1.

C. E3M6V5
Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang dipakai untuk menentukan/menilai tingkat
kesadaran. Terdiri dari penilaian terhadap tiga komponen respon yang ditunjukkan oleh
pasien setelah diberi stimulus tertentu, yakni:
- Respon buka mata
- Respon motorik
- Respon verbal
Setiap penilaian mencakup poin-poin, dengan nilai total 3-15

Jenis Pemeriksaan
Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)
Respon spontan (tanpa stimulus)
4
Respon terhadap suara/perintah
3
Respon terhadap nyeri
2
Tidak ada respon
1
Respon verbal (V)
Orientasi baik
5
Berbicara mengacau (bingung/disoriented)
4
Kata terucap jelas dengan substansi tidak jelas, tidak
3
membentuk kalimat (misalnya, aduh bapak..)
Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang)
2
Tidak ada suara
1
Respon motorik (M)
Mengikuti perintah
6
Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus
5
saat diberi rangsang nyeri)
4
Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang)
3
Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau
keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat
2
diberi rangsang nyeri)
Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau
1
keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal &
kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)
Tidak ada respon
Interpretasi hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol:
EVM

Berdasar Advanced Trauma Life Support, GCS digunakan untuk menentukan derajat cedera
kepala

Derajat Cedera Kepala

Cedera Kepala Ringan (CKR)
Cedera Kepala Sedang (CKS)
Cedera Kepala Berat (CKB)

Skor GCS
14 15
9 13
38

Referensi:
Committee on Trauma, American College of Surgeons.2008. ATLS: Advanced Trauma Life
Support Program for Doctors (8th ed.). Chicago: American College of Surgeons.
2.

E. Gangguan skizoafektif tipe manic

Pembahasan:
Gangguan manik tanpa gejala psikotik dengan pedoman diagnostik sebagai berikut:
episode seharusnya berlangsung sekurang-kurangnya satu minggu dan cukup berat sehingga
mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan biasa dan aktivitas sosial. Perubahan
suasana perasaan (mood) seharusnya disertai dengan enersi yang meninggi dan beberapa
gejala (khususnya percepatan berbicara, kebutuhan tidur yang kurang, grandiositas, dan
terlalu optimis)
Gangguan manik dengan gejala psikotik merupakan bentuk mania yang lebih berat.
Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham
dan iriitabilitas serta kecurigaan menjadi waham kejar. Selain itu, wham kebesaran atau
religius tentang identitas seringkali mencolok dan gagasan yang takabur dan percepatan
bicarany mengakibatkan individu tidak dapat dipahami.
Gangguan Skizoafektif tipe manik memiliki pedoman diagnostik sebagai berikut: suasana
perasaan harus meningkat menonjol atau ada peningkatan suasana perasaan yang tak begitu
mencolok dikombinasi dengan irritabilitas atau kegelisahan yang meningkat. Dalam episode
yang sama harus jelas ada sedikitnya satu atau lebih gejala skizofrenik yang khas seperti:
a) Thought echo, thought insertion atau withdrawl dan thought broadcasting
b) Waham dikendalikan, waham dipengaruhi, atau passivity yang jelas merujuk pada
pergerakan tubuh atau pergerakan anggota gerak atau pikiran, perbuatan atau perasaan
khusus; persepsi delusional.
c) Suara halusinasi yang berkomentar terus-menerus terhadap perilaku pasien, atau
mendiskusikan perihal perilaku pasien di antara perilaku mereka sendiri, atau jenis
suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
d) Waham-waham menetap jenis lain yang menurut budayanya dianggap tidak wajar
serta sama sekali mustahil, seperti misalnya mengenai identitas keagamaan atau politik
atau kekuatan dan kemampuan manusia super (misalnya mampu mengendalikan
cuaca, mampu berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).
Sumber:
- Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III. 1993. editor Dr, Rusdi
Maslim.

3. B. Miopi simplek
Pandangan kabur pada anak usia 12 tahun, tanpa adanya keluhan lain, dan membaik dengan
penggunaan lensa sferis negatif, merupakan kondisi dari diagnosis Miopia Simplek.
Hipermetrop: sinar yang berjalan sejajar dengan sumbu mata tanpa akomodasi dibiaskan di
belakang retina. Penyebab hipermetrop adalah sumbu mata terlalu pendek (hipermetropia
sumbu) atau daya bias kornea/lensa/akuos humor yang terlalu lemah (hipermetrop pembiasan).
Gejalanya timbul keluhan lelah, pusing, dan nyeri kepala.
Miopia: sinar yang berjalan sejajar dengan sumbu mata tanpa akomodasi dibias di depan retina,
tajam penglihatan selalu kurang dari pada 5/5. Penyebab miopia adalah sumbu mata terlalu
panjang (miopia sumbu) atau daya bias kornea/lensa/akuos humor yang terlalu kuat (miopis
pembiasan). Gejala yang timbul: penglihatan untuk jauh kabur, jika miopia terlalu tinggi
memungkinkan timbul keluhan astenovergen sampai dengan strabismus konvergen. Jika terdapat
perbedaan yang terlalu tinggi derajat miopia satu mata dengan lainnya, dapat terjadi ambliopia.
Pengobatan miopia dengan lensa sferis negatif yang terkecil.
Presbiop: umumnya timbul mulai umur kira-kira 40 tahun. Di mana pungtum proksimum
letaknya jauh dari jarak baca seseorang (lebih dari 35 cm). Agar pungtum proksimum letaknya
lebih dekat daripada jarak baca, maka perlu ditambah adisi sferis positif.
Astigmat: sinar sejajar dengan sumbu penglihatan tidak dibiaskan pada satu titik, melainkan ke
banyak titik. Jika tajam penglihatan tidak tercapai 5/5 dengan lensa sferis saja, harus dipikirkan
adanya suatu astigmat.
Referensi:
Ilyas, Sidarta. 2002. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: CV Agung Seto.
4. A. Mematikan dengan gliserin dan dikeluarkan
Pada kasus anak di atas terdapat benda asing di telinga bagian luar yang berupa benda hidup.
Liang telinga luar terdiri dari cartilago dan tulang yang dilapisi oleh periosteum dan kulit. Bagian
tulang merupakan bagian yang sangat sensitive. Karena itulah percobaan mengeluarkan benda
asing di telinga terasa sangat sakit. Liang telinga luar menyempit pada bagian persambungan
antara cartilago dan tulang. Benda asing dapat terjepit disini sehingga membuat semakin sulit
pada pengangkatan benda asing. Percobaan mengambil benda asing dapat membuat benda
tersebut semakin masuk kedalam dan tersangkut pada tempat penyempitan tersebut.
Benda asing yang sering terdapat pada telinga adalah manik-manik, mainan plastik, kelereng, biji
jagung. Serangga lebih sering pada pasien berumur lebih dari 10 tahun. Bila benda asing
tersebut adalah serangga yang hidup, maka pergerakan serangga dapat menyebabkan nyeri
hebat dan bila tidak segera diatasi dapat terjadi infeksi. Pada beberapa kasus pasien dengan
benda asing di telinga adalah tanpa gejala, dan pada anak-anak ditemukan secara kebetulan.
Pasien yang lain mungkin merasa sakit dengan gejala seperti otitis media, pendengaran
berkurang, atau rasa penuh ditelinga. Beberapa kasus sering ditemukan pada anak-anak berumur
kurang dari 8 tahun.
Bila benda asing tersebut masih hidup maka harus dimatikan terlebih dahulu dengan

memasukkan tampon basah ke liang telinga lalu meneteskan cairan anestesi local seperti
lidokain atau desinfektan lebih kurang 10 menit. Setelah binatang mati, dikeluarkan dengan
pinset atau diirigasi dengan air bersih yang hangat.
Sumber:
Sosialisman et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 58.
5. B. Pubertas prekoks dependen gonadotropin
Sebagian besar anak akan mengawali pubertas pada umur 8-13 tahun untuk anak perempuan, dan
9-14 tahun untuk anak laki-laki.
Pubertas prekoks didefinisikan sebagai suatu keadaan saat terjadi perkembangan seksual
sekunder yang terjadi sebelum umur 8 tahun pada anak perempuan dan sebelum umur 9 tahun
pada anak laki-laki.
Etiologi dan klasifikasi:
1. Pubertas prekok lengkap/sejati/dependent/sentral/tergantung gonadotropin
(Gonadotropin-dependent precocious puberty)
Adalah pubertas prekok yang disebabkan oleh aktivitas prematur dari poros hipotalamushipofisis, GnRH yang menstimulasi pelepasan Gonadotropin sebelum waktunya.
2. Pubertas prekok tidak lengkap/semu/independent/perifer/tidak tergantung
gonadotropin (Gonadotropin-independent precocious puberty)
Adalah pubertas prekok yang disebabkan oleh sekresi gonadotropin ektopik atau sekresi
steroid seks otonom tidak dipengaruhi oleh poros hipotalamus-hipofisis-gonad atau aktivitas
GnRH, dan hal ini memicu terjadinya pubertas sebelum waktunya.
3. Varian
Perbedaan etiologi dan manifestasi klinis Gonadotropin-dependent precocious puberty dan
Gonadotropin-independent precocious puberty
Klasifikasi dan Etiologi
Manifestasi Klinis
Idiopatik
- Isoseksual
Gonadotropin- Melibatkan aktivasi
dependent precocious Kelainan SSP (tumor atau
nontumor):
hipotalamuspuberty
- Hypothalamic Hemartoma,
hipofisis-gonad
- Gliomas
- Perkembangan
Hipotiroidisme berkepanjangan
seksual mengikuti
dan tidak diobati
urutan yang terjadi
pada pubertas
normal
- Peningkatan GnRH
dan LH/FSH
Gonadotropinindependent
precocious puberty

Pria
Tumor pensekresi gonadotropin:
Gangguan adrenal:

- Isoseksual atau
heteroseksual
- Peningkatan kadar

Variasi perkembangan
pubertas

Congenital Adrenal
hyperplasia:
menyebabkan produksi
hormon androgen berlebih
akibat terjadinya
hyperplasia kelenjar
adrenal.
- Adrenal tumors: hal ini
juga memacu terjadinya
pubertas prekoks akibat
sekresi berlebih hormon
androgen
Produksi androgen berlebihan
Pematangan dini sel leydig dan
sel benih
Wanita
- Kista ovarium
- Noplasma pensekresi
estrogen
- Pria dan wanita
- Hipotiroidisme berat
- Sindroma McCune
Albright
Telarke prematur
Menarke prematur
Adrenarke prematur
Ginekomastia adolesen

hormon sex tanpa

disertai peningkatan
GnRH dan LH/FSH
- Perkembangan seks
sekunder tidak
sinkron

Delayed Puberty
Seorang anak dinyatakan mengalami delayed puberty atau pubertas yang terlambat jika
dirinya belum menunjukkan perkembangan payudara menjelang usia 13 atau belum
mengalami menarche menjelang usia 16 tahun, untuk anak perempuan dan belum
mengalami pembesaran pada alat kelamin menjelang usia 14 tahun, untuk anak laki-laki.
Jika melihat pilihan jawaban pada kasus ini: Pubertas prekoks independen gonadotropin,
Pubertas prekoks parsial, Hipertrofi adrenal kongenital (yang dimaksud adalah hiperplasi
adrenal kongenital), merupakan satu istilah yang sama sehingga bukan merupakan jawaban
yang tepat.

Referensi:
1. Pulungan AB. 2010. Pubertas dan gangguannya. Dalam : Jose RL Batubara dkk, penyunting. Buku
Ajar Endokrinologi Anak Edisi I. Jakarta: Balai Penerbit IDAI.
2. Styne DM. 1998. Pubertas.Dalam: Greenspan FS, Baxter JD, penyunting.Endokrinologi Dasar dan
Klinik Edisi ke-4. Jakarta: EGC.
3. Setiyohadi B. 2007. Kesehatan Remaja. Dalam: Sudoyo, A.W., dkk, penyunting. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Universitas Indonesia.

6.

B. Pirazinamid
Pirazinamid merupakan obat TB yang bersifat bakterisidal. Efek samping pirazinamid
adalah hepatotoksisitas dengan peningkatan serum SGOT dan SGPT. Pada pasien
dengan dengan hepatitis akut atau klinis ikterik maka pemberian OAT ditunda sampai
hepatitis akut mengalami penyembuhan.
Pada keadaan di mana obat TB sangat diperlukan, maka diberikan streptomisin dan
etambutol selama 3 bulan sampai hepatitis menyembuh dan dilanjutkan dengan
pemberian rifampisin dan isoniazid. Tidak diberikan pirazinamid.
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, SGOT dan SGPT meningkat 3 kali lipat, maka
OAT tidak diberikan, dan apabila dalam pengobatan maka harus dihentikan.
Jika peningkatan kurang dari 3 kali, pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan
dengan pengawasan. Pasien dengan kelainan hati tidak boleh menggunakan
pirazinamid.
Paduan OAT yang dapat dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE.

Tabel 1. Efek Samping Ringan OAT

Tabel 2. Efek Samping Berat OAT

Jika pasien mengeluh gatal-gatal, maka diberikan antihistamin terlebih dahulu sambil
meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Jika timbul kemerahan maka hentikan OAT
terlebih dahulu.
Sumber:
Kemenkes RI. 2011. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta.
7. C. Massage glans penis
1. Fimosis
Fimosis adalah keadaan di mana prepusium tidak dapat ditarik ke belakang
(proksimal)/membuka. Kadang-kadang lubang pada prepusium hanya sebesar ujung jarum,
sehingga sulit untuk keluar (Purnomo, tahun 2003). Pada 95% bayi, kulub masih melekat pada
glans penis sehingga tidak dapat ditarik ke belakang dan hal ini tidak dikatakan fimosis. Pada
umur 3 tahun anak yang fimosis sebanyak 10% (Ikatan dokter Anak Indoneisa, tahun 2008).
Keadaan yang dapat menimbulkan fimosis adalah:
1) Bawaan (kongenital), paling banyak
2) Peradangan (Purnomo, tahun 2003)
2. Parafimosis
Parafimosis adalah keadaan di mana prepusium tidak dapat ditarik ke depan (distal)/menutup.
Pada keadaan ini, glans penis atau batang penis dapat terjepit oleh prepusium yang bengkak.
Keadaan ini paling sering oleh peradangan. Pada parafimosis sebaiknya kita melakukan reduksi
sebelum disirkumsisi (Bachsinar, tahun 1993).
Pengobatan:
Preputium dikembalikan secara manual dengan memijat glans penis selama 3-5 menit
Gagal insisi dorsum
Setelah edema dan proses inflamasi menghilang sirkumsisi
8. B. Ventrikel kiri dan atrium kiri
Ukuran jantung dalam proyeksi radiologi foto polos tidak dihitung menggunakan pengukuran
absolut namun menggunakan rasio diameter transvesal jantung terhadap diameter transversal
rongga thoraks yang disebut sebagai Cardio-Thoracic Ratio (CTR). Pengukuran CTR dilakukan
menggunakan foto polos proyeksi Postero-Anterior (PA) dalam posisi erect, karena bila
dilakukan dengan proyeksi Anteroposterior atau dalam posisi supine akan mengubah dimensi
dada dan organ visera di dalamnya.
CTR dinilai normal apabila nilainya kurang dari
50% kecuali pada orang lanjut usia lebih dari 60
tahun, toleransi rasio ukuran jantung tersebut bisa
bisa sedikit membesar tanpa adanya keadaan
patologis.
o Jarak batas kanan terluar jantung dengan linea
mediana

o Jarak batas kiri terluar jantung dengan linea mediana

o Diameter transversal dinding dada

=
CTR 60% pada wanita usia 30 tahun menandakan terjadinya pembesaran jantung
(cardiomegali), sesuai dengan anatomi jantung yang terproyeksi pada foto polos thoraks,
pinggang jantung yang terbentuk oleh sudut antara atrium kiri dan ventrikel kiri, dan apeks
jantung yang merupakan bagian dari ventrikel kiri tenggelam dalam diafragma
menunjukkan adanya pembesaran jantung sebelah kiri (atrium dan ventrikel kiri).
Referensi:
Browne, RFJ; O'Reilly G, McInerney D (June 2004). "Extraction of the Two-Dimensional
Cardiothoracic Ratio from Digital PA Chest Radiographs: Correlation with Cardiac
Function and the Traditional Cardiothoracic Ratio" (PDF). Journal of Digital
Imaging 17 (2): 1203
Gambar diperoleh dari http://www.crkirk.com/thumbnail/investigations/cxr.htm
9. E. Scurvy
Defisiensi vitamin:
Beri-beri
Defisiensi vitamin B1 (thiamine)
Manifestasi Klinis:
berat badan turun drastis, gangguan
syaraf, lemah dan lesu,
pembengkakan tungkai bawah,
sesak napas, gangguan denyut
jantung dan tak jarang
menimbulkan kematian karena
gagal jantung
Pellagra

Defisiensi vitamin B3 (nistatin)

Manifestasi Klinis:
4D diarrhea, dermatitis,
dementia, death
Klinis yang mencolok: rush,
bersisik, mengelupas, terutama
pada bagian yang tak terlindung
dari sinar matahari. Tampak seperti
penderita lepra (kusta) disebut
Asturian leprosy

Scurvy

Defisiensi vitamin C

Manifestasi Klinis:
Khas: terjadinya perdarahan di
bawah jaringan pelindung tulang
dan di sekitar gigi.
letih dan lesu (malaise and
lethargy), sesak napas, nyeri
tulang, kulit menjadi kasar dan
mudah memar (bruising) dan gusi
bengkak serta gigi goyang

Daftar Pustaka:
1. Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
2. http://www.pennmedicine.org/encyclopedia/em_PrintArticle.aspx?gcid=000342
3. http://img.wikinut.com/img/3dp3.ai3ty0adjde/jpeg/0/Scurvy.jpeg
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/438830
5. http://www.redorbit.com/news/health/110093/gastrointestinal_beriberi_a_previously_unreco
gnized_syndrome/
10. C. Miliaria rubra
Pembahasan:
Miliaria adalah kelainan kulit akibat retensi keringat yang ditandai dengan vesikel miliar,
tersebar di tempat predileksi. Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan histopatologi
- Miliaria Kristalina (sudamina)
Terdiri atasvesikel miliar (1-2 mm) subkorneal,
tanpa tanda inflamasi, mudah pecah dengan
garukan dan deskuamasi dalam beberapa hari.
Gambaran histopatologi menunjukkan obstruksi
kelenjar keringat di stratum korneum.

- Miliaria rubra (prickly heat)

Merupakan jenis tersering, vesikel miliar atau
papulovesikel di atas dasar eritematosa sekitar
lubang keringat, tersebar diskret. Gambaran
histopatologi menunjukkan obstruksi kelenjar
keringat di stratum spinosum.

Miliaria pustolosa
Berasal dari miliaria rubra
vesikelnya berubah menjadi

dimana
pustule.

Gambaran histopatologi menunjukkan obstruksi kelenjar keringat di stratum spinosum.

- Miliaria profunda
Merupakan kelanjutan miliaria rubra berbentuk
papul, mirip folikulitis, dapat disertai pustule.
Gambaran histopatologi menunjukkan obstruksi
kelenjar keringat di dermo epidermal junction.

11. D. Pagets disease

Penyakit paget pada tulang (Osteitis deformans) adalah suatu penyakit metabolisme pada tulang,
di mana tulang tumbuh secara tidak normal, menjadi lebih besar dan lunak. Kelainan ini dapat
mengenai tulang manapun, tetapi yang paling sering terkena adalah tulang panggul, tulang paha,
tulang tengkorak, tulang kering, tulang belakang, tulang selangka dan tulang lengan atas.
Diagnosa penyakit paget sudah dapat diduga dari keluhan dan symptom, tetapi dengan
radiography dapat memastikan diagnosa. Pasien penyakit paget derajat pertama sangat relatif,
biasanya dapat ditemukan dari pemeriksaan tes serum alkalifospat setiap 2 hingga 3 tahun. Jika
ditemukan peningkatan serum alkali posfatase dan adanya deteriorsi yang luas pada gambaran
CT scan tulang, itu merupakan suatu petunjuk adanya aktivitas dari penyakit pagets.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis paget disease
adalah:
1. Biochemical marker
Adanya banyak biochemical markers yang menandakan adanyan penyakit paget, tetapi 2
yang paling penting adalah adanya peningkatan total alkali posfatase dan urinary
pyrydinoline.
2. Radiography
Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan dua keadaan pada tulang, yaitu litik dan sklerotik.
Pada pemeriksaan radiography pada pasien asimptomatik memberikan gambaran lokasi
pembengkakan dari tulang. Radiography biasanya mempunyai spesifitas yang tinggi dan
sensifitas yang rendah.
3. Rontgen tulang (menunjukkan adanya peningkatan kepadatan tulang, penebalan,
pembengkokan dan pertumbuhan berlebih).
4. Scanning tulang dapat digunakan pada kasus suspek atau dugaan penyakit paget.
5. Pemeriksaan darah (peningkatan serum alkalin fosfatase).
Referensi:
Ralston, Stuart H. (Feb 14, 2013). "Paget's Disease of Bone". New England Journal of
Medicine 368 (7): 644650.

12. B. Abortus inkomplit

Klasifikasi Abortus
Abortus dapat dibagi atas dua golongan, yaitu:
Menurut terjadinya dibedakan atas:
1. Abortus spontan, yaitu abortus yang terjadi dengan sendirinya tanpa disengaja atau
dengan tidak didahului faktor-faktor mekanis atau medisinalis, semata-mata disebabkan
oleh faktor-faktor alamiah.
2. Abortus provokatus (induksi abortus) adalah abortus yang disengaja tanpa indikasi medis,
baik dengan memakai obat-obatan maupun dengan alat-alat.
Abortus ini terbagi lagi menjadi:
1) Abortus medisinalis (abortus therapeutica), yaitu abortus karena tindakan kita sendiri, dengan
alasan bila kehamilan dilanjutkan, dapat membahayakan jiwa ibu (berdasarkan indikasi medis).
Biasanya perlu mendapat persetujuan 2 sampai 3 tim dokter ahli.
2) Abortus kriminalis, yaitu abortus yang terjadi oleh karena tindakan-tindakan yang tidak legal
atau tidak berdasarkan indikasi medis dan biasanya dilakukan secara sembunyi-sembunyi oleh
tenaga tradisional.
Pembagian abortus secara klinis adalah sebagai berikut:
1. Abortus Iminens merupakan tingkat permulaan dan ancaman terjadinya abortus, ditandai
perdarahan pervaginam, ostium uteri masih tertutup dan hasil konsepsi masih baik dalam
kandungan.
2. Abortus Insipiens adalah abortus yang sedang mengancam ditandai dengan serviks telah
mendatar dan ostium uteri telah membuka, akan tetapi hasil konsepsi masih dalam kavum uteri
dan dalam proses pengeluaran.
3. Abortus Inkompletus adalah sebagian hasil konsepsi telah keluar dari kavum uteri dan masih
ada yang tertinggal.
4. Abortus Kompletus adalah seluruh hasil konsepsi telah keluar dari kavum uteri pada kehamilan
kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram.
5. Missed Abortion adalah abortus yang ditandai dengan embrio atau fetus telah meninggal
dalam kehamilan sebelum kehamilan 20 minggu dan hasil konsepsi seluruhnya masih tertahan
dalam kandungan.
6. Abortus Habitualis ialah abortus spontan yang terjadi 3 kali atau lebih berturut-turut.
7. Abortus Infeksious ialah abortus yang disertai infeksi pada alat genitalia.
8. Abortus Terapeutik adalah abortus dengan induksi medis.
Abortus
Iminens

Nyeri
(-)

Portio
Tertutup

Insipiens

(+)

Terbuka

Incomplete
Complete

(-)
(-)

Terbuka
Terbuka

Jaringan
Masih dalam cavum
uteri
Masih dalam cavum
uteri
Teraba jaringan
(-)

Referensi:
Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Hanifa Wiknjosatro,
Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2006.
Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Arif Mansjoer dkk. Media Aesculapius FKUI
Jakarta 2008.
13. E. Terdapat kumpulan cairan di alveoli pada kanan dan kiri lapang paru
Pada pasien di atas menunjukkan gejala-gejala pneumonia.
Diagnosis Pneumonia Berat
Batuk dan atau kesulitan bernapas ditambah minimal salah satu hal berikut ini:
Kepala terangguk-angguk
Pernapasan cuping hidung
Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
Foto dada menunjukkan gambaran pneumonia (infiltrat luas, konsolidasi, dll)
Selain itu bisa didapatkan pula tanda berikut ini:
Napas cepat:
Anak umur < 2 bulan : 60 kali/menit
Anak umur 2 11 bulan : 50 kali/menit
Anak umur 1 5 tahun : 40 kali/menit
Anak umur 5 tahun : 30 kali/menit
Suara merintih (grunting) pada bayi muda
Pada auskultasi terdengar:
Crackles (ronki)
Suara pernapasan menurun
Suara pernapasan bronkial
Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai:
Tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan semuanya
Kejang, letargis atau tidak sadar
Sianosis
Distres pernapasan berat.

Referensi: Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit: WHO.

14. A. 10
Pembahasan:
Dari data tersebut dapat dibuat tabel berikut:
Campak
Jumlah
Positif Negatif
Vaksin (-) 100 (A) 990 (B) 1000
Vaksin (+) 10 (C) 900 (D) 1000
Total
110
1890
2000
Untuk menentukan faktor resiko kasus tersebut dengan menggunakan rumus :
RR = (A/A+B)
(C/C+D)
= (100/1000)
(10/1000)
= 10
15. D. Autonomy
Autonomi: prinsip tentang kemandirian, kebebasan, dan membiarkan inividu bebas
menentukan pilihn dan tindakan yang diinginkan.

Dalam kasus di atas pasien berhak menolak saran dokter untuk tidak dilakukan rawat inap.
Sehingga dokter harus menghormati dasar etika autonomi dalam menanggapi keputusan
pasien.
Sumber:
Hanafiah, MJ. 2009. Etika kedokteran dan Hukum Kesehatan. Edisi ke-4. Jakarta: EGC.
16. B. Kuning
Pembagian Triage:
Segera-Immediate (merah): pasien mengalami cedera mengancam jiwa yang
kemungkinan besar dapat hidup bila ditolong segera. Misalnya: Tension pneumothorax,
distress pernapasan (RR < 30x/mnt), perdarahan internal, dsb.
Tunda-Delayed (kuning): pasien memerlukan tindakan defintif tetapi tidak ada ancaman
jiwa segera. Misalnya: pendarahan laserasi terkontrol, fraktur tertutup pada ekstrimitas
dengan pendarahan terkontrol, luka bakar < 25% luas permukaan tubuh, dsb.
Minimal (hijau): pasien mendapat cedera minimal, dapat berjalan dan menolong diri
sendiri atau mencari pertolongan. Misalnya: Laserasi minor, memar dan lecet, luka bakar
superfisial.
Expextant (hitam): pasien mengalami cedera mematikan dan akan meninggal meski
mendapat pertolongan. Misalnya: luka bakar derajat 3 hampir di seluruh tubuh, kerusakan
organ vital, dsb.
Penderita/korban mendapatkan prioritas pelayanan dengan urutan warna: merah, kuning,
hijau, hitam.
17. B. Astigmatisme miopius simpleks
Astigmat: sinar sejajar dengan sumbu penglihatan tidak dibiaskan pada satu titik, melainkan ke
banyak titik. Jika tajam penglihatan tidak tercapai 5/5 dengan lensa sferis saja, harus dipikirkan
adanya suatu astigmat.
Jenis astigmatisme ada 5, yaitu:
1. Astigmatisme Myopia Simplek, atau simple atau sederhana, yaitu kondisi astigmatisme di
mana sinar yang jatuh ke mata satu meredian jatuh di retina dan satu lagi jatuh di depan
retina. Misal resepnya C-1.0090
2. Astigmatisme Hypermetropia Simplek, di mana sinar yang jatuh ke mata satu meredian
jatuh di retina dan satunya jatuh di belakang retina. Misal resepnya C+1.0090
3. Astigmatisme myopia kompositus, di mana kedua meredian sinar itu jatuh di depan retina.
Misal resepnya S-1.00-1.0090
4. Astigmatisme hypermetropia kompositus, di mana kedua meredian sinar itu jatuh di
belakang retina. Misal resepnya S+1.00+1.0090
5. Astigmatisme Mixtus, di mana sinar jatuh dengan satu meredian di depan retina dan satu
lagi di belakang retina. Misal resepnya S +1.00-1.0090
Referensi:

Ilyas, Sidarta. dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta.
18. E. Intermediate insulin
Para ahli sepakat bahwa insulin kerja panjang kurang sesuai untuk anak, kecuali pada regimen
basal bolus. Jenis insulin yang digunakan harus disesuaikan dengan usia anak (proses tumbuh
kembang anak), aspek sosioekonomi (pendidikan dan kemampuan fi nansial),sosiokultural (sikap
Muslim terhadap insulin babi), dan faktor distribusi obat.
Jenis sediaan insulin dan profil kerjanya:

Insulin kerja cepat (Rapid Insulin)

Insulin kerja cepat direkomendasikan untuk digunakan pada jam makan, atau
penatalaksanaan insulin saat sakit. Dapat diberikan dalam regimen 2 kali sehari, atau
regimen basal-bolus.
Pada beberapa keadaan berikut, insulin kerja cepat sangat efektif digunakan:
Pada saat snack sore: akan menurunkan kadar glukosa darah yang biasa terjadi saat
sebelum makan malam pada pengguna regimen 2 kali sehari yang dikombinasi
dengan insulin kerja menengah.
Setelah makan, untuk menurunkan kadar glukosa darah post prandial pada anak prapubertas dengan kebiasaan makan yang sulit diramalkan (bayi, balita, dan anak
prasekolah).
Pada penggunaan CSII (continuous subcutaneous insulin infusion) atau pompa
insulin.
Hiperglikemia dan ketosis saat sakit.

Profil farmakokinetik insulin kerja cepat (rapid acting). Terlihat

lama kerja relatif 3-5 jam, dengan awitan kerja yang cepat 5-15 menit,
dan puncak kerja 30-90 menit.
Insulin Kerja Pendek (short acting)
Insulin jenis ini tersedia dalam bentuk larutan jernih, dikenal sebagai insulin reguler.
Biasanya digunakan untuk mengatasi keadaan akut seperti ketoasidosis, penderita baru,
dan tindakan bedah juga pada penderita DM tipe I usia balita. Kadang-kadang juga
digunakan sebagai pengobatan bolus (15-20 menit) sebelum makan, atau kombinasi
dengan insulin kerja menengah pada regimen 2 kali sehari.

Profil farmakokinetik insulin kerja pendek (short acting). Terlihat lama kerja relatif 5-8
jam, dengan awitan kerja 30 60 menit, dan puncak kerja 2-4 jam.
-

Insulin Kerja Menengah (intermediate acting)

Digunakan dalam regimen dua kali sehari dan sebelum tidur pada regimen basal-bolus.
Insulin jenis ini lebih sering digunakan untuk penderita yang telah memiliki pola hidup
yang lebih teratur. Keteraturan ini sangat penting terutama untuk menghindari terjadinya
episode hipoglikemia. Sebagian besar diabetisi anak menggunakan insulin jenis ini. DM
tipe-1 usia bayi (0-2 tahun) mempunyai pola hidup (makan, minum, dan tidur) yang
masih teratur sehingga lebih mudah mencapai kontrol metabolik yang baik.

Profil farmakokinetik insulin kerja menengah (intermediateacting). Terlihat lama kerja

relatif 12 -24 jam, dengan awitan kerja 2-4 jam, dan puncak kerja 4-12 jam.
-

Insulin Kerja Panjang (long acting)

Insulin kerja panjang tradisional (UltralenteTM) mempunyai masa kerja lebih dari 24
jam, sehingga dapat digunakan dalam regimen basal bolus.

Profil farmakokinetik insulin kerja panjang (long acting). Terlihat

lama kerja relatif 20-30 jam, dengan awitan kerja 4-8 jam, dan puncak
kerja 12-24 jam.
Insulin kerja campuran
Insulin campuran memberikan kemudahan bagi penderita. Pemakaian sediaan ini
dianjurkan bagi penderita yang telah mempunyai kontrol metabolik yang baik.
Penggunaan sediaan ini banyak bermanfaat pada kasus-kasus sebagai berikut:
Penderita muda dengan pendidikan orang tua yang rendah.
Penderita dengan masalah psikososial individu maupun pada keluarganya.
Para remaja yang tidak senang dengan perhitungan dosis insulin campuran yang
rumit.
Penderita yang menggunakan insulin dengan rasio yang stabil

.
Profil farmakokinetik insulin kerja campuran
-

Insulin Basal Analog

Insulin basal analog merupakan insulin jenis baru yang mempunyai kerja panjang sampai
dengan 24 jam, yang termasuk insulin ini: insulin glargine, detemir, dan NPH.
NPH : Insulin ini tidak direkomendasikan untuk anak-anak di bawah usia 6 tahun.

 Insulin glargine dan detemir direkomendasikan sebagai insulin basal. Bila

dibandingkan dengan NPH, glargine dan detemir dapat menurunkan kadar
glukosa darah puasa dengan lebih baik pada kelompok usia 5-16 tahun, namun
secara keseluruhan tidak memperbaiki kadar HbA1c secara bermakna. Insulin
glargine dan detemir juga mengurangi risiko terjadinya hipoglikemia nokturnal
berat.

Sesuai dengan penjelasan di atas dan informasi yang ada pada soal, maka insulin
yang tepat untuk anak ini adalah insulin intermediete.
Referensi:
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1. Ukk Endokrinologi Anak Dan Remaja,
Ikatan Dokter Anak Indonesia World Diabetes Foundation 2009.

19. B. Vibrio kolera

Pasien mengalami diare akut yang berlangsung selama 2 hari. Diare akut adalah diare yang
berlangsung kurang dari 15 hari. Diare yang dialami pasien merupakan diare sekretorik yang
khas, yaitu diare dengan volume feses banyak. Penyebab diare tersebut antara lain adalah
enterotoksin Vibrio cholera, atau Enteroksik E.coli (ETEC).
Karakteristik
Non Inflamatory
Inflamatory
Penetrating
Gambaran Feses
Watery Volume >>
Bloody, mucus
Mukus, volume
Leukosit (-)
volume sedang,
sedikit, Leukosit
Leukosit PMN
MN
Demam
(-)
(+)
(+)
Nyeri perut
(-)
(+)
(+)/(-)
Dehidrasi
(+++)
(+)
(+)/(-)
Tenesmus
(-)
(+)
(-)
Komplikasi
Hipovolemik
Toksik
Sepsis
Pada kasus di atas pemeriksaan karakteristik feses dan pemeriksaan fisik menunjukkan
adanya tanda dehidrasi, maka mengarah pada diare akut yang disebabkan oleh vibrio kolera.

Transmisi penularan kolera menularkan kolera adalah air atau makanan yang terkontaminasi
oleh bakteri Vibrio cholera. Vibrio cholera berkoloni pada mukosa usus halus. Setelah
mencapai usus halus, maka bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin. Toksin yang
dilepaskan berupa enterotoksin. Toksin kolera dapat memengaruhi transpor cairan pada usus
halus dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorbs cairan.
Manifestasi klinis yang muncul adalah:
Diare cair dan muntah setelah masa inkubasi 6-72 jam
Diare cair dalam jumlah banyak
Konsistensi seperti air cucian beras
Berbau amis
Tenesmus (-)
Demam tidak tinggi
Tanda-tanda dehidrasi berat segera muncul: kesadaran menurun, takikardi, takipneu,
mata cekung, turgor kulit kembali lambat, oliguria. Kehilangan cairan dapat berlangsung
selama 7 hari.
Diagnosis pasti kolera ditegakkan dengan kultur tinja ditemukan adanya V.cholerae O1 atau
O139.
Rotavirus
Virus merupakan penyebab infeksi pada anak-anak. Rotavirus menyebabkan infeksi pada
epitel mukosa usus, infeksi sel-sel radang di lamina propia, pemendekan jonjot usus,
pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili tidak teratur, sehingga hal tersebut
mengakibatkan terjadinya gangguan absorbs cairan/elektrolit pada usus halus dan terjadinya
gangguan pencernaan makanan akibat kerusakan epitel mukosa.

Eschericia coli
Eschericia coli memiliki 5 golongan yang dapat meyebabkan diare, yaitu:
Enterotoxic E.coli (ETEC)
Memiliki 2 faktor virulensi yang penting, yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan
bakteri ini melekat pada eritrosit usus halus dan enterotoksin, yaitu heat labile (HL) dan
heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan
watery diarrhea. ETEC tidak menginvasi mukosa usus atau merusak mikrovili.
Enteropathogenic E.coli (EPEC)
Bakteri membentuk koloni di usus dan tidak mampu menembus dinding usus. Bakteri ini
sering menimbulkan manifestasi diare berair, disertai muntah, dan demam pada bayi dan
anak di bawah usia 2 tahun terutama bagi yang tidak minum ASI (proong diarrhea).
Enteroinvasive E.coli (EIEC)
Sering menyebabkan KLB karena keracunan makanan (food borne). Bakteri dapat
menembus mukos usus halus, berkoloni dan menyebabkan disentri basiler. Dalam
pemeriksaan feses sering ditemukan eritrosit dan leukosit.

Enteroadherent E.coli (EAEC)

Bakteri ini mengeluarkan sitotoksin yang menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7
hari (prolonged diarrhea).
Enterohemoragic E.coli (EHEC)
Transmisi berupa daging yang kurang matang dimasak. Diare disertai nyeri perut hebat
(kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair, darah (+).

Sumber:
1. Sudoyo, A.W et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
2. Goldfinger SE: Constipation, Diarrhea, and Disturbance of Anorectal Function, In:
Barunwald, E, Isselbacher, K. J., Petersdorf, R. G., Wilson, J.D., Martin, J.B., Fauci AS
(Eds) : Harrisons Principle of Internal Medicine, 11th Ed. McGrawHill book Company.
20. D. Gangguan mental organik
Pembahasan:
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan di mana terdapat suatu patologi
yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak, penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi
obat). Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak di mana tidak ada dasar
organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia, Depresi).
Gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas
dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa
otak, yang berakibat disfungsi otak. Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera,
dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada
gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa
organ atau sistem tubuh.
Pada kasus d iatas, terdiagnosis Gangguan Mental Organik. Gangguan mental organik
adalah diagnosis gangguan jiwa yang dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera, atau
rudapaksa otak yang akibatnya disfungsi otak. Pada kasus di atas, pasien sebelumnya
mengalami kejang-kejang.
Sumber:
- Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis,
edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.
- Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam,
cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.
- Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993. hal 3
21. B. Tension type headache
Nyeri kepala tipe tegang (Tension type headache-TTH ) didefinisikan sebagai serangan
nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam beberapa menit sampai beberapa hari, dengan

sifat nyeri biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, bilateral, tidak dipicu oleh aktifitas fisik
dan gejala penyertanya tidak menonjol.
Tension type headche adalah penyebab tersering nyeri kepala primer kronik/berulang,
berhubungan dengan kontraksi otot-otot wajah dan leher. Episode TTH biasanya dikaitkan
dengan peristiwa yang stessfull secara fisik dan mental.

