1

Hepatitis
Inflamasi pada hati
sebab : virus (>>>)
bakteri
parasit
obat hepatotoksik
idiopatik
2

Virus penyebab hepatitis akut

1.Virus hepatotropik : (>>>)
virus hepatitis A,B,C,D,E,G
2.Virus sistemik :
Epstein Barr, sitomegalo, vari
sela, herpes simpleks, rubella
ASIMPTOMATIK / SIMPTOMATIK

Akut(A,B,C ) fulminan
Hepatitis
Kronik (B,C) sirosis
Ca hepatoseluler (B)

GAMBARAN KLINIS
HEPATITIS AKUT
(simptomatik)

masa inkubasi
std. prodromal ( pre ikterik )
std. ikterik
std. penyembuhan
(konvalesen = pasca ikterik)
5

1. STD. PRODROMAL ( Pre ikterik )

Gejala tidak spesifik :
Masa seb. timbul ikterus: 4 hr-1mggu (
kdg2 > 1 2 minggu )
Demam(< 390 C), malaise, anoreksi,
mual, muntah, nyeri epigastrium, flu-li
ke symptom
Pem. Fisik : hepatomegali ringan
nyeri tekan 70 %
splenomegali 5-20%
Air seni : kuning tua / kuning gelap
(1 3 hari sebelum tampak
ikterus)
6

Masa tunas
Hepatitis A :
Masa tunas pendek : 15 45 hari
( 28 hari)
Hepatitis B :
Masa tunas panjang 30 180 hari
Hepatitis C :
Masa tunas rata-rata : 22 minggu

2. STD. IKTERIK
Gejala klinik berkurang (kecuali yang
berkembang fulminan)
Ikterus pada sklera (90%), kulit, mu
kosa (kdg2 anikterik)
Hepatitis B : p.u anikterik, 1/3 ikterik
asimptomatik (dapat memberat)
Hepatitis C : 2/3 kasus anikterik,
asimtomatik
Pem. fisik :
Nyeri kuadran kanan atas (85%)
Hepatomegali (70%)
Splenomegali (20%)

3. Std.penyembuhan(konvalesen atau
pasca ikterik):
Gajala mulai menghilang
Warna urin & tinja normal

Bila infeksi akut berkembang ke

kronik gejala klinik tidak menghi
lang sempurna,enzim transami nase
tidak pernah normal

Diagnosis :
Riwayat penyakit( anamnesa yg
cermat)
Gejala & tanda klinis : ikterus + / -,
hepatomegali,nyeri kuadran kanan atas.

Pem. penunjang
Lab : urine : kuning tua / gelap
ok. bilirubin uri

10

 tinja : lebih pucat ok sterkobilin

tinja kurang

darah :
a. Peningkatan enzim aminotransferase
& gangguan fungsi hati,
bilirubin SGOT, SGPT, ALP, GT

b.mencari penyebab :
petanda serologis
11

Tatalaksana Hepatitis virus akut

Tujuan utama :
1. Mengurangi angka kematian
2. Menghilangkan keluhan & gejala
klinik yg ada.
3. Memperpendek perjalanan penya
kit & cegah komplikasi,
terutama cegah penyakit hati
fulminan
& kronik.
12

TATA LAKSANA UMUM

HEPATITIS AKUT
1.TERAPI SUPORTIF :
Untuk perbaiki keadaan umum
o Istirahat
o Diit / nutrisi
Peroral
Parenteral

13

2.TERAPI SIMTOMATIK :
Antipiretika
Sedatif
Antiemetik
Stop/batasi obat / agen
hepatotoksik

14

HEPATITIS A

15

HEPATITIS A
Virus hepatitis A (VHA)
virus ss RNA ; famili Picornaviridae, 27 nm
fecal oral, tahan panas 600C 1jam

MI : 15 45 hari , lama viremia 3 minggu

Tinja ditemukan virus 4 hari setelah infeksi

Viremia singkat sepanjang virus (+) pd tinja
Mengadakan replikasi di sel hati,usus,sitopatik
Self limited
viremia singkat kronis ( - ),
keganasan ( -)

Kadar tertinggi virus :

masa inkubasi
awal fase prodromal
16

Penularan :
fecal oral :
Sedikit yg melalui sekret saluran
nafas, saliva & urin
higiene sanitasi buruk
endemik : pemukiman
padat
kontak dengan pdrt hepatitis A
sembuh 3 minggu
17

Manifestasi klinis Hepatitis A

Sebag. besar asimptomatik, 5 %
klinis
1. Asimptomatik dpt subklinik
( dgn kelainan tes faal
hati)
2. Inapparent (klinis idak jelas)
3. Apparent ( klinis jelas )
18

GEJALA KLINIK :
Gejala awal tidak spesifik
Ikterus
Serum transaminase GPT & GOT pd
akhir masa prodromal & capai puncak
pd wkt ikterus.
ALP lambat ; pu.nya bersama
Bi
Abnormalitas tsb jarang > 6 bulan dan
Tidak pernah > 1 tahun.
.
. Mortalitas : 0,1-0,4 %, sgt tgt umur >> btk fulminan

