

T3

Triiodotironin dalam serum

70-190 ng/dL
Tergantung
metode
25-35%
0,8-1,35

Indeks tiroksin bebas

FTI

Penyerapan resin T3
Rasio penyerapan T3
Globulin pengikat
tiroid
Hormon perangsang
tiroid
Penyerapan 131 I
epitiroid
Reverse triiodotiroin

RT3U
RT3UR

%T3 yang tidak terikat TBG


T3 serum banding normal

TBG

Konsentrasi TBG serum


Kadar hormon hipofisis dalam
darah
% dosis tracer yang terdapat di
kelenjar tiroid
Kandungan 3,3'5'-T3 serum
Autoantibodi terhadap
tiroglobulin

TSH
RAIU
rT3

Antibodi tiroid
Imunoglobulin
perangsang tiroid
Stimulator tiroid
kerja lama

TSIg

Antibodi terhadap reseptor


TSH; dapat merangsang tiroid

LATS

1-10 uIU/mL
5-30% pada 24
jam
38-44 ng/dL

Tidak ada yang


terdeteksi

2. Ultrasonografi
Ultrasonografi tiroid biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosis suatu kondisi tapi
untuk menentukan ukuran, echotekstur, dan yang paling penting melihat nodul tiroid.
Ultrasonografi dapat mengkonfirmasi adanya nodul tiroid dan mendefinisikan apakah
nodul itu padat atau kistik, serta dapat digunakan untuk mengidentifikasi nodul
keganasan. Pada umumnya, ultrasonografi berguna dalam memfasilitasi aspirasi jarum
halus. Diagnosis pasti tiroid jinak atau ganas dapat dipastikan hanya dengan sitologi atau
pemeriksaan histologis jaringan tiroid.4
3. Pemeriksaan histopatologi
Tiroid sering kali membesar secara difus atau bisa juga lokal. Pada pemeriksaan
makroskopik, permukaan tampak pucat, kuning kecoklatan, padat, dan agak nodular.
Pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan infiltrat ekstensif parenkim oleh infiltrat
inflmatorik mononukleus yang mengandung limfosit kecil, sel plasma, dan sentrum
germinativum yang terbentuk dengan sempurna. Folikel tiroid atrofik dan di banyak tempat
dilapisi oleh sel epitel yang dibedakan oleh adanya sitoplasma granular eosinofilik yang
disebut sel Hurtle. Ini adalah suatu respons metaplastik epitel folikel normal yang
berbentuk kuboid rendah terhadap cedera yang terus berlangsung. Pada biopsi aspirasi

Tiroiditis Hashimoto

Page 6

jarum halus, adanya sel Hurtle yang disertai oleh populasi heterogen limfosit merupakan
ciri khas tiroiditis Hashimoto.4
Pada tiroiditis Hashimoto klasik, jaringan ikat interstisium meningkat dan mungkin
dominan. Varian fibrosa ditandai oleh atrofi folikel tiroid yang parah dan fibrosis padat
mirip keloid dengan pita-pita kolagen lebar mengisi jaringan tiroid sisanya. Tidak seperti
tiroiditis Reidel, fibrosis tidak meluas melebihi kapsul kelenjar. Parenkim tiroid yang
tersisa memperlihatkan gambaran tiroiditis limfositik kronik.1