Referensi:
Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). "The
International Classification of Headache Disorders: 2nd edition". Cephalalgia 24 (Suppl 1):
9160.
Martin V, Elkind A. (2004) Diagnosis and classification of primary headache disorders. In:
Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago (IL): National Headache
Foundation.
Gambar diperoleh dari https://uvahealth.com/services/neurosciences/conditions-andtreatments/11515
22. A. Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
Seekor cacing betina dapat bertelur sebanyak 100.000-200.000 butir sehari, terdiri dari telur yang
dibuahi dan tidak dibuahi. Telur yang dibuahi, besarnya 60x45 mikron, berbentuk oval,
berdinding tebal dengan tiga lapisan dan berisi embrio sedangkan yang tidak dibuahi lebih besar
yaitu berukuran 90x40 mikron, berbentuk bulat lonjong atau tidak teratur, dindingnya terdapat
dua lapisan dan dalamnya bergranula. Selain itu terdapat pula telur decorticated, yaitu telur yang
tanpa lapisan albumin atau albuminnya terlepas karena proses mekanik. Dalam lingkungan yang
sesuai (tanah liat, kelembapan tinggi, dan suhu yang berkisar antara 25o-30 oC), telur yang
dibuahi berkembang menjadi bentuk infeksius dalam waktu 3 minggu.

Gambar telur cacing Ascaris lumbricoides

23. E. Pure tone audiometry
Gangguan pendengaran pada bayi dan anak umumnya didahului dengan keterlambatan
bicara (delayed speech). Gangguan pendengaran dibedakan menjadi tuli sebagian (hearing
impaired) dan tuli total (deaf). Tuli sebagian (hearing impaired) adalah keadaan fungsi
pendengaran berkurang namun masih dapat dimanfaatkan untuk berkomunikasi dengan atau
tanpa alat bantu dengar. Tuli total (deaf) adalah keadaan fungsi pendengaran yang
sedemikian terganggu sehingga tidak dapat berkomunikasi sekalipun mendapat perkerasan
bunyi (amplikasi).
Pemeriksaan pendengaran yang dapat dilakukan pada bayi dan anak adalah:
Audiometri nada murni (pure tone audiometry)
Pemeriksaan dilakukan pada anak usia 4 tahun yang kooperatif.
Alat yang digunakan adalah audiometer dan dicatat sebagai audiogram.
Sumber suara digunakan nada murni (pure tone), yaitu bunyi yang terdiri dari 1
frekuensi.
Pemeriksaan dilakukan melalui hantaran suara (air cinduction) melalui headphone
serta hantaran melalui tulang (bone conduction) diperiksa melalui pemasangan bone
vibrator pada posesus mastoid.
Suara dengan intesitas tersendah dicatat untuk memperoleh informasi tentang jenis
dan derajat ketulian.
Behavioral Observation Audiometry (BOA)
Tes ini berdasarkan respons aktif pasien terhadap stimulus bunyi dan merupakan respons
yang disadari. BOA untuk mengetahui respons subyektif sistem auditorik pada bayi dan
anak dan juga bermanfaat untuk penilaian rehabilitasi pendnegaran, yaitu pada
pengukuran alat bantu dengar. Pemeriksaan ini dapat digunakan pada setiap tahap usia
perkembangan bayi. BA dibedakan menjadi:
Behavioral Reflex Audiometry
Respons yang dapat diamati antara lain mengejapkan mata, melebarkan mata,
mengerutkan wajah, berhenti menyusu, denyut jantung meningkat, reflex Moro.
Dilakukan pengamatan respons yang bersifat refleks terhadap stimulus bunyi.
Behavioral Respon Audiometry
Pada bayi normal sekitar usia 5-6 bulan stimulus akustik akan menghasilkan pola
respon khas, yaitu menoleh atau menggerakkan kepala ke arah sumber bunyi di luar
lapangan pandang. Teknik yang sering digunakan adalah Tes distraksi dan Visual

Reinforcement Audiometry (VRA). Pada tes VRA stimulus bunyi diberikan bersama
stimulus visual, maka bayi akan memberi respons berupa orientasi atau melokalisir
bunyi dengan cara menoleh ke arah sumber bunyi. Pemeriksaan VRA dapat
digunakan untuk memnentukan ambang pendengaran, namun karena stimulus
diberikan melalui pengeras suara, maka respons yang terjadi merupakan tajam
pendengaran pada telinga yang lebih baik.
Otoacoustic Emission (OAE)
Pemeriksaan untuk menilai fungsi koklea yang obyektif, tidak invasive, tidak
membutuhkan waktu lama.
Efisien untuk pemeriksaan skrinning pendengaran bayi baru lahir.
Pemeriksaan juga digunakan untuk: memonitor efek ototoksik obat, diagnois euroati
auditorik, membantu proses pemilihan alat bantu dnegar, skrining noise induced
hearing loss, pemeriksaan penunjang gangguan koklea.
Terdapat 2 jenis OAE, yaitu Spontaneous OAE (SPOAE) dan Evoked OAE.
Auditory Brainstem Respons/Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA)
Merupakan pemeriksaan menilai integritas sistem auditorik, obyektif, tidak invasive.
Dapat memeriksa bayi, anak, dewasa, penderita koma.
Bermanfaat pada kondisi pasien bayi, anak dengan gangguan sifat dan tingkah laku,
intelegensia rendah, dan cacat ganda.
Pemeriksaan yang dialakukan untuk menilai fungsi pendengaran dan fungsi N. VIII.

Sumber:
Swento, R. et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 31- 42.
24. D. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses
imunologis. Istilah glomerulonefritis akut pasca infeksi termasuk grup yang besar dari dari
glomerulonefritis akut sebagai akibat dari bermacam-macam agen infeksi. Pada
glomerulonefritis pasca infeksi, proses inflamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu oleh
adanya reaksi antigen antibodi, selanjutnya menyebabkan aktifasi lokal dari sistem komplemen
dan kaskade koagulasi.
Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ pada membran basalis glomerulus.
Glomerulonefritis akut yang paling sering terjadi pada anak di negara berkembang adalah setelah
infeksi bakteri Streptococcus beta hemolitikus grup A, yaitu Glomerulonefritis Akut Pasca
infeksi Streptococcus (GNAPS). Manifestasi klinis yang paling sering dari GNAPS berupa
sindrom nefritik akut, manifestasi klinis lainnya dapat berupa sindrom nefrotik, atau
glomerulonefritis progresif cepat.
Sindrom nefritis akut merupakan kumpulan gejala klinis akibat penurunan secara tiba-tiba dari
laju filtrasi glomerulus dengan disertai retensi air dan garam, pada analisis urine ditemukan
eritrosit, cast eritrosit dan albumin. Meskipun penyebab umum (80%) dari sindrom nefris akut

adalah GNAPS, tetapi karena penyebabnya beragam, maka perlu dipikirkan diagnosa diferensial
yang lain. Pada penderita sindrom nefritik akut yang mempunyai gambaran klinis klasik GNAPS
harus dibedakan dengan penderita yang mempunyai gambaran klinis unusual GNAPS.
Gambaran klinis unusual tersebut adalah: riwayat keluarga dengan glomerulonefritis, umur < 4
tahun dan > 15 tahun, mempunyai riwayat gejala yang sama sebelumnya, ditemukan penyakit
ekstrarenal (seperti arthritis, rash, kelainan hematologi), ditemukan bukti bukan infeksi kuman
Streptococcus dan adanya gejala klinis yang mengarah ke penyakit ginjal kronis/CKD (anemia,
perawakan pendek, osteodistrofi, ginjal yang mengecil, atau hipertrofi ventrikel kiri).
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala
klinis berupa hematuri makroskopis (gros) yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut,
yang timbul setelah infeksi Streptococcus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
bukti adanya infeksi Streptococcus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3
mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis
akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan
gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan
glomerulonefritis proliferatif kresentik.
Referensi:
Madaio MP, Harrington JT. The diagnosis of glomerular diseases: acute glomerulonephritis and
the nephrotic syndrome. Arch Intern Med. 2001;161(1):25-34.
Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED, Harmon
WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric nephrology. edisi ke-6. Berlin: Springer;
2009. h. 743-55.
Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N,
Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford;
2003. h. 367-80.
Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med. 1998;339(13):888-99.
25. C. STEMI
Infark myokard akut dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari STEMI, Non
STEMI, dan Unstable angina. Diagnosis infark myokard akut ditegakkan berdasar
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi segmen ST 2 mm,
minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan, atau 1mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat
diagnosis meskipun tanpa pemeriksaan cardiac enzym sekalipun diagnosis STEMI dapat
ditegakkan, mengingat terapi harus diberikan pada penderita sesegera mungkin. Prinsip
penatalaksanaan infark miokard adalah time is muscle.
Sebagian besar penderita STEMI akan mengalami evolusi pada pemeriksaan EKG dengan
munculnya gelombang Q, dan disebut sebagai Q-wave Myocardial Infarction, dan sebagian
kecil menetap menjadi Non Q-wave MI.

Normal

ST Elevasi

ST Elevasi; T
inversi

T Inversi

Q Patologis

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak oleh oklusi
trombus pada plak aterosklerosis yang telah ada sebelumnya. Stenosis arteri yang
berkembang lambat biasanya tidak memicu STEMI, karena tumbuhnya pembuluh darah
kolateral yang mengompensasi. Jika obstruksi trombus bersifat parsial, sementara, atau
sirkulasi kolateral telah terbentuk maka pasien akan mengalami Non ST-Elevatin Acute
Coronary Syndrome (Non STEMI, Unstabla angina)
Referensi:
Alwi. I. 2006. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi Keempat Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
26. B. Rehidrasi 30 cc/kgBB/1 jam pertama di puskesmas, lalu dirujuk ke rumah sakit
Anak usia < 1 tahun keluhan buang air besar cair, frekuensi 5x/hari, muntah (+), malas minum.
Pemeriksan fisik: mata cekung, turgor kembali lambat, nadi lambat. Sesuai dengan definisinya,
anak ini mengalami diare cair akut, yaitu buang air besar lembek atau cair bahkan dapat berupa
air saja dengan frekuensi lebih dari 3 kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24 jam dan
berlangsung kurang dari 14 hari.
Terdapat lima lintas tatalaksana diare yang direkomendasikan IDAI:
1. Rehidrasi
2. Dukung nutrisi
3. Suplemen zinc
4. Antibiotik selektif
5. Edukasi orang tua
Salah satu komplikasi diare yang paling sering adalah dehidrasi sehingga dalam pemberian
cairan yang tepat perlu disesuaikan dengan derajat diare:
KATEGORI
TANDA DAN GEJALA
2 atau lebih tanda berikut:
Dehidrasi berat
Letargi atau penurunan kesadaran
Mata cowong
Tidak bisa minum atau malas
minum
Cubitan kulit kembali dengan sangat
lambat (> 2 detik)
Dehidrasi tak berat
2 atau lebih tanda berikut:

Tanpa dehidrasi

Gelisah
Mata cowong
Kehausan
Cubitan kulit kembali dengan sangat
lambat (> 2 detik)
Tidak ada tanda gejala yang cukup untuk
mengelompokkan dalam dehidrasi berat
atau tak berat

Berdasarkan klasifikasi di atas,kasus ini memenuhi kriteria dehidrasi berat. Tatalaksanan

dehidrasi berat menggunakan rencana terapi C. Pasien dalam kasus ini sudah berada di
puskesmas, berarti terdapat akses intravena (I.V.). Segera berikan 100 cc/kgBB cairan
Ringer Laktat (RL) (atau cairan normal salin, atau ringer asetat bila RL tidak tersedia),
sebagai berikut:
Pemberian Pertama
Pemberian Kedua
30ml/kg dalam
70 cc/kg dalam
Bayi < 1 tahun
1 jam
5 jam
Anak 1-5 tahun
30 menit
2 jam
Daftar pustaka:
Modul Diare. UKK Gastro-Hepatologi IDAI Edisi Pertama 2009.
27. E. Dermatografisme
Pembahasan:
Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit yang ditandai dengan adanya edema setempat yang
timbul cepat dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, bagian tepi
meninggi, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif berupa sensasi gatal disertai rasa
tertusuk atau tersengat.
Klasifikasi berdasrkan lamanya serangan dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Urtikaria akut (bila berlangsung < 6 minggu)
2. Urtikaria kronis (bila berlangsung > 6 minggu)
Kriteria diagnostik
- Keluhan subjektif: gatal, rasa panas, tersengat, terbakar atau tertusuk
- Predileksi: kulit dan mukosa, lokal maupun generalisata
- Urtikaria dengan atau tanpa angioedema, bila dengan angioedema dapat sulit bernapas,
juga dengan atau tanpa kelainan sistemik
- Bila mengenai submukosa, subkutis, dan organ lainnya dapat angioedema.
- Bentuk urtikaria: teratur atau tak beraturan
- Ukuran: bervariasi dari miliar, lentikuler sampai plakat
- Pada urtikaria fisik dapat berbentuk linear (dermografism) atau bentuk yang mengikuti
bentuk tekanan.
- Urtikaria akibat penyinaran biasanya berbentuk popular urtikaria, terjadi 18-72 jam
setelah paparan.

Urtikaria kolinergik, timbul setelah berkeringat, gatal, ukurannya kecil kemudian meluas
dan melebar.
- Gejala sistemik yang menyertai: pusing, sakit kepala, mual dan muntah, nyeri perut dan
diare, serta dapat kesulitan bernapas.
Pemeriksaan penunjang:
- Pemeriksaan laboratorium darah rutin, urine, feses untuk mencari infeksi lokal
- Pemeriksaan jumlah eosinofil dalam darah tepi, kadar IgE dalam darah
- Pada dugaan urtikaria dingin: cyroglobulin, cold hemolysin
- Uji kulit dilakukan secara bertahap setelah tidak ada erupsi kulit (minimal 6 minggu
setelah lesi kulit hilang) dan memenuhi syarat uji kulit. Dilakukan ditahap lanjut: uji
dermografism, uji ice cube, uji temple tertutup, uji tusuk bila uji temple negative, uji
provokasi peroral bila uji tusuk negative, uji serum autolog. Tes foto temple dilakukan
pada urtikaria akibat fotosensitivitas.
- Tes mecholyl intradermal bila diduga urtikaria kolinergik.
- Uji eliminasi makanan bila diduga alergi terhadap makanan.
Sehingga pemeriksaan yang dapat dilakukan pada skenario tersebut adalah dengan
dermatografisme.

28. C. Mengatakan bahwa tidak terjadi apa-apa dengan pasien, hal ini wajar pada setiap wanita
dan berlangsung fisiologis
Klimakterium merupakan masa peralihan antara masa reproduksi dan masa senium.
Menopause adalah haid terakhir atau saat terjadinya haid terakhir. Bagian klimakterium sebelum
menopause disebut premenopause dan sesudah menopause adalah pascamenopause.
Senium adalah masa sesudah pascamenopause, ketika telah tercapai keseimbangan baru dalam
kehidupan wanita, sehingga tidak ada lagi gangguan vegetatif maupun psikis.
Klimakterium bukan suatu keadaan patologik, melainkan suatu masa peralihan yang normal,
yang berlangsung beberapa tahun sebelum dan beberapa tahun sesudah menopause. Pada wanita
dalam klimakterium terjadi perubahan-perubahan tertentu yang dapat menimbulkan gangguangangguan ringan atau kadang-kadang berat. Perubahan dan gangguan itu sifatnya berbeda-beda
menurut waktunya klimakterium. Pada permulaan klimakterium kesuburan menurun, pada masa
pramenopause terjadi kelainan pendarahan, sedangkan terutama pada masa pascamenopause
terdapat gangguan vegetatif, psikis, dan organis. Gangguan vegetatif biasanya berupa rasa panas

dengan keluarnya keringat malam, dan perasaan jantung berdebar-debar. Dalam masa
pascamenopause, dan seterusnya dalam senium, terjadi atrofi alat-alat genital.
Referensi: Hanifa Wiknjosatro, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2005. Ilmu
Kandungan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
29. B. Respiratory Disstress Syndrome
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas didapatkan bahwa bayi tersebut mengalami sindrom
gawat napas yang dapat disebabkan karena bayi lahir saat umur kehamilan ibu 34 minggu
sehingga paru-paru belum matur sehingga menyebabkan bayi mengalami gawat napas.
Sindrom gawat napas (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome)
Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel
tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai.
Gangguan pernapasan ini sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnoe (> 60
x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam
kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi,
berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA.
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat
(dyspnea), frekuensi napas meningkat (tachypnea), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen,
penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto
thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, pendarahan, edema paru, dan adanya hyaline
membran pada saat otopsi.
Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome)
adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat
ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak
menyisakan udara di antara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD)
sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS.
Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.
Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan,
makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan
pada RDS, yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesarea. Surfaktan
biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli
tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur di mana surfaktan masih belum
berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas.
Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada
kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini.

Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum,

penyakit membran hialin (PMH).
Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli
masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding
thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan
kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan
fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal,
pernapasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat,
hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini
berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara
makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh
sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara
histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema
interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel
alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan
oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernapasan bagian
distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline
yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik
dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah
komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari
ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).
Manifestasi Klinis
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat
maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang
ditujukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan
selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat
fungsi surfaktan. Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera
setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernapasan cuping hidung, grunting,
retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS, yaitu:
1) Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.

2) Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran

airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
3) Alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan
bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
4) Seluruh thorax sangat opaque (white lung) sehingga jantung tak dapat dilihat.
Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe:
0
Frekuensi < 60x/menit
Napas
Tidak ada
Retraksi
retraksi
Tidak sianosis
Sianosis

Air Entry Udara masuk

Merintih Tidak merintih

1
60-80 x/menit

2
> 80x/menit

Retraksi ringan

Retraksi berat

Sianosis hilang dengan O2

Sianosis menetap
walaupun diberi
O2

Penurunan ringan udara masuk

Dapat
didengar
dengan Dapat didengar
stetoskop
tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe

gangguan pernapasan ringan
Skor < 4
gangguan pernapasan sedang
Skor 4 5
gangguan pernapasan ringan (pemeriksaan gas darah
Skor > 6
harus dilakukan)
Penunjang/Diagnostik
Laboratory Evaluation for Respiratory Distress in the Newborn
Test
Blood culture

Indication
May indicate bacteremia Not helpful initially because results may
take 48 hours
Blood gas
Used to assess degree of hypoxemia if arterial sampling, or
acid/base status if capillary sampling (capillary sample usually
used unless high oxygen requirement)
Blood glucose
Hypoglycemia can cause or aggravate tachypnea
Chest radiography Used to differentiate various types of respiratory distress
Complete
blood Leukocytosis or bandemia indicates stress or infection
count
with
differential

Lumbar puncture
Pulse oximetry

Neutropenia correlates with bacterial infection

Low hemoglobin level shows anemia
High hemoglobin level occurs in polycythemia
Low platelet level occurs in sepsis
If meningitis is suspected
Used to detect hypoxia and need for oxygen supplementation

Komplikasi Penyakit
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi:
1. Kebocoran alveoli: apabila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema interstisial), pada bayi dengan RDS yang
tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis
yang menetap.
2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah
leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan
jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular: pendarahan intraventrikuler terjadi
pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi
mekanik.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam
paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi:
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik,
adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya
masa gestasi.
2. Retinopathy of Premature (ROP)
3. Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa
gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
Referensi:
HanifaWiknjosatro, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2006. Ilmu Kebidanan.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta
Arief Mansjoer. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
30. B. 5/10
Pembahasan:
- Case Fatality Rate
adalah persentase angka kematian oleh sebab penyakit tertentu, untuk menentukan
kegawatan/keganasan penyakit tersebut.

CFR

jumlah kematian penyakit X

100%
jumlah kasus penyakit X

Sehingga berdasarkan kasus tersebut CFR = 5/10

Crude Death Rate
adalah angka kematian kasar atau jumlah seluruh kematian selama satu tahun dibagi
jumlah penduduk pada pertengahan tahun.
jumlah semua kematian
CDR
k (konstanta)
jumlah semua penduduk
jumlah semua kematian
CDR
k (konstanta)
jumlah semua penduduk
Maternal Mortality Rate
Angka kematian ibu adalah jumlah kematian ibu oleh sebab kehamilan/melahirkan/nifas
(sampai 42 hari post partum) per 100.000 kelahiran hidup.
jumlah kematian ibu
MMR
100.000
jumlah kelahiran hidup

31. E. Neuromuscular junction

Myasthenia Gravis (MG) adalah penyakit autoimun di mana antibodi terbentuk terhadap reseptor
acetylcholine postsynaptic pada Neuromuscular Junction (NMJ) otot skelet, hal ini
mengakibatkan penurunan reseptor acetylcholine di membran post synaps sehingga
menimbulkan karakteristik perlemahan otot skelet yang progresif setelah aktivitas dan diikuti
perbaikan kekuatan setelah istirahat. Neuromuscular junction adalah penghubung antara sistem
saraf dengan otot, hubungan ini dibentuk antara serabut saraf efferen dengan serabut otot melalui
celah yang disebut synaps.

Kontraksi otot normalnya terjadi setelah aktivasi reseptor acetylcholin post sinap
menyebabkan influx ion Na+ ke dalam sel sehingga terjadi depolarisasi sel otot diikuti
terbukanya kanal natrium, diikuti keluarnya kalsium dari retikulum sarkoplasma. Ketika

jumlah kalsium dalam otot telah mencapai threshold, maka terjadi kontraksi otot. Penurunan
jumlah reseptor acetylcholin karena antibodi yang terbentuk pada MG mengakibatkan
gangguan kontraksi karena depolarisasi tidak terjadi.
Otot-otot kecil seperti otot ocular dan bulbar merupakan bagian yang paling umum terimbas
dan paling berat gejalanya, meskipun kebanyakan penderitanya mengalami kelemahan
umum dengan berbagai tingkat keparahan. Myasthenia gravis dapat berevolusi menjadi
kegawatan yang mengancam jiwa apabila terjadi perburukan akut menyebabkan kelemahan
generalisata terutama otot-otot pernapasan.
Myasthenia Gravis kini merupakan keadaan yang dapat diobati bahkan disembuhkan, terapi
farmakologi seperti anticholinesterase yang mencegah degradasi acetylcholin, obat-obat
antisupresan untuk mencegah terbentuknya antibodi, dan terapi plasmapharesis serta
imunoglobulin intravena (IVIG) telah tersedia pada masa sekarang.
Referensi:
Grob D, Brunner N, Namba T, Pagala M. 2008. Lifetime course of myasthenia
gravis. Muscle Nerve;37(2):141-9.
McGrogan A, Sneddon S, de Vries CS. 2010. "The incidence of myasthenia gravis: a
systematic literature review".Neuroepidemiology 34 (3): 171183
Gambar diperoleh dari http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=200734
32. A. Gangguan konversi
Pembahasan:
Pada kasus di atas terdiagnosis Gangguan Konversi di mana untuk diagnosis pasti harus
memiliki kriteria di bawah ini, yaitu:
a) Ciri-ciri klinis yang ditentukan untuk masing-masing gangguan tertera dalam F44
(adanya kehilangan sebagian atau seluruh dari integrasi normal antara ingatan masa lalu,
kesadaran akan identitas dan penghayatan serta kendali terhadap gerak tubuh).
b) Tidak ada bukti adanya gangguan fisik yang dapat menjelaskan gejala-gejala tersebut.
c) Bukti adanya penyebab psikologis, dalam bentuk hubungan waktu yang jelas dengan
problem dan peristiwa yang stressfull atau hubungan interpersonal yang terganggu.
Hipokondriasis: kriteria diagnostik pasti hipokondriasis di antaranya sebagai berikut.
a) Keyakinan yang menetap perihal adanya sekurang-kurangnya satu penyakit fisik yang
serius yang melandasi keluhan-keluhannya, meskipun pemeriksaan yang berulang tidak
menunjang adanya alasan fisik yang memadai ataupun adanya preokupasi yang menetap
terhadap adanya deformitas atau perubahan bentuk/penampakan.
b) Penolakan yang menetap dan tidak mau menerima nasihat atau dukungan penjelasan
dari beberapa dokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yang
melandasi keluhan-keluhannya.
Gangguan Somatisasi: diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut di antaranya:
a) Ada banyak dan berbagai gejala fisik yang tidak dapat dijelaskan adanya dasar kelainan
fisik yang memadai, yang sudah berlangsung sekurangnya 2 tahun.

b) Selalu tidak mau menerima nasihat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak
ada kelainan fisik yang dapat menjelaskan keluhan-keluhannya.
c) Terdapat hendaya dalam taraf tertentu dalam berfungsinya di masyarakat dan keluarga
yang berkaitan dengan sifat keluhannya dan dampak pada perilakunya.
Malingering merupakan suatu perilaku berpura-pura terkena penyakit (bahkan dengan
mencederai diri) yang dengan sengaja ditimbulkan karena alasan tertentu, yang umumnya
timbul untuk maksud tertentu seperti menghindari hukuman, ingin mendapatkan kompensasi,
mencari sensasi, dan sebagainya.
Sindroma malingering terdiri dari gejala fisik berupa:
(1) Dibuat sesuai keinginan dan kesadaran pasien (di bawah kendali volunter) dengan tujuan
yang jelas yang dapat dikenali dari situasi lingkungannya (dalam rangka menghindari
kewajibab tertentu yang ingin dihindari).
(2) Penyajian bentuk gejala dapat berupa:
a. seluruhnya dibuat-buat, misalnya mengeluh nyeri perut yang hebat seperti kolik
ginjal
b. dengan sengaja menimbulkan penyakit, misalnya menyuntikkan air liur ke dalam
kulit
c. melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada sebelumnya, misalnya membiarkan
dirinya disuntik penisilin padahal mengetahui bahwa dirinya alergi terhadap obat
tersebut.
Gejala fisiknya berupa:
a. dibuat sesuai kehendak pasien dengan tujuan yang jelas
b. gejala-gejala yang muncul tidak sesuai dengan ciri-ciri gangguan seperti biasanya.
Factitious disorders atau gangguan buatan adalah suatu kondisi di mana orang
memperlihatkan bahwa ia mempunyai penyakit fisik atau mental, yang mana sebenarnya dia
tidak benar sakit. Para penderita FD ini memperlihatkan sakitnya kepada orang-orang di
sekitar mereka yang tidak memperhatikan mereka. Pada dasarnya FD ini berkaitan dengan
kondisi psikiatrik di mana individu berpura-pura dalam memerankan sakitnya yang
maksudnya hanya untuk memperlihatkan saja. Pada gangguan buatan ini pasien secara
sengaja menghasilkan tanda gangguan medis atau mental dan salah menggambarkan
(misrepresent) riwayat penyakit dan gejalanya. Tujuan satu-satunya yang tampak dari
perilaku adalah mendapatkan peranan dari seorang pasien.
Kriteria diagnostik untuk gangguan buatan adalah sebagai berikut:
a. Menimbulkan secara sengaja atau dibuat-buat tanda atau gejala fisik atau psikologis.
b. Motivasi untuk perilaku adalah untuk mendapatkan peranan sakit (sick role).
c. Tidak terdapat keuntungan eksternal untuk perilaku (seperti tujuan ekonomi,
menghindari tanggung jawab hukum, atau memperbaiki kesejahteraan fisik seperti pada
malingering).
Sumber:
- Anonima, Mental Health: Factitious Disorder, August 08th, 2006, available at
http://www.webmd.com/content/article/60/67132.htm

Elwyn, Todd S., Factitious Disorders,

http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe

April

13th,

2006,

available

at

33. A. Keratitis
Bakteri gram negatif
Disebut bakteri gram negatif karena bakteri ini mempunyai sifat kebalikan dari bakteri gram
positif, yaitu apabila bakteri tersebut diberi pewarna gram dan diamati dengan menggunakan
mikroskop maka warnanya akan berubah menjadi merah. Hal ini terjadi karena bakteri gram
negatif memiliki struktur lapisan peptidoglikan yang sangat tipis serta kandungan lemak
penyusun dindingnya sangat tinggi. Beberapa contoh bakteri yang termasuk bakteri gram negatif
adalah Salmonella typhi, Eschericia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan Klebsiella pneumonia.
Kelompok

Obat

Aminoglycosides

Amikacin, Astromicin, Dibekacin, Dihydrostreptomycin,

Framycetin, Gentamicin, Isepamicin, Kanamycin,Micronomicin,
Neomycin, Netilmicin, Paromomycin, Sisomicin, Streptomycin,
Tobramycin

Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea yang akan
mengakibatkan kornea menjadi keruh. Akibat terjadinya kekeruhan pada media kornea ini, maka
tajam penglihatan akan menurun. Mata merah pada keratitis terjadi akibat injeksi pembuluh
darah perikorneal yang dalam atau injeksi siliar.
Keratitis biasanya diklasifikasikan dalam lapis yang terkena seperti keratitis superfisial dan
profunda atau interstisial (Ilyas, 2004)
Menurut Biswell (2010), keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal.
1. Berdasarkan lapisan yang terkena.
Keratitis dibagi menjadi:
a. Keratitis Pungtata (Keratitis Pungtata Superfisial dan Keratitis Pungtata Subepitel)
Keratitis pungtata adalah keratitis dengan infiltrat halus pada kornea yang dapat terletak
superfisial dan subepitel (Ilyas, 2004).
b. Keratitis Marginal
Merupakan infiltrat yang tertimbun pada tepi kornea sejajar dengan limbus. Penyakit infeksi
lokal konjungtiva dapat menyebabkan keratitis kataral atau keratitis marginal ini. Keratitis
marginal kataral biasanya terdapat pada pasien setengah umur dengan adanya
blefarokonjungtivitis (Ilyas, 2004).
c. Keratitis Interstisial
Keratitis interstitial adalah kondisi serius di mana masuknya pembuluh darah ke dalam
kornea dan dapat menyebabkan hilangnya transparansi kornea. Keratitis interstitial dapat
berlanjut menjadi kebutaan. Sifilis adalah penyebab paling sering dari keratitis interstitial
(Hollwich, 1993).

2. Berdasarkan penyebabnya
Keratitis diklasifikasikan menjadi:
a. Keratitis Bakteri
Etiologi
Menurut American Academy of Ophthalmology (2009).

Gejala klinis
Pasien keratitis biasanya mengeluh mata merah, berair, nyeri pada mata yang terinfeksi,
penglihatan silau, adanya sekret dan penglihatan menjadi kabur (Kanski, 2005). Pada
pemeriksaan bola mata eksternal ditemukan hiperemis perikornea, blefarospasme, edema kornea,
infiltrasi kornea.
Pemeriksaan laboratorium
Menurut Kanski (2005) pemeriksaan kultur bakteri dilakukan dengan menggores ulkus kornea
dan bagian tepinya dengan menggunakan spatula steril kemudian ditanam di media cokelat
(untuk Neisseria, Haemophillus dan Moraxella sp), agar darah (untuk kebanyakan jamur, dan
bakteri kecuali Neisseria) dan agar Sabouraud (untuk jamur, media ini diinkubasi pada suhu
kamar). Kemudian dilakukan pewarnaan Gram (Biswell, 2010).

b. Keratitis Jamur
Infeksi jamur pada kornea yang dapat disebut juga mycotic keratitis (Dorland, 2000).
Etiologi
Menurut Susetio (1993), secara ringkas dapat dibedakan:
1) Jamur berfilamen (filamentous fungi): bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.
2) Jamur bersepta: Furasium sp., Acremonium sp., Aspergillus sp., Cladosporium sp.,
Penicillium sp., Paecilomyces sp., Phialophora sp., Curvularia sp., Altenaria sp..
3) Jamur tidak bersepta: Mucor sp., Rhizopus sp., Absidia sp.
4) Jamur ragi (yeast), yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas: Candida albicans,
Cryptococcus sp., Rodotolura sp.
5) Jamur difasik. Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan membentuk
miselium : Blastomices sp., Coccidiodidies sp., Histoplastoma sp., Sporothrix sp.
Gejala klinis
Menurut Susetio (1993) untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut:
1) Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.
2) Lesi satelit.
3) Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah
endotel utuh.
4) Plak endotel.
5) Hipopion, kadang-kadang rekuren.
6) Formasi cincin sekeliling ulkus.
7) Lesi kornea yang indolen.
34. A. Karsinoma nasofaring

Gejala klinis khas pada kasus ini adalah adanya benjolan dalam cavum nasi sejak 3 bulan
yang lalu. Hal ini mengarah pada kronisitas dan keganasan. Manifestasi klinis karsinoma
nasofaring dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu:
Gejala nasofaring sendiri
Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung. Tumor tidak
tampak karena masih terdapat di bawag mukos (creeping tumor).
Gejala telinga
Gangguan pada teinga yang timbul karena tempat asal tumor dekat muara tuba
Eustachius (fossa Rosenmuller). Gangguan berupa tinnitus dan rasa tidak nyaman di
telinga sampai nyeri (otalgia).
Gejala mata dan saraf
Gangguan pada saraf dapat mengenai N.III N.XII. Gejala yang muncul adalah
diplopia, neuralgia trigeminal, sindrom Jackson, dan destruksi tulang tengkorak.
Metastase atau gejala di leher
Metastase ke kelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher.

Sumber:
1. Roezin, et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 183
2. Kelompok Studi Perhati KL. 2007. Guideline Penyakit THT-KL.
35. D. Volume meningkat, osmolaritas menurun
Pada keadaan dehidrasi menimbulkan penurunan volume cairan ekstra seluler (CES) terutama
jika kehilangan Na+ melalui keringat. Hal ini akan menyebabkan tekanan osmotik efektif plasma
meningat dan akan terjadi peningkatan sekresi vasopresin serta perangsangan mekanisme haus.
Air akan diretensi oleh tubuh, dan terjadi pengenceran plasma yang hipertonik ini serta terjadi
pemasukan air yang meningkat.
Peningkatan osmolalitas CES

Rasa Haus

Peningkatan sekresi vasopresin

Peningkatan masukan air

retensi air

Pengenceran CES

Mekanisme mempertahankan tonisitas CES. *Garis terputus-putus menggambarkan inhibisi (J.

Fitzsimmons)
Rangkuman stimulus (pengaturan) rasa haus:
Peningkatan Rasa Haus
Penurunan Rasa Haus
Osmolalitas
Osmolalitas
Volume darah
Volume darah
Tekanan darah
Tekanan darah
Angiotensin II
Angiotensin II
Kekeringan mulut

Distensi lambung

Referensi:
Ganong, W.F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20. EGC.
Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC.
36. D. Hernia ireponibel
Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah
dari dinding rongga bersangkutan. Penyebab dari hernia adalah adanya peningkatan tekanan
intraabdominal akibat adanya tindakan valsava maneuver seperti batuk, mengejan, mengangkat

benda berat atau menangis. Terjadinya hernia disebabkan oleh dua faktor yang pertama adalah
faktor congenital, yaitu kegagalan penutupan prosesus vaginalis pada waktu kehamilan yang
dapat menyebabkan masuknya isi rongga perut melalui kanalis inguinalis, faktor yang kedua
adalah faktor yang didapat seperti hamil, batuk kronis, pekerjaan mengangkat benda berat dan
faktor usia, masuknya isi rongga perut melalui kanal ingunalis, jika cukup panjang maka akan
menonjol keluar dari anulus ingunalis eksternus. Apabila hernia ini berlanjut tonjolan akan
sampai ke skrotum karena kanal inguinalis berisi tali sperma pada lakilaki, sehingga menyebakan
hernia.
Klasifikasi hernia berdasarkan sifatnya adalah:
Hernia reponibel
Bila isi hernia dapat keluar masuk, tetapi kantungnya menetap. Isinya tidak serta merta
muncul secara spontan, namun terjadi bila disokong gaya gravitasi atau tekanan
intraabdominal yang meningkat. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi
jika berbaring atau didorong masuk perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi
usus.
Hernia ireponibel
Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali kedalam rongga perut. Tidak ada keluhan
rasa nyeri ataupun sumbatan usus. Hernia ireponibel mempunyai resiko yang lebih besar
untuk terjadi obstruksi dan strangulasi daripada hernia reponibel.
Hernia akreta
Yaitu perlengketan isi kantong pada peritonium kantong hernia.
Hernia inkarserata
Yaitu bila isi hernia terjepit oleh cincin hernia. Hernia ireponibel yang mengalami
obstruksi dapat juga disebut dengan inkarserata. Nyeri dan muntah muncul saat erjadi
inkarserasi karena ileus.
Hernia strangulata
Suplai darah untuk isi hernia terputus. Kejadian patologis selanjutnya adalah oklusi vena
dan limfe; akumulasi cairan jaringan (edema) menyebabkan pembengkakan lebih lanjut;
dan sebagai konsekuensinya peningkatan tekanan vena. Terjadi perdarahan vena, dan
berkembang menjadi lingkaran setan, dengan pembengkakan akhirnya mengganggu
aliran arteri. Jaringannya mengalami iskemi dan nekrosis. Jika isi hernia
abdominal bukan usus, misalnya omentum, nekrosis yang terjadi bersifat steril, tetapi
strangulasi usus yang paling sering terjadi dan menyebabkan nekrosis yang terinfeksi
(gangren). Mukosa usus terlibat dan dinding usus menjadi permeabel terhadap bakteri,
yang bertranslokasi dan masuk ke dalam kantong dan dari sana menuju pembuluh darah.
Usus yang infark dan rentan, mengalami perforasi (biasanya pada leher pada kantong
hernia) dan cairan lumen yang mengandung bakteri keluar menuju rongga peritonial
menyebabkan peritonitis. Terjadi syok sepsis dengan gagal sirkulasi dan kematian.
Hernia didiagnosis berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan penunjang jarang dilakukan dan
jarang memiliki nilai.
Info tambaha : Seringkali muncul pertanyaan mengenai hernia inguinalis dan membedakan
antara hernia inguinalis direk dan indirek. Berikut dilampirkan pembahasan singkat.