19

Diagnosis Hepatitis A
VHA tinja: ( isolasi virus )
Antibodi spesifik muncul sewaktu
tanda klinik muncul, sebagian
menetap, beri kekebalan seumur
hidup.
IgM anti-VHA : infeksi akut
IgG anti VHA : pada akhir penyakit
Anti HAV bertahan seumur hidup
20

Pencegahan :
I. Terhadap sumber penularan
Cegah penularan fecal oral.
Peningkatan higiene & sanitasi
Cegah kontak dgn penderita
II. Immunoprofilaksi
Pasif : Globulin Serum Imun
Aktif : Vaksin

21

HEPATITIS B

22

HEPATITIS B
Virus hepatitis B (VHB)
42 nm, ds DNA virus,
fam.Hepadnaviridae.
Masa inkubasi : 30 180 hari
Anikterik >> ,tanpa gejala
(asimptomatik)
Kronisitas >> makin muda saat
paparan 90% ( neonatus )
Dewasa :
5 10 %
kronis

25%-30% KHS

23

 VHB menginfeksi >350 juta pddk dunia

(5%) sbg karier
Prevalens HBsAg di Indonesia : 3-20%
(510%)
Penyebab utama : Hepatitis kronis &
KHS

VHB stabil thd proses desinfeksi &

sterilisasi yg tidak memadai,
VHB tidak bersifat sitopati ttp
imunolisis ok respons imun terhadap
VHB

24

Partikel VHB (mikroskop elektron)

Partikel sferis
Partikel Tubuler
Partikel Dane

25

26

Partikel Dane :
Virion VHB paling lengkap (utuh) & infeksius
ta : 1. Pembungkus luar : HBsAg
2. Nukleokapsid : Core yang t.a :
Ensim DNA Polimerase
DNA VHB: 2 rantai ganda & tunggal
Antigen : HBc Ag
HBe Ag
Bag.inti (HBcAg) dlm darah tidak dlm bentuk
bebas, terdeteksi stlh partikel Dane dilisis

27

Perjalanan klinis VHB ,dibagi 4 std

Std I : bersifat imun toleran.
Std II : timbul respons imun
Std III: eliminasi infeksi
Std IV : HBsAg (-) & AntiHBs (+)

28

Faktor yg pengaruhi evolusi 4 std :

Predisposisi genetik (ras Asia),
Adanya virus lain ( VHD,VHC)
Pengobatan imunosupresif,
Jenis kelamin ( > buruk dp )
Timbulnya VHB mutan
Infeksi perinatal VHB infeksi
kronis
29

Diagnosis Hepatitis B
asimptomatik atau ringan Diagnosis
definitif pemeriksaan serologis.
Akut yg simptomatik :
malaise,anoreksia, rasa tidak enak
diperut yg biasanya mendahului ikterus.
Pengidap kronis VHB asimptomatik ,
fatigue & anoreksia &
enzim transaminase ringan
Gejala simptomatis
sirosis atau karsinoma hepatoseluler.
30

HBsAg(+)
Potensi menularkan VHB ( virion lengkap,
Partikel Dane )

Menetap > 6 bulan pengidap / carrier

HbsAg(+) (+) HBcAg

Partikel Dane
Infeksius
DNA(P) & DNA VHB

31

 Daerah

endemisitas tinggi :

Asia tenggara
Cina
Timur tengah
Afrika

Resiko

kronisitas infeksi VHB

Bayi lahir (neonatus ) : 90%

Anak < 5 th
: 20% ( 25 50 % )
Dewasa
: 2 -5 % (< 10 % )
32

TRANSMISI HEPATITIS B
Darah
Semen
Saliva
Sekret

vagina
Keringat
Air mata

33

Penularan :

parenteral
non parenteral

Cara penularan : horizontal

vertikal

34

Transmisi utama VHB :

parenteral
Ttp

di Asia dgn tkt endemisitas

tinggi
transmisi :
perinatal ( vertikal )
horisontal

35

Petanda serologik :

HBsAg,

HBeAg, Anti HBs, anti

HBc (IgM anti HBc, IgG anti
HBc), Anti HBe, DNA VHB, DNA
Polimerase Ag Pre-S

36

Tatalaksana hepatitis B
Hepatitis akut karena virus Hepatitis
B :
Hepatitis akut pada
umumnya.
PENCEGAHAN

terhadap sumber penularan :

kontak dengan penderita / karier VHB

Imunoprofilaksis
o Pasif : antibodi protektif :
HBIG
o Aktif : vaksinasi: Plasma
Rekombinan

GSI

37

HEPATITIS D

38

HEPATITIS D (VHD)
Virus Hepatitis D (VHD), 35-37nm
Virus yg tidak lengkap & butuh virus lain
( VHB) untuk dapat hidup pada pejamu
tidak memiliki kemampuan infeksi &
tidak dapat bertahan hidup diluar
hepatosit
Pencegahan : VHB
Patogen & sangat infeksius, menyebab
kan peny.hati akut & kronis
39

Cara infeksi VHD :