Diagnosis Kerja
Hipotiroidisme adalah keadaan dimana efek hormone tiroid di dalam jaringan
berkurang. Secara klinis dikenal tiga tipe hipotiroidisme yaitu, (1) hipotiroidisme sentral, dan
(2) hipotiroidisme primer.3,4 Hipotiroidisme sentral terjadi apabila kerusakan terjadi pada
hipotalamus atau hipofisis. Bila terjadi pada hipofisis disebut juga sebagai hipotiroidisme
sekunder, sedang pada hipotalamus disebut juga sebagai hipotiroidisme tertier. Hipotiroidisme
primer terjadi akibat adanya gangguan atau kerusakan pada kelenjar tiroid dan dapat bersifat
tiroprivik (akibat ketiadaan atau berkurangnya parenkim tiroid) atau goitrosa (akibat
pembesaran kelenjar tiroid dibawah pengaruh TSH). Kerusakan pada kelenjar tiroid dapat
terjadi akibat dari operasi, radiasi, tiroiditis autoimun, karsinoma, tiroiditis subakut
dishormongenesis dan/atau atrofi. Reseksi kelenjar tiroid dalam jumlah besar atau
tiroidektomi total untuk terapi hipertiroidisme akibat neoplasma dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Tetapi apabila reseksi dilakukan parsial jarang menimbulkan hipotiroidisme.
Pemberian radioactive iodine (RAI) sebagai pengobatan hipertiroidisme dapat menyebabkan
lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Bentuk radiasi selain dalam
bentuk pemberian RAI dapat pula akibat radiasi eksternal ke daerah leher. Keadaan
dishormongenesis merupakan keadaan dimana terjadi defek pada enzim yang berperan dalam
langkah-langkah proses hormongenesis yang diturunkan dan bersifat resesif. Bila defek berat
dapat diketahui pada skrining hipotiroidisme neonatal, sementara bila ringan baru diketahui
setelah usia remaja atau dewasa. Kerusakan tiroid akibat karsinoma amat jarang. Berdasarkan
keluhan dan gejala yang dialami oleh pasien maka diduga pasien tersebut diduga mengalami
hipotiroidisme akibat tiroiditis Hashimoto, goiter nontoksik difus, dan hipotiroidisme akibat
obat.9-10
Tiroiditis atau peradangan kelenjar tiroid mencakup segolongan atau sekelompok
penyakit yang berlainan ditandai dengan peradangan tiroid. Penyakit ini mencakup penyakit
akut dengan nyeri tiroid hebat dan penyakit peradangan yang relatif ringan dan kelainan
Tiroiditis Hashimoto

Page 7

terutama bermanifestasi sebagai disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid. 3,4,5 Tiroiditis
bisa terjadi akut, subakut dan kronis, yaitu
-

Tiroiditis Akut
Merupakan kelainan langka yang disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, mikrobakteri atau

parasit pada kelenjar tiroid. Stapilokokus aureus atau jenis stafilokokus lain merupakan
penyebab yang paling sering dijumpai. Secara khas, penyakit ini menyebabkan nyeri serta
pembengkakan leher pada bagian anterior, panas, disfagia, dan dispocia. Faringitis atau gejala
sakit leher sering dirtemukan. Pemeriksaan dapat menunjukkan rasa hangat, eritema
(kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjar tiroid. Tetapi tiroiditis akut mencakup pemberian
preperat antibiotik dan penggantian cairan. Tindakan insisi dan drainase diperlukan jika
terdapat abses.1-3
-

Tiroiditis Subakut
Tiroiditis sub akut dapat berupa tiroiditis garanula matosa sub akut (tiroiditis de quervain)
atau tiroiditis tanpa nyeri (silent thiroiditis atau tiroiditis limfositik sub akut). Tiroiditis
granulomatosa sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar tiroid yang terutama
mennterang wanita berusia antara 40-50 tahun, kelainan ini ditemukan sebagai pembengkakan
dengan nyeri pada leher bagian anterior, dan berlangsung selama1 atau 2 bulan dan kemudian
menghilang spontan tanpa gejala sisa. Tiroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius.
Kelenjar tiroid membesar secra simetris dan kadang-kadang terasa nyeri. Kulit diatasnya
sering tampak kemerahan dan terasa hangat. Pasien merasa sulit menelan dan mengalami
gangguan rasa nyaman, iritabilitas, kegelisahan insomnia dan penurunan berat badan.
Semuanya merupakan manifestasi dari hipertiroidisme yang sering dijumpai dan banyak
pasien juga merasakan gejala demam serta menggigil.2,4
Tiroiditis tanpa nyeri (tiroiditis limfosifik sub akut) sering terjadi pada periode pasca partus
dan diperkirakan disebabka oleh autoimun. Gejala hipertiroidisme mungkin saja timbul, tetapi
ditunjukkan untuk menangani gejala, dan pemeriksaan tindak lanjut yang dilakukan setahun
sekali perlu dianjurkan untuk menentukan apakah pasien memerlukan terapi guna mengatasi

hipertiroidisme.3
Tiroiditis kronis (tiroiditis hashimoto)
Tiroiditis kronis yang paling sering dijumpai pada wanita berusia 30-50 tahun diberi nama
penyakit hashimoto atau tiroiditis limfosik kronis. Penegakkan diagnostiknya dilakukan
berdasarkan gambaran histopatologis kelenjar tiroid yang mengalami inflamasi. Berbeda
denag tiroiditis akut, bentuk yang kronis ini biasanya tidak disertai nyeri, gejala penekanan
ataupun rasa panas, aktifitas kelenjar tiroid biasaya normal atau rendah dan bukan meningkat.3