Usia

Perbedaan Hernia Inguinalis Indirek Dan Hernia Inguinalis Direk

Indirek
Direk
Usia berapapun, terutama
Usia lebih tua
muda

Penyebab
Bilateral
Penonjolan saat batuk
Muncul saat berdiri
Reduksi saat berbaring
Penurunan ke skrotum
Oklusi cincin internus
Leher kantong
Strangulasi
Hubungan dengan pembuluh
darah epigastrik inferior

Kongenital
20%
Oblik
Tidak segera mencapai
ukuran terbesarnya
Tidak tereduksi dengan
segera
Sering
Terkontrol
Sempit
Tidak jarang
Lateral

Didapat
50%
Lurus
Mencapai ukuran
terbesar dengan segera
Tereduksi segera
Jarang
Tidak terkontrol
Lebar
Tidak biasa
Medial

Sumber:
1. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta, EGC,
Hal: 523-537
2. Sabiston. 1995. Buku Ajar Ilmu Bedah, bagian I, cetakan ke-dua. Jakarta : EGC. Hal :
228, 243.
3. Henry MM, Thompson JN. 2005. Principles of Surgery, 2nd edition, Elsevier Saunders,
page 431-445.
37. A. Paraphimosis

Parafimosis adalah keadaan di mana preputium tidak dapat ditarik ke depan (distal)/menutup.
Pada keadaan ini, glans penis atau batang penis dapat terjepit oleh prepusium yang bengkak.
Keadaan ini paling sering oleh peradangan. Pada parafimosis sebaiknya kita melakukan reduksi
sebelum disirkumsisi (Bachsinar, tahun 1993).
Balanitis adalah infeksi pada glans penis (kepala penis) yang dapat terjadi pada mereka yang
tidak bersunat karena masalah higiene yang buruk. Gejalanya berupa bengkak pada kepala penis
dan bisa disertai nyeri. Umum dialami pada pria, khususnya pria yang tidak disunat. Biasanya
infeksi ini disebabkan oleh preputium atau kulup yang menutupi glans penis dan jarang
dibersihkan dan menjadi tempat berkumpulnya smegma, suatu lapisan pelumas bersifat lemak
yang karena bercampur dengan tetesan urine dapat menimbulkan bau tak sedap. Akumulasi
smegma yang berlebihan dapat menciptakan suatu kondisi bernama balanitis, suatu peradangan
akibat keikutsertaan bakteri dalam tumpukan smegma menginfeksi glans penis.
Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis dan viseralis
tunika vaginalis. Dalam keadaan normal, cairan yang berada di dalam rongga itu memang ada

dan berada dalam keseimbangan antara produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik di
sekitarnya.
Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong skrotum yang tidak nyeri. Pada pemeriksaan fisis
didapatkan adanya benjolan di kantong skrotum dengan konsistensi kistus dan pada pemeriksaan
penerawangan menunjukkan adanya transiluminasi.
Orchitis (orkitis) adalah infeksi pada salah satu atau kedua testis.
Penyebab Orchitis, antara lain:
Sebagian orchitis berhubungan dengan penyakit Gondongan (Mumps, Parotitis).
Disebutkan bahwa 30 % penderita Gondongan dapat mengalami Orchitis pada hari ke 4
hingga hari ke 7. Ini terjadi karena penjalaran infeksi melalui aliran getah bening.
Virus-virus lain yang berbungan dengan Orchitis di antaranya Coxsackievirus, Varicella,
dan Echovirus.
Bakteri: Orchitis oleh bakteri pada umumnya merupakan penyebaran epididymitis, yakni
infeksi epididimis (saluran sperma yang menempel di bagian atas testis).
38. E. Nekrosis Koagulatif
Nekrosis Koagulatif ditandai dengan pembentukan substansi gelatinous pada jaringan
yang mati, dengan bentuk sel tetap. Koagulasi terjadi karena proses denaturasi protein,
menyebabkan albumin menjadi zat putih padat. Nekrosis tipe ini terjadi pada keadaan
hipoksik seperti infark jaringan, dapat terjadi terutama pada ginjal, jantung, dan
kelenjar adrenal. Iskemia berat merupakan penyebab tersering nekrosis koagulatif.

Area yang mengalami nekrosis koagulatif pada jantung (panah kuning)

Nekrosis Kaseosa dapat dianggap sebagai perpaduan dari nekrosis koagulatif dan
likuefaktif, khas disebabkan oleh mycobacteria (ex. Tuberculosis), jamur, atau beberapa
zat kimia. Jaringan nekrosis membentuk substansi putih lembek seperti keju yang
mencair-perkejuan. Sel yang mati terdisintegrasi namun tidak sepenuhnya tercerna,
meninggalkan partikel granular (granuloma). Pengamatan dengan mikroskop
menampakkan debris granular amorphous dikelilingi peradangan berbatas tegas.
Nekrosis Fibrinoid merupakan bentuk nekrosis pembuluh darah spesifik yang
diperantarai oleh proses imun, ditandai dengan terbentuknya deposit komplek antigenantibodi beserta fibrin yang ditemukan dalam dinding arteri.
Nekrosis Likuefaktif berkebalikan dengan nekrosis koagulatif, ditandai dengan
perubahan sel mati menjadi bentuk massa cair. Proses ini khas pada infeksi bakterial

(terkadang fungal), yang menyebabkan respons inflamasi. Massa cair yang terbentuk
sering berwujud kekuningan karena adanya leukosit yang mati, dikenal dengan pus.
Infark pada otak sering menghasilkan nekrosis tipe ini, karena otak mengandung sedikit
jaringan ikat, dan banyak terdapat enzim cerna; sehingga sel yang ada segera
terdegradasi oleh enzim tersebut.
Nekrosis Enzimatik spesifik terjadi pada jaringan lemak disebut juga nekrosis lemak,
terjadi karena kerja enzim lipase teraktivasi pada jaringan berlemak seperti pankreas.
Sebagai contoh, apabila terjadi pankreatitis akut yang menyebabkan enzim-enzim
pankreas akan keluar ke rongga peritonium menyebabkan reaksi saponifikasi lemak
melibatkan ion kalsium, magnesium, dan natrium membentuk substansi putih
menyerupai kapur. Deposit kalsium yang terbentuk biasanya cukup besar dan dapat
tampak pada pemeriksaan radiografis.

Referensi:
Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N. & Aster, J. C. 2010. Robbins and Cotran Pathological
Basis of Disease. 8 edn, (Saunders Elseveir).
McConnell, T. H. 2007. The Nature of Disease: Pathology for the Health Professional.
(Lippincott Williams & Wilkins).

39. D. 5 cc/KgBB/jam
Pendekatan diagnosis demam:
Algoritma Kasus (Susyanto,2011)
Demam 1-7 hari

Tentukan ada/ tidaknya infeksi lokal

Tidak
Tentukan apakah penderita
malaria/bukan
Bukan malaria

Tentukan apakah ada gejala/ tanda

infeksi dengue

Ya

Tidak ada

Tentukan adakah tanda kebocoran

plasma

Ya

Tidak ada

DHF

DF

Tentukan derajat
DHF

Tentukan tatalaksana
DHF = Dengue Haemmorragic Fever; DF = Dengue Fever

Ya
Diagnosis sesuai fokal
Tetap pertimbangkan kemungkinan
infeksi sistemik

DIAGNOSIS DEMAM

DIDASARKAN PADA KEADAAN

Demam atau riwayt demam mendadak
tinggi selama 2-7 hari
Manifestasi pendarahan (sekurangkurangnya uji bendung positif)
Infeksi virus dengue : demam dengue, Pembesaran hati
demam brdarah denguee, dan Sindrom Tanda-tanda gangguan sirkulasi
syok dengue
Penngkatan nilai hematokrit, trombositopenia
(100 000/l atau kurang), dan leukopenia
Ada riwayat keluarga atau tetangga sekitar
menderita atau tersangka demam berdarah
dengue
DIAGNOSIS DHF
Demam: tinggi mendadak tanpa sebab
yang jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari
Terdapat
manifestasi
pendarahan
ditandai dengan: uji bendung positif,
petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
mukosa, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis dan atau melena
Kriteria Klinis
Pembesaran hati
Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai
tidak teraba, penyempitan tekanan nadi ( 20
mmHg), hipotensi sampai tidak terukur,
kaki dantangan dingin, kulit lembab,
capillary refill time memanjang (>2 detik)
danpasien tampak gelisah.

Trombositopenia (100 000/l atau

kurang)
Adanya
kebocoran
plasma
karena
peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
Kriteria Laboratorium
- Peningkatan hematokrit 20% dari
nilai standar
- Penurunan hematokrit 20%, setelah
mendapat terapi cairan
- Efusi
pleura/perikardial,
asites,
hipoproteinemia.
DIAGNOSIS DITEGAKKAN JIKA MEMENUHI KRITERIA:

2 DARI KRITERIA KLINIS + THROMBOSITOPENIA DAN HEMOKONSENTRASI

ATAU PENINGKATAN HEMATOKRIT HEMATOKRIT

2 DARI KRITERIA KLINIS + HEPATOMGALI SUGGESTIVE DHF SEBELUM

MUNCUL TANDA ADANYA KEBOCORAN PLASMA

Setelah ditentukan diagnosisnya, maka dalam penatalaksanaannya disesuaikan dengan derajat

demam dengue.
Derajat penyakit demam dengue diklasifikasikan dalam 4 derajat:

Manajemen of DHF grade I, II (kasus non-syok)

Manajemen caiaran penunjang (oral+i.v.) untuk DHF grade I, II, yaitu kebutuhan maintenan
cairan dalam sehari (M) + 5% defisit (oral dan i.v. secara bersamaan) diberikan dalam waktu 48
jam. Kecepatan cairan IV yang diberikan ditunjukkan pada tabel di bawah ini:

Daftar Pustaka:
1. Susyanto, M.B.E.S. 2011. Anak dengan Demam 1-7 Hari dalam Study Guide Panduan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak. Program Pendidikan Profesi Dokter FKIK UMY
2. World Health Organization.2013.Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common childhood illnesses 2nd ed.
3. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever
Revised and expanded edition. World Health Organization 2011.

40. B. Pemberian tranfusi PRC

Analisis kasus pada soal ini:
Keluhan: Anak 3 tahun, pucat sejak 1 bulan yang lalu, tampak malas bermain, mudah lelah
dan nafsu makan menurun. Berdasarkan informasi keluhan, kasus ini mengarah pada anemia
berat.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi: mukosa bibir pucat
- Auskultasi: bising sitolik derajat 3/6
Pada anak-anak seringkali terdengar bising sistolik yang innocent. Pada keadaan
anemia dan keadaan demam seringkali terdengar bising jantung faali, dalam hal ini kita
sebut hemic murmur yang tidak menunjukkan kelainan jantung organik. Hal ini
disebabkan aliran darah yang menjadi lebih cepat dari biasa dan kepekatan darah yang
menurun.
Bising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan organik
atau kelainan struktural jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal;
pada lebih dari 75% anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising
ini dibedakan dari bising fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung
sehingga curah jantung meningkat, misalnya pada anemia atau tirotoksikosis.
Karakteristik bising inosen:
1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan
bising a. Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu.
2. Berderajat 2/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising Penjalarannya
terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di prekordium.
3. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini
terdengar lebih baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien
duduk, kecuali pada dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien
duduk.
4. Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung.
Maka bising yang ditemukan pada kasus ini bukan merupakan pertanda gagal jantung.
Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 4.5, Ht: 22%, MCV: 56, MCH: 24, RDW: 16%, Leukosit: 6.000, Trombosit: 220.000,
LED 1 jam: 8mm, LED 2 jam: 15mm, Hitung retikulosit: 4%.
Batasan anemia berdasarkan umur:

Kadar Hb pada anak ini < 12,5 g/dL sehingga dapat dikatakan anemia. Pendekatan etiologi
dan jenis anemia pada anak dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran eritrosit (mean
corpuscular volume/MCV), pada klasifikasi jenis ini, anemia dalam kasus ini termasuk
anemia mikrositik (MCV kurang dari 80 fL) dan nilai MCH (mean concentration
hemoglobin) = 24 pg termasuk rendah (normal 26-32 pg) sehingga dalam kasus ini
didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Nilai RDW meningkat
(RDW normal 11,5-14,5%) peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel.
Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW:

Berdasarkan analisis di atas, anak dalam kasus ini mengalami Anemia Defisiensi Besi,
(thalasemia disingkirkan karena tidak ada hepatosplemomegali) sesuai teori pada anamnesa
ditemukan gejala dan tanda sebagai berikut:
a.
Keluhan anemia pada umumnya: iritabel, lesu, cepat lelah, kurang perhatian,
perkembangan kepandaian lambat, Hb rendah.
b.
Kardiomegali, bising sistolik, gangguan pertumbuhan epitel.
c.
Glositis, stomatitis, atropi papil lidah, sudut bibir pecah-pecah.
Penatalaksanaan anemia:
Berdasarkan WHO (2013), Anak (umur < 6 tahun) menderita anemia jika kadar Hb < 9,3 g/dl
(kira-kira sama dengan nilai Ht < 27%) tanpa gizi buruk, maka anemia diterapi dirumah
dengan zat besi (tablet besi/folat atau sirup setiap hari) selama 14 hari.
Indikasi transfusi:
Beri transfusi darah sesegera mungkin untuk:
Semua anak dengan kadar Ht 12% atau Hb 4 g/dl
anak dengan anemi tidak berat (haematokrit 1318%; Hb 46 g/dl) dengan beberapa
tampilan klinis berikut:
o Dehidrasi yang terlihat secara klinis
o Syok
o Gangguan kesadaran

Gagal jantung
o Pernapasan yang dalam dan berat
o Parasitemia malaria yang sangat tinggi (>10% sel merah berparasit).
o

Derajat bising, yang dibagi dalam skala 1-6:

1. Derajat I, bising sangat lemah yang hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman
di tempat yang tenang.
2. Derajat II, bising lemah tapi mudah di dengar, penjalaran terbatas.
3. Derajat III, bising cukup keras, tidak disertai dengan getaran bising, penjalaran sedang
sampai luas.
4. Derajat IV, bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas.
5. Derajat V, bising keras, yang juga terdengar meskipun stetoskop tidak seluruhnya
menempel di dinding thoraks, penjalaran luas.
6. Derajat VI, bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding
thoraks, Penjalaran sangat luas.
Daftar Pustaka:
1. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid I, 2010.
2. World Health Organization.2013.Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common childhood illnesses 2nd ed
3. Schrier SL. 2011. Approach to the adult patient with anemia. www.uptodate.com
4. Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders, p : 3-16.
5. Markum. H.M.S. 2005. Anamnesis dan Pemriksaan Fisis. Hal; 95-100, Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
6. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. 2008. Nathan and Oskis Hematology of Infancy
and Childhood. 7th ed. Philadelphia: Saunders.

41. C. Pemberian cairan intravena 250 cc dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 600 cc dalam 5 jam
pertama
Pada kasus di atas anak mengalami diare dengan dehidrasi berat. Hal tersebut ditunjukkan
dengan adanya anak tampak lemas, tidak mau menyusu, dan turgor elastisitas kulit kembali
sangat lambat 2 detik.

Sumber:
World Health Organization. 2013. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit
Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten. Jakarta: WHO Indonesia.

42. C. Karbunkel
Pembahasan:
Folikulitis adalah suatu infeksi epidermis
pada folikel rambut yang disebabkan oleh
Staphylococus aureus gram positif.
Terdapat dua tipe, yaitu folikulitis
superfisialis dan folikulitis profunda. Lesi
berupa pustul dengan dasar eritematosa dan
predileksi paling sering pada kulit kepala
dan
ekstremitas.
Faktor
yang
mempengaruhi
timbulnya
folikulitis
diantaranya adalah paparan senyawa kimia
ditempat kerja, penggunaan steroid topikal
yang berdosis tinggi, higiene yang buruk,
DM, kelelahan dan kurang gizi.
Furunkel adalah peradangan
folikel rambut dan jaringan
subkutan sekitarnya. Lesi
mula-mula berupa infiltrate
kecil, dalam waktu singkat
membesar membentuk nodula
eritematosa.
Penyebabnya
adalah staphylococcus aureus.
Predileksi pada bagian tubuh
yang berambut dan mudah terkena iritasi, gesekan atau tekanan atau daerah yang lembap
seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan wajah. Faktor yang mempengaruhi timbulnya
penyakit diantaranya adalah higiene yang kurang, musim psanas karena sering berkeringat,
obesitas, DM, hiperhidrosis, anemia, stress emosional.
Karbunkel adalah gabungan beberapa
furunkel yang dibatasi oleh trabekula
fibrosa yang berasal dari jaringan subkutan
yang padat. Biasanya terasa nyeri pada lesi
dan malaise. Lesi berupa makula
eritematosa yang kemudian menjadi nodula
lentikuler hingga numuler, regional, bentuk
teratur dan tampak fistula mengeluarkan
pus. Predileksi pada daerah tengkuk,
punggung dan bokong. Faktor yang
mempengaruhi timbuknya karbunkel adalah
higiene yang kurang, DM, hiperhidrosis, obesitas, lingkungan yang kotor.

Hidradenitis suppurativa adalah

penyakit kulit yang mengenai kelenjar
apokrin yang menuju ke kulit.
Ditandai dengan adanya nodul bulat
yang berulang, nyeri, yang dapat
membentuk abses dan sinus dengan
supurasi dan jaringan parut hipertrofik
dari kelenjar apokrin. Faktor resiko
yang mempengaruhi adalah genetik,
hormonal dan imunologi. Lesi berupa
nodul yang terasa nyeri kemudian
menjadi abses, sinus, scar. Predileksi pada aksila, pangkal paha, perineum dan perianal,
bokong, lipatan mamae dan intermamae.

43. B. Kondom
Pada umumnya klien pascapersalinan ingin menunda kehamilan berikutnya paling sedikit 2
tahun lagi, atau tidak ingin tambahan anak lagi. Konseling tentang keluarga berencana atau
metode kontrasepsi sebaiknya diberikan sewaktu asuhan antenatal maupun pascapersalinan.
Klien pascapersalinan dianjurkan:
Memberi ASI eksklusif (hanya memberi ASI saja) kepada bayi sejak lahir sampai berusia
6 bulan. Sesudah bayi berusia 6 bulan diberikan makanan pendamping ASI, dengan
pemberian ASI diteruskan sampai anak berusia 2 tahun.

Tidak menghentikan ASI untuk mulai suatu metode kontrasepsi.

Metode kontrasepsi pada klien menyusui dipilih agar tidak mempengaruhi ASI atau
kesehatan bayi.
INFERTILITAS PASCAPERSALINAN
Pada klien pascapersalinan yang tidak menyusui, masa infertilitas rata-rata berlangsung
sekitar 6 minggu.
Pada klien pascapersalinan yang menyusui, masa infertilitas lebih lama. Namun,
kembalinya kesuburan tidak dapat diperkirakan.
METODE AMENOREA LAKTASI (MAL)
Menyusui secara eksklusif merupakan suatu metode kontrasepsi sementara yang cukup
efektif, selama klien belum mendapat haid, dan waktunya kurang dari 6 bulan
pascapersalinan. Efektivitas dapat mencapai 98%.
Efektif bila menyusui lebih dari 8 kali sehari dan bayi mendapat cukup asupan per
laktasi.
SAAT MULAI MENGGUNAKAN KONTRASEPSI
Waktu mulai kontrasepsi pasca persalinan tergantung dari status menyusui. Metode yang
langsung dapat digunakan adalah:
Spermisida
Kondom
Koitus interuptus
Klien menyusui:
Klien menyusui tidak memerlukan kontrasepsi pada 6 minggu pascapersalinan. Pada
klien yang menggunakan MAL waktu tersebut dapat sampai 6 bulan.
Jika klien menginginkan metode selain MAL, perlu didiskusikan efek samping metode
kontrasepsi tersebut terhadap laktasi dan kesehatan bayi. Sebagai contoh pil kombinasi
dan suntikan kombinasi merupakan pilihan terakhir. Pil kombinasi, meskipun dengan pil
dosis rendah (30-35 g EE) akan mengurangi produksi ASI, dan secara teoritis akan
berpengaruh terhadap pertumbuhan normal bayi pada 6-8 minggu pascapersalinan.
Tunggulah 8-12 minggu pascapersalinan sebelum mulai pil kombinasi atau suntikan
kombinasi.
Referensi: Abdul Bari Saifuddin, dkk. 2006. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kontrasepsi Edisi
2. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
44. C. Pertusis
Diagnosis Banding Batuk Kronik

Pertusis yang berat terjadi pada bayi muda yang belum pernah diberi imunisasi. Setelah masa
inkubasi 7-10 hari, anak timbul demam, biasanya disertai batuk dan keluar cairan hidung yang
secara klinik sulit dibedakan dari batuk dan pilek biasa. Pada minggu ke-2, timbul batuk
paroksismal yang dapat dikenali sebagai pertusis. Batuk dapat berlanjut sampai 3 bulan atau
lebih. Anak infeksius selama 2 minggu sampai 3 bulan setelah terjadinya penyakit.
Diagnosis
Curiga pertusis jika anak batuk berat lebih dari 2 minggu, terutama jika penyakit diketahui
terjadi lokal. Tanda diagnostik yang paling berguna:
Batuk paroksismal diikuti suara whoop saat inspirasi, sering disertai muntah
Perdarahan subkonjungtiva
Anak tidak atau belum lengkap diimunisasi terhadap pertusis
Bayi muda mungkin tidak disertai whoop, akan tetapi batuk yang diikuti oleh berhentinya
napas atau sianosis, atau napas berhenti tanpa batuk. Periksa anak untuk tanda pneumonia
dan tanyakan tentang kejang.

Referensi: WHO. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta.

45. B. M. leprae
Pembahasan:
Kriteria diagnosis Morbus Hansen (lepra, kusta), berdasarkan kriteria WHO 1997 terdapat
tanda cardinal berupa:
- Kelainan kulit hipopigmentasi atau eritematosa dengan anestesi yang jelas.
- Kelainan syaraf tepi berupa penebalan syaraf dengan anastesi.
- Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam.
Diagnosis ditegakkan bila dijumpai 1 tanda utama tersebut.
Penyebab MH adalah Mycobacterium leprae yang bersifat interseluler obligat, basil tahan
asam, 1 8 x 0,2 0,5 mikron. Pada pemeriksaan histopatologik akan didapatkan sel
Virchow (sel lepra, sel busa)

Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO (1995)

Pausi Basiler (PB)
1. Lesi Kulit
- 1-5 lesi
- Distribusi tidak
simetris
- Hilangnya
sensasi yang
jelas
2. Kerusakan saraf (menyebabkan
- Hanya 1
hilangnya sensansi / kelemahan otot
cabang saraf
yang dipersarafi oleh saraf yang
terkena)
3. BTA
-

Multi Basiler (MB)

- >5
- Distribusi lebih
simetris
- Hilangnya
sensasi kurang
jelas
- Banyak cabang
saraf
+

Klasifikasi Ridley Jopling (1960) membaginya menjadi:

- Lepromatosa (LL)
- Borderline Lepromatosa (BL)
- MD Borderline (BB)
- Tuberkuloid (TT)
- Borderline Tuberkuloid (BT)
- Intermediet (I)

1.
2.
3.

Gambaran Klinis, Bakteriologik dan Imunologik Multibasiler (MB)

Sifat
Lepromatosa (LL)
Borderline
MD Borderine
Lepromatosa (BL)
(BB)
Lesi
Bentuk
Makula,
Infiltrat Makula,
plakat, Plakat, kubah,
difus, papul, nodul
papul
punch
Jumlah
Tidak
terhitung, Sukar
dihitung, outdapat
praktis tidak ada masih ada kulit dihitung, kulit
kulit yang sehat
yang sehat
sehat jelas ada
Distribusi
Simetris
Hampir simetris
Asimetris
Permukaan
Halus berkilat
Halus berkilat
Agak
kasar,
berkilat
Batas
Tidak jelas
Agak jelas
Agak jelas
Anestesi
Biasanya tidak jelas
Tidak jelas
Lebih jelas
BTA
Lesi Kulit
Banyak (ada Globus) Banyak
Agak banyak
Sekret hidung
Banyak (ada Globus) Biasanya negatif
Negatif
Tes Lepromin
Negatif
Negatif
Negatif
Gambaran Klinis, Bakteriologik dan Imunologik Pausibasiler (PB)
Sifat
Turbekuloid
Borderline
Intermediate (I)
(TT)
Tuberkuloid (BT)

1. Lesi
- Bentuk
-

Jumlah

Distribusi
Permukaan

Makula dibatasi Makula

dibatasi
infiltrat
infiltrate,
infiltrate
saja
Satu,
dapat Beberapa saja atau
beberapa
satu dengan satelit
Asimetris
Asimetris
Kering bersisik Kering bersisik

Batas

Jelas

Jelas

Anestesi

Jelas

Jelas

2. BTA
- Lesi Kulit
3. Tes Lepromin

Hampir selalu Negatif atau hanya 1+

negatif
Positif kuat (3+) Positif lemah

Infiltrat saja
Satu
atau
beberapa
Variasi
Halus,
agak
berkilat
Dapat jelas, atau
tidak
Tidak ada sampai
tidak jelas
Biasanya negatif
Positif
lemah,
atau negatif

Penatalaksanaan:
Diberikan berdasarkan regimen Multi Drug Therapy (MDT)
1. Pausibasiler
- Rifampisin 600 mg/bulan, diminum di depan petugas
- DDS 100 mg/bulan
A. Pengobatan diberikan teratur selama 6 bulan dan diselesaikan dalam waktu
maksimal 9 bulan.
2. Multibasiler
- Rifampisin 600 mg/bulan, dosis tunggal
- Lamprene 300 mg/hari, dosis tunggal
Ditambahkan
- Lamprene 50 mg/hari
- DDS 100/hari
A. Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan
diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12 dosis
dinyatakan Release From Treatment (RTF), meskipun secara klinis lesinya
masih aktif dan BTA (+).
Sumber:
- Kokasih, A et all. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th edn. Jakrta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 73-88
- Barakbah, Jusuf et all. 2008. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga
University Press. Hal 41-54
- WHO, diambil dari: http://www.who.int/lep/resources/Guide_Int_E.pdf

46. D. Hookworm
Hookworm
Telur cacing tambang sulit dibedakan, karena itu apabila ditemukan dalam tinja disebut sebagai
telur hookworm atau telur cacing tambang. Telur cacing tambang besarnya 60 x 40 mikron,
berbentuk oval, dinding tipis dan rata, warna putih. Di dalam telur terdapat 4-8 sel. Dalam waktu
1-1,5 hari setelah dikeluarkan melalui tinja maka keluarlah larva rhabditiform. Larva pada
stadium rhabditiform dari cacing tambang sulit dibedakan. Panjangnya 250 mikron, ekor runcing
dan mulut terbuka. Larva pada stadium filariform (Infective larvae) panjangnya 600-700
mikron, mulut tertutup ekor runcing dan panjang oesophagus 1/3 dari panjang badan.
(Gandahusada 2006; Prasetyo, 2003)

Trichuris trichiura
Seekor cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3.000-10.000 butir.
Telur berukuran 50-54 mikron x 32 mikron, berbentuk seperti tempayan dengan semacam
penonjolan pada kedua kutub dan dilengkapi dengan tutup (operkulum) dari bahan mucus yang
jernih. Kulit telur bagian luar berwarna kekuningan dan bagian dalamnya jernih. Telur yang
dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama tinja. Telur tersebut matang dalam waktu 3-6 minggu
dalam lingkungan yang sesuai, yaitu tanah yang lembap dan tempat yang teduh. (Gandahusada,
2006 dan Prasetyo, 2003)

47. A. Ergotamin
Migrain merupakan sebuah gangguan kompleks yang ditandai oleh perulangan episode nyeri
kepala, unilateral, dan dalam beberapa keadaan berhubungan dengan gejala visual dan sensoridikenal dengan aura, yang sering muncul mendahului nyeri kepala namun dapat pula terjadi
setelah serangan. Secara epidemiologi, migraine lebih banyak terjadi pada perempuan dan
diduga kuat berhubungan dengan faktor genetik.

Pengobatan migraine terdiri dari terapi pada keadaan akut (abortive) dan preventif
(profilaktik). Pasien dengan serangan berulang seringnya memerlukan keduanya.
Penelusuran faktor pencetus migrain juga harus diidentifikasi untuk meminimalkan serangan
ulang.
Pengobatan dalam keadaan akut, bertujuan untuk membalikkan atau setidaknya
menghentikan progresivitas nyeri kepala yang berlangsung. Pengobatan preventif tidak
diberikan pada saat serangan, bertujuan untuk mengurangi frekuensi dan keparahan serangan
migraine, dan apabila terjadi episode serangan maka penderita akan lebih responsive
terhadap pengobatan abortive.
Prioritas pengobatan pada keadaan serangan seperti pada kasus selain terapi farmakologi
juga meliputi menyediakan lingkungan yang mendukung seperti ruang istirahat yang gelap
dan sunyi, karena penderita migrain dalam serangan serin mengalami photophobia dan
phonophobia. Sejumlah pengobatan abortive dapat digunakan dalam keadaan serangan baik
berupa analgesik tunggal ataupun dalam kombinasi dengan senyawa lain, selain itu terdapat
pula golongan obat migraine-specific seperti triptan dan ergot alkaloid.
Ergot dan dihydroergotamine merupakan pengobatan yang telah lama ada untuk migraine,
dan terbukti memiliki efektivitas yang setara, dan harga yang lebih murah dibandingkam
golongan triptan yang lebih baru.
Referensi:
American Academy of Neurology. 1995. Practice parameter: appropriate use of
ergotamine tartrate and dihydroergotamine in the treatment of migraine and status
migrainosus (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology;45(3 Pt 1):585-7.
Bartleson JD, Cutrer FM. 2010. "Migraine update. Diagnosis and treatment". Minn
Med 93 (5): 3641.
48. E. 2 tahun bebas dengan penurunan dosis sebelumnya
Syarat penghentian obat anti epilepsi:
Penghentian penggunaan OAE dimulai 2 sampai 5 tahun bebas bangkitan kejang.
1. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal
2 tahun bebas bangkitan
2. Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan
dalam jangka waktu 3-6 bulan
3. Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang
bukan utama
Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE:
Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
Epilepsi simtomatik.
Gambaran EEG abnormal.
Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.

 Penggunaan OAE lebih dari 1.

Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi.
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas bangkitan
selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.
Referensi:
Ahmed Z, Spencer S.S 2004. An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and
Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.
Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors). 2003.: Pedoman Tatalaksana
Epilepsi, Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.
49. C. Asosiasi longgar
Pembahasan:
- Neologisme: kata baru yang diciptakan oleh pasien dengan mengombinasikan suku kata
lain.
- Apraksia: suatu kondisi di mana seseorang tidak bisa lagi melakukan gerakan ketika
diminta untuk melakukannya. Tidak ada yang salah dengan otot-ototnya. Orang tersebut
juga memahami perintah dan ingin membuat gerakan, tetapi tidak dapat secara fisik
melakukannya.
- Asosiasi longgar: mengatakan hal-hal yang tidak ada hubungannya satu sama lain.
Contoh: saya mau makan. Semua orang dapat berjalan. Bila ekstrim, maka akan terjadi
inkoherensi. Asosiasi yang sangat longgar dapat dilihat dari ucapan seorang penderita
seperti berikut ini, .Saya yang menjalankan mobil kita harus membikin tenaga nuklir
dan harus minum es krim.
- Ekolalia: pengulangan kata atau frasa seseorang oleh seseorang lain (psikopatologis),
cenderung berulang dan menetap, dapat diucapkan dengan mengejek atau intonasi
terputus-putus.
- Logorrhoe: bicara yang banyak sekali, berkaitan atau berhubungan, dan logis.
50. B. Anticholinergik
Pembahasan:
Gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi yang ditimbulkan
oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik. Gejala
ekstrapiramidal sering di bagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia akut, tardiv
diskinesia, akatisia, dan parkinsonism (Sindrom Parkinson).
a) Reaksi Distonia Akut (ADR)
Keadaan ini merupakan spasme atau kontraksi involunter, akut dari satu atau lebih
kelompok otot skelet yang lazimnya timbul dalam beberapa menit. Kelompok otot yang
paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot ekstraokuler,
bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap badan yang

tidak biasa. Suatu ADR lazimnya mengganggu sekali bagi pasien. Dapat nyeri atau
bahkan dapat mengancam kehidupan dengan gejala-gejala seperti distonia laring atau
diafragmatik. Reaksi distonia akut sering sekali terjadi dalam satu atau dua hari setelah
pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Keadaan ini terjadi pada kira-kira
10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih sering dengan neuroleptik dosis
tinggi yang berpotensi lebih tinggi, seperti haloperidol dan flufenazine.
b) Akatisia
EPS ini merupakan yang paling sering terjadi. Kemungkinan terjadi pada sebagian
besar pasien yang diobati dengan medikasi neuroleptik, terutama pada populasi pasien
lebih muda. Terdiri dari perasaan dalam yang gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk
tetap bergerak. Juga telah dilaporkan sebagai rasa gatal pada otot. Pasien dapat
mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai
gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi
gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.
c) Sindrom Parkinson
Merupakan EPS lain yang agak lazim yang dapat dimulai berjam-jam setelah dosis
pertama neuroleptik atau dimulai secara berangsur-angsur setelah pengobatan bertahuntahun. Manifestasinya meliputi:
Akinesia: yang meliputi wajah topeng, kejedaan dari gerakan spontan, penurunan
ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan mengunyahyang
dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada bentuk yang yang lebih ringan, akinesia
hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas,
apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan
dengan gejala negative skizofrenia.
Tremor: khususnya saat istirahat, secara klasik dari tipe penggulung pil. Tremor dapat
mengenai rahang yang kadang-kadang disebut sebagai sindrom kelinci. Keadaan ini
dapat dikelirukan dengan diskenisia tardiv, tapi dapat dibedakan melalui karakter lebih
ritmik, kecerendungan untuk mengenai rahang daripada lidah dan responya terhadap
medikasi antikolinergik.
Gaya berjalan membungkuk: menyeret kaki dengan putaran huruf en cetak dan
hilangnya ayunan lengan.
Kekakuan otot: terutama dari tipe cogwheeling.
d) Tardive Diskinesia
Merupakan sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid
abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik. Hal
ini disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine
di puntamen kaudatus. Wanita tua yang diobati jangka panjang mudah mendapatkan
gangguan tersebut walaupun dapat terjadi di perbagai tingkat umur pria ataupun wanita.
Prevalensi bervariasi tetapi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-40% pasien yang
berobat lama. Tetapi sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar 5% pasien
memperlihatkan gerakan berat nyata. Namun, kasus-kasus berat sangat melemahkan
sekali, yaitu memengaruhi berjalan, berbicara, bernapas, dan makan. Faktor predisposisi

dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau
jangka panjang. Pasien dengan gangguan afektif atau organik juga lebih
berkemungkinan untuk mengalami diskinesia tardive. Gejala hilang dengan tidur, dapat
hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan
neuroleptik. Diagnosis banding jika mempertimbangkan diskinesia tardive meliputi
penyakit Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang
ditimbulkan obat (contohnya levodopa, stimulant dan lain-lain). Perlu dicatat bahwa
diskinesia tardive yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan reseptor dopamine
pasca sinaptik akibat blockade kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom
Parkinson yang diduga disebabkan karena aktivitas dopaminergik yang tidak
mencukupi.
Penatalaksanaan:
a) Reaksi Distonia Akut (ADR)
Medikasi antikolinergik merupakan terapi ADR bentuk primer dan praterapi
dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya penyakit. Paduan obat
yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg dua kali sehari (BID) sampai tiga
kali sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Seorang pasien yang
ditemukan dengan ADR berat, akut harus diobati dengan cepat dan secara agresif. Bila
dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan benztropin 1 mg dengan dorongan IV.
Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg
intramuskuler (IM) atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM.
Remisi ADR dramatis terjadi dalam waktu 5 menit.
b) Akatisia
Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan amantadin (Symmetrel);
obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir bahwa propanolol (Inderal)
sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya klonazepam (klonopin) dan lorazepam
(Ativan) mungkin sangat membantu.
c) Sindrom Parkinson
Aliran utama pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri atas agen
antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan. Levodopa yang dipakai pada
pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif akibat efek
sampingnya yang berat.
d) Tardive Diskinesia
Pencegahan melalui pemakaian medikasi neuroleptik yang bijaksana merupakan
pengobatan sindrom ini yang lebih disukai. Ketika ditemukan pergerakan involunter
dapat berkurang dengan peningkatan dosis medikasi antipsikotik tetapi ini hanya
mengeksaserbasi masalah yang mendasarinya. Setelah permulaan memburuk,
pergerakan paling involunter akan menghilang atau sangat berkurang, tetapi keadaan ini
memerlukan waktu sampai dua tahun. Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan
involunter pada banyak pasien, kemungkinan melalui mekanisme asam gammaaminobutirat-ergik. Baclofen (lioresal) dan propanolol dapat juga membantu pada
beberapa kasus. Reserpin (serpasil) dapat juga digambarkan sebagai efektif tetapi

depresi dan hipotensi merupakan efek samping yang umum. Pengurangan dosis
umumnya merupakan perjalanan kerja terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami
diskinesia tardive tetapi masih memerlukan pengobatan. Penghentian pengobatan dapat
memacu timbulnya dekompensasi yang berat, sementara pengobatan pada dosis efektif
terendah dapat mempertahankan pasien sementara meminimumkan risiko, tetapi kita
harus pasti terhadap dokumen yang diperlukan untuk penghentian pengobatan.
51. B. Oftalmoskopi
Perimeter dan kampimeter: alat pengukur atau pemetaan lapang pandangan terutama daerah
sentral atau parasentral.
Oftalmoskop: merupakan alat yang mempunyai sumber cahaya untuk melihat fundus okuli.
Terdapat 2 kegunaan, yaitu memeriksa adanya kekeruhan pada media penglihatan yang keruh
seperti pada kornea, lensa dan badan kaca, serta memeriksa fundus okuli terutama retina dan
papil saraf optik.
Gonioskopi: dapat melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.
Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai adanya
glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut.
Tonometri: suatu tindakan untuk melakukan pemeriksaan tekanan intraokular dengan alat yang
disebut tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer
aplanasi Goldman.
Referensi:
Ilyas, Sidarta. 2009. Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai penerbit FK UI.
52. D. BPPV
BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yag sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan
adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat
mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Diagnosis
BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan menilai timbulnya nistagmus
pada posisi tersebut. Pemeriksaan untuk memprovokasi timbulnya nistagmus adalah perasat Dix
Hallpike, perasat side lying, dan perasat roll. Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang
terlibat arah fase cepat nistagmus yang abnormal:
Fase cepat ke atas, berptar ke kanan
: BPPV kanalis posterior kanan
Fase cepat ke atas, berputar ke kiri
: BPPV kanalis posterior kiri
Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan
: BPPV kanalis anterior kanan
Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri
: BPPV kanalis anterior kiri
Pada umumnya BPPV timbul pada kanalis posterior sebanyak 49% dan kanalis anterior
sebanyak 12%.
PERBEDAAN VERTIGO CENTRAL DAN PERIFER
Gejala dan Tanda
Perifer
Sentral
Onset
Mendadak/bertahap
Mendadak/bertahap
Tingkat keparahan
Berat
Sedang

Paroksismal/Terus
menerus
Berkaitan dengan perbahan
gerakan
Mual, muntah
Tipe nistagmus
Intensitas nistagmus
Penurunan pendengaran
Gejala berkaitan CNS

Paroksismal

Konstan

Ya

Tidak

Sering dan mencolok

Horizontal atau torsional,
tidak pernah vertikal
Intensitas menurun
Kadang-kadang
Tidak ada

Jarang dan ringan

Horizontal, torsional,
vertikal
Tidak terpengaruh
Sering
Ada

Sumber:
Bashiruddin, J. (2009). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher, 6th edn. Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 104-113.
53. A. Sindroma metabolic
Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel (NCEPATP III), Sindrom Metabolik ditegakkan setidaknya memenuhi 3 kriteria berikut:
1. Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm);
2. Peningkatan kadar trigliserida darah ( 150 mg/dL, atau 1,69 mmol/ L);
3. Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada
wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L);
4. Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik 130 mmHg, tekanan darah
diastolik 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi);
5. Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa 110 mg/dL, atau 6,10
mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes)
Info:
Perbandingan kriteria Sindroma Metabolik menurut beberapa konsensus dirangkum dalam tabel
berikut:
Unsur
NCEP ATP
WHO
AHA
IDF
Sindrom
III
Metabolik
Dalam
Dalam
Dalam
Dalam pengobatan
Hipertensi
pengobatan
pengobatan
pengobatan
antihipertensi atau
antihipertensi antihipertensi
antihipertensi
TD 130/85 mmHg
atau
TD atau
atau
TD
130/85
TD 140/90
130/85
mmHg
mmHg
mmHg
Plasma TG 150 Plasma
TG Plasma TG150
Dislipidemia Plasma TG
150 mg/dL, mg/dL dan atau
150 mg/dL,
mg/dL
HDL-C:
L < 40 g/dL
P< 50 mg/dL

HDL-C:
L < 35 mg/dL
P< 40 mg/dL

HDL-C:
L < 40 mg/dL
P< 50 mg/dL

HDL-C:
L < 40 mg/dL
P< 50 mg/dL atau dalam

Obesitas

Gangguan
Metabolisme
Glukosa
Lain-lain

pengobatan
dislipidemia
Lingkar
IMT > 30kg/m2 Lingkar
Obesitas sentral
pinggang:
dan atau
pinggang
(lingkar perut)
L >102 cm,
rasio
perut- L >102 cm,
Asia:
P>88cm
pinggul:
P>88cm
L>90 cm
L >0,90
P>80 cm
P>0,85
(nilai tergantung
etnis)
GD puasa DM tipe 2 atau
GD
puasa GD puasa 100
110 mg/dL
TGT
100
mg/dL atau diagnosis
mg/dL
DM tipe 2
Mikroalbuminuri
20 g/menit
(rasio albumin:
kreatinin 30)

3 DM tipe 2 atau
Minimal
3 Obesitas sentral + 2
TGT dan 2
kriteria
kriteria di atas
kriteria di atas.
Jika toleransi
glukosa normal,
diperlukan 3
kriteria
Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida;
HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes
Melitus; TGT = Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah
Kriteria
Diagnosa

Minimal
kriteria

Referensi:
1. Alberti, KGMM; Zimmet .1999. "Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus
and its Complications". World Health Organization. pp. 3233.
2. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (May
2001). "Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III)". JAMA: the Journal of the American Medical
Association 285 (19): 248697. doi:10.1001/jama.285.19.2486.PMID 11368702
3. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants.
2004. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood
Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to
definition. Circulation.