1. Koinfeksi dengan VHB
2. Super infeksi
Penyakitnya > berat pd VHBVHD kronis
Kerusakan hebat / kongestif
Sirosis
Kegagalan fungsi hati
Kematian
40

Diagnosis Hepatitis D
HDAg

(mikroskop imunofluoresen)
IgM anti HD : serum penderita
akut
. Anti HDV : dgn RIA /Elisa +EIA
. IgMHBcAg

41

HEPATITIS C

42

HEPATITIS C
virus hepatitis C (VHC)

virus ss RNA beruntai tunggal

fam. Flaviviridae, ukuran < 60 nm
Masalah kesehatan serius dunia disamping
hepatitis B
Prevalensi HVC di dunia 1 % 200 juta karier
Terbukti sbg penyebab hepatitis NANB pasca
tranfusi(70-90% )
Masa tunas yg lama, sering subklinis yg ringan
dgn tingkat kronisitas (80-90%)& progresifitas
kearah sirosis yg tinggi (20%)
Pemeriksaan RNA-VHC dgn PCR secara rutin tidak
dianjurkan.
43

Manifestsi klinik Hepatitis C

Sangat bervariasi, seperti dibawah
ini :
1. Hepatitis akut
2. Hepatitis kronik
3. Sirosis hati
4. Karsinoma hati
5. Simptom lain
6. Asimptomatik

44

Gejala klinis :
Sebagian besar asimtomatik, anikterik ,
Perlu monitoring enzim transaminase & uji
serologi,
Bila perlu dgn uji molekuler pd penderita risiko
tinggi

45

Penularan HCV
parenteral
Penularan

horisontal mel. darah &

produk darah (transfusi),
Penularan vertikal ( ibu ke janin)
masih belum jelas

46

Genotip HCV
Genotip VHC penting :
1. Gambaran klinis penderita
2. Memantau perjalanan penyakit
3. Respon terapi interferon

47

Diagnosis Hepatitis C
1. Risiko penularan
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium :
3.1. Antibodi thd VHC
3.2. Enzim amino transferase
3.3. Pemeriksaan VHC RNA

48

Pengobatan Hepatitis C
Interferon alfa :
Kombinasi interferon alfa dgn
ribavirin
Dinyatakan sembuh bila RNA VHC
negatif menetap dalam 1 tahun
setelah pengobatan.

49

Pencegahan :
Seleksi

donor transfusi darah

Cegah kontak intim dengan
penderita VHC
Imunoprofilaksi ()

50

HEPATITIS E

51

HEPATITIS E

Virus Hepatitis E virus RNA untaian tunggal

famili calciviridae

Sebelum ditemukan penanda VHC, jika tidak dite

mukan penanda hepatitis A & B Hepatitis non
A dan non B (NANB)
Merupakan virus non A non B (NANB) yang
penularan nya yg pertama melalui kontak darah
( blood borne) yg kedua secara enterik
melalui air (waterborne) fecal oral
epidemi
Angka kejadian cukup tinggi di neg.berkembang
& dewasa > tinggi.

52

3 jenis epidemiologi hepatitis NANB :

o NANB pasca transfusi / parenteral (PT
NANB) bloodborne Hepatitis C
o NANB enterik / penularan melalui air (ET
NANB) waterborne Hepatitis E

NANB sporadik atau comunity acquired

53

Gejala klinik : hepatitis lain

Masa tunas 22 -60 hari (> VHA), diikuti fase

pre ikterik (1 10 hari ) dgn gejala nyeri
lambung, nausea, muntah.
Fase Ikterik ( 12 15 hari ) : ditandai Bi &
aminotransferase
Mortalitas : 1 2 % & hamil 10-20 %
Self limiting tidak pernah menjadi kronik
Respon imunitas singkat ( short lived)
Serologis :
Akut : IgMAnti VHE dikuti IgG Anti
VHE
Dx : ELISA antiVHE
54

HEPATITIS G

55

HEPATITIS G

virus hepatitis G (VHG) ditemukan th.1964-1995

virus RNA, untaian tunggal, fam.flaviviridae
mirip VHC beda banyak

Penularan : parenteral( prevalens tinggi pd riwayat

transfusi berulang)

koinfeksi dgn VHC infeksi VHC tidak memberat

Perkembangan hepatitis kronik / sirosis belum

jelas

petanda serologis :
Dgn EIA : bag. Envelope ( E2) genom VHG: Bila
antibodi thd E2 ( + ) penyembuhan
Antibodi thd E2 ( - )
viremia menetap

Diagnosis : PCR dgn pakai bag. 5 UTR sbg primer

56

Daftar Pustaka
1.Vaughan, VC. Nelson Textbook of
Pediatrics. WS Saunders
2.Walker A etc, Pediatrics Gastrointestinal
Disease 2nd 1991, Mosby
3.Wylllie R & Hyams. JS Pediatric
Gastrointesti nal Disease, 1st edition
1993, WB. Saunders.
4.Mowat AP, Liver disorders in childhood,
2nd 1987, Butterworth
5.Roy CC, Silverman A, Alagille D. Ed 1985,
Mosby.
6. Suchy FY .Liver Disease in Children.1 st
Ed. Mosby,1994.
57