Tiroiditis Hashimoto

Page 8

Tiroiditis Hashimoto termasuk dalam penyakit tiroid yang disebabkan autoimun


(Autoimmune Thyroid Disease = AITD; Penyakit Tiroid Autoimun = PTAI), yang dicirikan
dengan adanya kelenjar tiroid yang keras, membesar difus, dan tidak nyeri. Penyakit ini sering
disebut sebagai tiroiditis autoimun kronis, merupakan penyebab utama hipotiroid didaerah
yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan-pelan,
adanya struma atau kedua-duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang memperantarai
autoimun. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi, infiltrasi
limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel folikel tiroid.4
Perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto ini pada awalnya mungkin dapat terjadi
hipertiroid oleh karena adanya proses inflamasi, tetapi kemudian akan diikutin penurunan
fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Sekali mulai timbul gejala hipotiroid maka gejala ini
akan menetap.4
Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lympoid germinal centers dan
dekstruksi sel-sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi sel follikuler (oleh karena TSH
meningkat) terlihat pada tiroiditis Hashimoto yang berat.4
Ada 4 antigen yang berperan pada tiroiditis Hashimoto yaitu tiroglobulin, tiroid
peroksidase, reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Hampir semua pasien tiroiditis
Hashimoto mempunyai antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang
tinggi. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang-kadang didapatkan juga
antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat
bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH.4

Diagnosis Banding
1. Drug induced hipotiroid atau Tiroiditis karena pengaruh obat
Tiroiditis bisa juga terjadi akibat daripada pengaruh obat-obatan. Terapi iodin kronis bisa
menyebabkan terjadinya tiroiditis dengan adanya hyperplasia dari pada sel-sel folikel dari
kelenjar tiroid. Seperti pada terapi litium yang bisamenyebabkan terjadinya goiter dengan atau
tanpa

disertai

hipotiroidisme.

Obat-obatan

antikonvulsan

seperti

phenytoin

dan

carbamazepine juga bisa menyebabkan timbulnya gejala-gejala hipotiroidisme. Pada 1-5%


kasus pasien dengan hepatitis kronis atau pasien yang menghidap kanker yang mana sudah
dirawat dengan menggunakan interferon alpha akan menyebabkan terjadinya gejala tiroiditis
tanpa rasa sakit. Terdapat juga beberapa penelitian yang mengatakan bahwa, pengaruh dari
penggunaan interleukin-2 pada pasien-pasien dengan melanoma malignant, kanker sel renal,
dan

juga

leukimia

jugabisa

menyebabkan

terjadinya

gejala

hipertiroidisme

dan

hipotiroidisme. Obat antiaritmia seperti amiodarone mengandungi 35% iodin dan bisa
menyebabkanterjadi disfungsi tiroid. Tirotoksik krisis adalah akibat yang biasanya
Tiroiditis Hashimoto