54. A. Ileus Obstruktif

Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus
akut. Ileus dibagi menjadi ileus obstruktif dan ileus paralitik.
Ileus obstruktif disebut juga ileus mekanik adalah keadaan di mana isi lumen saluran cerna tidak
bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan
kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan
vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.

Berdasarkan letak obstruksinya, ileus obstrktif dibagi menjadi:

Ileus obstruktif letak tinggi
Mengenai usus halus yaitu dari gaster sampai ileum terminal
Ileus obstruktif letak rendah
Mengenai usus besar yaitu dari ileum terminal sampai rectum
Berdasarkan stadiumnya, ileus obstruktif dibagi menjadi:
Obstruksi sebagian (partial obstruction)
Obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa melewati, dapat flatus, dan
defekasi sedikit.
Obstruksi sederhana (simple obstruction)
Obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah
Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction)
Obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan
berakhir dengan nekrosis atau gangguan.
Manifestasi klinis muncul sebagai berikut:
Obstruksi sederhana
Manifestasi klinis yang muncul adalah nyeri kram pada perut disertai kembung. Pada
obstruksi usus halus proksimal imbul muntah yang banyak dan jarang menjadi muntah
fekal. Tanda vital normal namun akan berlanjut dengan dehidrasi karena kehilangan
cairan dan elektrolit. Distensi abdomen tidak ada atau minimal. Bising usus meningkat
dan metallic sound didengar sesuai dnegan timbulnya nyeri pada daerah obstruksi.
Obstruksi disertai proses strangulasi
Geala yang muncul adalah nyeri hebat abdomen disertai perburukan gejala. Apabila
muncul tanda strangulasi berupa nyeri iskemik, yaitu nyeri sangat hebat, menetap, tidak
menyurut maka merupakan keadaaan emergensi.
Obstruksi komplit
Gejala yang muncul adalah nyeri hebat yang terus-menerus, bobrygmus timbul sesuai
dengan nyeri, muncul konstipasi. Muntah fekal bisa terjadi. Pada pemeriksaan fisik
menunjukkan distensi abdomen, gerakan usus akan tampak pada pasien kurus, terdengar
metallic sound.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis: syok, oliguria, meteorismus, hiperperistaltik berkala, kolik, flatus (-),
defekasi (-).
Pemeriksaan fisik: pembesaran perut, distensi abdomen, bising usus meningkat atau
tidak terdengar sama sekali.
Pemeriksaan radiologi:
Untuk menegakkan diagnosis secara radiologis dilakukan foto abdomen 3 posisi.
Ileus obstruktif letak tinggi
Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan
kolaps usus di bagian distal sumbatan.
Coil spring appearance

 Herring bone appearance

Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign)
Ileus obstruktif letak rendah
Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi.
Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen.
Air fluid level yang panjang-panjang di kolon.
Sumber:
1. Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta:
EGC. Hal: 623.
2. Sutton, David. 2003. Textbook of Radiology and Imaging Volume 1. Edisi 7. London:
Churchill Livingstone.
55. C. Kista Entamoeba histolitica
Pasien mengeluhkan diare dengan frekuensi 5-8x/hari yang disertai lender dan darah. Hal ini
menunjukkan pathogen yang menginvasi mukosa usus. Pasien telah diberikan antibiotik tidak
membaik, dikarenakan penyebabnya berupa entamoeba. Diare yang disebabkan oleh Entamoeba
histolitica adalah diare diesrtai darah dan lender yang dapat terjadi hingga 10 kali/hari.
Sifat khas pada diare Amoeba adalah:
Volume tinja setiap kali buang air besar lebih banyak
Bau tinja menyengat
Warna tinja umumnya merah tua denga darah dan lender bercampur feses
Entamoeba histolitica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Ciri-ciri morfologi sebagai
berikut:
Trofozoit
Ukuran 10-60 m.
Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit.
Terdapat 1 inti entamoeba ditandai dengan karyosom padat yang terletak di tengah
inti, serta kromatin yang terletak di pinggiran inti.
Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar disebut pseudopodia.
Kista
Ukuran 10-20 m.
Bentuk memadat mendekati bulat.
Kista matang memiliki 4 buah inti Entamoeba.
Tidak dijumpai eritrosit di dalam sitoplasma.
Kista yang belum matang memiliki glikogen berbentuk seperti cerutu, namun
biasanya menghilang setelah kista matang.
Sumber:
Jawetz E., J. L. Melnick, E. A. Adelberg, G. F. Brooks, J. S. Butel, L. N. Ornston. 1995.
Mikrobiologi Kedokteran, ed. 20, San Francisco: University of California.

56. A. Ruptur uretra

Ruptur uretra anterior disebabkan oleh straddle injury (cedera selangkangan), di mana terjadi
kontusio dinding uretra, ruptur uretra parsial atau ruptur totalis dinding uretra.
Uretra anterior dibungkus corpus spongiosum. Di mana corpus spongiosum bersama
dengan corpus kavernosum dibungkus fascia buck dan fascia colles. Jika ruptur beserta corpus
spongiosum, darah dan urine keluar dari uretra tapi masih berbatas pada fascia Buck yang secara
klinis tampak hematoma pada penis. Jika fascia buck robek, ekstravasasi darah dan urine dibatasi
fascia colles yang klinisnya tampak sebagai hematoma sampai skrotum dan dinding abdomen.
Robekan ini memberikan gambaran Butterfly apperiance, yang merupakan tanda khas dari ruptur
uretra.
57. E. Hipospadia

Fimosis adalah keadaan di mana prepusium tidak dapat di tarik ke belakang

(proksimal)/membuka.Kadang-kadang lubang pada prepusium hanya sebesar ujung jarum,
sehingga sulit untuk keluar (Purnomo, tahun 2003). Pada 95% bayi, kulub masih melekat pada
glans penis sehingga tidak dapat di tarik ke belakang dan hal ini tidak dikatakan fimosis. Pada
umur 3 tahun anak yang fimosis sebanyak 10% (Ikatan dokter Anak Indoneisa,tahun 2008) .
Hipospadia: kelainan bawaan lahir pada anak laki-laki yang dicirikan dengan letak abnormal
lubang kencing tidak diujung kepala penis seperti seharusnya, tetapi berada lebih bawah.
Kelainan ini jarang ditemukan, angka kejadian kasus hipospadia 1 : 250-400 kelahiran.
Penyebab dari hipospadia sampai saat ini belum dapat
diijelaskan secara pasti, namun teori-teori yang
berkembang umumnya mengaitkan kelainan ini dengan
masalah hormonal. Sebuah teori mengungkapkan
kelainan ini disebabkan oleh penghentian prematur
perkembangan sel-sel penghasil androgen di dalam
testis, sehingga produksi androgen terhenti dan
mengakibatkan maskulinisasi inkomplit dari alat
kelamin luar. Proses ini menyebabkan gangguan
pembentukan saluran kencing (uretra), sehingga saluran
ini dapat berujung di mana saja sepanjang garis tengah
penis tergantung saat terjadinya gangguan hormonal.
Semakin dini terjadinya gangguan hormonal, maka

lubang kencing abnormal akan bermuara semakin mendekat ke pangkal.

Diagnosis hipospadia
Hipospadia sangat mudah dikenali saat pemeriksaan fisis bayi laki-laki yang baru lahir. Tidak
adanya lubang kencing di ujung kepala penis, serta bentuk penis melengkung menjadi ciri khas
bayi laki-laki dengan hipospadia. Pada kelainan yang sangat berat, jenis kelamin bayi seringkali
sukar untuk dikenali sebagai laki-laki atau perempuan jika berdasar dari pemeriksaan fisik
semata. Dalam hal tersebut, penderita akan disarankan untuk menjalani pemeriksaan kromosompenanda-kelamin (sex chromatin). Pemeriksaan penunjang lain yang cukup berguna meskipun
jarang dilakukan adalah pemeriksaan radiologis urografi (IVP, sistouretrografi) untuk menilai
gambaran saluran kemih secara keseluruhan dengan bantuan kontras. Pemeriksaan ini biasanya
baru dilakukan bila penderita mengeluh sulit berkemih.
58. C. AV blok
Gangguan konduksi nodus AV (AV Blok) tampak pada pemeriksaan EKG sebagai abnormalitas
interval PR, gambaran ini menunjukkan kelainan impuls listrik dari atrium menuju nodus AV
dan Bundle of His serta cabang-cabangnya di ventrikel. Interval PR normal berkisar 0.12 0.20
detik.
Berdasar pemeriksaan EKG AV blok dibagi 3, yaitu:
AV blok derajat I: interval PR memanjang lebih dari 0.20 detik
AV blok derajat II: terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel
secara intermiten sehingga denyut ventrikel berkurang. AV blok derajat II dibagi
menjadi 2 tipe, yaitu:
Mobitz I Interval PR memanjang secara progresif sampai suatu ketika kompleks
QRS menghilang.
Mobitz II interval PR tetap namun didapatkan denyut ventrikel/komplek QRS
menghilang (drop beat) dapat terjadi reguler seperti 2:1, 3:1 atau tidak teratur.

AV blok derajat III: blok jantung komplit di mana terjadi blok total di nodus AV
sehingga impuls dari atrium tidak mencapai ventrikel, sehingga masing-masing berjalan
sendiri sesuai impuls intrinsiknya.

Referensi:
Trisnohadi H. R. 2006. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
59. B. Paracetamol 120-180 mg/kali beri
Kasus pada soal ini mengarah pada infeksi virus dengue. Langkah diagnosis bedasarkan Ikatan
Dokter Anak Indonesis (IDAI):
Anamnesis
- Demam merupakan tanda utama (suhu 38,5 0C), terjadi mendadak tinggi, selama 27 hari
- Disertai lesu tidak mau makan, dan muntah
- Pada anak besar dapat mengeluh nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri perut.
- Diare kadang-kadang dapat ditemukan
- Perdarahan paling sering dijumpai adalah perdarahan kulit dan mimisan

Pemeriksaan fisik
- Gejala klinis DBD diawali demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri kepala,
nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis, nyeri d ibawah lengkung
iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada DD daripada DBD.
- Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga menyebabkan perembesan plasma, hipovolemia, dn syok.
- Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan kedalam rongga pleura dan
peritoneal selama 24-48 jam.
- Perdarahan dapat berupa petekie (terprovokaasi uji RL (+), hematemessis,dan
melena, ataupun hematuria.
Kasus ini tidak menunjukkan tanda-tanda syok di mana denyut nadi dan frekuensi
pernapasannya masih baik, sehingga anak ini dapat didiagnosis sebagai suspek demam dengue
berdasarkan klinisnya. Hal ini juga sesuai dengan kriteria klinis demam dengue berdasarkan
WHO (2013), yaitu : Demam tinggi mendadak, ditambah gejala penyerta 2 atau lebih:
- Nyeri kepala
- Nyeri retro orbita
- Nyeri otot dan tulang
- Ruam kulit
- Meski jarang dapat disertai manifestasi perdarahan
- Leukopenia
- Uji HI >1280 atau IgM/IgG positif.
- Tidak ditemukan tanda kebocoran plasma (hemokonsentrasi, efusi pleura, asites,
hipoproteinemia).
Terapi medikamentosa yang dianjurkan:

Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian paracetamol bukan aspirin ataupun

ibuprofen karena obat-obatan ini dapat merangsang pendarahan. Dosis paracetamol yang
dianjurkan adalah 10-15mg/kgBB/kali per 6 jam.
- Diusahakan tidak memberika obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid,
antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
- Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat perdarahan saluran
cerna kortikosteroid tidak diberikan.
- Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.
Anak dalam soal ini memiliki berat 12 kg sehingga dosis paracetamol yang diperlukan adalah
120-180 mg/kali beri.
Referensi:
1. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid I, 2010.
2. World Health Organization.2013.Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common childhood illnesses 2nd ed.

60. A. Nadi 120 x/menit

Kasus pada soal ini mengarah pada sindrom syok dengue (meskipun informasi yang
terdapat pada soal kurang lengkap).
DIAGNOSIS DEMAM
DIDASARKAN PADA KEADAAN
Demam atau riwayt demam mendadak
tinggi selama 2-7 hari
Manifestasi perdarahan (sekurangkurangnya uji bendung positif)
Pembesaran hati
Infeksi virus dengue: demam dengue,
demam berdarah dengue, dan sindrom Tanda-tanda gangguan sirkulasi
syok dengue
Peningkatan nilai hematokrit, trombositopenia
(100 000/l atau kurang), dan leukopenia
Ada riwayat keluarga atau tetangga sekitar
menderita atau tersangka demam berdarah
dengue
Pada anak, hipotensi biasanya baru terjadi pada syok yang telah lanjut, oleh karena itu
hipotensi tidak merupakan keharusan untuk diagnosis syok. Syok pada kasus ini termasuk syok
hipovolemik dimana faktor resiko untuk kasus ini selain kebocoran plasma juga adanya keluhan
klinis muntah. Pada fase awal, terjadi kompensasi tubuh, secara klinis dapat dijumpai takikardi
(usia 10 tahun normalnya 60-110 denyut/menit), ekstremitas dingin, capllary refill yang mulai
memanjang, pulsasi perifer melemah, sementara tekanan darah masih normal. Tanda awal yang
utama adalah takikardi dan penurunan perfusi perifer.
Referensi:
1. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid I, 2010.
2. World Health Organization.2013.Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common childhood illnesses 2nd ed.

61. B. Pemfigus vulgaris

Pembahasan:
Etiologi
Usia
Keluhan
Kelainan kulit
Nikolsky Sign
Predileksi
Kelainan Mukosa Mulut
Histopatologi

Imunoflouresensi langsung
Terapi

Pemfigus Vulgaris
Pemfigoid Bulosa
autoimun
Disangka autoimun
30-60th
Biasanya usia tua
Tidak gatal
Tidak gatal
Bula, dinding kendur, krusta Bula berdinding tegang
bertahan lama
+
generalisata
Perut, lengan bagian fleksor,
lipat paha, tungkai medial
60%
10-40%
Bula
intraepidermal, Celah
diantara
dermalakantolisis
epidermal,
bula
subepidermal,
sebukan
terutama eosinofil
Ig G dan komplemen di Ig G seperti pita di membran
epidermis
basal
Kortikosteroid
(prednison Kortikosteroid
(prednison
60-150 mg/hr, sitostatika)
40-60 mg/hr)

62. B. Ekstraksi moluskul bodies

Pembahasan:
Pada kasus di atas, pasien terdiagnosis Moluscum Kontagiosum. Moluscum Kontagiosum
merupakan penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh Poxvirus. Terutama menyerang pada
anak-anak dan juga menyerang pada dewasa sebagai infeksi menular seksual. Penyakit ini tidak
ada keluhan. Kelainan kulit berupa papul khas berbentuk kubah miliar, di tengahnya terdapat
delle. Jika dipijat akan tampak keluar massa berwarna putih seperti nasi yang merupakan badan
moluskum. Terkadang berbentuk lentikular dengan warna ptuih seperti lilin. Penatalaksanaan
pada penyakit ini adalah dengan ekstraksi moluskum bodies yaitu dapat dengan bedah
kuretase/enukleasi atau dengan topikal seperti TCAA 25-35%, tinctura podofilin 10-25%,
Kantaridin 0,7-0,9%.

63. A. Indomethacin
Sasaran pengelolaan Arthritis Gout terdapat 3 hal, yaitu:
Mengobati serangan akut.
Mencegah episode serangan akut (profilaksis).
Menurunkan kelebihan kadar urat untuk mencegah arthritis, dan deposisi kristal urat
dalam organ.
Pengobatan Gout serangan akut seperti pada kasus, ditujukan untuk mengurangi nyeri dan
inflamasi yang berlangsung. American College of Rheumatology (ACR) merekomendasikan
pemberian terapi farmakologi dalam kasus akut segera dalam 24 jam sejak onset serangan,
pilihan terapi yang direkomendasikan oleh adalah Nonsteroidal anti-inflammatory drugsNSAIDs, corticosteroids, dan colchicine. Ketiganya memiliki Level of Evidence: A
sehingga pemilihan modalitas terapi disesuaikan dengan pertimbangan dokter dan pilihan
pasien bagi masing-masing kasus. Pengobatan monoterapi ditujukan bagi serangan akut
derajat ringan-sedang yang melibatkan 1-2 sendi besar, atau beberapa sendi kecil;
sedangkan terapi kombinasi ditujukan bagi serangan akut berat yang melibatkan 1-2 sendi
besar atau poliartikular.
NSAIDs merupakan obat pilihan pada pasien gout serangan akut yang tidak memiliki
penyakit komorbid sistemik lain, karena NSAIDs selain memiliki efek anti inflamasi
juga analgetik, terutama agen dengan onset cepat. Jenis obat yang banyak dipilih untuk
gout serangan akut adalah Indometasin (Level of Evidence : A) 150-200mg selama 2-3
hari, dilanjutkan 75-100mg/hari sampai dengan 7 hari atau peradangan dan nyeri
membaik.
Kolkisin oral merupakan modalitas pilihan dalam tatalaksana gout arthritis akut
terutama dalam 36 jam sejak onset serangan. Dosis yang direkomendasikan adalah
loading dose 1.2 mg dilanjutkan 0.6 mg 1 jam kemudian, kemudian 0.6 mg tiap 12 jam
sampai dengan keluhan membaik.
Kortikosteroid yang direkomendasikan untuk serangan akut diberikan melalui rute oral.
Pada gout serangan berat atau melibatkan poliartikular yang membutuhkan injeksi
kortikosteroid, atau kombinasi kortikosteroid dan NSAIDs.

Obat penurun asam urat seperti Allopurinol atau obat urikosurid (ex. Probenesid) tidak
boleh diberikan dalam stadium akut, kecuali pada pasien yang telah rutin mendapat obat
penurun asam urat dan mengalami serangan akut.
Referensi:
Khanna et. al., 2012. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management
of Gout. Part 2: Therapy and Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis.
Arthritis Care & Research Vol. 64, No. 10, pp 14471461
Tehupeiroy. E. S. 2006. Artritis Pirai (Gout). Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Keempat Jilid II. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
64. D. Atonia uteri
Pada pasien di atas terdapat dua kemungkinan penyebab perdarahan pasca salin, yaitu atonia
uteri dan laserasi jalan lahir akibat penggunaan forsep. Tetapi pada kasus di atas memiliki faktor
resiko paling banyak terjadinya atonia uteri, yaitu multiparitas, kala 1 lama, dan bayi yang cukup
besar.
Perdarahan pasca salin (PPS) adalah perdarahan yang mencapai 500-1000 cc setelah anak lahir
yang bisa diakibatkan oleh atonia uteri, perlukaan jalan lahir, sisa jaringan plasenta, dan kelainan
faktor pembekuan. Secara klasik WHO mengklasifikasikan PPS sebagai:
Perdarahan pasca salin primer/dini yaitu perdarahan 500 cc dalam 24 jam pertama
setelah bayi lahir.

Perdarahan pasca salin sekunder/lanjut, yaitu perdarahan 500 cc sesudah 24 jam

pertama setelah persalinan.
Penyebab PPS adalah 1 atau lebih dari 4 faktor di bawah ini:
Tone (gangguan kontraksi uterus)
Tissue (sisa produk konsepsi)
Trauma (robekan jalan lahir)
Thrombin (gangguan fungsi koagulasi)
Penyebab terbanyak PPS dini adalah atonia uteri. Akan tetapi pemeriksaan klinis harus dilakukan
dengan seksama untuk menyingkirkan sebab lain atau penyebab plasenta lainnya, seperti:
Sisa jaringan (plasenta, membran, bekuan darah)
Laserasi vagina/serviks atau hematom
Ruptur uteri
Hematom ligamentum latum
Perdarahan ekstragenital (misalnya ruptur subkapsula hepar)
Inversio uteri
Gejala dan tanda
Gejala dan tanda yang
Diagnosis kemungkinan
yang selalu ada
kadang-kadang ada
Atonia uteri
Uterus
tidak Syok
berkontraksi
dan
lembek
Perdarahan
segera
setelah anak lahir
Robekan jalan lahir
Perdarahan segera
Pucat
Darah segar yang
Lemah
mengalir
segera
Menggigil
setelah bayi lahir
Uterus kontraksi baik
Plasenta lengkap
Plasenta belum lahir
Tali
pusat
putus Retensio plasenta
setelah 30 menit
akibat
traksi
berlebihan
Perdarahan segera
Inversio uteri akibat
Uterus kontraksi baik
tarikan
Perdarahan lanjutan
sebagian
Plasenta
atau Uterus berkontraksi tetapi Tertinggalnya
sebagian
selaput tinggi fundus tidak berkurang plasenta
(mengandung
pembuluh
darah)
tidak lengkap
Perdarahan segera

Uterus tidak teraba

Lumen vagina terisi
massa
Tampak tali pusat
(jika plasenta belum
lahir)
Perdarahan
segera
(inversi
komplit
mungkin
tidak
menimbulkan
perdarahan)
Nyeri sedikit atau
berat
Subinvolusi uterus
Nyeri tekan perut
bawah
Perdarahan > 24 jam
setelah
persalinan.
Perdarahan sekunder.
Perdarahan bervariasi
(ringan atau berat,
terus menerus atau
tidak teratur) dan
berbau (jika disertai
infeksi)
Perdarahan
segera
(perdarahan
intraabdominal
dan/atau vaginum)
Nyeri perut berat
(kurangi
dengan
ruptur)

Syok neurogenik
Pucat dan limbung

Inversio uteri

Anemia
Demam

Perdarahan terlambat
Endometritis
atau
plasenta (terinfeksi
tidak)

Syok
Nyeri tekan perut
Denyut nadi ibu cepat

Robekan dinding
(ruptura uteri)

sisa
atau

uterus

Referensi:
Abdul Bari Saifuddin dkk. 2002. Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Made Kornia Karkata dkk. 2012. Panduan Penatalaksanaan Kasus Obstetri. Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI.
65. C. Oligoasthenozoospermia

Analisis Sperma adalah suatu pemeriksaan yang penting untuk menilai fungsi organ reproduksi
pria (untuk mengetahui apakah seorang pria fertil atau infertil). Semen harus diperiksa dari
seluruh ejakulat. Karena itu mengambilnya dari tubuh harus dengan masturbasi atau coitus
interuptus (bersetubuh dan waktu ejakulasi, persetubuhan dihentikan dan mani ditampung
semua). Ada juga bersetubuh dengan menggunakan kondom khusus. Sebelum melakukan
pemeriksaan disarankan untuk berpuasa bersetubuh (abstinensi) terbaik sekitar 3-5 hari.
Pemeriksaan semen terbaik selambatnya sejam sesudah ejakulasi.
Semen adalah cairan putih atau abu-abu, terkadang kekuningan, yang dikeluarkan dari uretra
(pipa di dalam penis) pada saat ejakulasi. Fungsi semen adalah membawa jutaan sperma ke
dalam saluran reproduksi wanita.
Karakteristik Semen
Menurut WHO, berikut adalah empat kriteria yang dilihat dalam pengujian semen:
1. Volume
Pria subur rata-rata mengeluarkan 2 hingga 5 cc semen dalam satu kali ejakulasi. Secara
konsisten mengeluarkan kurang dari 1,5 cc (hypospermia) atau lebih dari 5,5 cc (hyperspermia)
dikatakan abnormal. Volume lebih sedikit biasanya terjadi bila sangat sering berejakulasi,
volume yang lebih banyak terjadi setelah lama berpuasa.
2. Konsentrasi sperma
Pria subur memiliki konsentrasi sperma di atas 20 juta per cc atau 40 juta secara keseluruhan.
Jumlah di bawah 20 juta/cc dikatakan konsentrasi sperma rendah dan di bawah 10 juta/cc
digolongkan sangat rendah. Istilah kedokteran untuk konsentrasi sperma rendah adalah
oligospermia. Bila sama sekali tidak ada sperma disebut azoospermia. Semen pria yang tidak
memiliki sperma secara kasat mata terlihat sama dengan semen pria lainnya, hanya pengamatan
melalui mikroskoplah yang dapat membedakannya.
3. Morfologi sperma
Sperma normal memiliki bentuk kepala oval beraturan dengan ekor lurus panjang di tengahnya.
Sperma yang bentuknya tidak normal (disebut teratozoospermia) seperti kepala bulat, kepala
pipih, kepala terlalu besar, kepala ganda, tidak berekor, dll, adalah sperma abnormal dan tidak
dapat membuahi telur. Hanya sperma yang bentuknya sempurna yang disebut normal. Pria
normal memproduksi paling tidak 30% sperma berbentuk normal.
4. Motilitas (pergerakan) sperma
Sperma terdiri dari dua jenis, yaitu yang dapat berenang maju dan yang tidak. Hanya sperma
yang dapat berenang maju dengan cepatlah yang dapat mencapai sel telur. Sperma yang tidak
bergerak tidak ada gunanya. Menurut WHO, motilitas sperma digolongkan dalam empat
tingkatan:
Kelas a : sperma yang berenang maju dengan cepat dalam garis lurus seperti peluru
kendali.
Kelas b: sperma yang berenang maju tetapi dalam garis melengkung atau bergelombang,
atau dalam garis lurus tetapi lambat.
Kelas c : sperma yang menggerakkan ekornya tetapi tidak melaju.
Kelas d: sperma yang tidak bergerak sama sekali.

Sperma kelas c dan d adalah sperma yang buruk. Pria yang subur memproduksi paling tidak 50%
sperma kelas a dan b. Bila proporsinya kurang dari itu, kemungkinan akan sulit memiliki anak.
Motilitas sperma juga dapat terkendala bila sperma saling berhimpitan secara kelompok sehinga
menyulitkan gerakan mereka menuju ke sel telur.
Penghitungan Sperma (Sperm Count)
Kesuburan pria ditentukan oleh kombinasi keempat kriteria di atas, yaitu jumlah sperma
berbentuk sempurna dalam semennya yang dapat bergerak agresif. Misalnya, seorang pria yang
memproduksi 20 juta sperma per ml, 50% -nya bermotilitas bagus dan 60% -nya berbentuk
sempurna, maka dia dikatakan memiliki hitungan sperma 20 x 0,5 x 0,6 = 6 juta sperma bagus
per ml. Bila volume ejakulasinya adalah 2 ml, maka total sperma bagus dalam sampelnya adalah
12 juta.
Standar yang telah ditetapkan WHO adalah:
Volume: 2 ml atau lebih
pH: 7,2 sampai dengan 8,0
Konsentrasi spermatozoa: 20 juta spermatozoa / ml atau lebih
Jumlah total spermatozoa: 40 juta spermatozoa per ejakulasi atau lebih
Motilitas spermatozoa: Dalam waktu 1 jam setelah ejakulasi, sebanyak 50% dari jumlah
total spermatozoa yang hidup, masih bergerak secara aktif.
Morfologi permatozoa: 30% atau lebih memiliki bentuk yang normal
Vitalitas spermatozoa: 75% atau lebih dalam keadaan hidup
Jumlah sel darah putih: lebih sedikit dari 1 juta sel/ml
Macam dan definisi dari kesimpulan tersebut adalah:
1. Normozoospermia: karakteristik normal.
2. Oligozoospermia: konsentrasi spermatozoa kurang dari 20 juta per ml.
3. Asthenozoospermia: jumlah sperma yang masih hidup dan bergerak secara aktif, dalam waktu
1 jam setelah ejakulasi, lebih dari 50%.
4. Teratozoospermia: jumlah sperma dengan morfologi normal kurang dari 30%.
5. Oligoasthenoteratozoospermia: kelainan campuran dari 3 variabel yang telah disebutkan
sebelumnya.
6. Azoospermia: tidak adanya spermatozoa dalam sperma.
7. Aspermia: sama sekali tidak terjadi ejakulasi sperma.
Dari interpretasi inilah, awal masalah ketidaksuburan sebuah pasangan dapat terungkap. Apabila
hasil analisis sperma menyatakan nilai normal, kemungkinan besar penyebab ketidaksuburan
terdapat pada sang wanita. Oleh karena itu, analisis kesuburan wanita dapat dijalankan sebagai
langkah lanjut.
Berikut ini beberapa hal yang akan diperiksa saat analisis sperma dilakukan:
Hitungan sperma (sperm count). Angka yang normal untuk ini adalah 200 juta per
centimeter kubik.

Kelincahan gerak (motilitas). Uji ini, yang diberi nilai dari buruk sampai istimewa,
menyatakan tingkat aktivitas sperma. Jika sperma tidak bergerak, mereka tidak dapat
sampai ke telur.
Morfologi: memberi informasi tentang bentuk sperma. Bisa mikro (dalam hal ini berarti
terlalu kecil), bisa makro (dalam hal ini berarti terlalu besar). Ukuran yang diharapkan
adalah sedang.
pH: semen harus bersifat agak basa -7,0 hingga 8,5.
Viskositas: semen harus mudah dituang.
Volume: yang normal dalam hai ini adalah dua hingga lima sentimeter kubik (kira-kira
1/2 hingga 1 sendok teh).

66. A. Prolaps uteri

Prolapsus uteri adalah pergeseran letak uterus ke bawah sehingga serviks berada di dalam
orifisium vagina (prolapsus derajat 1), serviks berada di luar orifisium (prolapsus derajat 2), atau
seluruh uterus berada di luar orifisium (prolapsus derajat 3).
Prolapsus uteri disebabkan oleh beberapa faktor di antaranya karena kelemahan jaringan ikat di
rongga panggul, perlukaan jalan lahir. Menopause juga faktor pemicu terjadinya prolapsus uteri.
Pada prolapsus uteri gejala sangat berbeda-beda dan bersifat individual. Kadang kala penderita
dengan prolaps yang sangat berat tidak mempunyai keluhan apapun, sebaliknya penderita lain
dengan prolaps ringan mempunyai banyak keluhan.
Juga di Indonesia sejak zaman dahulu telah lama dikenal istilah peranakan turun dan peranakan
terbalik. Dewasa ini penentuan letak alat genital bertambah penting artinya bukan saja untuk
menangani keluhan-keluhan yang ditimbulkan olehnya, namun juga oleh karena diagnosis letak
yang tepat perlu sekali guna menyelenggarakan berbagai tindakan pada uterus.
Prolapsus uteri adalah keadaan dimana turunnya uterus melalui hiatus genitalis yang disebabkan
kelemahan ligamen-ligamen (penggantung), fasia (sarung) dan otot dasar panggul yang
menyokong uterus. sehingga dinding vagina depan jadi tipis dan disertai penonjolan kedalam
lumen vagina. Sistokel yang besar akan menarik utero vesical junction dan ujung ureter kebawah
dan keluar vagina, sehingga kadang-kadang dapat menyebabkan penyumbatan dan kerusakan
ureter. Normalnya uterus tertahan pada tempatnya oleh ikatan sendi dan otot yang membentuk
dasar panggul. Faktor penyebab lain yang sering adalah melahirkan dan menopause, persalinan
lama dan sulit, meneran sebelum pembukaan lengkap, laserasi dinding vagina bawah pada kala
II, penatalaksanaan pengeluaran plasenta, reparasi otot-otot dasar panggul menjadi atrofi dan
melemah. Oleh karena itu prolapsus uteri tersebut akan terjadi bertingkat-tingkat.
Anatomi
ANATOMI PANGGUL dan STRUKTUR PENYANGGA ORGAN PANGGUL
Secara anatomis, organ panggul seperti vagina uterus kandung kemih dan rectum
dipertahankan pada posisi yang normal dalam panggul oleh sepasang muskulus levator
ani bilateral yang kearah posterior mengalami fusi.

Celah muskulus levator ani di bagian anterior disebut sebagai hiatus levator ani.
Ke arah inferior, hiatus levator ani tertutup dengan diafragma urogenitalis.
Saat masuk kedalam panggul, urethra vagina dan rektum melintas hiatus levator ani dan
diafragma urogenitalis. Fascia endopelvikum adalah fascia organ visera panggul yang
membentuk kondensasi bilateral dalam bentuk ligamentum (yaitu ligamentum pubourethralis
kardinalis dan uterosakralis). Ligamentum tersebut menempelkan organ dengan fascia dinding
lateral pelvis dan tulang panggul.
Corpus Perineal adalah titik pusat seluruh otot panggul. Meskipun saat meneran isi cavum
abdomen mendesak organ panggul, organ panggul akan tetap berada pada tempatnya dan berada
diatas levator sling dan corpus perinealis.
Normalnya uterus tertahan pada tempatnya oleh ikatan sendi dan otot yang membentuk dasar
panggul. Prolapsus uteri terjadi ketika ikatan sendi atau otot-otot dasar panggul meregang atau
melemah, membuat sokongan pada uterus tidak adekuat. Faktor penyabab lain yang sering
adalah melahirkan dan menopause. Persalinan lama dan sulit, meneran sebelum pembukaan
lengkap, laserasi dinding vagina bawah pada kala II, penatalaksanaan pengeluaran plasenta,
reparasi otot-otot dasar panggul menjadi atrofi dan melemah
Etiologi
Etiologi dari prolapsus uteri terdiri dari: kelemahan jaringan ikat pada daerah rongga panggul,
terutama jaringan ikat tranversal. Pertolongan persalinan yang tak terampil sehingga meneran
terjadi pada saat pembukaan belum lengkap. Terjadi perlukaan jalan lahir yang dapat
menyebabkan lemahnya jaringan ikat penyangga vagina. Serta ibu yang banyak anak
sehingga jaringan ikat di bawah panggul kendor. Menopause juga dapat menyebabkan turunnya
rahim karena produksi hormon estrogen berkurang sehingga elastisitas dari jaringan ikat
berkurang dan otot-otot panggul mengecil yang menyebabkan melemahnya sokongan pada
rahim
Dasar panggul yang lemah oleh kerusakan dasar panggul pada partus (rupture perinea atau
regangan) atau karena usia lanjut. Menopause, hormon estrogen telah berkurang sehingga otot
dasar panggul menjadi atrofi dan melemah. Tekanan abdominal yang meninggi karena ascites,
tumor, batuk yang kronis atau mengejan (obstipasi atau strictur dari tractus urinalis). Partus yang
berulang dan terjadi terlampau sering. Partus dengan penyulit. Tarikan pada janin sedang
pembukaan belum lengkap. Ekspresi menurut creede yang berlebihan untuk mengeluarkan
placenta.
Jadi, tidaklah mengherankan jika prolapsus genitalis terjadi segera setelah partus atau dalam
masa nifas. Ascites dan tumor-tumor didaerah pelvis mempermudah terjadinya hal tersebut. Bila
prolapsus uteri dijumpai pada nullipara, factor penyebabnya adalah kelainan bawaan berupa
kelemahan jaringan penunjang uterus.
Fisiologi
Posisi serta letak uterus dan vagina dipertahankan oleh ligament, fascia serta otot-otot dasar
panggul. Te Linde (1966) membagi atas 4 golongan, yaitu :
Ligamen-ligamen yang terletak dalam rongga perut dan ditutupi oleh peritonium :

ligamentum rotundum (lig teres uteri): ligamentum yang menahan uterus dalam antefleksi dan
berjalan dari sudut fundus uteri kiri dan kanan ke daerah inguinal kiri dan kanan.
Ligamentum sacrouterina : ligamentum yang juga menahan uterus supaya tidak banyak bergerak,
berjalan melengkung dari bagian belakang serviks kiri dan kanan melalui dinding rektum ke arah
os sacrum kiri dan kanan.
Ligamentum cardinale (Mackenrodt): ligamentum yang terpenting untuk mencegah agar uterus
tidak turun. Ligamentum ini terdiri atas jaringan ikat tebal dan berjalan dari serviks dan puncak
vagina ke arah lateral ke dinding pelvis. Di dalamnya ditemukan banyak pembuluh darah a v
uterina.
Ligamentum latum: ligamentum yang berjalan dari uterus ke arah lateral dan tidak banyak
mengandung jaringan ikat. Sebetulnya ligamentum ini adalah bagian peritoneum visceral yang
meliputi uterus dan kedua tuba dan berbentuk sebagai lipatan. Di bagian lateral dan belakang
ligamentum ini ditemukan indung telur (ovarium sinistrum dan dekstrum). Untuk memfiksasi
uterus ligamentum ini tidak banyak artinya.
Ligamentum infundibulopelvikum (lig. Suspensorium ovarii): ligamentum yang menahan tuba
fallopii, berjalan dari arah infundibulum ke dinding pelvis. Didalamnya ditemukan urat saraf,
saluran-saluran limfe, a v ovarika. Sebagai alat penunjang ligamentum ini tidak banyak artinya.
Jaringan-jaringan yang menunjang vagina
Fasia puboservikalis (antara dinding depan vagina dan dasar kandung kemih) membentang dari
belakang simfisis ke serviks uteri melalui bagian bawah kandung kencing, lalu melingkari
urethra menuju ke dinding depan vagina. Kelemahan fasia ini menyebabkan kandung kencing
dan juga uretra menonjol ke arah lumen vagina.
Fasia rektovaginalis (antara dinding belakang vagina dan rectum). Kelemahan fasia ini
menyebabkan menonjolnya rektum ke arah lumen vagina.
Kantong Douglas
Dilapisi peritonium yang berupa kantong buntu yang terletak antara ligamentum sacrouterinum
di sebelah kanan dan kiri, vagina bagian atas di depan dan rektum di belakang. Di daerah ini,
oleh karena tidak ada otot atau fasia, tekanan intraabdominal yang meninggi dapat menyebabkan
hernia (enterokel).
Otot-otot dasar panggul, terutama otot levator ani
Dasar panggul terdiri dari:
- diafragma pelvis
- diafragma urogenital
- otot penutup genitalia eksterna
Diafragma pelvis:
- otot levator ani: iliokoksigeus, pubokoksigeus dan puborektalis
- koksigeus
- fasia endopelvik
Fungsi levator ani:
mengerutkan lumen rektum, vagina, urethra dengan cara menariknya ke arah dinding tulang
pubis, sehingga organ-organ pelvis di atasnya tidak dapat turun (prolaps).

mengimbangkan tekanan intraabdominal dan tekanan atmosfer, sehingga ligamen-ligamen tidak

perlu bekerja mempertahankan letak organ-organ pelvis diatasnya.
Sebagai sandaran dari uterus, vagina bagian atas, rectum dan kantung kemih. Bila otot levator
rusak atau mengalami defek maka ligamen seperti ligamen cardinale, sacrouterina dan fasia akan
mempunyai beban kerja yang berat untuk mempertahankan organ-organ yang digantungnya,
sebaliknya selama otot-otot levator ani normal, ligamen-ligamen dan fasia tersebut otomatis
dalam istirahat atau tidak berfungsi banyak.
M. Pubovaginalis berfungsi sebagai:
Penggantung vagina. Karena vagina ikut menyangga uterus serta adnexa, vesica urinaria
serta urethra dan rectum, maka otot ini merupakan alat penyangga utama organ-organ dalam
panggul wanita.
Robekan atau peregangan yang berlebihan merupakan predisposisi terjadinya prolapsus
cystocele dan rectocele.
Sebagai sphincter vaginae dan apabila otot tersebut mengalami spasme maka keadaan ini
disebut vaginismus.
M. puborectalis berfungsi sebagai:
penggantung rectum
mengontrol penurunan feces
memainkan peranan kecil dalam menahan struktur panggul.
M. iliococcygeus berfungsi sebagai:
Sebagai lapisan musculofascial.
Diafragma urogenital
Fungsi diafragma urogenital:
memberi bantuan pada levator ani untuk mempertahankan organ-organ pelvis
Patologi
Prolapsus uteri terdapat dalam berbagai tingkat dari yang paling ringan sampai prolapsus uteri
kompleta atau totalis. Sebagai akibat persalinan, khususnya persalinan yang susah terdapat
kelemahan-kelemahan ligament yang tergolong dalam fascia endopelvika dan otot-otot serta
fasia-fasia dasar panggul. Dalam keadaan demikian tekanan intraabdominal memudahkan
penurunan uterus, terutama apabila tonus oto-otot berkurang.
Jika serviks uteri terletak di luar vagina, maka ia menggeser dengan celana yang dipakai oleh
wanita dan lambat laun bias berbentuk ulkus, yang dinamakan ulkus dekubitus.
Jika fascia didepan dinding vagina kendor oleh suatu sebab, biasanya trauma obstetric, ia
terdorong oleh kandung kencing ke belakang dan menyebabkan menonjolnya dinding depan
vagina ke belakang, hal ini dinamakan sistokel.
Sistokel ini pada mulanya hanya ringan saja, dapat menjadi besar kar\ena persalinan berikutnya,
terutama jika persalinan itu berlangsung kurang lancar, atau harus diselesaikan dengan
menggunakan peralatan. Urethra dapat pula ikut serta dalam penurunan itu den menyebabkan
urethrokel. Uretherokel ini harus dibedakan dari divertikulum urethra. Pada divertikulum
keadaan urethra dan kandung kencing normal, hanya dibelakang urethra ada lubang yang menuju
ke kantong antara urethra dan vagina.

