Professional Documents
Culture Documents
CHEPALGIA /HEADACHE
Batasan:
Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar
kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta
perbatasan antara leher dan kepala bagian
belakang (Oleson & Bonica, 1990).
Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian nyeri kepala, neuralgia cranial dan nyeri
fasial (Oleson,1988).
1.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
Migraine
Tension-type headache
Cluster headache syndrome
Headache associated with head trauma
Vascular disorders
Headache associated with nonvascular intracranial
disorders
Headache associated with substances or their withdrawal
3
Klasifikasi (pembagian) :
Pembagian nyeri kepala, neuralgia cranial dan nyeri
fasial (Oleson,1988).
1.
h)
i)
j)
k)
l)
m)
n)
Klasifikasi (pembagian) :
2.
Intrakranial
Meningitis / ensefalitis
Perdarahan subaraknoid
Hematoma subdural
Tumor intrakranial
Ekstrakranial
Migren
Sakit kepala tandan (cluster)
Sakit kepala post trauma
Glaucoma
Neuritis optika
Insufisiensi serebro-vaskuler
5
Klasifikasi (pembagian) :
2.
Klasifikasi (pembagian) :
2.
3.
Hematoma subdural
Arteritis temporalis
Abses otak
Tumor
Sinus trombosis
Hipertensi intrakranial benigna
10
Kelainan ekstrakranial
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
Kelainan intrakranial
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Toksik
Metabolik
Paska kejang
Reaksi meningkatnya tekanan darah yang
akut
Iritasi selaput otak
Traksi / pergeseran pembuluh darah
intrakranial
13
Diagnosa Headache
Anamnesa
1.
14
Diagnosa Headache
Anamnesa
15
Diagnosa Headache
Anamnesa
Diagnosa Headache
Anamnesa
Fenomena lain yang menyertainya seperti
photofobia,phonofobia, gangguan
penglihatan, dizziness, kelemahan otot,
febris.
18
2.
Pemeriksaan fisik.
19
20
3.
Pemeriksaan penunjang
21
2.
3.
5.
6.
MIGRAINE
MIGRAINE
25
MIGRAINE
Gambaran klinik
Fase I : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase
prodromal ini yang berkembang pelan-pelan
selama 24 jam sebelum serangan. Gejala:
kepala terasa ringan , tidak enak, iritabel,
memburuk bila makan makanan tertentu
seperti makanan manis, mengunyah terlalu
kuat, sulit/malas berbicara.
26
MIGRAINE
Gambaran klinik
Fase II : Aura
28
MIGRAINE
Gambaran klinik
30
MIGRAINE
Gambaran klinik
Fase IV : Postdromal
31
32
MIGRAINE
1.
Patofisiologi migren
Teori meningo-vaskuler
Modulasi melalui kimia-biokimiawi, mekanik, ionic
atau sinaptik dan neurovaskuler akan merangsang
serat saraf C serta aktivasi akson trigemino-vaskuler.
Semua ini mengakibatkan pelepasan bahan P (P
substance ), neurokinin A (NKA), calsitonin generelated peptide (CGRP) dan glutamat.
Bahan P, NKA dan CGRP mengakibatkan ekstravasasi
protein plasma, sedangkan bahan P dan NKA
menimbulkan vasodilatasi. Semua ini mengakibatkan
inflamasi steril dan sakit kepala.
33
MIGRAINE
Patofisiologi migren
Teori biokimia
2.
Magnesium
34
MIGRAINE
3.
Patofisiologi migren
Teori neural
Penyebaran depresi kortikal (Leao)
Terjadi bangkitan hebat dari aksi potensial yang diikuti
depolarisasi neuron dan sel glia, serta perubahan elektrolit
dan keseimbangan kalium dan natrium yang melintasi
membran sel. Fenomena ini meluas secara pelan melalui
korteks, dengan kecepatan 3 5 mm/detik.
Neuron dan glia
Migren adalah disfungsi neuronal. Terdapat aktifitas
neuronal yang berlebihan, dengan pelepasan kalium yang
tidak dapat diatasi dengan neuroglia.
35
MIGRAINE
Prinsip penanganan
Hindari factor factor yang memperburuk
serangan migren seperti: suara yang
keras, bau yang tajam, cahaya silau,
stress dan makanan makanan seperti keju,
coklate, buah sitrus dan alcohol.
36
MIGRAINE
Prinsip penanganan
37
38
39
CLUSTER HEADACHE
(NYERI KEPALA TANDAN)
Gambaran klinis
41
42
43
44
CLUSTER HEADACHE
(NYERI KEPALA TANDAN)
Patofisiologi
CLUSTER HEADACHE
(NYERI KEPALA TANDAN)
Patofisiologi
49
Penanganan
51