Page 9

ditemukanpada pengguna obat amiodarone kerana kandungan iodin didalamnya yangcukup tinggi
(biasanya terjadi pada pasien yang sudah memang ada penyakit gondok sebelumnya). Di samping itu
amiodarone juga bisa menyebabkan terjad ihipotiroidisme akibat dari reaksi antitiroid pada
iodin, biasanya pada pasienyang sudah ada riwayat penyakit tiroid sebelumnya. Amiodarone
akan menghambat konversi T4 menjadi T3.4
2. Endemic Goiter
Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid
akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar
dan morfologinya. Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid
yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial
kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga
mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia.
Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan
elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat
asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. 1,4 Goiter endemic adalah
defisiensi iodide dalam makanan yang terdapat pada lebih dari 10% populasi daerah
tersebut.10 Akibat kekurangan idodida ini maka sel-sel tiroid menjadi lebih aktif (berlebihan)
sehingga kelenjar tiroid menjadi membesar (hipertrofik) dalam usaha untuk memisahkan
semua iodide yang mungkin ada dari aliran darah. Akibat kegagalan sintesis hormone tiroid
kadar T4 serum menurun dan peningkatan TSH. Adanya peningkatan TSH akan meningkatkan
sekresi T3 dan T4. Pada tahap awal, terjadi pembesaran dari kelenjar tiroid dengan hyperplasia
selular akibat stimulasi TSH. Kemudian terjadi pembesaran folikel dengan penipisan sel epitel
folikular dan akumulasi tiroglobulin. Akumulasi ini timbul terutama akibat defisiensi iodium.
Jika stimulasi TSH terus berlanjut multiple nodul mungkin terjadi pada beberapa tempat,
atrofi dan fibrosis pada kelenjar dan menyebabkan goiter multinodul. Pada pasien dengan
defisiensi iodium berat atau defek metabolic keturunan, goiter nontoksik terjadi akibat
kegagalan/penurunan sekresi hormone memicu kenaikan sekresi TSH.11
Penatalaksanaan dan terapi dari endemic goiter selanjutnya tergantung pada hasil
pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Terapi tersebut dapat meliputi pembedahan ataupun
terapi dengan pemberian hormon. Pembedahan yang dilakukan berupa labectomy baik itu
total ataupun sebagian. Terapi homon yang diberikan berupa hormone tiroksin (T4).4
3. Tiroiditis DeQuervain yang juga dikenal sebagai tiroiditis sel raksasa atau granulomatosa,
ditandai oleh pembesaran tiroid mendadak dan nyeri. Penyakit ini diduga disebabkan oleh

Tiroiditis Hashimoto

Page 10

infeksi virus. Folikel yang rusak akibat infeksi mengalami ruptur dan meneluarkan
tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel raksasa benda asing.3
Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri di leher
bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme ringan atau
sedang. Kada tiroksin serum tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang membesar,
nyeri tekan disertai takikardi berkeringat, demam, tremor. Pemeriksaan lab sering dijumpai
tanpa leukositosis, LED meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi karena
penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses
inflamasi. Keadaan tersebut disertai dengan periode hipotiroidisme selama 2-4 minggu.
Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam 2-4 bulan kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya
sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium.3
Makroskopis:
pembesaran asimetris
melekat dengan jaringan sekitar
Mikroskopis:
mula-mula terdapat sel radang di sekitar folikel, kemudian akan merusak epitel, menjadi
nekrotik dan terlepas
biasanya tempat-tempat yang terkena merupakan bercak-bercak setempat
sel datia berinti banyak
kemudian timbul fibrosis
Klinis:
nyeri sekali, menyebar ke telinga
frekuensi laki-laki : wanita = 1:5
jika tidak sembuh sendiri menjai fibrosis pregresif dan penurunan fungsi tiroid
Pengobatan. Biasanya sembuh sendiri, namun bisa diberikan asetosal untuk mengurangi
rasa nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50
mg/hari.3

Etiologi
Penyebab tiroiditis hashimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan.
Suseptibilitas gene yang dikenal dengan HLA dan CTLA-4. Mekanisme imunopatogenetik
terjadi karena adanya ekspresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsusng
dari antigen tiroid pada sistem imun. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan
penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hashimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa
keedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat, walaupun manifestasi kliniknya
berbeda. Ada 2 bentuk tiroiditis Hashimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi
pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atrofi (10%) dimana kelenjar tiroid mengecil. Tiroid
Hashimoto umumnya terdapat pada wanita dengan rasio wanita : laki-laki 7:1 bentuk varian
Tiroiditis Hashimoto

Page 11

tiroiditis Hashimoto termasuk subcute lympocytic painless thyroiditis dan postpartum


tiroiditis.4,9
-

Faktor genetik
Gen yg terlibat dalam patogenesis PTAI adalah gen yang mengatur respon imun