Kekendoran fascia dibelakang vagina oleh trauma obstetric atau sebab-sebab lain dapat
menyebabkan turunnya rectum ke depan dan menyebabkan dinding belakang vagina menonjol
ke lumen vagina, ini dinamakan rectokel.
Enterokel adalah suatu hernia dari cavum douglasi. Dinding vagina atas bagian belakang turun,
oleh karena itu menonjol kedepan, isi kantong hernia ini adalah usus halus atau sigmoid.
Klasifikasi

Friedman dan Little (1961) mengemukakan beberapa macam klasifikasi yang dikenal, yaitu:
A)
Prolapsus uteri tingkat I, di mana serviks uteri turun sampai introitus vagina
Prolapsus uteri tingkat II, di mana serviks menonjol keluar dari introitus vagina
Prolapsus uteri tingkat III, seluruh uterus keluar dari vagina; prolapsus ini juga disebut
prosidensia uteri
B)
Prolapsus uteri tingkat I, serviks mencapai introitus vagina
Prolapsus uteri tingkat II, uterus keluar dari introitus kurang dari setengah bagian
Prolapsus uteri tingkat III, uterus keluar dari introitus lebih besar dari setengah bagia

C)
Prolapsus uteri tingkat I, serviks mendekati prosesus spinosus
Prolapsus uteri tingkat II, serviks terdapat antara prosesus spinosus dan introitus vagina
Prolapsus uteri tingkat III, serviks keluar dari introitus. Klasifikasi ini sama dengan
klasifikasi D
ditambah dengan prolapsus uteri tingkat IV (prosidensia uteri).
Prosidensia uteri adalah suatu penyimpangan anatomi yang paling kompleks. Dapat
menjadi sistokel karena kendornya fasia dinding depan vagina (misal trauma obstetrik)
sehingga vesika urinaria terdorong ke belakang dan dinding depan vagian terdorong ke
belakang. Dapat terjadi rektokel, karena kelemahan fasia di dinding belakang vagina,
oleh karena trauma obstetrik atau lainnya, sehingga rekrum turun ke depan dan
menyebabkan dinding vagina atas belakang menonjol ke depan.
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan melalui pemeriksaan vaginal dengan menggunakan Spekulum Sim yang
berdaun tunggal. Pasien diminta meneran dan pada saat yang bersamaan dokter menekan dinding
posterior vagina. Dengan cara ini dapat terlihat penurunan dinding depan vagina
beserta sistokel dan pergeseran muara urethra.
Selanjutnya mintalah pasien meneran sambil menekan dinding anterior vagina, dengan cara ini
dapat terlihat enterokel dan rektokel. Pemeriksaan rektal sering berguna untuk menunjukkan
adanya rektokel dan membedakannya dengan enterokel.
Keluhan-keluhan penderita, kehamilan, fisik dan pemeriksaan ginekologik umumnya dengan
mudah dapat menegakkan diagnosis prolapsus genitalia.
Friedman dan Little (1961) menganjurkan cara pemeriksaan sebagai berikut:
1.
Penderita dalam posisi jongkok disuruh mengejan, dan ditentukan dengan
pemeriksaan dengan jari, apakah porsio uteri pada posisi normal, atau porsio sampai
introitus vagina, atau apakah serviks uteri sudah keluar dari vagina. Selanjutnya dengan
penderita berbaring dalam posisi litotomi, ditentukan pula panjangnya serviks uteri.
Serviks uteri yang lebih panjang dari biasa dinamakan elongasio kolli.
2.
Pada sistokel dijumpai didinding vagina depan benjolan kistik lembek dan tidak
nyeri tekan. Benjolan ini bertambah besar jika penderita mengejan. Jika dimasukkan ke
dalam kantung kencing kateter tersebut dekat sekali pada dinding vagina. Uretrokel
letaknya lebih kebawah dari sistokel, dekat pada orifisium urethrae eksternum.
3.
Menegakkan diagnosis rektokel yaitu menonjolnya rektum ke lumen vagina
sepertiga bagian bawah. Penonjolan ini berbentuk lonjong, memanjang dari proksimal ke
distal, kistik dan tidak nyeri. Untuk memastikan diagnosis, jari dimasukkan kedalam
rektum, dan selanjutnya dapat diraba dinding rektokel yang menonjol kelumen vagina.
Enterokel menonjol kelumen vagina lebih atas dari rektokel. Pada pemeriksaan rektal
dinding rektum lurus, ada benjolan ke vagina terdapat diatas rektum.
4.
Endoskopi. Visualisasi sistoskopi peristaltik usus di bawah dasar vesika urinaria
atau trigonum dapat mengidentifikasi enterokel anterior pada beberapa pasien.

5.
Fotografi. Fotografi pada stadium II dan prolaps yang lebih besar dapat digunakan
baik untuk membuktikan kebenaran perubahan kondisi masing-masing pasien. Prosedur
immaging. Teknik imaging yang berbeda telah digunakan untuk melihat anatomi dasar
pelvik, defek penunjang, dan hubungan antara organ yang berdekatan. Teknik ini
mungkin lebih akurat dari pemeriksaan fisis dalam menentukan organ mana yang terlibat
dalam prolaps organ pelvik.
Referensi:
Hanifa Wiknjosatro, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2005.
Ilmu Kandungan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Arief Mansjoer. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Junizaf. 2002. Buku Ajar Uroginekologi. Jakarta: Subbagian UroginekologiRekonstruksi Bagian Obstetri dan Ginekologi. FKUI/RSUPN-CM.
67. B. 36% derajat II
Penghitungan luas luka bakar dengan Rules of nine:
Luas permukaan kepala
:9%
Luas pernukaan kedua lengan
: 18 %
Luas pernukaan dada
:9%
Luas pernukaan perut
:9%
Luas pernukaan punggung
:9%
Luas pernukaan pinggang
:9%
Luas pernukaan kedua paha
: 18 %
Luas pernukaan kedua betis
: 18 %
Luas pernukaan daerah perineum + genital : 1 %

Pembagian derajat luka bakar:

Derajat I:
Kerusakan terbatas pada

Derajat II:
Kerusakan

Derajat III:
meliputi

Kerusakan

seluruh

lapisan
epidermis
(superficial)
Kulit kering, hiperemik
berupa eritem
Tidak dijumpai bula
Nyeri karena ujung-ujung
saraf sensorik teriritasi
Penyembuhan
terjadi
secara spontan dalam 5-10
hari

epidermis dan sebagian

dermis, berupa inflamasi
disertai proses eksudasi
Dijumpai bula
Nyeri karena ujungujung saraf sensorik
teriritasi
Dasar luka berwarna
merah atau pucat, sering
terletak lebih tinggi di
atas kulit normal

dermis dan lapisan yang

lebih dalam
Organ- organ kulit seperti
folikel
rambut,
kel.keringat
dan
kel.sebasea rusak
Tidak dijumpai bula
Tidak dijumpai rasa nyeri
dan
hilang
sensasi,
karena ujung-ujung saraf
sensorik telah rusak
Penyembuhan luka lama,
karena tidak ada proses
epitelisasi spontan dari
dasar luka

Derajat II: dibedakan menjadi 2:

Derajat II Superficial:
Kerusakan mengenai superficial dermis.
Organ- organ kulit seperti folikel rambut, kel.keringat dan kel.sebasea masih utuh
Penyembuhan spontan dalam 1014 hari.
Derajat II Deep:
Kerusakan hampir seluruh dermis.
Organ- organ kulit seperti folikel rambut, kel.keringat dan kel.sebasea masih utuh
Penyembuhan lebih lama, tergantung dari biji epitel yang tersisa (> 1bulan).
68. A. Anak kandung
Informed consent adalah persetujuan atau izin oleh pasien atau keluarga yang berhak kepada
dokter untuk melakukan tindakan medis pada pasien, seperti pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
lain-lain untuk menegakkan diagnosis, memberi obat, melakukan suntikan, menolong bersalin,
melakukan pembiusan, melakukan pembedahan, melakukan tindak-lanjut jika terjadi kesulitan,
dan sebagainya. Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 585 Tahun 1989, Persetujuan
Tindakan Medik adalah Persetujuan yang diberikan oleh pasien atau keluarganya atas dasar
penjelasan mengenai tindakan medic yang akan dilakukan terhadap pasien tersebut.
Ada 2 bentuk informed consent, yaitu:
Implied consent
Implied consent diberikan dalam keadaan normal, artinya dokter dapat menangkap
persetujuan tindakan medis tersebut dari isyarat yang diberikan/dilakukan pasien.
Demikian pula pada kasus emergency sedangkan dokter memerlukan tindakan segera
sementara pasien dalam keadaan tidak bisa memberikan persetujuan dan keluarganya
tidak ada di tempat, maka dokter dapat melakukan tindakan medik terbaik menurut
dokter.
Expressed consent

Dapat dinyatakan secara lisan maupun tertulis. Dalam tindakan medis yang bersifat
invasive dan mengandung risiko, dokter sebaiknya mendapatkan persetujuan secara
tertulis, atau yang secara umum dikenal di rumah sakit sebagai surat izin operasi.
Yang berhak memberikan persetujuan atau menyatakan menolak tindakan medis pada
dasarnya, pasien sendiri jika ia dewasa dan sadar sepenuhnya. Namun, menurut Penjelasan
Pasal 45 UU Nomor 29 Tahun 2004 tersebut di atas, apabila pasien sendiri berada di bawah
pengampuan, persetujuan atau penolakan tindakan medis dapat diberikan oleh
keluarga terdekat, antara lain suami/isteri, ayah/ibu kandung, anak-anak kandung
atau saudara-saudara kandung. Dalam keadaan gawat darurat, untuk menyelamatkan jiwa
pasien tidak diperlukan persetujuan. Namun, setelah pasien sadar atau dalam kondisi yang
sudah memungkinkan, segera diberikan penjelasan dan dibuat persetujuan.
Individu yang dapat memberikan persetujuan adalah orang yang berusia 18 tahun atau lebih
atau telah menikah dan berkompeten. Individu yang dianggap tidak berkompetan apabila
mengalami gangguan jiwa dan menderita nyeri hebat, syok, pengaruh obat tertentu atau
keadaan kesehatan fisiknya. Persetujuan tindakan medis pada individu yang tidak
berkompeten diberikan kepada suami atau istri, orang tua yang sah atau anak yang
berkompeten, saudara kandung, wali.
Pada kasus di atas anak kandung dan istri ke-2 nya berha memberikan persetujuan
tindakan medis, namun dalam kondisi di atas istri ke-2 sedang dalam perjalanan
sedangkan yang berada di RS adalah anak kandungnya, sehingga anak kandungnya
berhak memberikan persetujuan tindakan medis tanpa harus menunggu istri pasien.
Referensi:
1. Danny Wiradharma, Penuntun Kuliah Hukum Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta,
1996.
2. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 585/Men.Kes/Per/IX/1989 tentang Persetujuan
Tindakan Medik.
3. Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 29 Tahun 2004 Tentang Praktik
Kedokteran.
69. C. (160 x 120) / (80 x 40)
Pembahasan:
Dari data tersebut dapat dibuat tabel berikut:
Riwayat Rubella
Jumlah
Positif Negatif
Katarak Kongenital (+) 160 (A) 40 (B)
200
Katarak Kongenital (-) 80 (C) 120 (D)
200
Total
110
1890
2000
Untuk menentukan Odd Ratio kasus tersebut dengan menggunakan rumus:
OR = A x D
BxC

= 160 x 120
40 x 80
70. B. Laringomalasia
Laringomalasia merupakan penyebab utama stridor pada bayi. Kelainan ini ditandai dengan
adanya kolaps struktur epiglotis pada saat inspirasi akibat memendeknya plika
ariepiglotika, prolaps mukosa kartilago aritenoid yang tumpang tindih, atau melekuknya
epiglotis ke arah posterior.
Laringomalasia merupakan suatu proses jinak yang dapat sembuh spontan pada 70% bayi saat
usia 1-2 tahun. Gejala stridor inspirasi kebanyakan timbul segera setelah lahir atau dalam usia
beberapa minggu atau bulan ke depan. Stridor dapat disertai dengan retraksi sternum,
interkostal, dan epigastrium akibat usaha pernapasan. Pada beberapa bayi tidak
menimbulkan gejala sampai anak mulai aktif (sekitar 3 bulan) atau dipicu oleh infeksi
saluran napas. Stridor yang terjadi bersifat bervibrasi dan bernada tinggi. Stridor akan
bertambah berat sampai usia 8 bulan, menetap sampai usia 9 bulan dan bersifat intermitten dan
hanya timbul bila usaha bernapas bertambah seperti saat anak aktif, menangis, makan, kepala
fleksi atau posisi supinasi. Setelah itu keadaan makin membaik. Rata-rata stridor terjadi adalah
selama 4 tahun 2 bulan. Tidak ada korelasi antara lama berlangsungnya stridor dengan derajat
atau waktu serangan.
Masalah makan sering terjadi akibat obstruksi napas yang berat. Penderita laringomalasia
biasanya lambat bila makan yang kadang-kadang disertai muntah sesudah makan. Keadaan ini
dapat menimbulkan masalah gizi kurang dan gagal tumbuh. Berdasarkan pemeriksaan radiologi,
refluks lambung terjadi pada 80% dan regurgitasi pada 40% setelah usia 3 bulan. Masalah makan
dipercaya sebagai akibat sekunder dari tekanan negatif yang tinggi di esofagus intratorak pada
saat inspirasi. Ostructive sleep apnea (23%) dan central sleep apnea (10%) juga ditemukan pada
laringomalasia. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia akibat obstruksi napas atas yang lama akan
berisiko tinggi untuk terjadinya serangan apnea yang mengancam jiwa dan timbul hipertensi
pulmonal yang dapat menyebabkan kor pulmonal, aritmia jantung, penyakit paru obstruksi
kronis, masalah kognitif dan personal sebagai akibat sekunder dari laringomalasia. Berdasarkan
letak prolaps dari struktur supraglotis, Olney dkk membuat klasifikasi untuk laringomalasia.
Klasifikasinya adalah:
Tipe 1, yaitu prolaps dari mukosa kartilago aritenoid yang tumpang tindih
Tipe 2, yaitu memendeknya plika ariepiglotika
Tipe 3, yaitu melekuknya epiglotis ke arah posterior.

Referensi :
Stern RC. Congenital anomalies. In: Behrman RE, Kilegman RM, Jensen HB editors. Nelson
textbook of pediatric. 16th ed, Philadelphia: WB Saunders, 2000: p. 1271-2.
Vicencio AG, Parikh S, Adam HM. Laryngomalacia and tracheomalacia: common dynamic
airway lessions. Pediatr Rev. 2006; 27: 33-5
Lusk R. Congenital anomalies of the larynx. In: Snow JB editors. Otorhinolaryngology head and
neck surgery. Ontario: BC Decker Inc; 2003: p. 1049-51
Herman B, Kartosoediro S. Disfonia. Dalam: Iskandar N, Soepardi EA editor. Buku ilmu
kesehatan telinga tenggorok kepala & leher. Edisi ke 6. Jakarta: BalaiPenerbit FK-UI. 2007: p.
231-236
Bye MR. Laryngomalacia. Available from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/1002527.
71. A. Tuberkulosis paru
Beberapa gambaran radiologis penyakit paru:
A. Tuberkulosis (TB paru):
Tanda radiologi TBC dibagi 3 macam:
TBC aktif : bercak, berawan, cavitas.
TBC lama tenang : bintik kalsifikasi, fibrosis.
TBC lama aktif : bila terdapat minimal 1 tanda kategori 1 dan minimal 1 tanda kategori 2
dengan lokasi di apex paru.
NB : Lokasi utama untuk penyakit TBC adalah di apex paru, dengan kata lain bila
perselubungannya tidak terdapat di apex paru, maka suspek TBC bisa dihilangkan.
B. Penyakit bronkopneumoni : bercak, berawan, lokasi bisa di lapangan tengah dan bawah paru.
C. Penyakit pneumoni : berawan, lokasi bisa diatas, ditengah, maupun di lapangan bawah paru.
Pneumonia dibagi menjadi 2 : pneumonia dan pneumonia lobaris (bila mengenai lobus
tertentu).
D. Tumor : berawan, lokasi di atas, tengah, atau lapangan bawah paru.
E. Efusi pleura : sinus costophrenicus tumpul, berawan.
F. Pneumothorax : terjadi pada pleura. Gambarannya lussen avascular, diafragma normal (di ICS
10)
G. Emfisema : terjadi pada paru, radiolussen vascular, diafragma letak rendah (ICS 10-11), sela
iga melebar, jantung ramping.

Tuberkulosis memberikan gambaran bermacam-macam pada foto toraks. Gambaran radiologis

yang ditemukan dapat berupa:
bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah
bayangan berawan atau berbercak
Adanya kavitas tunggal atau ganda
Bayangan bercak milier
Bayangan efusi pleura, umumnya unilateral
Destroyed lobe sampai destroyed lung
Kalsifikasi
Schwarte.
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia luasnya proses yang tampak pada foto toraks dapat
dibagi sebagai berikut:
Lesi minimal (Minimal Lesion): Bila proses tuberkulosis paru mengenai sebagian kecil
dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dengan volume paru yang terletak diatas
chondrosternal junction dari iga kedua dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis IV
atau korpus vertebra torakalis V dan tidak dijumpai kavitas.
Lesi luas (FarAdvanced): Kelainan lebih luas dari lesi minimal
Pedoman Nasional Tuberkulosis dari Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2011
menyebutkan secara tegas bahwa: Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan
pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas
pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.
DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
Tahap awal penemuan dilakukan dengan menjaring mereka yang memiliki gejala:
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk
dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak
napas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat
malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan.
Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti
bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi
TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke Fasyankes
dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB,
dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.
Diagnosis TB paru
Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi sewaktu (SPS).

 Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB.
Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis
merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji
kepekaan dapat
digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto
toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering
terjadi overdiagnosis.
ALUR DIAGNOSIS TB

Keterangan:

 Suspek TB Paru: Seseorang dengan batuk berdahak selama 2 - 3 minggu atau lebih disertai
dengan atau tanpa gejala lain.
Antibiotik non OAT: Antibiotik spektrum luas yang tidak memiliki efek anti TB (jangan
gunakan fluorokuinolon).

Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2011.
72. D. Lesi Hiperdens dengan perifokal edema
Pasien dengan stroke perdarahan sering datang dengan keluhan defisit neurologis fokal serupa
dengan yang mengalami stroke iskemik, sehingga pencitraan otak merupakan langkah krusial
yang semestinya dilakukan dalam evaluasi pasien dengan presentasi klinis stroke.
Computed Tomography Scan (CT-Scan), merupakan proses pemeriksaan dengan menggunakan
sinar-X untuk mengambil gambar otak. Dengan menggunakan komputer, beberapa seri gambar
sinar-X akan memperlihatkan gambar tiga dimensi kepala dari beberapa sudut. CT scan dapat
menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat menentukan penyebab stroke , apakah karena
insufisiensi aliran darah (stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab
lainnya. CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat
tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya.
Gambaran Radiologis CT-Scan
1. Stroke hemoragik (Perdarahan)
a. Tampak gambaran lesi hiperdens (warna putih) dengan batas tegas
b. Pada setadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edema perifokal)
yang dapat menyebabkan pendesakan. Pada perjalanannya jika sel-sel darah telah
lisis dan terabsopsi maka gambaran tersebut akan berevolusi menjadi lesi yang
tampak sebagai gambaran hipodens (warna hitam).

Gambaran CT-Scan Stroke hemoragik akut, Lesi hyperdens (putih-panah merah)

menunjukkan area perdarahan yang dikelilingi area edema hypodens (hitam-panah biru)
disekelilingnya.
2. Stroke Non hemoragik (Iskemik/Infark)
a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan.
Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. Sesudah 4
hari tampak gambaran lesi hipodens (warna hitam), batas tidak tegas.
b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan
bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat.
c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan
densitas liquor dan berbatas tegas.
Progresivitas Stroke Iskemik dengan pencitraan CT-Scan

Gambaran hipodensitas (gelap) menunjukkan evolusi area yang mengalami iskemik, dalam
gambar menunjukkan area yang divaskularisasi Arteri Cerebri Medialis.
(A) Gambaran hari ke-2 setelah serangan
(B) Gambaran hari ke-4 setelah serangan

More info
1. Gambaran ring enhancement pada pencitraan otak (CT Scan dan MRI) paling baik
dilakukan menggunakan kontras. Lesi ini dapat terlihat pada beberapa keadaan patologis
seperti limfoma yang melibatkan susunan saraf pusat, abses otak, dan khas pada
penderita HIV yang mengalami toxoplasmosis.
2. Terminologi hyperintens dan hypointens digunakan dalam interpretasi hasil
pencitraan menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Referensi:
Ekayuda, Iwan, Sjahriar Rasad, editor. Radiologi Diagnostik. Edisi 2. Jakarta : Divisi
Radiodiagnostik, Departmen Radioligi FK UI-RSCM, 2005
Yock-Corrales A, Mackay MT, Mosley I, Maixner W, Babl FE. Acute childhood arterial
ischemic and hemorrhagic stroke in the emergency department. Ann Emerg Med. Aug
2011;58(2):156-63.
Gambar diperoleh dari
http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection
&pi=108919&ti=341796&searchkey=
http://www.ebmedicine.net/topics.php?paction=showTopicSeg&topic_id=117&seg_id=229
0
73. D. Gangguan hipokondrik
Pembahasan:
Gangguan Konversi dimana untuk diagnosis pasti harus memiliki kriteria dibawah ini yaitu:
a) Ciri-ciri klinis yang ditentukan untuk masing-masing gangguan tertera dalam F44
(adanya kehilangan sebagian atau seluruh dari integrasi normal antara ingatan masa lalu,
kesadaran akan identitas dan penghayatan serta kendali terhadap gerak tubuh)
b) Tidak ada bukti adanya gangguan fisik yang dapat menjelaskan gejala-gejala tersebut
c) Bukti adanya penyebab psikologis, dalam bentuk hubungan waktu yang jelas dengan
problem dan peristiwa yang stressfull atau hubungan interpersonal yang terganggu.
Ciri utama dalam gangguan somatoform adalah adanya keluhan-keluhan gejala fisik yang
berulang-ulang yang disertai dengan permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah
berkali-kali terbukti hasilnya negatif dan sudah dijelaskan oleh dokternya bahwa tidak
ditemukan kelainan yang menjadi dasar keluhannya. Biasanya penderita juga menyangkal
dan menolak untuk membahas kemungkinan kaitan antara keluhan fisiknya dengan problem
atau konflik dalam kehidupan yang dialaminya bahkan meskipun didapatkan gejala-gejala
anxietas dan depresi.
Ciri utama dalam gangguan hipokondrik adalah adanya preokupasi yang menetap akan
kemungkinan menderita satu atau lebih gangguan fisik yang serius dan progresif. Pasien
menunjukkan keluhan somatik yang menetap atau preokupasi yang menetap dengan
penampilan fisiknya. Pengindraan dan penampilan yang normal sebenarnya biasa dan oleh
pasien seringkali ditafsirkan sebagai abnormal dan tidak mengenakkan, mekipun
pemeriksaan yang berulang tidak menunjang adanya alasan fisik yang memadai ataupun

adanya preokupasi yang menetap terhadap adanya deformitas atau perubahan

bentuk/penampakan. Pada penderita terdapat penolakan yang menetap dan tidak mau
menerima nasihat atau dukungan penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ditemukan
penyakit ataupun abnormalitas fisik yang melandasi keluahan-keluhannya.
Gangguan undiferentiated somatoform: bilamana keluhan fisik bersifat multipel,
bervariasi, dan menetap, akan tetapi gambaran klinis yang khas dan lengkap dari gangguan
somatisasi tidak terpenuhi. Misalnya saja cara mengemukakan keluhan-keluhan tidak
dramatis dan tidak kuat, keluhannya tidak terlalu banyak atau tidak ada gangguan pada
fungsi sosial dan fungsi keluarga.
Sumber:
Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993.
74. A. Tonsilitis difteri
Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi
pada anak usia 2-5 tahun. Tonsilitis difteri disebabkan oleh Coryne bactherium diphteriae yang
termasuk kuman gram positif. Gambaran umum tonsillitis difteri dibagi menjadi 3 gejala, yaitu
gejala umum, gejala lokal, dan gejala akibat eksotoksin.
GEJALA TONSILITIS DIFTERI
Gejala Umum
Gejala Lokal
Gejala Akibat Eksotoksin
Miokarditis
Kenaikan suhu
Tonsil membengkak
tubuh
Nyeri kepala
Kelumpuhan otot palatum
Bercak putih kotor menutupi
dan otot pernapasan
tonsil
Tidak nafsu makan
Bercak meluas membentuk
Ginjal : albuminuria
membrane semu
Badan lemah
Membran semu :
Melekat pada dasarnya
Mudah berdarah bila
diangkat
Nadi lambat
Pembengkakan kelenjar limfa
leher sehingga terjadi bull neck
Nyeri menelan
atau Burgemeesters hals
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran kinik dan pemeriksaan preparat langsung
kuman yang diambil dari permukaan bawah membrane semu dan didapatkan kuman
Corynebacterium diphteriae.
Penatalaksanaan dilakukan sebagai berikut:
Isolasi dan karantina
Penderita diisolasi sampai biakan negatif 3 kali berturut-turut setelah masa akut
terlampaui.
Bila kultur (-)/Shick test (-)
: bebas isolasi
Bila kultur (+)/Shick test (-)
: pengobatan carier
Bila kultur (+)/Shick test (+)/gejala (+) : ADS + Penisilin
Bila kultur (-)/Shick test (+)
: Toksoid (imunisasi aktif)

Anti Difteri Serum (ADS)

Diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur. Dosis 20.000 100.000 unit tergantung
usia dan beratnya penyakit.
Antibiotika
Diberikan Penisilin atau Eritromisin 25-50 mg/kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari.
Kortikosteroid
Diberikan 1,2 mg/kgBB/hari.

Gambar Tonsilitis Difteri timbul pseudomembran

Sumber:
1. Rusmarjono et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm
226-221-222.
2. Gambar diambil dari: http://biomedicalephemera.tumblr.com
75. A. Peritonitis
Demam tifoid adalah infeksi yang disebabkna oleh Salmonella typhi. Penyakit ini ditularkan
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feses atau urin orang yang terinfeksi. Masa
inkubasi berlangsung 7-21 hari. Manifestasi klinis khas pada demam tifoid adalah:
Minggu 1 (awal infeksi)
Demam tinggi yang berkepanjangan
Pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah
Nadi 80-100 kali/menit
Akhir minggu lebih sering timbul diare
Lidah kotor dan tremor
Rose spot muncul lebih sering pada kulit putih
Splenomegali
Minggu 2
Delirium
Diare lebih sering kadang berwarna gelap
Bradikardi relative

 Hepatomegali dan splenomegali

Minggu 3
Suhu tubuh berangsur normal
Delirium atau stupor
Meteorismus
Inkontinensia alvi dan inkontinensia urin
Nyeri perut
Peritonitis local
Minggu 4
Stadium penyembuhan
Diagnosis defiitif ditegakkan denggan kultur gal. Pemeriksaan kultur gal memiliki
sensitivitas rendah dan membutuhkan waktu yang lama. Uji widal digunakan sebagai
penunjang diagnosis. Uji widal menggunakan titer agglutinin O dan H. Titer O yang tinggi (
160) menunjukkan adanya infeksi akut. Titer H yang tinggi ( 160) menunjukkan telah
mendapat imunisasi atau pernah terinfeksi. Namun mengingat Indonesia adalah Negara
endemis, maka titer yang dibutuhkan harus melebihi angka tersebut. Antigen ) muncul
setelah hari ke-6 sedangkan antigen H muncul setelah hari ke-10. Pemeriksaan tunggal
dengan Widal dievaluasi kurang baik.
Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan IgM anti Salmonella dengan reagen TubexRTF.
Pemeriksaan ini spesifik terhadap bakteri Salmonella typhii. Anttibodi IgM dapat muncul
setelah 3-4 hari munculnya demam.
Komplikasi yang muncul adalah:
Perdarahan Usus
Terjadi sebanyak 25% pada penderita. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga pasien
mengalami syok.
Perforasi Usus
Terjadi sebanyak 3% pada penderita. Muncul pada akhir minggu ke-3. Tanda-tanda
terjadinya perforasi usus adalah nyeri abdomen yang tidak tertahankan (akut
abdomen) atau nyeri perut yang mengalami perburukan. Adanya cairan atau darah
dalam rongga peritoneum akan memberikan rangsangan peritoneum yang
menimbulkan nyeri dan defans muscular. Pekak hepar akan menghilang karena
adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus akan menurun bahkan
sampai menghilang. Bila telah terjadi peritonitis bacterial maka akan muncul suhu
badan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, penurunan kesadaran, dan syok.
Pentalaksanaan diberikan kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis po atau
iv selama 10-14 hari. Jika tidak dapat diberikan kloramfenikol dapat diberikan amoksisilin
100mg/kgBB/hari po atau ampisilin iv selama 10 hari atau kotrimoksazol 48mg/kgBB/hari
dibagi 2 dosis diberikan selama po selama 10 hari.
Bila klinis tidak ada perbaikan maka diberikan generasi ketiga sefalosporin seperti
seftriakson 80mg/kgBb IV/IM sekali sehari selama 507 hari atau sefiksim oral
20mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari.

Pada peritonitis prinsip penatalaksanaan adalah penggantian cairan dan elektrolit yang
hilang dilakukan secara IV. Resusitasi dilakukan dengan larutan isotonic.
Sumber:
1. World Health Organization. 2013. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit
Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten. Jakarta: WHO Indonesia.
2. Schwartz, M.A. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.
76. A. Pecahnya varises esophagus
Sirosis hepar secara klinis dibagi menjadi sirosis hepar kompensata dan dekompensata.
Sirosis hepar merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik. Manifestasi klinis sirosis
yang muncul adalah:
Gejala sirosis kompensata: mudah lelah; nafsu makan menurun; perut kembung; mual;
berat badan menurun; pada laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas.
Gejala sirosis dekompensata: timbul gejala hipertensi porta.
Pemeriksaan fisik:
Spider teleangiektasis
Tanda ini muncul di bahu, muka, dan lengan atas. Yaitu suatu lesi vaskuler yang
dikelilingi beberapa vena kecil
Eritem Palmaris
Yaitu warna merah segar pada thenar atau hipithenar telapak tangan.
Kontraktur Dupuytren
Ginekomastia
Atrofi testis hipogondisme
Hepatomegali
Ukuran hepara bias normal, membesar, atau mengecil. Bila teraba hepar maka
perabaan keras dan nodular.
Asites
ikterus
Hipertensi porta, ascites, dan varises bleeding adalah komplikasi yang paling sering pada
penderita sirosis. Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan
komplikasi yang berbahaya bagi pasien sirosis hati.
Varises esophagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan
aliran porta dan peningkatan aliran darah yang masuk ke vena porta. Varises terjadi jika
terdapat peingkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatica lebih dari 10
mmHg.
Pasien sirosis hepar dengan tekanan portal yang normal, maka belum terbentuk varises
esophagus. Ketika tekanan portal meningkat maka secara progresif akan terbentuk varises
yang kecil. Dengan berjalan waktu, terjadi peningkatan sirkulasi hiperdinamik maka aliran
darah di dalam varises akan meningkat dan meningkatkan tekanan dinding. Perdarahan
varises akibat ruptur yang terjadi karena tekanan dinding yang maksimal.

Gejala khas yang dikeluhkan pada penderita varises esophagus adalah hematemesis,
hematocezia atau melena, penurunan tekanan darah dan anemia.
Sumber:
1. Sudoyo, A.W et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
2. Jurnalis, Y.D et al. 2007. Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal dan Pecahnya Varises
Esofagus. Majalah Kedokteran Andalas. No.2 Vol.31, Juli-Desember.
77. C. Efek autonom baik simpatis dan parasimpatis
Sinus takikardia adalah irama sinus >100 kali per menit, keadaan ini biasa ditemukan pada
bayi dan anak kecil, juga terjadi pada orang dewasa dengan keadaan stress fisiologis
maupun patologis seperti kegiatan fisik olah raga, demam, hipertiroidisme, anemia, infeksi,
sepsis, hip[ovolemia, dan PPOK. Obat-obatan seperti atropin, katekolamin, kafein, dan
hormon tiroid juga dapat menyebabkan sinus takikardia.

Pasien pada skenario menunjukkan gambaran kecurigaan aktivitas hormon thyroid yang
meningkat didukung dengan adanya eksoftalmus yang merupakan salah satu tanda
hiperthyroidisme, dengan demikian gambaran EKG berupa sinus takikardia yang terjadi
bukan disebabkan proses konduksi yang terjadi dalam jantung namun sebagai akibat
peningkatan hormon thyroid.
Hormon thyroid dibutuhkan oleh hampir semua proses metabolisme tubuh, sehingga
perubahan kadar hormon dalam sirkulasi akan berpengaruh terhadap berbagai sistem organ
di antaranya
Efek kardiovaskular: meningkatkan kontraktilitas myokard, dan tonus diastolik
(Inotropik dan kronotropik positif) secara klinis nampak sebagai peningkatan curah
jantung dan denyut nadi .
Efek Autonom (Simpatis dan Parasimpatis): Hormon thyroid merangsang
ekspresi reseptor beta-adrenergik myokard, serta otot-otot polos dan skelet lainnya.
Sehingga sensitivitas terhadap katekolamin meningkat yang mengakibatkan
peningkatan aktivitas jantung.

Referensi:
Trisnohadi H. R. 2006. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III , Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia :
Jakarta.
Djokomoeljanto. R. 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Dalam :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III , Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia : Jakarta.
Gambar diperoleh dari
http://www.ceufast.com/courses/viewcourse.asp?id=239#Sinus_Tachycardia
78. C. trichomoniasis
Pembahasan:
Herpes Simpleks
Penyakit yang disebabkan oleh virus Herpes Simpleks (HSV) tipe 1 atau 2, sering
bersifat rekurens, bersifat seumur hidup, virus berdiam di jaringan syaraf tepatnya di
ganglia dorsalis.
Klasifikasi: Herpes simpleks episode pertama lesi primer, herpes simpleks episode
pertama lesi non primer, herpes simpleks rekuren, herpes simpleks asimtomatik.
- Herpes simpleks episode pertama lesi primer
Kelainan kulit berupa vesikel/erosi/ulkus dangkal berkelompok, dengan dasar
eritematosa disertai rasa nyeri. Dapat disertai disuria, duh tubuh vagina atau uretra,
dapat disertai keluhan sistematik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
pembengkakan inguinal. Terdapat keluhan neuropati, pembengkakan lesi baru masih
berlangsung selama 10 hari.
- Herpes simpleks episode pertama lesi non primer
Umumnya lebih sedikit dan lebih ringan dibandingkan dengan infeksi primer.
Lesi yang tidak diobati dapat berlangsung 10-14 hari serta jarang disertai duh tubuh
genital atau disuria, keluhan sistemik dan neuropati.
- Herpes Simpleks rekuren
Lesi lebih sedikit, bersifat lokal, unilateral, lebih singkat dan menghilang
selama 5 hari, dapat didahului oleh keluhan parastesia 1-2 hari sebelum timbul lesi
dan umumnya mengenai daerah yang sama yaitu penis, vulva, anus, atau bokong.
- Herpes Simpleks Asimptomatik
Tidak ada gejala klinis, reaksi serologis antibody herpes positif.
Terapi: antivirus acyclovir 5x200mg selama 5 hari
Vaginosis bacterial Candidiasis
Trichomoniasis
Gonorhoe
vulvovaginal
Etiologi
Gadnerella
Candida
Trichomonas
Neisseria
vaginalis
Albicans
Gonorhoe
Keluhan
Gatal, terasa tidak
Gatal
pada Gatal di bagian Keluarnya sekret
nyaman, nyeri saat genitalia
labia
mayora, purulen dan nyeri
berhubungan
interna
dan nyeri BAK dan BAK

seksual dan BAK

Discharge

Sekret
berwarna
putih
homogen,
melekat
pada
dinding vagina dan
vestibulum, berbau
amis seperti ikan

Pemeriksaan

Clue
cells
+
(squamous epitelial
cell yang dilapisi
oleh bakteri), sniff
test
+
(mengeluarkan bau
amis
setelah
ditambahka
pottasium
hidroxide)

Terapi

Metronidazol 2gr
dosis tunggal atau
metronidazol
2x500mg selama 7
hari

eksterna

terkadang
sakit
pinggang
Sekret
Sekret
encer Sekret
purulen
berwarna putih berwarna kuning atau
susu,
kehijauan, berbau mukopurulen
bergumpal
dan berbusa
menyerupai
susu
basi,
tidak berbau
Eritem
dan Cerviks:
Edema
dan
edema,
strawberry
red eritem
pada
sediaan apus appearance
OUE,
sediaan
dengan gram Sniff test +
apus
gram
dan
sediaan
ditemukan
basah dengan
diplokokus gram
KOH
negatif intrasel
ditemukan
blastospora
dan
pseudohifa
Ketokonazol
Metronidazol 2gr Sefiksim 400mg
2x200mg
dosis tunggal atau peroral
dosis
selama 7hari
metronidazol
tunggal
2x500mg selama 7
hari

79. C. VDRL
Pembahasan:
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum bersifat
kronis dan menahun. Bakteri ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui selaput lendir
(misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit.
Sifilis mempunyai beberapa stadium infeksi, yaitu:
Stadium pertama dari gejala penyakit sifilis bisa ada sebuah luka terbuka yang disebut
chancre di daerah genital, rektal, atau mulut. Luka terbuka ini tidak terasa sakit.
Pembesaran kelenjar limfe bisa saja muncul. Seorang penderita bisa saja tidak merasakan
sakitnya dan biasanya luka ini sembuh dengan sendirinya dalam waktu 4-6 minggu, maka
dari itu penderita biasanya tidak akan datang ke dokter untuk berobat, tetapi bukan berarti
sifilis ini menghilang, tapi tetap beredar di dalam tubuh. Jika tidak diatasi dengan baik,
akan berlanjut hingga stadium selanjutnya.
Stadium kedua dari gejala penyakit sifilis muncul sekitar 1-6 bulan (rata-rata sekitar 6-8
minggu) setelah infeksi pertama, ada beberapa manifestasi yang berbeda pada stadium
kedua ini. Suatu ruam kemerahan bisa saja timbul tanpa disertai rasa gatal di bagianbagian tertentu, seperti telapak tangan dan kaki, atau area lembab, seperti skrotum dan
bibir vagina. Selain ruam ini, timbul Gejala Penyakit Sifilis lainnya, seperti demam,
pembesaran kelenjar getah bening, sakit tenggorokan, sakit kepala, kehilangan berat

badan, nyeri otot, dan perlu diketahui bahwa gejala dan tanda dari infeksi kedua sifilis ini
juga akan bisa hilang dengan sendirinya, tapi juga perlu diingat bahwa ini bukan berarti
sifilis hilang dari tubuh Anda, tapi infeksinya berlanjut hingga stadium laten.
Stadium laten adalah stadium di mana jika diperiksa dengan tes laboratorium, hasilnya
positif, tetapi gejala penyakit sifilis bisa ada ataupun tidak. Stadium laten ini juga dibagi
sebagai stadium awal dan akhir laten. Dinyatakan sebagai sifilis laten awal ketika sifilis
sudah berada di dalam badan selama dua tahun atau kurang dari infeksi pertama dengan
atau tanpa gejala. Sedangkan sifilis laten akhir jika sudah menderita selama dua tahun
atau lebih dari infeksi pertama tanpa adanya bukti gejala klinis. Pada praktiknya, sering
kali tidak diketahui kapan mulai terkena sehingga sering kali harus diasumsikan bahwa

penderita sudah sampai stadium laten.

Sifilis tersier yang muncul pada 1/3 dari penderita yang tidak ditangani dengan baik.
Biasanya timbul 1-10 tahun setelah infeksi awal, tetapi pada beberapa kasus bisa sampai
50 tahun baru timbul, stadium ini bisa dilihat dengan gejala penyakit sifilis berupa
timbulnya benjolan seperti tumor yang lunak. Pada stadium ini, banyak kerusakan organ
yang bisa terjadi, mulai dari kerusakan tulang, saraf, otak, otot, mata, jantung, dan organ
lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
- VDRL: Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)/Serum atau Cerebrospinal
Fluid (RPR) merupakan pemeriksaan penyaring atau Skrining Test, dimana apabila
VDRL positif maka akan dilanjutkan dengan pemeriksaan TPHA (Trophonema
pallidum heamaglutinasi). Hasil uji serologi tergantung pada stadium penyakit misalnya
pada infeksi primer hasil pemeriksaan serologi biasanya menunnjukkan hasil non reaktif.
Troponema palidum dapan ditemukan pada chancre. Hasil serologi akan menunjukan
positif 1-4 minggu setelah timbulnya chancre. Dan pada infeksi sekunder hasil serelogi
akan selalu pisitif dengan titer yang terus meningkat.

Hasil kualitatif:
o REAKTIF
: Bila tampak gumpalan sedang atau besar
o REAKTIF LEMAH : Bila tampak gumpalan kecil-kecil

o NON REAKTIF
: Bila tidak tampak flokulasi/gumpalan
- TPHA: Test TPHA (Treponema pallidum hemaglutination). Tindakan ini untuk
mengetahui secara spesifik apakah ada reaksi antibodi terhadap kuman treponema. Jika
di dalam tubuh ditemukan adanya kuman ini, maka hasil tes positif. Pasien dinyatakan
positif tertular.
Berdasarkan kasus tersebut, maka pemeriksaan skrening yang dilakukan pada wanita
tersebut adalah dengan pemeriksaan VDRL, jika hasilnya positif dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan TPHA
Sumber: http://www.penyakitkelamin.net/mengetahui-gejala-penyakit-sifilis/
80. E. CRL (crown rump length)
Pengukuran Biometri pada Trimester Pertama
Pada trimester pertama dapat dilakukan pengukuran biometri dari kantong gestasi, yolk sac,
crown rump length, dan kadang-kadang diameter biparietal. Satu-satunya parameter yang paling
kecil kesalahannya dalam penentuan usia gestasi adalah CRL (kurang dari satu minggu), oleh
karena itu sebaiknya dilakukan pemeriksaan CRL pada setiap kehamilan trimester pertama,
kemudian hasilnya ditulis pada status pasien (termasuk perkiraan tanggal persalinannya).
Perkiraan tanggal persalinan jangan dirubah-rubah lagi dan dijadikan patokan dalam penentuan
usia gestasi, terutama bila siklus haid tidak teratur, riwayat memakai obat hormonal, dan
kehamilan ganda.
Pengukuran biometri pada trimester pertama:
Kantong gestasi (KG): kantong gestasi dapat dilihat sejak kehamilan 4 minggu melalui
USG transvaginal (diameter 4-5 mm) dan sekitar 5-6 minggu (diameter 10 mm) melalui
USG transabdominal. Kesalahan pengukuran kantong gestasi dalam penentuan usia
gestasi sekitar 1-2 minggu.
Crown Rump Length (CRL): pengukuran CRL memiliki akurasi yang baik dengan
kesalahan sekitar 5-7 hari, sehingga parameter ini merupakan satu-satunya parameter
tunggal dengan kesalahan perhitungan usia gestasi kurang dari satu minggu. Pengukuran
CRL hanya dapat dipakai sampai usia gestasi 12 minggu karena pada usia gestasi
selanjutnya bentuk tubuh janin akan melengkung, sehingga pengukuran usia gestasi
setelah 12 minggu akan memiliki kesalahan lebih dari satu minggu. Waktu terbaik
pengukuran CRL adalah pada usia gestasi 8-10 minggu.
Yolk Sac (YS): Yolk sac mulai tampak secara sonografis pada usia kehamilan 5-6 minggu,
letaknya berdekatan dengan embrio, dihubungkan dengan embrio melalui duktus
vitellinus, dan merupakan organ ekstra amniotik yang terletak di antara amnion dan
korion. Bila diameter yolk sac 3 mm atau 8 mm, menunjukkan prognosa kehamilan
buruk. Adanya yolk sac intra uterin merupakan salah satu tanda dari kehamilan intra
uterin. Bila yolk sac atau embrio tidak ditemukan pada kantung gestasi dengan diameter
lebih dari 25 mm (USG transabdominal) atau 15 mm (USG transvaginal), maka

kemungkinan kehamilan yang ada saat ini adalah suatu kehamilan nir mudigah (blighted
ovum).
Tabel penentuan usia gestasi
Pengukuran biometri pada trimester kedua dan ketiga:
Setelah usia kehamilan 12 minggu parameter berikut dapat dipakai dalam pemeriksaan biometri
janin, yaitu:
DBP (diameter biparietal): pengukuran DBP merupakan pengukuran biometri yang
paling popular (sering dilakukan) sekaligus paling sering menimbulkan masalah akibat
kesalahan dalam pengukurannya. Waktu terbaik untuk penentuan usia gestasi
berdasarkan diameter biparietal adalah 15-24 minggu. Setelah usia 24 minggu terdapat
variasi individu janin dalam hal ukuran biometri dan kecepatan tumbuh sehingga
penentuan usia gestasi berdasarkan DBP menjadi semakin tidak akurat.
PF (panjang femur): pada usia gestasi 12 minggu panjang femur (PF) sudah dapat dipakai
untuk menentukan usia gestasi. Ketepatan pemeriksaan panjang femur (PF) dalam
penentuan usia gestasi sama dengan diameter biparietal. PF dapat diukur mulai
kehamilan 12 minggu hingga aterm.
TBJ (Taksiran Berat Janin): sampai saat ini sangat sulit menentukan TBJ secara akurat.
Banyak faktor yang mempengaruhi pengukuran biometri janin, misalnya ras, jenis
kelamin, jumlah cairan ketuban, presentasi dan letak janin dan tabel yang digunakan.
LK (lingkar kepala)
DOF (Diameter Oksipito-Frontalis)
DTS (diameter transserebellar)
PH (panjang humerus)
LP (lingkar perut)
Referensi: Judi Januadi Endjun. Ultrasonografi Dasar Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : FKUI.
2009.
81. E. KET (Kehamilan Ektopik Terganggu)
Pada pasien di atas gejala-geja yang dialami, yaitu nyeri hebat pada perut bawah dan amenorea
mengarahkan kepada gejala kehamilan ektopik terganggu. Hal tersebut dikuatkan dengan hasil
pemeriksaan yang menunjukkan bahwa tes kehamilan (+), Hb rendah, dan adanya nyeri goyang
portio.
Kehamilan Ektopik
Implantasi dan pertumbuhan hasil konsepsi di luar endometrium kavum uteri. Kehamilan
ekstrauterin tidak sinonim dengan kehamilan ektopik karena kehamilan pada pars interstisialis
tuba dan kanalis servikalis termasuk dalam uterus, tetapi jelas bersifat ektopik.
Etiologi:

Faktor tuba, yaitu salpingitis, perlekatan tuba, kelainan kongenital tuba, pembedahan
sebelumnya, endometriosis, tumor yang mengubah bentuk tuba, dan kehamilan ektopik
sebelumnya.
Kelainan zigot, yaitu kelainan kromosom dan malformasi.
Faktor ovarium, yaitu migrasi luar ovum (perjalanan ovum dari ovarium kanan ke tuba
kiri atau sebaliknya), pembesaran ovarium, dan unextruded ovum.
Penggunaan hormon eksogen (estrogen) seperti pada kontrasepsi oral.
Faktor lain, antara lain aborsi tuba dan pemakaian IUD.
Patogenesis :
Sebagian besar kehamilan ektopik berlokasi di tuba. Sangat jarang terjadi implantasi pada
ovarium, rongga perut, kanalis servikalis uteri, tanduk uterus yang rudimenter, dan divertikel
pada uterus. Berdasarkan implantasi hasil konsepsi pada tuba, terdapat kehamilan pars
interstisialis tuba, kehamilan pars ismika tuba, kehamilan pars ampullaris tuba, dan kehamilan
infundibulum tuba.
Kehamilan diluar tuba ialah kehamilan ovarial, kehamilan intraligamenter, kehamilan servikal,
dan kehamilan abdominal yang bisa primer atau sekunder.
Kehamilan intrauterin dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan ektopik. Disebut combined
ectopic pregnancy bila terjadi bersamaan dan compound ectopic pregnancy bila kehamilan
ektopik terjadi lebih dahulu dengan janin sudah mati dan menjadi litopedion.
Hasil konsepsi bernidasi kolumnar atau interkolumnar dan biasanya akan terganggu pada
kehamilan 6-10 minggu, berupa :
Hasil konsepsi mati dan diresorpsi
Abortus ke dalam lumen tuba
Ruptur dinding tuba
Uterus menjadi besar dan lembek; endometrium dapat berubah menjadi desidua karena pengaruh
estrogen dan progesteron dari korpus luteum graviditatis dan trofoblas. Pada endometrium juga
dapat ditemukan fenomena Arias-Stella.
Manifestasi klinis:
Amenore.
Gejala kehamilan muda
Nyeri perut bagian bawah. Pada ruptur tuba nyeri terjadi tiba-tiba dan hebat,
menyebabkan penderita pingsan sampai syok. Pada abortus tuba nyeri mula-mula pada
satu sisi, menjalar ke tempat lain. Bila darah sampai ke diafragma bisa menyebabkan
nyeri bahu, dan bila terjadi hematokel retrouterina terdapat nyeri defekasi.
Perdarahan pervaginam berwarna coklat tua.
Pada pemeriksaan vagina terdapat nyeri goyang bila serviks digerakkan, nyeri pada
perabaan, dan kavum Douglas menonjol karena ada bekuan darah.
Diagnosis:
Penegakan diagnosis pada kehamilan ektopik belum terganggu sulit sehingga memerlukan
pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis, yaitu USG, laparoskopi, dan kuldoskopi.
Penegakan diagnosis pada kehamilan ektopik terganggu dapat didapatkan dari:

Anamnesis: amenorea dan kadang terdapat tanda hamil muda, nyeri perut bagian bawah,
nyeri bahu, tenesmus, dan perdarahan pervaginam setelah nyeri perut bagian bawah.
Pemeriksaan umum: penderita tampak kesakitan dan pucat; pada perdarahan dalam
rongga perut dapat ditemukan tanda-tanda syok.
Pemeriksaan ginekologi: ditemukan tanda-tanda kehamilan muda, rasa nyeri pada
pergerakan serviks; uterus dapat teraba agak membesar dan kadang teraba tumor di
samping uterus dengan batas yang sukar ditentukan; kavum Douglas menonjol, berisi
darah, dan nyeri bila diraba.
Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin menurun setelah 24 jam dan jumlah sel darah
merah dapat meningkat.

Referensi:
Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Arif Mansjoer dkk. Media Aesculapius FKUI Jakarta 2008.
82. E. Depresi
Teori penerimaan (acceptance) Kubbler Ross, yakni:
Tahap Denial (penolakan)
Reaksi respon: menolak mempercayai bahwa kehilangan terjadi secara nyata dan
mengisolasi diri. Reaksi fisik: letih, lemah, diare, gelisah, sesak napas dan nadi cepat.

Contoh: "tidak mungkin, berita kematian itu tidak benar. Saya tidak percaya suami saya
pasti nanti kembali".
Tahap anger (marah)
Reaksi respon: timbul kesadaran akan kenyataan kehilangan. kemarahan meningkat
kadang diproyeksi ke orang lain, tim kesehatan atau lingkungan.Reaksi fisik: nadi cepat,
tangan mengepal, susah tidur, muka merah, bicara kasar, dan agresif. Contoh: Ini terjadi
karena dokter tidak sungguh-sungguh dalam pengobatannnya".
Tahap Bargainning (tawar-menawar)
Reaksi respon: Pasien berunding dengan cara halus untuk mencegah kehilangan dan
perasaan bersalah. Memohon pada Tuhan. Pasien juga mempunyai keinginan untuk
melakukan apa saja untuk mengubah apa yang sudah terjadi. Contoh: "Kalau saja saya
sakit, bukan anak saya....", "Kenapa saya ijinkan pergi. Kalau saja dia dirumah ia tidak
akan kena musibah ini"., "Seandainya saya hati-hati, pasti hal ini tidak akan terjadi".
Tahap Depresi
Reaksi respon: sikap menarik diri, perasaan kesepian, tidak mau bicara dan putus
asa. Individu bisa melakukan percobaan bunuh diri atau penggunaan obat
berlebihan. Reaksi fisik: susah tidur, letih, menolak makan, dorongan libido menurun.
Contoh: "Biarkan saya sendiri"., "Tidak usah bawa ke rumah sakit, sudah nasib saya".
Tahap Acceptance (Penerimaan)
Reaksi respon: reorganisasi perasaan kehilangan, mulai menerima kehilangan. Pikiran
tentang kehilangan mulai menurun. Mulai tidak tergantung dengan orang lain. Mulai
membuat perencanaan. Contoh: Ya sudah, saya iklaskan dia pergi.", "Apa yang harus
saya lakukan supaya saya cepat sembuh". "Ya pasti dibalik bencana ini ada hikmah yang
tersembunyi"

83. C. Abses paru

ABSES PARU
Abses paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi
sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, Abses Paru terjadi karena:
Abses paru timbul bila parenkim paru obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal,
yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.
Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan
jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang
terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau
busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema.

Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik
penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab
abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada
anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus.
Patofisiologi
Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi.
Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila
berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam
parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau
dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.
Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat
inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau
polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan
pneumonia berlajut sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat
pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi
karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai
pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk
abses.
Manifestasi Klinis
1. Gejala klinis
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya,
yaitu:
a. Panas badan berkisar 70% 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur >
400oC.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus
batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita
abses paru.
d. 50% kasus Nyeri dada
e. 25% kasus Batuk darah
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan
dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara napas yang meningkat, sering
dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.
2. Pemeriksaan Radiologis
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi
disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau 2 20 cm. dengan ukuran ini sering
dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus

maka didalam kavitas terdapat air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya
dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3.
bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah
ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan shit to the
left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan
awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam
menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik

Rontgen dada

CT scan

Drainage postural

Fisioterapi dada

Pemeriksaan mikrobiologi
Terapi medik
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi
suportif fisio terapi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit
dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa
modalitas terapi yang diberikan pada abses paru.
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat
kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses
paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka
bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan
clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita
dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita.
Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi
diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
2. Drainage

Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk
mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan
dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.
Referensi:
Assegaff H. dkk. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. AUP. Surabaya,
136 41.
Finegold SM, Fishman JA. Empyema and Lung Abscess in Fishmans pulmonary
Diseases and disorders 3rd ed, Philadelphia. 1998, 2021 32.
Garry et al. Lung Abscess in a Lange Clinical Manual Internal Medicina Diagnosis and
Therapy 3rd, Oklahoma. 199. 119 120.
Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of
Microorganism in acute Commuity Acquired Lung Abscess. Chest. 108, 4, 1995, 937
41.
Hirshberg B et al. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess, Chest. 115.
3-1999, 746 52
84. B. Hematothoraks
Trauma thorax
Semua ruda paksa pada thorax dan dinding thorax, baik trauma atau ruda paksa tajam atau
tumpul.
Trauma dada atau thorax adalah trauma tajam atau tembus thoraks yang dapat menyebabkan
tamponade jantung, perdarahan, pneumothoraks, hematothoraks, hematopneumothoraks.
Trauma thorax adalah luka atau cedera yang mengenai rongga thorax yang dapat menyebabkan
kerusakan pada dinding thorax ataupun isi dari cavum thorax yang disebabkan oleh benda tajam
atau bennda tumpul dan dapat menyebabkan keadaan gawat thorax akut.
Cedera pada dada sering mengancam jiwa dan mengakibatkan satu atau lebih mekanisme
patologi berikut:
1. Hipoksia akibat gangguan jalan napas, cedera pada parenkim paru, sangkar uga, dan otot
pernapasan, kolaps paru dan pnemotoraks
2. Hipovolemia akibat kehilangan cairan pasif dari pembuluh besar, rupture jantung, atau
hemotoraks
Gagal jantung akibat tamponade jantung, kontusio jantung, atau tekanan intratoraks yang
meningkat.

Di dalam toraks terdapat dua organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia, yaitu paru-paru
dan jantung. Paru-paru sebagai alat pernapasan dan jantung sebagai alat pemompa darah. Jika
terjadi benturan atau trauma pada dada, kedua organ tersebut bisa mengalami gangguan atau
bahkan kerusakan.
Etiologi
1. Trauma tembus (penetrating trauma).
1. Luka Tembak
2. Luka Tikam / Tusuk
Pada trauma tusuk biasanya diakibatkan oleh luka tembak, atau luka tusuk, dengan penyebaran
tenaga pada area yang kecil, tidak seluas trauma tumpul. Pada luka tembak, arah tembakan
peluru, tidak dapat dipredikisi dengan jelas, sehingga seluruh organ dada memiliki risiko tinggi.
2. Trauma tumpul (blunt trauma)
1. Kecelakaan kendaraan bermotor
2. Jatuh
3. Pukulan pada dada
Pada trauma tumpul, kekuatan hantaman didistribusikan ke area yang luas, dan kerusakan
visceral terjadi akibat tahanan, penyebaran kekuatan hantaman, tekanan
Tanda dan Gejala pada Trauma Thorax
Secara umum tanda dan gejala trauma thorax adalah :
1. Ada jejas pada thorak
2. Nyeri pada tempat trauma, bertambah saat inspirasi
3. Pembengkakan lokal dan krepitasi pada saat palpasi
4. Pasien menahan dadanya dan bernapas pendek
5. Dispnea, hemoptisis, batuk dan emfisema subkutan
6. Penurunan tekanan darah
7. Peningkatan tekanan vena sentral yang ditunjukkan oleh distensi vena leher
8. Bunyi muffle pada jantung
9. Perfusi jaringan tidak adekuat
10. Pulsus paradoksus ( tekanan darah sistolik turun dan berfluktuasi dengan pernapasan)
dapat terjadi dini pada tamponade jantung
Jenis-jenis kegawatdaruratan pada trauma thoraks
Hematothoraks
Hemothoraks adalah suatu keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita trauma thoraks
yang sering disebabkan oleh trauma pada paru, jantung, pembuluh darah besar. Pada lebih 80%
penderita dengan trauma thoraks dimana biasanya terdapat darah>1500ml dalam rongga pleura
akibat trauma tumpul atau tembus pada dada. Sumber perdarahan pada umumnya berasal dari
adanya cedera pada paru- paru, arteri interkostalis, robeknya arterimamaria interna maupun
pembuluh darah lainnya seperti aorta dan venacava. Dalam rongga pleura dapat menampung
3 liter cairan, sehingga pasien hematothoraks dapat syok berat (kegagalan sirkulasi) tanpa

terlihat adanya perdarahan yang nyata, distres napas juga akan terjadi karena paru disisi
hemothoraks akan kolaps akibat tertekan volume darah. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan shock,deviasi trakea, suara pernapasan yang melemah (unilateral), vena
dileher menjadi kolaps akibat hipovolemia atau penekanan karena efek mekanik oleh
darah di intrathoraks.
Rib Fracture (Fraktur costae)
Fraktur iga (costae) merupakan kejadian tersering yang diakibatkan oleh trauma tumpul pada
dinding dada.Walaupun fraktur tulang iga seringmuncul, sukar untuk menentukan prevalensi
yang sesungguhnya di antara pasien-pasien dengan cedera serius, karena radiografi
anteroposterior sangat kurang sensitive untuk fraktur tulang iga. Iga 4-10 merupakan daerah
yang tersering mengalami fraktur. Pasien sering melaporkan nyeri pada dada saat inspirasi dan
rasa tidak nyaman. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekandan juga terdapat krepitasi pada
daerahfraktur. Fraktur iga bisa juga menjadi petanda adanya hubungan signifikan antara fraktur
intrathorakal danextrathorakal. Pernah dilaporkan, 50% pasien mengalami trauma tumpul
pada jantung juga terdapat fraktur iga. Fraktur pada iga 8-12 patut dicurigai adanya trauma pada
organ abdomen. Organ abdomen yang paling sering cedera adalah liver dan splen. Pasien-pasien
dengan fraktur tulang iga sebelah kanan, termasuk iga kedelapan dan dibawahnya,memiliki
kemungkinan 19% sampai56% mengalami cedera hati, sedangkan fraktur sisi kiri memiliki
kemungkinan 22% sampai 28% mengalami cederasplenn. Trauma tajam lebih
jarangmengakibatkan fraktur iga, oleh karenaluas permukaan trauma yang sempit,sehingga gaya
trauma dapat melalui selaiga. Fraktur iga bagian bawah juga dapatdiserati adanya trauma pada
diafragma.
Adanya fraktur iga terutama kurang baik pada anak-anak dan orang tua. Tulang anak-anak cepat
mengalami kalsifikasi,konsekuensinya, dinding dada merekalebih rapuh dari pada orang dewasa.
Fraktur tulang iga pada anak-anak mengindikasikan suatu tingkat absorpsi energi yang tinggi
daripada mungkin pada perkiraan orang dewasa. Dengansuatu kesimpulan, ketiadaan
fraktur tulang iga pada anak tidak akan mengurangi perhatian untuk cedera intrathoraks yang
parah. Pada suatu penelitian dari 986 pasien anak dengantrauma tumpul dada, 2% memiliki
cedera thoraks yang parah tanpa bukti adanya trauma dinding dada. Tiga puluh delapan persen
anak dengan kontusio paru tidak memiliki bukti radiografiadanya fraktur tulang iga.Tiga atau
lebih fraktur iga yang terjadi berhubungan dengan meningkatnya resiko trauma organ dalam dan
mortalitas.
Pneumothoraks
Pneumothoraks merupakan salah satu kelainan pada rongga pleura ditandai dengan adanya udara
yang terperangkap dalam rongga pleura sehingga akan menyebabkan peningkatan tekanan
negatif intrapleura dan akan mengganggu proses pengembangan paru. Pneumothoraks
merupakan salah satu akibat dari trauma tumpul yang sering terjadi akibat adanya penetrasi
fraktur iga pada parenkim parudan laserasi paru. Pneumothoraks terbagi atas tiga yaitu:
Simple pneumothoraks

Simple pneumothoraks yaitu pneumothoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan

intrathoraks yang progresif. Ciri-cirinya adalah paru pada sisi yang terkena akan kolaps
(parsia latau total), tidak ada mediastinal shift. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi
napas melemah, hyperresonance (perkusi), pengembangan dada menurun.
Tension pneumothoraks
Tension Pneumothoraks adalah pneumothoraks yang disertai peningkaan tekanan intra
thoraks yang semakin lama, semakin bertambah (progresif). Pada tension pneumothoraks
ditemukan mekanisme ventil yaitu udara dapat masuk dengan mudah, tetapi tidak
dapat keluar. Ciri-cirinya yaitu terjadi peningkatan intra thoraks yang progresif, sehingga
terjadi kolaps paru total, mediastinal shift (pendorongan mediastinum ke kontralateral),
deviasi trakea. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sesak yang bertambah berat dengan
cepat, takipneu, hipotensi.
Open Pneumothorak
Timbul karena trauma tajam, ada hubungan dengan rongga pleura sehingga paru menjadi
kuncup. Seringkali terlihat sebagai luka pada dinding dada yang menghisap pada setiap
inspirasi (sucking chest wound). Apabila lubang ini lebih besar dari pada2/3 diameter
trachea, maka pada inspirasi udara lebih mudah melewati lubang dada dibandingkan
melewati mulut sehingga terjadi sesak napas yang hebat.
Flail chest
Flail chest jarang terjadi, tapi merupakan cedera tumpul dinding dada yang serius. Prevalensi
flail chest pada pasien-pasien dengan cedera dinding dada diperkirakan antara 5%
sampai13%.Flail chest adalah area thoraksyang melayang (flail) oleh sebab adanya fraktur iga
multipel berturutan lebih dari 3 iga , dan memiliki garisfraktur lebih dari 2 (segmented) pada tiap
iganya dapat tanpa atau dengan fraktur sternum. Akibatnya adalah:terbentuk area flail segmen
yang mengambang akan bergerak paradoksal (kebalikan) dari gerakan mekanik pernapasan
dinding dada. Area tersebut akan bergerak masuk saat inspirasi dan bergerak keluar pada
ekspirasi, sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini
akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi, keadaan ini disebut dengan respirasi
pendelluft. Fraktur pada daerah iga manapun dapat menimbulkan flailchest. Dinding dada
mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemothoraks, pneumothoraks,
hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan memperberat keadaan penderita.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan yaitu insufisiensi respirasidan jika korban trauma masuk
rumah sakit, atelectasis dan berikut pneumonia dapat berkembang.
Diagnosis flail chest ditetapkandengan mengobservasi gerakan paradoksal dari tempat yang
dicurigai pada keadaan napas spontan. Pada inspirasi, segmen flail ditarik kedalamoleh tekanan
negative intrathoraks. Dengan ekshalasi, kekuatan tekanan positif segmen akan menonjol kearah
luar.
Tamponade jantung
Tamponade jantung terdapat pada 20% penderita dengan trauma thoraks yang berat, trauma
tajam yangmengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck

yaitu distensi vena leher, hipotensidan menurunnya suara jantung. Kontusiomiokardium tanpa
disertai ruptur dapat menjadi penyebab tamponade jantung. Patut dicurigai seseorang mengalami
trauma jantung bila terdapat: trauma tumpul di daerah anterior, fraktur pada sternum, trauma
tembus/tajam pada area prekordial (parasternal kanan, sela iga IIkiri, garis mid klavikula kiri,
arkus kostakiri). Pada otopsi ditemukan sebuah daerah yang terbatas dan tersering pada ventrikel
kanan dan menyerupai suatu infark, perdarahan yang mencolok. Kontusio Jantung cedera ini
mengacu pada luka atau memar pada miokardium (otot jantung). Kontusio (memar)
miokardiumadalah hasil dari cedera yang melibat kankekuatan tumpul yang mengarah ke dada
(misalnya kecelakaan lalu lintas). Contusio miokard mungkin berhubungan dengan
pneumothoraks, fraktur sternum, fraktur iga, contusio paru atau hemothoraks. Luka
memar jantung menyebabkan detak jantung tidak beraturan (aritmia) yang dapat mengancam
nyawa. Diagnosistik klasik adalah adanya Trias Beck yang terdiri dari peningkatan tekanan
vena, penurunan tekanan arteri dan suara jantung menjauh.
Fraktur klavikula
Klavikula adalah salah satu tulang pada tubuh yang paling sering mengalami cedera dan
merupakan fraktur yang paling sering berhubungan dengan proses kelahiran. Klavikula, atau
tulang kerah, adalah tulang yang relativelurus yang menghubungkan sternum dengan tulang
scapula. Klavikula dapat mengalami fraktur melalui pukulan langsung ke daerah tersebut, atau
lebih umum, karena terjatuh pada ujung bahu. Gejala umum termasuk bengkak dan nyeri di
dada, yaitu posisi pertengahan antara leher dan bahu. Tanda-tanda fraktur klavikula meliputi:
titik perlunakan, krepitasi dan bengkak di tempat fraktur (biasanya di pertengahan klavikula pada
anak-anak dan didekat ujung bahu pada orangdewasa). Pasien biasanya merasakan sakit
sementara pada saat istirahat yang diperhebat dengan adanya gerakan sendi bahu.
Ruptur Trakeobronkial
Ruptur trakea dan bronkus utama (rupture trakeobronkial) dapat disebabkan oleh trauma tajam
maupun trauma tumpul dimana angka kematian akibat penyulit ini adalah 50%. Pada trauma
tumpul ruptur terjadi pada saat glottis tertutup dan terdapat peningkatan hebat dan mendadak dari
tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobron kialini.
Kemungkinan kejadian ruptur bronkus utama meningkat pada trauma tumpul thoraks yang
disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3, lokasi tersering adalah pada daerah karina
dan percabangan bronkus. Pneumothoraks, pneumomediatinum, emfisema subkutan dan
hemoptisis, sesak napas,dan sianosis dapat merupakan gejala dari ruptur ini.
Ruptur esophagus
Ruptur esofagus lebih sering terjadi pada trauma tajam dibanding trauma tumpul thoraks dan
lokasi ruptur oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus. Akibat
ruptur esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan
bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya.
Keluhan pasien berupa nyeri tajam yang mendadak di epigastrium dan dada yang menjalar
ke punggung. Sesak napas, sianosis dan syok muncul pada fase yang sudah terlambat

Ruptur Aorta
Aorta thorakalis sering bermasalah terhadap kekuatan deselerasi cepat, yang sering terjadi pada
suatu kecelakaan kendaraan bermotor (cedera depan), ketika dada terbentur dengan alat kemudi.
Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya, diperkirakan penyebab kedua tersering
kematian pada pasien dengan ceder adada dan lokasi ruptur tersering adalah di bagian proksimal
arteri subklavia kiridekat ligamentum arteriosum. Hanyakira-kira 15% dari penderita trauma
dada dengan ruptur aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan.
Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto thoraks bila didapatkan mediastinum yang melebar,
fraktur iga 1dan 2, trakea terdorong ke kanan, gambaran aorta kabur, dan penekanan bronkus
utama kiri.
Ruptur diafragma
Ruptur diafragma pada trauma thoraks biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada daerah
thoraks inferior atau abdomen atas yang tersering disebabkan oleh kecelakaan. Trauma tumpul
didaerah thoraks inferior akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal mendadak
yangditeruskan ke diafragma. Ruptur terjadi bila diafragma tidak dapat menahan tekanan
tersebut, herniasi organ intrathoraks dan strangulasi organ abdomen dapat terjadi. Dapat pula
terjadi ruptur diafragma akibat trauma tembus pada daerah thoraks inferior. Pada keadaan ini
trauma tembus juga akan melukai organ-organ lain (intrathoraks atau intra abdominal).
Ruptur umumnya terjadi di puncak kubah diafragma, ataupun kita bisa curigai bilaterdapat
luka tusuk dada yang didapat kan pada: dibawah ICS 4 anterior, di daerah ICS 6 lateral, didaerah
ICS 8 posterior. Kejadian ruptur diafragma lebih sering terjadi di sebelah kiri daripada sebelah
kanan. Kematian dapat terjadi dengan cepat setelah terjadinya trauma oleh karena shock
dan perdarahan pada cavum pleura kiri.
Referensi:
Bagus, Risang.2009.Gawat Darurat Panduan Kesehatan Wajib Di Rumah Anda.Yogyakarta:
Aulia Publishing.
Basic Trauma-Cardiac Life Support. Jakarta: Yayasan Ambulans Gawat Darurat 118
PMI. 2005. Pedoman Pertolongan Pertama.Jakarta : Markas Pusat Palang Merah Indonesia
85. C. OD -0,5 OS : -3,5
Klasifikasi Anisometropia
1. Simple anisometropia: di mana refraksi satu mata adalah normal (emetropia) dan mata yang
lainnya miopia (simple miopia anisometropia) atau hipermetropia (simple miopia
anisometropia).
2. Coumpound anisometropia: di mana pada kedua mata hipermetropia (coumpound
hipermetropic anisometropia) atau miopia (coumpound miopia anisometropia), tetapi sebelah
mata memiliki gangguan refraksi lebih tinggi dari pada mata yang satunya lagi.
3. Mixed anisometropia: dimana satu mata adalah miopia dan yang satu lagi hipermetropia,
ini juga disebut antimetropia.

4. Simple astigmmatic anisometropia: di mana satu mata normal dan yang lainnya baik simple
miopia atau hipermetropi astigamatisma.
5. Coumpound astigmatismatic anisometropia: di mana kedua mata merupakan astigmatism
tetapi berbeda derajatnya.
Sloane membagi anisometropia menjadi 3 tingkat, yaitu:
1. anisometropia kecil, beda refraksi lebih kecil dari 1,5 D
2. anisometropia sedang, beda refraksi antara 1,5-2,5 D
3. anisometropia besar, beda refraksi lebih besar dari 2,5 D
Penatalaksanaan
Anisometropia merupakan salah satu gangguan penglihatan, yaitu suatu keadaan dimana kedua
mata terdapat perbedaan kekuatan refraksi, sehingga penatalaksanaan anisometropia adalah
memperbaiki kekuatan refraksi kedua mata. Adapun beberapa penatalaksanan baik
menggunakan alat maupun tindakan, yaitu:
1. Kaca mata. Kacamata koreksi bisa mentoleransi sampai maksimum perbedaan
refraksi kedua mata 4D. lebih dari 4D koreksi dengan menggunakan kacamata dapat
menyebabkan munculnya diplopia.
2. Lensa kontak. Lensa kontak disarankan untuk digunakan untuk anisometropia yang
tingkatnya lebih berat.
3. Kacamata aniseikonia. Hasil kliniknya sering mengecewakan.
4. Modalitas lainnya dari pengobatan, termasuk diantaranya:
a) Implantasi lensa intraokuler untuk aphakia uniokuler
b) Refractive cornea surgery untuk miopia unilateral yang tinggi, astigmata, dan
hipermetropia
c) Pengangkatan dari lensa kristal jernih untuk miopia unilateral yang sangat tinggi
(operasi fucala)
86. C. Hiperkortisolisme
Pada kasus ini yang perlu digarisbawahi adalah:
- Pemakaian obat kuat
- Pemeriksaan fisik: suhu 390C, tekanan darah 160/90 mmHg, Nadi 120x/menit, muka
pucat, moon face, obesitas sentral, striae pada perut dan kulit, bula yang pecah
meninggalkan bercak kehitaman pada ekstremitas bawah
Kondisi ini mengarah pada keadaan hiperkortisolism. Dalam skenario ini yang menjadi faktor
resiko adalah pemakaian obat kuat dimana kandungannya dapat berisi sex steroid.