seperti major histocompatibility complex (MHC), reseptor sel T, serta antibodi, dan gen yang
mengkode (encoding) autoantigen sasaran seperti tiroglobulin, TPO (thyroid peroxidase),
transporter iodium, TSHR (TSH Receptor). Dari sekian banyak gen kandidat, saat ini baru
enam gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte Antigen-4),
CD4, HLA-DR, protein tyrosine phosphatase-22, tiroglobulin, dan TSHR.1-2,7,9
Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) merupakan molekul kostimulator yang
terlibat dalam interaksi sel T dengan Antigen Presenting Cells (APC). APC akan mengaktivasi
sel T dengan mempresentasikan peptide antigen yang terikat protein HLA kelas II pada
permukaan reseptor sel T. Sinyal kostimulator berasal dari beberapa protein yang
diekspresikan pada PC (seperti B7-1, B7-2, B7h, CD4), dan berinteraksi dengan reseptor
(CD28, CTLA-4, dan CD40L) pada permukaan limfosit T CD4+ pada waktu presentasi
antigen.2-3,8-9
CTLA-4 dan CD40 merupakan molekul kostimulator non-spesifik, yang dapat
meningkatkan suseptibilitas terhadap PTAI dan proses autoimun lain. CTLA-4 berasosiasi dan
terkait dengan berbagai bentuk PTAI (tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, dan
pembentukan antibodi antitiroid), dan dengan penyakit autoimun lain seperti diabetes tipe 1,
penyakit Addison, dan myasthenia gravis.2,7-8
- Faktor lingkungan
Beberapa faktor lingkungan telah dapat diidentifikasi berperan sebagai penyebab penyakit
tiroid autoimun, diantaranya berat badan lahir rendah, kelebihan dan kekurangan iodium,
defisiensi selenium, paritas, penggunaan obat kontrasepsi oral, jarak waktu reproduksi,
mikrochimerisme fetal, stres, variasi musim, alergi, rokok, kerusakan kelenjar tiroid akibat
radiasi, serta infeksi virus dan bakteri. Di samping itu penggunaan obat-obat seperti lithium,
interferon-, amiodarone dan Campath-1H, juga meningkatkan risiko autoimunitas tiroid.7-8
Kekurangan makanan selama kehamilan dapat menyebabkan intoleransi glukosa pada
kehidupan dewasa, serta rendahnya berat thymus dan limpa mengakibatkan menurunnya sel T
supresor. Mungkin ada faktor intrauterin tertentu yang menghambat pertumbuhan janin, yang
merupakan faktor risiko lingkungan pertama yang terpapar pada janin untuk terjadinya PTAI
di kemudian hari .8
Asupan iodium mempengaruhi prevalensi hipotiroid dan hipertiroid. Hipotiroid lebih
sering ditemukan di daerah cukup iodium dibandingkan dengan daerah kurang iodium, dan
prevalensi tirotoksikosis lebih tinggi di daerah kurang iodium. Hipertiroidi Graves lebih
Tiroiditis Hashimoto

Page 12

sering ditemukan di daerah cukup iodium dan antibodi anti-TPO sebagai petanda ancaman
kegagalan tiroid lebih sering ditemukan di daerah kurang iodium. Asupan iodium berlebihan
dapat menyebabkan disfungsi tiroid pada penderita yang mempunyai latar belakang penyakit
tiroiditis autoimun.2,9
Stress mempengaruhi sistem imun melalui jaringan neuroendokrin. Saat stress sumbu
hypothalamic-pituitaryadrenal (HPA) akan diaktivasi, menimbulkan efek imunosupresif.
Stress dan kortikosteroid mempunyai pengaruh berbeda terhadap sel-sel Th1 dan Th2,
mengarahkan sistem imun menjadi respons Th2, yang akan menekan imunitas seluler dan
memfasilitasi keberadaan virus tertentu (seperti Coxsackie B), sedangkan imunitas humoral
meningkat. Inilah yang dapat menjelaskan mengapa penyakit autoimun tertentu seringkali
didahului oleh stress, dan salah satu contohnya adalah penyakit Graves. Belum diketahui
apakah penyakit Hashimoto juga terkait dengan faktor stress.8-9

Epidemiologi
Tiroiditis Hashimoto merupakan penyakit autoimun spesifik yang sering terjadi. 1 Di
Amerika suatu studi menemukan bahwa secara klinis penyakit ini terjadi pada 1 dari 182
orang Amerika atau sekitar 0,55% .sementara di United Kingdom (UK) bahwa prevalensi dari
HT adalah sekitar 0,8%. Namun demikian prevalensi HT meningkat prevalensinya menjadi
13,45 ketika dilakukan Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB). Pada umunya Tiroiditis
Hashimoto menyebabkan terjadinya Hipotiroid pada penderita.4 Dalam suatu studi
epidemiologi di Amerika ditemukan bahwa Tiroiditis Hashimoto lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan pria, dan diantara wanita Tiroiditis Hashimoto lebih sering terjadi pada
wanita yang berusia tua. Diakatakan juga bahwa angka kejadian Tiroditis Hashimoto pada
populasi umunya adalah 2%. Dalam studi ini dikatakan bahwa Tiroiditis hasimoto
menyebabkan hipotiroid spontan pada penderita. Hipotiroid spontan terjadi pada 1,5% wanita
sementara pada pria hanya 0,1%. Menurut data yang diperoleh, resiko terjadinya hipotiroid
adalah 4 kali lebih besar pada wanita berumur 60-70 tahun daripada 40-50 tahun.12