Manifestasi klinis Cushing syndrome:

Sindrom Chusing: Gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid

plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Secara etiopatogenesis, cushing syndrome diklasifikasika menjadi 2 kelompok:
ACTH- dependent
Non-ACTH-dependent
- Iatrogenik, terapi ACTH
- Iatrogenik, terapi steroid (penyebab
- hipersekresi ACTH oleh pituitary (
tersering Cushings syndrome)
Cushings diseases)
- Adenoma Adrenocortical
- produksi ACTH atau CRH ektopik - Ca adrenocortical
oleh faktor non-endokrin neoplasma
(contoh: oat cell Ca bronkus)
Smart Recall:
Untuk mempermudah mengingat gejala dan komplikasi cushing syndrome, digunakan
mnemonic "CUSHINGOID"
Cataracts
Ulcers
Skin: striae, thinning, bruising
Hypertension/Hirsutism/hyperglycemia
Infections
Necrosis, avascular necrosis of the femoral head
Glycosuria
Osteoporosis, obesity
Immunosuppression
Diabetes

Diagnosis
Diagnosis berdasarkan manifestasi klinis dan ditemukan peningkatan kortisol plasma.
Etiologi dari penyakit ini dapat dijelaskan melalui :
1. Test supresi dexamethasone ( Supresi kortisol pada cushing syndrome karena supresi
sekresi ACTH oleh hipofisis)
2. MRI dan CT scan
3. Analisi ACTH dalam darah ( tinggu=adenoma piituitary atau sumber ACTH ektopik;
rendah = tumor adrenal primer)
Referensi:
1. OConnor, Jones.2004. Pathology of the Endocrine System:Disorder of the pituitary in Crash
Course Pathologi 2nd edition. Elsevier.
2. http://www.medicalmnemonics.com/

87. C. Pielonefritis akut

Nephrolithiasis: adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau kalik
ginjal atau di dalam saluran ureter. Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.
Batu yang besar dengan permukaan kasar yang masuk ke dalam ureter akan menambah
frekuensi dan memaksa kontraksi ureter secara otomatis sehingga bisa menyebabkan nyeri di
perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis
menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis
ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan
tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala
lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di
dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati
ureter.
Pielonefritis akut: adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan
parenkim ginjal. Pada umumnya kuman ini ascending dari bagian bawah ke atas. Kumankuman yang sering adalah Escheria coli,Proteus, Klebsiella spp, dan kokus gram positif.
Adapun gejala dan tanda dari pielonefritis akut adalah demam tinggi yang disertai menggigil
nyeri di daerah perut dan pinggang, mual maupun muntah. Dapat pula terjadi disuria,
frekuensi, dan urgensi. Pemeriksaan yang dilakukan adalah menilai adanya nyeri pinggang
pada regio flank. pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya leukositosis disertai
meningkatnya LED, urinalisis terdapat piuria, bakteriuria dan hematuria.
Uretritis : adalah peradangan uretra. Gejala utama adalah disuria, buang air kecil yang
menyakitkan atau sulit. Gejala uretritis : Discharge (susu atau nanah-suka) dari penis,
menyengat atau terbakar saat buang air kecil, gatal, terbakar kesemutan, atau iritasi di dalam
penis.
Referensi:
Purnomo, Basuki. 2007. Dasar-dasar urologi. Sagung seto. Jakarta.

88. A. Sistisis
Sistitis: adalah infeksi pada kandung kemih. Infeksi kandung kemih umumnya terjadi pada
wanita, terutama pada masa reproduktif. Beberapa wanita menderita infeksi kandung kemih
secara berulang.
Gambaran Klinik
Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk buang air kecil dan
rasa terbakar atau nyeri selama buang air kecil.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di
punggung sebelah bawah.
Gejala lainnya adalah nokturia (sering buang air kecil di malam hari).
Urin tampak berawan dan mengandung darah.
Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat
pemeriksaan urin (urinalisis untuk alasan lain.)
Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita
inkontinensia uri sebagai akibatnya.
Adneksitis atau Salpingo-ooforitis adalah radang pada tuba falopi dan radang ovarium yang
terjadi secara bersamaan, biasa terjadi karena infeksi yang menjalar ke atas sampai uterus,
atau akibat tindakan post kuretase maupun post pemasangan alat kontrasepsi (IUD)
(Sarwono.Winkjosastro, Hanifa.Hal 287.2007).
Adnexa atau salpingo-ooporitis terbagi atas:
1.Salpingo ooporitis akuta: disebabkan oleh gonorroe sampai ke tuba dari uterus
sampai ke mukosa
2.Salpingo ooporitis kronika: dibedakan menjadi:
a. Hidrosalping
b. Piosalping
c. Salpingitis interstisialis kronika
d. Kista tubo ovarial, abses tubo ovarial.
e. Salpingitis tuberkulosa
89. B. Transfusi PRC
Kasus anemia pada soal ini memunculkan karakteristik dari anemia defisiensi besi :
Mata tampak pucat, papil lidah atrofi +, spoon nail +, sclera anikterik, dan apusan darah
tepi ditemukan eritrosit mikrositik hipokromik.
Penyebab anemia mikrositik hipokrom:
Berkurangnya Fe: anemia dei siensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia inl amasi, defi
siensi tembaga.
Berkurangnya sintesis heme: keracunan logam, anemia sideroblastik kongenital dan
didapat.
Berkurangnya sintesis globin: talasemia dan hemoglobinopati.
Manifestasi Klinis
1. Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai
sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila
kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah,

mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai

pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku. Pada
umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl, maka gejala-gejala
dan tanda-tanda anemia akan jelas.
2. Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis
lain adalah:
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis
vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang.
c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga
tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring (pharyngeal web)
e. Glositis
f. Pica/ keinginan makan yang tidak biasa
g. Atrofi mukosa gaster.
h. Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini merupakan kumpulan gejala dari
anemia hipokromik mikrositik,atrofi papil lidah dan disfagia.
3. Gejala lain yang dapat menyertai:
Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif
sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi
takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Pada kasus ini Hb <6 g/dL terjadi
ketidakefektifan kompensasi yaita adanya peningkatan tekanan darah 160/110 mmHg
yang menunjukkan curah jantung meningkat (CO). Dalam proses yang lebih lanjut
menyebabkan hipertrofi miokard sehingga menjadi cardiomegali. Rendahnya level
oksigen mengakibatkan jantung bekerja semakin lebih keras sebagai bentuk kompensasi
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap jumlah oksigen hal ini menyebabkan
pembebanan terhadap jantung meningkat sehingga lama kelamaan terjadi kegagalan
kompensasi yang akhirnya jatuh pada kondisi gagal jantung yang disebut anemia heart
disease(AHD).
Penatalaksanaan:
Terapi utama pada anemia defisiensi besi adalah pemberian preparat Fe, namun melihat nilai
Hb dan klinis yang ditunjukkan pada kasus ini maka transfusi sel darah merah hampir
selalu diindikasikan ( pada kadar Hemoglobin (Hb) <7 g/dl, terutama pada anemia akut).
Transfusi dapat ditunda jika pasien asimptomatik dan/atau penyakitnya memiliki terapi
spesifik lain, maka batas kadar Hb yang lebih rendah dapat diterima. (Rekomendasi A: HTA
Indonesia).
Referensi:
1. Rahardjo E, Sunatrio, Mustafa I, Gatot D. 2003. Indikasi Transfusi Komponen Darah dalam:
Transfusi Komponen Darah: Indikasi dan Skrining. HTA Indonesia.
2. Bakta I, Ketut, Tjokro. 2007. Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.PDPERSI.FKUI

3. Cielsa ,B. 2007. Hematology in Practice. Philadelphia: FA Davis Company

4. Schrier SL. 2011.Approach to the adult patient with anemia..Available from: www.uptodate.com

90. C. Thalassemia
Penegakan diagnosis pada pasien ini didapatkan dari :
Anamnesis
Menunjukan adanya tanda-tanda anemia, yaitu tampak pucat dan lemas 2 minggu ini.
Pasien terlihat rewel, minum ASI sedikit, perut buncit, pertumbuhan dan perkembangan
terganggu.
Pemeriksaan fisik menunjukkan:
Bising jantung yang terjadi merupakan bising yang fisiologis yang disebabkan oleh
kondisi anemia.
Hepatosplenomegali merupakan manifestasi klinis yang terjadi karena terjadi
eritropoiesis ekstrameduler yang memberatkan hati dan limpa. Pada awal-awal
kelahiran diperkirakan hepar adalah organ yang berfungsi untuk eritropoiesis,
sehingga ketika sumsum tulang tidak mampu memberikan suplai oksigen ke
jaringan-jaringan tubuh, maka hepar kembali memproduksi eritrosit. Karena kerja
berat dan ditambah eritropoiesis maka terjadi pembengkakkan hati.
Pada limpa juga terjadi eritropoiesis ekstrameduler karena sumsum tulang tidak
mampu memberikan suplai yang cukup. Limpa juga berfungsi tidak hanya untuk
destruksi eritrosit tetapi juga sebagai screening eritrosit normal atau tidak.
Mengakibatkan eritrosit yang tidak normal didetruksi. Karena penghancuran
berlangsung jauh lebih cepat dan dalam jumlah yang jauh lebih banyak
mengakibatkan limpa harus bekerja lebih keras dan akibatnya terjadi
pembengkakkan.
Anak dengan kelainan hemoglobin (thalasemia)
memiliki gejala
hepatosplenomegali, dan kelainan tersebut harus disingkirkan dari hemolitik anemia
lain nya.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
Hb 14,6 g/dl, Ht 32% rendah anemia

Diangnosis thalasemia juga didukung dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan,

yaitu pemeriksaan darah rutin dan gambaran darah tepi yang menunjukkan mikrositik
hipokrom, jumlah eritrosit di bawah normal, retikuloblastosis, normoblast (+), bentuk
eritrosit: anisositosis, poikilositosis. Dari darah rutin didapatkan anemia yang berat dan dari
gambaran anemia mikrositik hipokromik dengan jumlah leukosit dan trombosit normal yang
merupakan gambaran dari thalasemia.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik juga laboratorium maka diagnosis pada kasus ini
mengarah pada thalasemia.
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter dimana terjadi kerusakan sel
darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek, yaitu (kurang
dari 100 per hari). Penyebab kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal
(hemoglobinopatia) dan kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang
disebabkan oleh gangguan structural pembentukan hemoglobin dan gangguan jumlah rantai
globin.
Anemia defisiensi besi
Thalasemia
Icterus
Splenomegali
Perubahan morfologi
eritrosit

Sebanding dengan
derajat anemia

+
+
Tidak sebanding
dengan derajat anemia

Sel target
MCV
MCH
Besi serum
TIBC

+/Menurun
Menurun
Menurun <30
Meningkat >360

++
Menurun
Menurun
Normal/
Normal/

Saturasi Transferin

Menurun <15%

Meningkat >20%

Besi sumsum tulang

Negatif

Positif kuat

Protoporfirin eritrosit

Meningkat

Normal

Feritin serum

Menurun <20 g/l

Meningkat >50 g/l

Elektrofoesis Hb

Hb. A2/HbF
meningkat

Klasifikasi
Secara klinis:
Thalasemia mayor memberikan gambaran klinis yang jelas
Thalasemia minor memberikan gambaran klinis yang tidak jelas
Berdasarkan kelainan struktur Hb yang terjadi:
ThalasemiaAlpha
ThalasemiaBeta
ThalasemiaBeta Mayor (Anemia Cooley)
ThalasemiaBeta Minor (ThalasemiaTrait)
Referensi:
1. Permono B, Sutaryo, Ugrasena I, Windiastuti E, Abdulsalam M. 2006. Buku Ajar
Hematologi-Onkologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta : IDAI.
2. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and Oskis Hematology of
Infancy and Childhood. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2008

3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins.Vol. 2. Ed.7.
Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran EGC.
4. Bakta IM. 2006. Hematologi Klinis Ringkas. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC
91. E. Tes Coombs
Bayi pada kasus ini mengalami ikterus (hiperbilirubinemia) patologis karena terjadi
sejak 24 jam pertama kelahiran. Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebagian besar
disebabkan oleh bilirubin Indirek yang dapat memberikan efek toksik pada otak dan dapat
menimbulkan kematian atau cacat seumur hidup, oleh sebab itulah maka setiap bayi yang
mengalami ikterus harus mendapat perhatian, meskipun tidak semuanya memerlukan
pemeriksaan atau pengobatan yang khusus.
Penyebab hiperbilirubinemia pada neonatus banyak, namun penyebab yang paling
sering adalah penyakit hemolitik neonatus, antara lain karena inkompatibilitas golongan
darah (Rh, ABO), defek sel darah merah (defisiensi G6PD, sferositosis) lisis hematom dan
lain-lain. Resiko adanya infeksi sistemik tidak ada karena berdasarkan informasi dari soal
didapatkan hasil laboratorium HbsAg dan penanda HIV ibu negatif. Kemungkinan penyebab
utama dari soal ini adalah ibu bergolongan darah O dimana menjadi resiko untuk terjadi
inkompabilitas ABO.
Pada Inkompatibilitas ABO, hiperbilirubinemia lebih menonjol dibandingkan
dengan anemia dan timbulnya pada 24 jam pertama. Reaksi hemolisis terjadi selagi zat
anti dari ibu masih terdapat dalam serum bayi.
Diagnosis pasti inkompatibilitas ABO adalah dengan menemukan immunoglobulin G ibu
yang bereaksi dengan eritrosit pada bayi. Akan tetapi hal ini sulit dilakukan sehingga
diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya anemia hemolitik pada bayi dengan
golongan darah A atau B yang lahir dari ibu golongan darah O, adanya test Coombs
direk dan indirek yang positif serta didukung dengan peningkatan mikrosferosit pada
darah tepi bayi. Hasil positif test Coomb indirek membuktikan antibody Rh + anti A dan
anti B dalam darah ibu. Hasil positif dari test Coomb direk menandakan adanya sensitisasi (
Rh+, anti A, anti B dari neonatus ).
Referensi:
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. 2004. Guideline:
Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Pediatrics. Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. 2005.Combining clinical
risk factors with serum bilirubin levels to predict hyperbilirubinemia in newborns. Arch
Pediatr Adolesc Med.
2. Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. 2004. Diagnosis and management of
hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin North Am.
92. B. Os Calcaneus
Tendon achilles disebut juga tendo calcaneus, adalah jaringan ikat fibrous yang
menghubungkan antara otot dengan tulang (tendon), yang terletak pada tungkai posterior.
Tendon achiles berasal gabungan dari tiga otot yaitu gastrocnemius, soleus, dan otot
plantaris pedis. Pada manusia, letaknya tepat di bagian pergelangan kaki. Tendon

Achilles adalah tendon paling tebal dan terkuat pada badan manusia. Panjangnya sekitar
15 cm, dimulai dari pertengahan tungkai bawah. Kemudian strukturnya kian mengumpul
dan melekat pada bagian tengah-belakang tulang calcaneus.
Ruptur tendo achiles paling sering terjadi selama olahraga
yang memerlukan hentakan melompat, berputar, dan berlari.
Paling sering terjadi pada atlet tenis, bola basket, dan
bulutangkis. cedera juga dapat terjadi karena tersandung
atau jatuh dari ketinggian.
Perawatan sementara adalah mengkompres dengan
menggunakan es di daerah yang meradang untuk membantu
memperlancar aliran darah, dan mengurangi rasa sakit yang
terkait dengan peradangan. Pembedahan diperlukan untuk
memperbaiki ruptur tendon. Perawatan pasca operasi
memerlukan fisioterapi untuk membantu merenggangkan
rehabilitasi dan meningkatkan fleksibilitas terhadap achilles
tendon.
Referensi:
Maffulli, N.; Khan, K. M.; and Puddu, G., (1998), "Overuse Tendon Conditions: Time to
Change a Confusing Terminology, Arthroscopy 14(8):840-3.
93. C. Keracunan CO
Penyebab utama keracunan dalam mobil kebanyakan dari keluarnya gas karbon monoksida
(CO) pada sistem pembuangan yang tidak berfungsi baik karena pipa pembuangan yang tidak
dirawat alias bocor. Hanya sedikit sekali keracunan di mobil yang diakibatkan oleh zat-zat
yang terdapat dalam perabotan mobil.
Ketika seseorang menghidupkan AC dalam waktu lama saat mobil diam dan kondisinya
tertutup rapat akan membuat sirkulasi udara tidak berjalan. Akibatnya gas karbon monoksida
akan terakumulasi di dalam mobil. Orang yang terpapar gas karbon monoksida yang lama
kebanyakan berakhir dengan kematian.
Karbon monoksida sangat cepat menyingkirkan oksigen sehingga menghalangi hemoglobin
darah mengikat oksigen dan mengalirkannya ke seluruh tubuh hingga ke paru-paru dan otak.
Suplai oksigen yang berkurang ini bisa berbahaya bagi jaringan dalam tubuh dan
mengakibatkan kematian.

Referensi:
Sentra Informasi Keracunan Badan POM, Pedoman Penatalaksanaan Keracunan Untuk
Rumah Sakit, Karbon Monoksida, Jakarta, 2001.
94. D. Cross-sectional
Pembahasan:
- Penelitian Analitik adalah penelitian yang mencoba menggali bagaimana dan
mengapa fenomena kesehatan itu terjadi. Kemudian melakukan analis dinamika
korelasi antara fenomena, baik antara faktor resiko dengan efek, antar faktor resiko,
maupun antar faktor efek
- Penelitian kohort atau sering disebut penelitian prospektif adalah suatu penelitian
survey (non eksperimen) yang paling baik dalam mengkaji hubungan antara factor
resiko dengan efek (penyakit). Faktor resiko yang akan dipelajari diidentifikasi dulu
kemudian diikuti ke depan secara prospektif timbulnya efek yaitu penyakit atau salah
satu indicator status kesehatan.
Sakit (+)
Kelompok Studi

Paparan (+)
Sakit (-)
Sakit (+)

Kelompok Control

Paparan (-)

Prospektif

Sekarang

Sakit (-)

Waktu mendatang

Penelitian case control adalah metode penelitian retrospektif di mana penelitian

dimulai dari melihat outcome yang terjadi kemudian dipelajari faktor risiko maupun
paparan yang memengaruhi kejadian tersebut.

Cross sectional merupakan penelitian yang mempelajari dinamika hubungan

hubungan atau korelasi antara faktor-faktor risiko dengan dampak atau efeknya.
Faktor risiko dan dampak atau efeknya diobservasi pada saat yang sama, artinya
setiap subyek penelitian diobservasi hanya satu kali saja dan faktor risiko serta
dampak diukur menurut keadaan atau status pada saat observasi.

Pada skenario tersebut terjadi keracunan masal yang diakibatkan oleh Escherchia coli.
Karena kejadian tersebut terjadi pada saat itu juga kemudian diketahui penyebabnya,
maka desain penelitian yang cocok untuk menilai hubungan antara pajanan dan penyakit
tersebut dalam waktu yang singkat adalah desain cross sectional.
95. A. Stroke ICH (Intra Cerebral Hemorrhage)
Mengacu pada algoritma stroke Gadjah Mada yang diformulasikan untuk membantu
menjembatani gap antara ketersediaan sarana kesehatan di negara berkembang seperti
Indonesia dengan standar medis yang ideal, maka pada pasien dengan presentasi diduga
stroke, maka terdapat 3 hal yang harus dikaji, yaitu:
1. Penurunan kesadaran
2. Nyeri kepala
3. Refelek patologis babinski

Terdapatnya salah satu tanda tersebut, atau kombinasi di antaranya dapat digunakan
untuk membantu menentukan apakah seorang pasien mengalami stroke Perdarahan Intra
Serebral (PIS/ICH) atau stroke non perdarahan (infark).
Pada kasus pasien dengan penurunan kesadaran mendadak, diikuti hemiplegia dekstra,
dan afasia global setelah kesadaran membaik konsisten dengan presentasi stroke Intra
Cerebral Hemorrhage. Di mana terdapatnya satu tanda yaitu penurunan kesadaran saja,
disertai gambaran perjalanan penyakitnya sudah memenuhi informasi yang dibutuhkan
untuk assesment sesuai dengan algoritma stroke Gadjah Mada.

More Info
Subarachnoid Hemorrhage (SAH), yaitu perdarahan yang terjadi pada ruang antara
membran Arachnoid dan Pia mater merupakan salah satu bentuk stroke yang terjadi
sekitar 1-7% dari seluruh kasus stroke. SAH menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial diikuti kegagalan regulasi autocerebral, keadaan tersebut bersama dengan
vasokonstriksi akut, dan agregasi trombosit mikrovaskular menyebabkan penurunan
aliran darah setempat dan iskemia jaringan otak. Tingkat mortalitas SAH mencapai
sekitar 50% dan lebih dari 10% penderita meninggal sebelum mendapatkan penanganan

di rumah sakiit. Sedangkkan bagi yaang tertolon

ng kemunggkinan besaar akan meengalami
ganngguan neurrologik dann kognitif peermanen.
Geejaladan tandda Subarachhnoid Hemoorrhage adaalah berikut:
Nyeri keepala sangatt hebat terjaadi mendadaak (khas padda SAH)
Tanda raangsang mennigeal seperrti kaku kud
duk
Photophoobia dan nyyeri menyerttai pergerak
kan bola maata
Mual dann muntah (m
menyertai nyeri
n
kepala))
Kehilanggan kesadarran (sesaat ataupun
a
berk
kepanjangann)
Strroke cardiioembolik dan aterotrombotik
k merupakkan bagiann dari stro
oke non
perrdarahan.
Refferensi:
Kim
m EY, Na DG,
D Kim SS
S, Lee KH, Ryoo
R
JW, Kim
K HK. 20005. Predicttion of hemo
orrhagic
transform
mation in accute ischem
mic stroke: role of difffusion-weigghted imag
ging and
early pareenchymal enhancemen
e
nt. AJNR Am
m J Neuroraadiol. May 2005; 26(5): 10505.
Lam
msudin. R., 1996. Alggoritma strroke Gadjah
h Mada Peenyusunan dan validassi untuk
membedaakan stroke perdarahann intraserebrral dengan stroke
s
iskem
mik akut ataau stroke
infark. Beerkala Ilmu Kedokterann 1996, XX
XVIII(4).
96. C. Nervus
N
radiialis
Fraaktur Os hum
merus dapat diklasifikaasikan berdaasar lokasi anatominya
a
a yaitu
Fraktur
F
p
proksimal
humerus dapat meelibatkan collum
a
anatomicum
m dan collum chiruurgicum (llebih serinng) os
h
humerus.
C
Cedera
pada bagian ini dapat melibatkan
m
cedera
n
nervus
axillaris, menyyebabkan paaralisis M. Teres minnor dan
M Deltoidd sehinggaa penderitaa tidak dap
M.
pat mengaabduksi
l
lengan
atass, dan geraakan fleksii, ekstensi, dan rotasii bahu
m
melemah.
Fraktur
F
batang hum
merus terjaadi pada 1/3 bagian tengah baatang Os humerus,
h
k
kebanyakan
n dapat ditaangani tanppa pembedaahan (closeed reductionn), kecuali apabila
t
terdapat
ceddera nervuss besar sepeerti N. Radiialis (18%) yang melew
wati sulcus nervus
r
radialis
padda batang huumerus.
Fraktur
F
d
distal
humeerus palingg sering
m
melibatkan
cedera Nervus radialis.
C
Cedera
yanng terjadi daapat berupaa laserasi
n
nervus,
dan entrapmennt nervus pada lokasi
f
fraktur
kareena pecahann fragmen tuulang.
D
Defisit
mottorik pada cedera N. Radialis
m
menyebab
kem
mampuan
kehilanggan
e
ekstensi
daan kelemahhan lengann bawah,
d
dan
kehilaangan kem
mampuan ekstensi
t
tangan
sertaa jari (drop hand).

Defisit sensori yang terjadi adalah hilangnya sensai pada bagian lateral lengan atas,
posterior lengan bawah, dan separuh lateral tangan.
Referensi:
Wheeless C. R., (2013) Radial Nerve Palsy following Frx of the Humerus. Wheeless'
Textbook of Orthopaedics.
Mehne DK, Jupiter JB. Fractures of the distal humerus. In: Browner BD, Jupiter JB,
Levine AM, et al, eds.Skeletal Trauma. vol 2. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co;
1992:1146.
97. B. Retinopatidiabetikun
Retinopati diabetika merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus pada
yang paling sering ditemukan dan berpotensi menyebabkan kebutaan. Retinopati diabetika ini
adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan dan sumbatan pembuluhpembuluh darah kecil, biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif, dan
diklasifikasikan sebagai:
Retinopati diabetika nonproliferatif / retinopati background
Retinopati diabetika proliferatif.
Makulopati diabetika yang berupa makulopati eksudatif, edema macula dan makulopati
iskemik dapat ditemukan pada setiap tingkatan retinopati diabetika.
Gambaran klinis retinopati diabetika nonproliferatid berupa mikroaneurisma yang
merupakan tonjolan-tonjolan kecil bulat pada kapiler. Pada vena terlihat mengalami dilatasi
dan berkelok-kelok, venous beading. Dapat dilihat berbagai macam perdarahan, baik
berbentuk bintik (dot hemorrhages) maupun berbentuk bercak (blot hemorrhages). Kapilerkapiler yang bocor mengakibatkan edema retina terutama di macula, sehingga retina menebal
dan terlihat berawan. Walaupun cairan serosa diserap, masih akan tetap ada presipitat lipid
kekuning-kuningan dalam bentuk eksudat keras (hard exudate). Jika fovea menjadi edema
atau iskemik atau terdapat hard exudates, maka tajam penglihatan sentral akan menurun
sampai derajat tertentu. Dengan bertambahnya progresinya sumbatan mikrovaskuler, gejala
iskemik mungkin menjadi lebih hebat yaitu ditandai adanya sejumlah bercak mirip kapas
(cotton wool spots) atau soft exudate.
Sedangkan pada retinopati diabetika proliferatif dengan adanya iskemik retina yang
progresif maka merangsang terbentuknya pembuluh-pembuluh darah baru (neovascularisasi)
yang rapuh baik intra retinal dan pre retinal sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum
dan protein dalam jumlah banyak.Neovaskularisasi ini dapat berproliferasi di permukaan
posterior korpus vitreus dan terangkat bila korpus vitreus berkontraksi dan terlepas dari
retina. Perdarahan yang berasal dari pembuluh darah ini bisa menyebabkan perdarahan
korpus vitreus yang massif. Neovaskularisasi yang terangkat ini mengalami perubahan
fibrosa membentuk fibrous retinitis proliferans yang bisa menarik retina sehingga dapat
terjadi retinal detachment.
98. D. Endophtalmitis
Endophthalmitis merupakan infeksi atau luka yang terdapat di dalam mata seorang penderita
yang disebabkan oleh organisme yang beredar melalui aliran darah menuju mata.

Endoftalmitis dapat diklasifikasikan menurut cara masuknya:

1. Endoftalmitis endogen diakibatkan penyebaran bakteri dari tempat lain di tubuh kita
melalui aliran darah. Utamanya jamur. Factor predisposisi yang lazim yaitu status
imunokompromais, septikimia atau IV drug abuse.
2. Endoftalmitis eksogen dapat terjadi akibat trauma tembus atau infeksi pada tindakan
pembedahan yang membuka bola mata. Endoftalmitis endogen sangat jarang, hanya
2-15% dari seluruh endoftalmitis. Utamanya bakteri.
Penyebab terjadinya endoftalmitis antara lain:
1. Tindakan pembedahan.
2. Luka yang menembus mata.
3. Bakteri. Penyebab paling banyak adalah Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus, dan spesies Streptococcus.
4. Jamur. Penyebab paling banyak adalah Aspergillus, fitomikosis dan aktinomises.
Peradangan yang disebabkan bakteri akan memberikan gambaran klinik rasa sakit yang
sangat, kelopak merah dan bengkak, kelopak sukar dibuka, konjungtiva kemotik dan merah,
kornea keruh, bilik mata depan keruh. Selain itu akan terjadi penurunan tajam penglihatan
dan fotofobia (takut cahaya). Endoftalmitis akibat pembedahan biasa terjadi setelah 24 jam
dan penglihatan akan semakin memburuk dengan berlalunya waktu. Bila sudah memburuk,
akan terbentuk hipopion, yaitu kantung berisi cairan putih, di depan iris.
Gejalanya seringkali berat, yaitu berupa:
1. nyeri mata
2. kemerahan pada sclera
3. fotofobia (peka terhadap cahaya)
4. gangguan penglihatan.
Tanda seringkali muncul:
1. Kelopak merah,
2. Bengkak, dan sukar dibuka,
3. Kornea keruh,
4. Bilik mata keruh
Endophthalmitis pascaoperasi - sebagian besar endophthalmitis adalah infeksi bakteri
setelah operasi katarak. Ini masalah serius dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
permanen. Gejala sedikit bervariasi, tergantung pada apakah infeksi tersebut terjadi awal
(enam minggu atau kurang) atau akhir (bulan atau tahun) setelah operasi.
Gejala awal dapat termasuk penurunan dramatis dalam visus di mata terkena, sakit
mata yang menjadi lebih buruk setelah operasi, mata merah dan kelopak mata
bengkak.
Akhir gejala cenderung lebih ringan dari gejala awal dan mungkin termasuk
penglihatan kabur, peningkatan kepekaan terhadap cahaya terang (fotofobia) dan sakit
mata ringan.
99. C. Prophyltiourasil
Resume dari kasus ini adalah:
- Wanita 24 th, primigravida, trimester II
- Keluhan utama: dada berdebar-debar, sering berkeringat

- Pemeriksaan fisi : eksoftalmus, tekanan darah 130/80 mmHg, HR 114 x/menit

Dari gejala-gejala yang ditampilkan pada kasus ini mengarah pada kondisi hipertiroid
dalam kehamilan. Secara klinis diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan dengan
mempertimbangkan gejala dan tanda-tanda umum hipertiroid seperti : takikardi, tekanan nadi
meningkat (vasodilatasi perifer), adanya struma difusa, dan kulit yang halus. Terkait dengan
kehamilan, penyakit Grave (Graves disease) merupakan penyebab hipertiroidism tersering.
Tanda-tanda penyakit ini pada umumnya sama dengan hipertiroidism kecuali adanya
eksoftalmus (dan pretibial miksedema) yang termasuk ciri khas dari Graves disease yang
disebut dengan trias Basedow (Hipertiroidisme dengan hiperfungsi kelenjar tiroid, infiltrative
ophthalmopathy dengan akibat exophthalmus, infiltrative dermopathy(berupa pre-tibial
myxedema)). Namun kepastian diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium
karena gambaran klinis hipertiroid sering susah dibedakan dengan status hiperdinamik dalam
kehamilan sehingga penilain berdasarkan index wyne termasuk toksik padahal sebenarnya
keadaan pasien eutiroid.
TERAPI
Prinsip pengobatan ialah mengendalikan hipertiroidism ibu tanpa menggaggu fungsi
tiroid janin. Pengobatan yang dapat dilakukan pada hipertiroidisme dalam kehamilan ada dua
macam: Obat anti tiroid (OAT) atau pembedahan. OAT yang diberikan pada pengobatan
hipertiroidism adalah golongan tionamid yaitu propiltiourasil (PTU) dan metimazole (MMI).
Iodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat menembus langsung sawar
plasenta.
Perbandingan PTU dengan Metimazol:
MMI transfernya melalui plasenta dan dieksresikan melalui ASI lebih besar dibandingan
PTU
Bioavailibilitas pada janin, MMI lebih tinggi 4x lipat daripada PTU sehingga lebih
menyebabkan efek hipotiroid pada janin.
Efek samping MMI dalam penelitian dilaporkan menyebabkan aplasia scalp janin.
Dengan perbandingan diatas maka terapi medikamentosa yang lebih dipilih untuk
hipertiroidism dalam kehamilan adalah PTU. Keadaan dimana MMI lebih dipilih
daripada PTU adalah pada kondisi penyakit graves yang berat.

Referensi:
1. Hartini,S dan Kariadi. 2009. The 2nd Thyroidology Update 2009. PERKENI: Kelompok Studi
Tiroidologi Indonesia. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
2. Marx, H; Amin, P; Lazarus, JH (Mar 22, 2008). "Hyperthyroidism and pregnancy.".BMJ (Clinical
research ed.) 336 (7645): 663
7. doi:10.1136/bmj.39462.709005.AE.PMC 2270981. PMID 18356235.

100. A. TSH menurun, FT4 meningkat

Kasus ini mengarahkan pada keadaan gangguan fungsi tiroid dimana kata kuncinya didapat
dari tanda-tanda yang muncul, yaitu pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan yang
bergerak saat menelan, menandakan benjolan ini berasal dari tiroid. Selain itu juga terdapat

tanda yang perlu digaris bawahi yaitu sering berdebar-debar, tangan gemetar, penurunan
berat badan meskipun nafsu makan meningkat, mudah lelah, hasil pemeriksaan fisik
didapatkan nadi 130 x/menit, mata menonjol dan tangan tremor. Dari gejala ini, dapat
dilakukan penilaian terhadap gangguan tiroid yaitu menggunakan index wyne:
Indeks Wayne
No.
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat
Sesak saat kerja
1.
Berdebar
2.
Kelelahan
3.
Suka udara panas
4.
Suka udara dingin
5.
Keringat berlebihan
6.
Gugup
7.
Nafsu makan naik
8.
Nafsu makan turun
9.
Berat badan naik
10.
Berat badan turun
11.
No
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9
10.

Tanda
Tyroid Teraba
Bising Tyroid
Exoptalmus
Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata
Hiperkinetik
Tremor Jari
Tangan Panas
Tangan Basah
Fibrilasi Atrial
Nadi Teratur
<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit

Ada
+3
+2
+2
+1
+4
+1
+2
+1
+4

Tidak
-3
-2
-2
-2
-1
-

+3

-3
-

TOTAL
20
Hipertiroid : 20; Eutiroid: 11 18; Hipotiroid: <11
GEJALA HIPERTIROID

Nilai
+1
+2
+3
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

HIPERTIROID

Tabel di bawah ini menjelaskan secara singkat tentang gangguan hormon tiroid.
HIPERTIROID
HIPOTIROID
PRIMER
SEKUNDER
PRIMER
SEKUNDER
Hipersekresi
Overstimulasi
Kegagalan
dari Kegagalan
hormon tiroid yang kelenjar
tiroid kelenjar tiroid itu memproduksi
tidak
berdampak karena produksi sendiri
TSH
DEFINISI
terhadap
TSH berlebih
(lebih sering)
peningkatan TSH
(lebih sering)
- Kehilangan berat badan dengan - Keterlambatan mental dan fisik
tanpa atau peningkatan nafsu makan - Mudah lelah
MANIFES
- Goiter (pembesaran kelenjar tiroid
- Intoleransi terhadap dingin
TASI
- Gemetar dan mudah tersinggung
- kulit dan rambut kering
TERSERING
- Intoleransi terhadap panas
- Keringat berlebih (hiperhidrosis)
PEMERIK
T3 dan free T4
T3 dan free T4 T3 dan free T4 T3 dan free T4
SAAN
TSH
TSH
TSH
TSH
LABORATO
RIUM
- Graves disease
- Pituitary tumour - Autoimmune
- Pituitary disease
- Toxic
thyroiditis
multinodulsr
(Hashimotos
goitre
thyroiditis)
PENYEBAB
(Plummers
- Graves disease
disease
(sekitar 5%, dari
- Toxic adenoma
tirotoksikosis
- Konsumsi dosis
menjadi

tinggi
hormon
tiroid
(
thyrotoxicosis
factitia)

hipotiroid
karena
antibodynya dan
kerusakan)
- Dampak terapi
hipertiroid
(
ablasi
pembedahan,
radioiodine, dan
obat)
- Defisiensi
iodine berat

Hipertiroid adalah sindrom yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas
terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid.
Hal yang perlu diperhatikan adalah mengenai prinsip tirotoksikosis dan hipertiroidisme,
yaitu:
Tirotoksikosis: hormon tiroid berlebih
Hipertiroidisme: sekresi tiroid berlebih
Tirotoksik tidak selalu hipertiroid, namun hipertiroid selalu tirotoksik
Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis dan data laboratorium. Pengukuran konsentrasi
TSH dengan pemeriksaan TSH yang sensitif merupakan uji penapisan yg paling bermanfaat.
Kadar TSH yang rendah biasanya dengan pengukuran T4 bebas, yang diperkirakan
meningkat. Kadang disebabkan karena peningkatan T3 darah (toksikosis T3).
Referensi:
1. Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems. Penerbit buku kedokteran: EGC.
2. Maitra A, Kumar V. Sistem endokrin. Dalam: Kumar V, Cotran R, Robbins SL. 2007.Buku ajar
patologi. 7th ed. Penerjemah: Prasetyo A, Pendit BU, Priliono T. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
3. Jameson JL, Weetman AP. 2008.Disorders of the thyroid gland. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo
DL, et al. Harrisons principles of internal medicine. 17th ed. USA: McGraw Hill Medical.
4. OConnor, Jones.2004. Pathology of the Endocrine System:Disorder of the pituitary in Crash
Course Pathologi 2nd edition. Elsevier.

101.D. Telinga kanan normal, telinga kiri sakit ringan

Tes bisik adalah tes pendengaran yang bersifat semi kuantitatif menentukan derajat
ketulian secara kasar. Tes ini memberikan suara bisik berupa kata-kata ke telinga
penderita pada jarak tertentu. Hal yang perlu diperhatikan adalah ruangan cukup tenang,
dengan panjang minimal 6 meter. Hasilnya berupa jarak pendengaran, yaitu jarak antara
pemeriksa dengan penderita di mana suara bisik masih dapat terdengar. Nilai normal tes
bisik adalah 5/6 - 6/6.
Pada kondisi pasien telinga kanan hasil tes bisik 6 m yang berati nilai normal. Pada
pemeriksaan telinga kiri hasilnya adalah 4 m sehingga telinga kiri mengalami penurunan
ringan.