Patofisiologi
Patogenesis tiroiditis Hashimoto adalah reaksi sistem imun terhadap berbagai antigen
tiroid. Gambaran utama tiroiditis Hashimoto adalah deplesi progresif sel epitel tiroid (tirosit)
akibat infiltrasi limfosit dan antibodi antitiroid yang secara bertahap digantikan oleh infiltrate
sel mononukleus dan fibrosis.10 Kematian tirosit mungkin disebabkan oleh berbagai
mekanisme inumologik (Gambar 2). Sensitisasi sel T helper CD4+ autoreaktif terhadap
antigen tiroid merupakan proses awal. Mekanisme efektor bagi kematian tirosit antara lain
adalah kematian sel yang diperantarai oleh sel T sitotoksik CD8+. Sel T sitotoksik CD8+
Tiroiditis Hashimoto

Page 13

dapat menyebabkan kerusakan tirosit melalui satu dari dua jalur berikut, (1) eksositosis
granula granzim/perforin atau (2) pengaktifan reseptor kematian, terutama CD95 (juga
dikenal sebagai Fas) di sel sasaran.9 Kematian sel-sel yang diperantarai oleh sel T CD4+
menghasilkan sitokin-sitokin peradangan seperti IFN- di lingkungan sekitar tirosit. Hal ini
menyebabkan pengerahan dan pengaktifan makrofag dan merusak folikel. Terikatnya antibodi
antitiroid (antigen) (antibodi anti reseptor TSH, antibodi tiroglobulin dan antibodi antitiroid
peroksidase) diikuti oleh sitotoksisitas yang dieprantarai oleh sel dependen antibodi. 4 Antibodi
terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau inhibisi reseptor TSH. Pada penyakit
Graves antibodi yang ada bersifat menstiumulasi lebih kuat sehingga menimbulkan
hipertiroid. Sedangkan pada tiroiditis Hashimoto antibodi bersifat inhibisi atau memblok lebih
kuat dan menyebabkan hipotiroid.9

Gejala Klinis
Gambaran klinis yang ditimbulkan oleh tiroiditis Hashimoto berupa pembesaran tiroid
yang tidak nyeri, biasanya sedikit banyak disertai dengan hipotiroidisme, pada wanita usia
pertengahan. Pembesaran kelenjar biasanya simetris dan difus tapi pada beberapa keadaan
dapat lokal sehingga menimbulkan kecurigaan adanya neoplasma.1
Beberapa gejala yang dapat ditimbulkan antara lain:1,4
Hipotermia sering terjadi dan pasien mengeluh intoleransi terhadap dingin.
Penurunan laju metabolik basal dapat menyebabkan peningkatan berat badan

meskipun asupan makanan berkurang.


Perlambatan proses berpikir, mudah lupa, berkurangnya pendengaran dan ataksia
dapat terjadi karena hormone tiroid dibutuhkan untuk perkembangan normal sistem

saraf.
Hilangnya reflex tendon dalam dan fase relaksasi melambat.
Parestesia sering dijumpai yang umumnya disebabkan oleh neuropati tekanan akibat

akumulasi miksedema (Carpal dan Tarsal Tunnel Syndrome)


Lemah, kram dan kekakuan otot karena kadar kreatinin serum dapat meningkat.
Mungin berhubungan dengan gangguan reversible pada mitokondria yang dependen

hormon.
Bradikardia, gambaran kardiomiopati, peningkatan penebalan septum antarventrikel
dan dinding ventrikel, penurunan gerakan dinding regional, dan penurunan fungsi
ventrikel kiri sistolik dan diastolik karena pengendapan berlebih mukopolisakarida di
interstitium antara seerat-serat miokardium sehingga terjadi degenerasi serat,
penurunan kontraktilitas, penurunan curah jantung, pembesaran jantung dan gagal
jantung kongestif.

Tiroiditis Hashimoto

Page 14

Penurunan respon ventilatorik terhadap hiperkapnia dan hipoksia. Terjadi peningkatan


insidens sleep apnea , kadang-kadang memperlihatkan miopati otot-otot pernapasan

atas
Kadar koleterol dan trigliserida serum meningkat karena penurunan lipoprotein lipase

dan penurunan pembentukan reseptor LDL hati.


Anemia normokrom normositik dapat terjadi akibat penurunan eritropoiesis. Anemia
makrositik sedang juga dapat terjadi akibat penurunan penyerapan sianokobalamin

(vitamin B12) dari usus dan penurunan metabolisme sumsusm tulang.


Konstipasi mencerminkan penurunan motilitas saluran cerna.
Kulit tampak kering dan dingin karena terjadi penumpukan protein, polisakarida, asam
kondroitin sulfat, dan asam hialuronat yang mendorong retensi natrium dan air serta

menimbulkan pembengkakan kulit khas yang difus dan nonpitting (miksedema)


Suara serak karena akumulasi mukopolisakarida di laring.
Rambut rapuh dan suram, kadang rontok terutama di kulit kepala dan alis lateral.
Karotenemia sehingga kulit berwarna kuning-jingga karena hormone tiroid yang

diperlukan untuk perubahan karoten menjadi vitamin A berkurang.


Menoragia akibat siklus anovulatorik, namun bisa juga haid sedikit atau lenyap karena

berkurangnya sekresi gonadotropin.


Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus sehingga terjadi
penurunan kemampuan tubuh untuk mengeluarkan beban air menyebabkan

hiponatremia.
Koma miksedema dapat terjadi bila hipotiroidisme berat kronik yang tidak di obati.4

Penatalaksanaan
- Medikamentosa
Pengobatan pilihan untuk thyroiditis Hashimoto adalah dengan penggantian hormon.
Drug of choicenya ialah levothyroxine sodium, yang biasanya diberikan untuk seumur hidup.
Jika tidak ada residual dari fungsi thyroid maka pemberian levothyroxine dosisnya ialah
1,5g/kg berat badan (biasanya 100-150 g). Pada banyak pasien, cukup diberikan dosis kecil
hingga jaringan residual tiroid hancur. Pada usia usia <60 tahun tanpa adanya bukti menderita
sakit jantung pemberian levothyroxine dapat diberikan mulai dari dosis 50-100 g. Dosis
diberikan berdasarkan kadar TSH dengan tujuan pengobatan agar kadar TSH kembali normal,
idealnya lebih rendah setengah dari batas kadar normal. Respon TSH terhadap pengobatan
biasanya bertahap dan harus diberikan selama 2 bulan setelah pemberian terapi dimulai. Efek
klinik dari pemberian levothyroxine biasanya muncul dengan perlahan. Pasien mungkin tidak
mengalami sudah terbebas dari gejala-gejala yang dirasakan sepenuhnya hingga 3 atau 6
bulan setelah dicapainya kadar TSH yang normal. Perhitungan pemberian levothyroxine
Tiroiditis Hashimoto

Page 15

replacement dosisnya dibuat dari 12.5-25 g dan dapat dinaikkan bila kadar TSH tinggi. Dan
dosis harus diturunkan bila kadar TSH telah dapat diturunkan.13
Dari

hasil

penelitian

didapatkan

bahwa

penggunaan

levothyroxine

dapat

dikombinasikan dengan liothyronine, dimana dari hasil penelitian didapatkan bahwa penderita
merasa lebih baik dengan pemberian obat kombinasi (T4/T3) dibandingkan hanya diberikan
T4. bagaimanapun, keuntungan jangka panjang dari pemberian obat kombinasi ini belum
jelas. Karena tidak ada tempat hanya untuk pemberian liothyronine saja dalam jangka
panjang, karena waktu paruhnya yang singkat kebutuhannya hanya 3 sampai 4 dosis perhari
dan berhubungan dengan fluktuasi kadar T314.
Sekali pemberian replacement sudah terpenuhi dan kadar TSH sudah stabil maka disarankan
untuk mengukur pemberian obat selanjutnya sebagai follow up lanjutan dan diberikan secara
berkala dan mungkin harus dipertahankan selama 2 atau 3 tahun, jika kadar TSH tetap
bertahan selama beberapa tahun.14

Non Medikamenstosa

Terapi pembedahan dilakukan atas indikasi :14


Goiter yang besar dan menekan dengan gejala-gejala seperti dysphagia, suara serak,

stridor ekstrinsik
Adanya nodul yang malignant pada pemeriksaan biopsi aspirasi jarum
Adanya Lyphoma dari hasil biopsi aspirasi jarum
Alasan kosmetik

Komplikasi
Menurunnya kualitas hidup akibat intoleransi terhadap aktivitas atau mudah lelah
(massa otot menurun, curah jantung menurun), masalah citra tubuh terkait berat badan, kulit
kering, rambut rontok. Gangguan rasa nyaman akibat adanya kekakuan otot dan konstipasi,
gangguan nutrisi akibat anoreksia dan disfungsi seksual.15
Komplikasi utama tiroiditis hashimoto adalah Hipertiroidisme Progresif. Bila masa
tiroid membesar, sementara menerima dosis tirokdsin maksimal yang dapat di toleransi maka
dapat dicurigai sebagai kanker tiroid dan arena hipotiroidisme dapat menimbulkan
miksedema. Koma miksedema merupakan komplikasi yang paling serius dan mengancam
jiwa. dan wajah miksedema.12

Prognosis
Penyakit yang tetap stabil untuk jangka waktu yang lama atau tahunan, karena
perkembangannya sangat lambat dengan keadaan defisiensi hormon yang dapat diobati
dengan terapi replacement.14 Prognosis baik terutama sebelum koma miksedema terjadi.

Tiroiditis Hashimoto

Page 16

Penatalaksanaan yang tepat dapat mencegah terjadi komplikasi terutama pada persarafan yang
dapat menggangu keadaan mental pasien.

Kesimpulan
Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid autoimun yang paling umum
dan bersifat organ-specific. Patogenesis dari Tiroiditis Hashimoto sendiri amatlah kompleks,
merupakan suatu perjalanan penyakit yang multiproses, melibatkan adanya gangguan pada
genetik serta gangguan pada lingkungan yang membawa perkembangan penyakit. Penyakit
Hashimoto tidak memiliki tanda-tanda dan gejala selama bertahun-tahun dan tidak
terdiagnosis sampai ditemukannya pembesaran kelenjar tiroid atau hasil pemeriksaan darah
yang abnormal. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah pemberian hormone tiroid sintetik
yaitu levotiroksin dan atau liotironin. Pemberian ditujukan untuk menormalkan kadar TSH
dan menurunkan pembesaran kelenjar tiroid.

Daftar Pustaka
1

Tomer Y, Davies TF. Searching for the autoimune disease susceptibility gene: from gene

mapping to gene function. Endocrine Rev. 2003; 694-717.


Chen HI, Akpolat I. Rectricted chain ratio by flow cytometry in germinal center b cells in

hashimoto thyroidis. Am J Clin Pathol. 2006: 42-8.


Campell PN, Doniach D, Hudson RV, Roitt IM. Autoantibodies in hashimotos disease.

Lancet. 2011: 820-1.


Wiyono, Paulus. Tiroiditis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bab 313. Jilid III.

Edisi V. Jakarta:Interna Publishing;2009. h.2016-21.


Swartz MH. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.

Hal 82-7.
Ester M, Kapoh R. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat kesehatan Bates. Edisi 5. Jakarta: EGC.

2008.
Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 6. Volume 2.: EGC; 2006. h. 1225-36.


Sacher RA, McPherson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. Hal 505-7.


Sudoyo AW, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 3. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbit

FKUI; 2006. Hal 1955-74


10 Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hal 1190-3.
11 Mcphee SJ, Ganong WF. Pathophisiology of disease. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2006. Hal 578-86.
12 Sari E, Karaoglu A, Yesilkaya E. HAshimoto's Thyroiditis in Children and Adolescent.
Autoimune Disorders. 2011
Tiroiditis Hashimoto

Page 17

13 Kee JL, Hayes ER. Farmakologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996. Hal 576.
14 Endocrinology and Metabolism: Disease of Thyroid, Harrisons Principles of Internal
Medicine 15th ed. New York, Mcgraw Hill,2000
15 Barandero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Seri asuhan keperawatan klien gangguan endokrin.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hal 50-61.

Tiroiditis Hashimoto

Page 18