Referensi:
Soetirto, I. et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 18.
102. A. Tidur mengorok sudah 1 tahun
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam
rongga mulut, yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tosil faucial), tonsil
lingual (tosil pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring/
Gerlachs tonsil). Penyebab tonsillitis adalah infeksi kuman Streptococcus beta
hemolyticus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Dapat juga disebabkan
oleh infeksi virus.
Pada kasus di soal anak menderita tonsillitis kronis dilihat dari onset munculnya gejala
selama 1 tahun dan berulang. Tonsilitis kronik merupakan peradangan tonsila palatina
yang sifatnya menahun. Tonsilitis kronik dapat berasal dari tonsillitis akut yang
mendapatkan pengobatan tidak sempurna, dapat juga karena penyebaran infeksi tempat
lain. Tanda klinis tonsillitis kronika adalah:
Pilar/plika anterior hiperemis
Kripte tonsil melebar
Pembesaran kelenjar sub angulus mandibula teraba
Muara kripte terisi debris/pus
Tonsil tertanam/embedded atau membesar
Pembagian pembesaran tonsil menurut Thane & Cody dalam ukuruan T1-T4 sebgai
berikut:
T1: batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarakpilar anterior-uvula
T2: batas medial tonsi melewati pilr anterior-uvula sampai jarak pilar anterioruvula
T3: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak pilar
anterior-uvula
T4: batas medial tonsil melewati jaral anterior-uvula sampai uvula atau lebih

Ukuran tonsil menurut Brodsky (2006)

Indikasi tonsilektomi menrut The American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery Clinical Indicators Compendium adalah:
Indikasi absolute:
Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas, disfagia
berat, gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal.
Abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase,
kecuali jika dilakukan fase akut
Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
Tonsil yang akan dilakukan biopsy untuk pemeriksaan patologi
Indikasi relative
Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun telah diberikan
pengobatan edik yang adekuat
Halitosis akibat tonsillitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan
medic
Tonsilitis kronik atau berulang pada infeksi yang disebabkan Streptococcus grup
A betahemolitikus yang tidak membaik dengan pemberian -laktamase
Referensi:
1. Rusmarjono et all. (2009). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher, 6th edn. Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hlm 226-221-222.
2. Gambar diambil dari : http://www.meddean.luc.edu
103. E. Gangguan cemas menyeluruh
Pembahasan:
Gangguan panik: gambaran essensial pada gangguan ini adalah adanya serangan
anxietas berat yang berulang yang tidak terbatas dengan adanya situasi tertentu ataupun
suatu rangkaian kejadian dan karena itu tidak terduga. Seperti pada gangguan anxietas
yang lainnya, gejala yang dominan bervariasi pada masing-masing orang, tetapi onset
mendadak dalam bentuk palpitasi, nyeri dada, perasaan tercekik, pusing kepala dan

perasaan yang tidak riil merupakan gejala yang lazim. Juga hampir selalu secara
sekunder timbul rasa takut mati, kehilangan kendali atau menjadi gila. Pada pedoman
diagnostik utnuk diagnosis pasti, beberapa serangan berat dari anxietas otonomik harus
terjadi dalam periode kira-kira satu bulan pada keadaan dimana sebenarnya tidak ada
bahaya, tidak terbatas hanya pada situasi yang telah diketahui atau diduga sebelumya,
dengan keadaaan yang relatif bebas dari gejala anxietas dalam periode anatara seranganserangan panik.
Gangguan cemas menyeluruh: gambaran essensial pada gangguan ini adalah adanya
anxietas yang menyeluruh dan menetap (bertahan lama), tetapi tidak berbatas pada atau
hanya menonjol pada setiap keadaan lingkungan tertentu saja (misalnya mengambang
atau free floating). Pada pedoman diagnostik penderita harus menunjukkan gejala primer
anxietas yang berlangsung hampir setiap hari selama beberapa minggu, bahkan biasanya
sampai dengan beberpa bulan. Gejala-gejala ini biasanya mencakup:
Kecemasan tentang masa depan (khawatir akan nasib buruk, perasaan gelisah di
ujung tanduk, sulit konsentrasi)
Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemeteran)
Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, takikardia, takipneu,
keluhan epigastrik, mulut kering)
Gangguan depresi: individu biasanya memiliki suasana perasaan (mood) yang depresif,
kehilangan minat dan kegembiraan dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya
keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktivitas. Gejala lazimnya adalah:
1. Konsentrasi dan perhatian berkurang
2. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
3. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna (bahkan pada episode tipe
ringan skalipun)
4. Pasangan masa depan yang suram dan pesimistis
5. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
6. Tidur terganggu
7. Nafsu makan berkurang
Sumber:
- Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993.
104.C. Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)
E.coli merupakan bakteri Gram negatif berbentuk batang pendek dan bersifat faultatif
anaerob fakultatif. E.coli membentuk koloni yang bundar, cembung, dan halus dengan
tepi yang nyata.
Serogroup E.coli ini menginvasi epitel usus dan menghasilkan penyakit seperti disentri.
EIEC melekat dan menginvasi sel epitel usus. Invasi epitel menyebabkan kematian sel
dan respon radang cepat. Serogroup ini mempunyai antigen lipopolisakarida (LPS) yang
terkait dengan LPS Shigella. EIEC melakukan fermentasi laktosa dengan lambat dan
tidak bergerak.

EIEC menyebabkan sakit yang tidak dapat dibedakan dari disentri basil klasik. Tanda
khas adalah demam, toksisitas sistemik, nyeri kejang abdomen, tenesmus dan erburuburu BAB dengan diare cair atau dengan darah.
Referensi;
Jawetz E., J. L. Melnick, E. A. Adelberg, G. F. Brooks, J. S. Butel, L. N. Ornston, 1995,
Mikrobiologi Kedokteran, ed. 20, University of California, San Francisco.
105. E. Diare dengan dehidrasi berat
Diare pada anak-anak harus dieavaluasi apakah menderita dehidrasi ringa, sedang atau
berat yang digunakan untuk memberikan penanganan yang sesuai.
KLASIFIKASI TINGKAT DEHIDRASI ANAK DENGAN DIARE
Klasifikasi
Tanda atau Gejala
Dehidrasi Berat
Terdapat 2 atau lebih tanda :
Letargis / tidk sadar
Mata cekung
Tidak bias minum atau malas
minum
Cubitan kulit perut kembali sangat
lambat ( 2 detik)
Dehidrasi Ringan/Sedang
Terdapat 2 atau lebih tanda
dibawah ini :
Rewel, gelisah
Mata cekung
Minum dengan lahap, haus
Cubitan kulit kembali lambat
Tanpa dehidrasi
Tidak terdapat cukup tanda untuk
diklasifikasikan sebagai dehidrasi
ringan atau berat
Pada kasus diatas pemeriksaan ditemukan clinites (+). Clinitest merupakan skrin untuk
mengetahui adanya gula pereduksi dalam feses. Tes ini menunjukkan intoleransi
karbohidrat. Gejala muncul akibat respon terhadap asupan laktosa yang terdapat dalam
susu. Hasil clinitest sebagai berikut:
Normal
: tidak terdapat gula dalam feses
Positif 1
: gula dalam feses 0,5%
Positif 2
: gula dalam feses 0,75%
Positif 3
: gula dalam feses 1%
Positif 4
: gula dalam feses 2%
Referensi:
1. World Health Organization. 2013. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah
Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten. Jakarta: WHO Indonesia.
2. Schwartz, M.A. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

106.

B. Beta blocker
Terapi farmakologis yang direkomendasikan pada kasus gagal jantung dengan penurunan
Ejection Fraction (NYHA I-IV) meliputi beberapa golongan obat dengan indikasi dan
target masing-masing. ACE Inhibitor direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan gejala yang masih berlangsung ataupun telah membaik (Class I, Level of
Evidence (LOE) : A), Angiotensin Receptor Blocker direkomendasikan pada pasien
gagal jantung yang tidak bisa mendapatkan terapi ACE Inhibitor (Class I, LOE : A).

-Blocker
Direkomendasikan pada semua stadium gagal jantung (ringan-berat) yang stabil, baik
karena proses iskemik atau non iskemik dengan syarat tidak terdapat kontra indikasi beta
bloker seperti hipotensi. Pengobatan beta bloker sangat penting dan tidak boleh ditunda
pemberiannya karena terbukti mengurangi progresivitas penyakit, perburukan klinis
(morbiditas) dan mortalitas gagal jantung (Class I, LOE : A).
Nitrat (nitroglycerin)
Diberikan sebagai tambahan apabila terdapat keluhan angina atau sesak, pemberian
jangka panjang tidak terbukti memperbaiki simtom gagal jantung. Pemakaian yan g
terlalu sering dapat menimbulkan toleransi (Class IIa, LOE : C).
Morfin
Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal saja, apabila pasien gelisah
dan sesak napas ( Class IIb, LOE : B).
Calcium channel blocker
Obat penyekat kalsium tidak direkomendasikan sebagai pengobatan rutin pada psien
gagal jantung karena terbukti tidak memberikan manfaat. Dapat dipertimbangkan

penggunaanya sebagai tambahan obat hipertensi apabila tekanan darah sulit dikontrol
dengan penggunaan ACE inhibitor, ARB, dan Beta bloker (Class III, LOE : A).
Referensi:
Ghanie A.;(2006). Gagal Jantung kronik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Keempat Jilid III , Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.
Yancy C. W., et al.; (2013). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart
Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240e327
107.

B. Permetrin 5%

Pembahasan:
Skabies adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh Sarcoptes scabei varian
hominis, yang penularannya terjadi secara kontak langsung. Skabies dapat ditularkan
melalui kontak langsung maupun kontak tidak langsung. Yang paling sering adalah
kontak langsung dan erat atau dapat pula melalui alat-alat seperti tempat tidur, handuk,
dan pakaian. Bahkan penyakit ini dapat pula ditularkan melalui hubungan seksual antara
penderita dengan orang yang sehat. Penularan skabies terjadi ketika orang-orang tidur
bersama di satu tempat tidur yang sama di lingkungan rumah tangga, sekolah-sekolah
yang menyediakan fasilitas asrama dan pemondokan, serta fasiltas-fasilitas kesehatan
yang dipakai oleh masyarakat luas. Terdapat 4 tanda cardinal:
1. Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan karena aktivitas
tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas.
2. Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya dalam sebuah
keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi. Begitu pula dalam
sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian besar tetangga yang
berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi,
yang seluruh anggota keluarganya terkena, walaupun mengalami infestasi tungau,
tetapi tidak memberikan gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier).
3. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna
putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok dengan rata-rata
panjang 1 cm, pada ujung terowongan ini ditemukan papul atau vesikel. Jika
timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimarf (pustule, ekskoriasi dan
lainlain). Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum
korneum yang tipis, yaitu sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar,

siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mammae (wanita), umbilicus,
bokong, genitalia eksterna (pria) dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat
menyerang telapak tangan dan telapak kaki.
4. Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostic. Dapat ditemukan satu
atau lebih stadium hidup tungau ini.
Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda cardinal tersebut.
Pengobatan:
Semua keluarga yang berkontak dengan penderita harus diobati termasuk pasangan
hidupnya. Beberapa macam obat yang dapat dipakai pada pengobatan skabies yaitu:
1. Permetrin
Merupakan obat pilihan untuk saat ini, tingkat keamanannya cukup tinggi, mudah
pemakaiannya dan tidak mengiritasi kulit. Dapat digunakan di kepala dan leher
anak usia kurang dari 2 tahun.
2. Krotamiton
Krotamiton 10% dalam krim atau losio juga merupakan obat pilihan, memiliki dua
efek sebagai antiskabies dan anti pruritus. Harus dijauhkan dari mata, mulut dan
uretra.
3. Emulsi Benzil Benzoas
Emulsi Benzil Benzoas 20-25% efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap
malam selama tiga hari.
4. Sulfur
Dengan kadar 4-20% dalam bentuk salep atau krim. Preparat ini kurang efektif
pada stadium telur, maka penggunaannya tidak boleh kurang dari tiga hari.
5. Gama Benzena Heksa Klorida (Gameksan)
Kadarnya 1% dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif terhadap
semua stadium, mudah digunakan dan jarang menimbulkan iritasi.
Pada kasus tersebut terdiagnosis scabies berdasarkan 2 tanda cardinal, yaitu terdapatnya
pruritus nocturna serta terdapat gatal-gatal di sela jari tangan, pantat, dan sekitar pusar.
Sehingga penatalaksanaan yang aman untuk anak usia 1,5 tahun, yaitu permetrine 5%.
108.A. Ancylostoma caninum
Pembahasan:
Cutaneus Larva Migran (CLM), sering digunakan pada kelainan kulit yang merupakan
peradangan berbentuk linier atau berkelok-kelok, menimbul dan progresif, yang
disebabkan oleh invasi larva cacing tambang Ancylostoma braziliense dan Ancylostoma
caninum, yang berasal dari binatang, terutama anjing dan kucing. Penyebab lain
diantaranya: gnatostoma, Uncinaria stenocephala, Butnostomum phlebotomum (dari
sapi), Strongiloides sterconalis, dll.
Penularan:
- Kontak dengan larva cacing di tempat-tempat kotor (pasir, tanah, lumpur dll)
- Tertelan telur cacing (melalui tangan secara tidak sengaja)
Gejala Klinis:

Masuknya larva ke kulit biasanya disertai rasa gatal dan panas. Mula mula , pada point
of entry, akan timbul papul, kemudian diikuti oleh bentuk yang khas, yakni lesi
berbentuk linear atau berkelok kelok (snakelike appearance bentuk seperti ular) yang
terasa sangat gatal, menimbul dengan lebar 2 3 mm, panjang 3 4 cm dari point of
entry, dan berwarna kemerahan. Adanya lesi papul yang eritematosa ini menunjukkan
larva tersebut telah berada dikulit selama beberapa jam atau hari4. Rasa gatal dapat
timbul paling cepat 30 menit setelah infeksi, meskipun pernah dilaporkan late onset dari
CLM.
Diagnosis
Berdasarkan bentuk yang khas, yakni terdapatnya kelainan seperti benang yang lurus
atau berkelok kelok, menimbul dan terdapat papul atau vesikel di atasnya.
Penatalaksanaan
Topikal:
1. Cryotherapy dengan CO2 snow (dry ice) dengan penekanan selama 45 detik sampai
1 menit, selama 2 hari berturut turut.
2. Nitrogen liquid
3. Kloretil spray, yang disemprotkan sepanjang lesi. Agak sulit karena tidak diketahui
secara pasti dimana larva berada, dan bila terlalu lama dapat merusak jaringan
disekitarnya.
4. Direkomendasikan pula penggunaan Benadryl atau krim anti gatal (Calamine lotion
atau Cortisone) untuk mengurangi gatal.
Sistemik
Tiabendazol (Mintezol), antihelmintes spektrum luas. Dosis 50 mg/kgBB/hari, sehari 2
kali, diberikan berturut- turut selama 2 hari. Dosis maksimum 3 gram sehari, jika belum
sembuh dapat diulangi setelah beberapa hari. Sulit didapat. Efek sampingnya mual,
pusing, dan muntah. Albendazol (Albenza), dosis 400mg dosis tunggal, diberikan tiga
hari berturut-turut.
Sumber:
- Aisah S. Creeping Eruption dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima.
Penerbit Fakultas Kedokteran FKUI. 125-6 (2007)
- Jusych, LA. Douglas MC.Cutaneous Larva Migrans: Overview, Treatment and
Medication. Diunduh dari www.emedicine.com.
109.

B. Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah suatu penyakit atau sindrom yang mengenai glumerulus yang
ditandai dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia.
Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% daripada berat
badan dan didapatkan anasarka. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria,
azotemia dan hipertensi ringan. Terdapat proteinuria terutama albumin (85 95%) sebanyak
10 15 gr/hari. Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang, berat jenis
urin meninggi. Pasien juga mengeluh sesak napas (hidrotoraks, asites) dan dapat disertai
keluhan diare, nyeri perut, anoreksia.

Kimia
darah
menunjukkan
hipoalbuminemia,
hipoproteinemia,
hiperlipidemia
hiperkolesteronemia. Anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena transferin
banyak keluar dengan urin
Referensi:
Konsensus IDAI Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. 2012. Jakarta.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: Standar
Pelayanan Medik Anak. Makassar. 2009
110. B. Leptospirosis
Resume kasus:
Keluhan : mual muntah, badan kuning, BAK coklat
seperti teh; Pemeriksaan laboratorium : SGOT 143
dan SGPT 140 keterlibatan sistem hepatobilier
Demam 5 hari, Leukosit 12.500m3 adanya
infeksi bakerial sistemik

Infeksi bakteri Leptosira

interrogans
LEPTOSPIROSIS

Pemeriksaan fisik : perdarahan subkonjungtiva,

nyeri tekan gastronekmius dan faktor resiko
membersihkan selokan
Leptospirosis merupakan penyakit zoonosis yang disebabkan oleh bakteri Leptosira
interrogans yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. Nama lain
Leptospirosis : mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice,
field fever, cane cutterfever. Penularan dari binatang kepada manusia melalui air/tanah yang
terkontaminasi. Lebih jarang lewat kontak langsung dengan urin,darah,jar.binatang yang
terinfeksi.
Siklus Penularan Leptospirosis

Gambaran Klinik Utama Leptospirosis

Nyeri tekan gastronekmius: nyeri otot terutama di daerah betis, punggung dan paha.
Nyeri ini diduga akibat kerusakan otot sehingga creatinin phosphokinase pada sebagian
besar kasus akan meningkat, dan pemeriksaan cretinin phosphokinase ini dapat untuk
membantu diagnosis klinis leptospirosis
Conjunctival suffusion

Gangguan fungsi hati yang paling mencolok adalah

ikterus, gangguan factor pembekuan, albumin serum menurun,
globulin serum meningkat. Gagal ginjal merupakan penyebab
kematian yang penting pada leptospirosis.
Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hipotensi, hipovolemia dan kegagalan sirkulasi.
Gangguan aliran darah ke ginjal menimbulkan nefropati pada leptospirosis. Kadangkadang dapat terjadi insufisiensi adrenal karena perdarahan pada kelenjar adrenal.
Sindrom, fase

Manifestasi klinik

Demam tinggi, nyeri

kepala, mialgia, nyeri
perut, mual, muntah,
conjungtiva
suffusion.
Demam ringan ,
Fase
imun nyeri kepala, muntah.
(3-30 hari).
Leptospirosis
Demam tinggi, nyeri
ikterik
kepala, mialgia, ikterik
fase
gagal ginjal, hipotensi,
leptospiremia
manifestasi perdarahan,
dan
pneumonitis,
fase imun (sering
leukositosis.
menjadi satu
Sindrom klinik berat :
atau
Gagal ginjal akut,
overlapping)
ikterus, manifestasi
terdapat
perdarahan, dan
periode
hepato-splenomegali
asimptomatik
Weils disease.
(1-3 hari)
Leptospirosis
anikterik
fase
leptospiremia
(3-7 hari).

Spesimen
laboratorium
Darah, LCS

Urin

Darah, LCS
minggu
pertama.
Urin
minggu
kedua.

Manajemen
Pemberian
antibiotik
harus dimulai secepat
mungkin, 4 hari setelah
onset cukup efektif
Profilaksis daerah
resiko tinggi :
Doxycycline
200mg/minggu
Antibiotik efektif :
sefotaksim,doxycycline,
penicillin, ampicillin,
dan amoxicillin .
Larutan Glukosa dan
garam dapat diberikan
secara I.V
Dialisis digunakan
dalam kasus-kasus
serius
Pmberian kortikosteroid
selama 7-10 hari
(tappering off)

Referensi:
1. Pavli A, Maltezou HC.2008."Travel-acquired leptospirosis". J Travel Med 15 (6): 447
53.doi:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x.PMID 19090801
2. World Health Organization (WHO). 2003.Human Leptospirosis: Guidance for diagnosis,
surveillance and control. Geneva.
3.

Zein, Umar. 2007. Leptospirosis.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
H.1845-48

111. B. TT dan ATS

Anti serum atau Human Tetanus Immunoglobuline (HTIG)
Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU im dan 50.000 IU
iv. Pemberian ATS harus berhati-hati akan reaksi anafilaksis.
- Pada tetanus anak, pemberian anti serum dapat disertai dengan imunisasi aktif DT
setelah anak pulang dari rumah sakit. Bila fasilitas tersedia, dapat diberikan HTIG
(3.000-6.000 IU) secara intramuskular (IM) dalam dosis tunggal.
- Untuk bayi, dosisnya adalah 500 IU IM dosis tunggal. Sebagian dari dosis tersebut
diberikan secara infiltrasi di tempat sekitar luka.
HTIG hanya dapat menghilangkan toksin tetanus yang belum berikatan dengan ujung
saraf. Intraveneous Immunoglobuline (IVIG) mengandung antitoksin tetanus dan dapat
digunakan jika HTIG tidak tersedia. Kontraindikasi HTIG adalah riwayat hipersensitivitas
terhadap imunoglobulin atau komponen human immunoglobuline sebelumnya;
trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan kontraindikasi
pemberian secara IM. Tujuan pemberian ATS dan HTIG adalah untuk menetralisasi
toksin yang beredar di dalam darah dan dapat juga diberikan sebagai profilaksis.
Tetanus Toxoid

Terdapat 2 jenis toksoid yang tersedia, yaitu toksoid teradsorbsi (adsorbed) (aluminium
salt precipitated) dan toksoid cair. Meskipun secara serokonversi adalah hampir sama,
toksoid adsorbed lebih disukai karena respon antitoksinnya mencapai titer yang lebih
tinggi dan lebih lama dibandingkan dengan toksoid cair.
Tetanus toxoid tersedia dalam bentuk antigen tunggal yang dikombinasi dengan toksoid
difteri ( diphteria toxoid tetanus (DT) pada anak, sedangkan pada dewasa dalam bentuk
adult tetanus-diphteria (Td)) dan dikombinasi dengan toksoid difteri dan vaksin pertusis
aseluler (Dtap atau Tdap).
Profilaksis dengan pemberian ATS hanya efektif pada luka baru (< 6 jam) dan harus segera
dilanjutkan dengan imunisasi aktif. HTIG juga dapat diberikan sebagai profilaksis luka.
Berikut ini adalah pedoman pemberian profilaksis terhadap tetanus:

Keterangan :
Td: difteri adult-type dan vaksin tetanus toksoid: TIG: tetanus immune globulin; TdaP:
booster tetanus toksoid, toksoid difteri dengan dosis lebih kecil dan pertusis aselular.
1. Antara lain (tidak terbatas hanya): luka yang terkontaminasi oleh kotoran/feses, tanah, dan
air liur; tusukan; avulsi; dan luka akibat tembakan, tabrakan, luka bakar, dan frostbite
2.TdaP lebih baik dibandingkan Td untuk remaja yang belum pernah mendapat imunisasi
TdaP. Td lebih baik dibandingkan TT untuk remaja yang telah diimunisasi TdaP atau TdaP
memang tidak tersedia di Indonesia.
3.Imun globulin i.v. Diberikan bilamana TIG tidak tersedia. TIG: 250 U i.m. di sisi
ekstremitas lain dari pemberian tetanus toksoid
4. Bilamana telah diberikan 3 dosis toxoid fluid, dosis keempat tetap diberikan dan sebaiknya
berupa adsorbed toxoid
5.Ya, jika >10 tahun mendapat imunisasi yang mengandung tetanus
6.Ya, jika >5 tahun mendapat imunisasi yang mengandung tetanus dan tidak diperlukan
booster lagi.
Referensi:
1. CDC. Tetanus. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf
2. Health Technology Assessment Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
2008. Penalaksanaan Tetanus Pada Anak.

112. E. Quinin + Klindamisin

K
n
p
mil sama deengan penggobatan pad
da orang
Pada prrinsipnya pengobatan
malaria paada ibu ham
dewasa lainnya. Perbedaann
P
nya adalah pada pem
mberian obaat malaria berdasarkaan umur
kehamilan. Pada ibbu hamil tiddak diberikaan Primakuin
n.
Pengob
batan Malaaria falciparum pada Ibu
I Hamil
Umur Kehamilan
K
Peng
gobatan
Trimestter I (0-3 buulan)
Kinaa tablet + Klindamisin
K
selama 7 haari
Trimestter II (4-6 bulan)
b
ACT
T tablet selaama 3 hari
Trimestter III (7-9 bulan)
b
ACT
T tablet selaama 3 hari
Pengob
batan Malaaria vivaks pada Ibu Hamil
H
Umur Kehamilan
K
Trimestter I (0-3 buulan)
Trimestter II (4-6 bulan)
b
Trimestter III (7-9 bulan)
b

Peng
gobatan
Kinaa tablet selaama 7 hari
ACT
T tablet selaama 3 hari
ACT
T tablet selaama 3 hari

Dosis klindamisin
k
10 mg/kgB
BB diberikann 2 x sehari.
Sebagaii kelompok yang berisiiko tinggi pada
p
ibu ham
mil dilakukaan penapisaan/skrining terhadap
t
malariaa yang dilakkukan sebaikknya sedinii mungkin atau
a
begitu ibu tahu baahwa diriny
ya hamil.
Pada faasilitas keseehatan, skrinning ibu ham
mil dilakuk
kan pada kuunjungannyaa pertama sekali
s
ke
tenaga kesehatann/fasilitas kesehatan.
k
Selanjutny
ya pada ibu
i
hamil juga diaanjurkan
mengguunakan kelaambu berinssektisida settiap tidur.
Referennsi:
Pedomaan Penatalaaksanaan Kaasus Malariia di Indoneesia. Gebrakk Malaria. Direktorat Jenderal
J
Pengendalian Penyyakit dan Peenyehatan Lingkungan
L
. Departemeen Kesehataan Indonesiia. 2012.
Jakarta..
113.A. Amenore primer
p

Amenorea
Definisi:
Amenorea adalah keadaaan tidak terjadinya menstruasi pada seorang wanita. Hal tersebut
normal terjadi pada masa sebelum pubertas, kehamilan dan menyusui, dan setelah
menopause. Siklus menstruasi normal meliputi interaksi antara komplek hipotalamus
hipofisis-aksis indung telur serta organ reproduksi yang sehat (lihat artikel menstruasi).
Amenorea sendiri terbagi dua, yaitu:
Amenorea primer
Amenorea primer adalah keadaan tidak terjadinya menstruasi pada wanita usia 16
tahun. Amenorea primer terjadi pada 0.1 2.5% wanita usia reproduksi
Amenorea sekunder
Amenorea sekunder adalah tidak terjadinya menstruasi selama 3 siklus (pada kasus
oligomenorea <jumlah darah menstruasi sedikit>), atau 6 siklus setelah sebelumnya
mendapatkan siklus menstruasi biasa. Angka kejadian berkisar antara 1 5%
Penyebab:
Penyebab tersering dari amenorea primer adalah:
Pubertas terlambat
Kegagalan dari fungsi indung telur
Agenesis uterovaginal (tidak tumbuhnya organ rahim dan vagina)
Gangguan pada susunan saraf pusat
Himen imperforata yang menyebabkan sumbatan keluarnya darah menstruasi dapat
dipikirkan apabila wanita memiliki rahim dan vagina normal
Penyebab terbanyak dari amenorea sekunder adalah kehamilan, setelah kehamilan, menyusui,
dan penggunaan metode kontrasepsi disingkirkan, maka penyebab lainnya adalah:
Stress dan depresi
Nutrisi yang kurang, penurunan berat badan berlebihan, olahraga berlebihan, obesitas
Gangguan hipotalamus dan hipofisis
Gangguan indung telur
Obat-obatan
Penyakit kronik dan Sindrom AshermanGambar 2. Komplek hipotalamus-hipofisiaksis indung telur
Tanda dan gejala:
Tanda amenorea adalah tidak didapatkannya menstruasi pada usia 16 tahun, dengan atau
tanpa perkembangan seksual sekunder (perkembangan payudara, perkembangan rambut
pubis), atau kondisi di mana wanita tersebut tidak mendapatkan menstruasi padahal
sebelumnya sudah pernah mendapatkan menstruasi. Gejala lainnya tergantung dari apa yang
menyebabkan terjadinya amenorea.
Perkembangan pubertas pada wanita normal digambarkan melalui Stadium Tanner, yaitu:

Pemeriksaan Penunjang:
Pada amenorea primer, apabila didapatkan adanya perkembangan seksual sekunder maka
diperlukan pemeriksaan organ dalam reproduksi (indung telur, rahim, perlekatan dalam
rahim) melalui pemeriksaan USG, histerosalpingografi, histeroskopi, dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). Apabila tidak didapatkan tanda-tanda perkembangan seksualitas
sekunder maka diperlukan pemeriksaan kadar hormon FSH dan LH.
Setelah kemungkinan kehamilan disingkirkan pada amenorea sekunder, maka dapat
dilakukan pemeriksaan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) karena kadar hormon tiroid
dapat mempengaruhi kadar hormon prolaktin dalam tubuh. Selain itu kadar hormon prolaktin
dalam tubuh juga perlu diperiksa. Apabila kadar hormon TSH dan prolaktin normal, maka
Estrogen/Progestogen Challenge Test adalah pilihan untuk melihat kerja hormon estrogen
terhadap lapisan endometrium dalam rahim.
Selanjutnya dapat dievaluasi dengan MRI.

Terapi:
Pengobatan yang dilakukan sesuai dengan penyebab dari amenorea yang dialami, apabila
penyebabnya adalah obesitas, maka diet dan olahraga adalah terapinya. Belajar untuk
mengatasi stress dan menurunkan aktivitas fisik yang berlebih juga dapat membantu. Terapi
amenorea diklasifikasikan berdasarkan penyebab saluran reproduksi atas dan bawah,
penyebab indung telur, dan penyebab susunan saraf pusat.
A. Saluran reproduksi
1) Aglutinasi labia (penggumpalan bibir labia) yang dapat diterapi dengan krim estrogen
2) Kelainan bawaan dari vagina, hymen imperforata (selaput dara tidak memiliki lubang),
septa vagina (vagina memiliki pembatas di antaranya). Diterapi dengan insisi atau eksisi
(operasi kecil)
3) Sindrom Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser. Sindrom ini terjadi pada wanita yang
memiliki indung telur normal namun tidak memiliki rahim dan vagina atau memiliki
keduanya namun kecil atau mengerut. Pemeriksaan dengan MRI atau ultrasonografi
(USG) dapat membantu melihat kelainan ini. Terapi yang dilakukan berupa terapi nonbedah berupa dilatasi (pelebaran) dari tonjolan di tempat seharusnya vagina berada atau
terapi bedah dengan membuat vagina baru menggunakan skin graft
4) Sindrom feminisasi testis. Terjadi pada pasien dengan kromosom 46, XY kariotipe, dan
memiliki dominan X-linked sehingga menyebabkan gangguan dari hormon testosteron.
Pasien ini memiliki testis dengan fungsi normal tanpa organ dalam reproduksi wanita
(indung telur, rahim).
Secara fisik bervariasi dari wanita tanpa pertumbuhan rambut ketiak dan pubis sampai
penampakan seperti layaknya pria namun infertil (tidak dapat memiliki anak).
5) Parut pada rahim. Parut pada endometrium (lapisan rahim) atau perlekatan intrauterine
(dalam rahim) yang disebut sebagai sindrom Asherman dapat terjadi karena tindakan
kuret, operasi sesar, miomektomi (operasi pengambilan mioma rahim), atau tuberkulosis.
Kelainan ini dapat dilihat dengan histerosalpingografi (melihat rahim dengan
menggunakan foto roentgen dengan kontras).
Terapi yang dilakukan mencakup operasi pengambilan jaringan parut. Pemberian dosis
estrogen setelah operasi terkadang diberikan untuk optimalisasi penyembuhan lapisan
dalam rahim
B. Gangguan Indung Telur
1) Disgenesis gonadal. Disgenesis gonadal adalah tidak terdapatnya sel telur dengan indung
telur yang digantikan oleh jaringan parut. Terapi yang dilakukan dengan terapi
penggantian hormon pertumbuhan dan hormon seksual.
2) Kegagalan Ovari Prematur. Kelaianan ini merupakan kegagalan dari fungsi indung telur
sebelum usia 40 tahun. Penyebabnya diperkirakan kerusakan sel telur akibat infeksi atau
proses autoimun.
3) Tumor ovarium. Tumor indung telur dapat mengganggu fungsi sel telur normal.
C. Gangguan Susunan Saraf Pusat
1. Gangguan hipofisis. Tumor atau peradangan pada hipofisis dapat mengakibatkan
amenorea. Hiperprolaktinemia (hormon prolaktin berlebih) akibat tumor, obat, atau
kelainan lain dapat mengakibatkan gangguan pengeluaran hormon gonadotropin. Terapi
dengan menggunakan agonis dopamin dapat menormalkan kadar prolaktin dalam tubuh.

2.

3.

Sindrom Sheehan adalan tidak efisiennya fungsi hipofisis. Pengobatan berupa

penggantian hormon agonis dopamin atau terapi bedah berupa pengangkatan tumor.
Gangguan hipotalamus. Sindrom polikistik ovari, gangguan fungsi tiroid, dan Sindrom
Cushing merupakan kelainan yang menyebabkan gangguan hipotalamus. Pengobatan
sesuai dengan penyebabnya.
Hipogonadotropik, hipogonadism. Penyebabnya adalah kelainan organik dan kelainan
fungsional (anoreksia nervosa atau bulimia). Pengobatan untuk kelainan fungsional
membutuhkan bantuan psikiater.

114.B. Denial
Reaksi respon: menolak mempercayai bahwa kehilangan terjadi secara nyata dan
mengisolasi diri. Reaksi fisik: letih, lemah, diare, gelisah, sesak napas dan nadi cepat.
Contoh: "tidak mungkin, berita kematian itu tidak benar. Saya tidak percaya suami saya
pasti nanti kembali".
115. D. 24-36 jam
LEBAM MAYAT/LIVOR MORTIS
Bercak warna merah ungu (livide) pada bagian terendah tubuh dan yang bebas
tekanan.
Mekanismenya: Orang setelah meninggal sistem kardiovaskulernya berhenti, terjadi
stasis aliran darah, pengaruh gaya gravitasi darah menuju bagian tubuh yg terendah
tapi masih dalam pembuluh darah.
Darah tetap cair karena masih ada aktivitas fibrinolisin yang berasal dari endotel
pembuluh darah.
Lebam mayat mulai nampak 30 menit-1 jam postmortem. Menetap 6-8 jam
postmortem. Jadi, sebelum 6 jam pada penekanan masih hilang atau memucat.
Lebam mayat menetap disebabkan karena pembuluh darah sudah penuh terisi sel-sel
darah & otot-otot pembuluh darah sudah mengalami kekakuan.
KAKU MAYAT (RIGOR MORTIS)
Kekakuan otot baik otot volunter maupun non volunter yang terjadi setelah
meninggal,dan didahului oleh relaksasi primer.
Mekanismenya:
Setelah meninggal, lama-lama kadar ATP habis sehingga protein otot (aktin &
miosin) menggumpal & otot kaku.
Kaku mayat dibuktikan dengan memeriksa persendian.
Mulai muncul 2 jam postmortem pada otot-otot kecil,menetap 12 jam sampai 24 jam,
setelah 24 jam menghilang.
Faktor yang mempercepat terjadinya kaku mayat:
Aktivitas fisik
Suhu tubuh & lingkungan yg tinggi
Bentuk tubuh kurus
PEMBUSUKAN (DECOMPOSITION)
Proses kerusakan atau degradasi jaringan yg terjadi akibat autolisis dan kerja bakteri.
Autolisis karena faktor enzim.

 Terjadi 24 jam postmortem. Ada warna kehijauan pada perut kanan bawah (daerah
sekum).
Pembusukan lebih cepat bila:
Suhu lingkungan optimal (26,5 oC sampai suhu tubuh normal)
Kelembapan udara yang cukup
Banyak bakteri pembusuk
Tubuh gemuk
Menderita penyakit infeksi/sepsis
116. B. Eritromisin
Diagnosis Banding Batuk Kronik

Pertusis yang berat terjadi pada bayi muda yang belum pernah diberi imunisasi. Setelah masa
inkubasi 7-10 hari, anak timbul demam, biasanya disertai batuk dan keluar cairan hidung
yang secara klinik sulit dibedakan dari batuk dan pilek biasa. Pada minggu ke-2, timbul batuk
paroksismal yang dapat dikenali sebagai pertusis. Batuk dapat berlanjut sampai 3 bulan atau
lebih. Anak infeksius selama 2 minggu sampai 3 bulan setelah terjadinya penyakit.
Diagnosis
Curiga pertusis jika anak batuk berat lebih dari 2 minggu, terutama jika penyakit diketahui
terjadi lokal. Tanda diagnostik yang paling berguna:
Batuk paroksismal diikuti suara whoop saat inspirasi, sering disertai muntah.
Perdarahan subkonjungtiva.
Anak tidak atau belum lengkap diimunisasi terhadap pertusis.
Bayi muda mungkin tidak disertai whoop, akan tetapi batuk yang diikuti oleh
berhentinya napas atau sianosis, atau napas berhenti tanpa batuk. Periksa anak untuk
tanda pneumonia dan tanyakan tentang kejang.

Tatalaksana
Kasus ringan pada anak-anak umur 6 bulan dilakukan secara rawat jalan dengan perawatan
penunjang. Umur < 6 bulan dirawat di rumah sakit, demikian juga pada anak dengan
pneumonia, kejang, dehidrasi, gizi buruk, henti napas lama, atau kebiruan setelah batuk.
Antibiotik
Beri eritromisin oral (12,5 mg/kgBB/kali, 4 kali sehari) selama 10 hari atau jenis makrolid
lainnya. Hal ini tidak akan memperpendek lamanya sakit tetapi akan menurunkan periode
infeksius.
Oksigen
Beri oksigen pada anak bila pernah terjadi sianosis atau berhenti napas atau batuk
paroksismal berat. Gunakan nasal prongs, jangan kateter nasofaringeal atau kateter nasal,
karena akan memicu batuk. Selalu upayakan agar lubang hidung bersih dari mukus agar tidak
menghambat aliran oksigen. Terapi oksigen dilanjutkan sampai gejala yang disebutkan di atas
tidak ada lagi. Perawat memeriksa sedikitnya setiap 3 jam, bahwa nasal prongs berada pada
posisi yang benar dan tidak tertutup oleh mukus dan bahwa semua sambungan aman.
Tatalaksana jalan napas
Selama batuk paroksismal, letakkan anak dengan posisi kepala lebih rendah dalam posisi
telungkup, atau miring, untuk mencegah aspirasi muntahan dan membantu pengeluaran
sekret.
- Bila anak mengalami episode sianotik, isap lendir dari hidung dan tenggorokan dengan
lembut dan hati-hati.
- Bila apnu, segera bersihkan jalan napas, beri bantuan pernapasan manual atau dengan
pompa ventilasi dan berikan oksigen.
Perawatan penunjang
Hindarkan sejauh mungkin segala tindakan yang dapat merangsang terjadinya batuk, seperti
pemakaian alat isap lendir, pemeriksaan tenggorokan dan penggunaan NGT.
Jangan memberi penekan batuk, obat sedatif, mukolitik atau antihistamin.
Obat antitusif dapat diberikan bila batuk amat sangat mengganggu. Jika anak demam ( 390
C) yang dianggap dapat menyebabkan distres, berikan parasetamol. Beri ASI atau cairan per
oral. Jika anak tidak bisa minum, pasang pipa nasogastrik dan berikan makanan cair porsi
kecil tetapi sering untuk memenuhi kebutuhan harian anak. Jika terdapat distres pernapasan,
berikan cairan rumatan IV untuk menghindari risiko terjadinya aspirasi dan mengurangi
rangsang batuk. Berikan nutrisi yang adekuat dengan pemberian makanan porsi kecil dan
sering. Jika penurunan berat badan terus terjadi, beri makanan melalui NGT.
Pemantauan
Anak harus dinilai oleh perawat setiap 3 jam dan oleh dokter sekali sehari. Agar dapat
dilakukan observasi deteksi dan terapi dini terhadap serangan apnu, serangan sianotik, atau
episode batuk yang berat, anak harus ditempatkan pada tempat tidur yang dekat dengan
perawat dan dekat dengan oksigen. Juga ajarkan orang tua untuk mengenali tanda serangan
apnu dan segera memanggil perawat bila ini terjadi.
Komplikasi
Pneumonia merupakan komplikasi tersering dari pertusis yang disebabkan oleh infeksi
sekunder bakteri atau akibat aspirasi muntahan. Tanda yang menunjukkan pneumonia bila

didapatkan napas cepat di antara episode batuk, demam dan terjadinya distres pernapasan
secara cepat.
Kejang. Hal ini bisa disebabkan oleh anoksia sehubungan dengan serangan apnu atau
sianotik, atau ensefalopati akibat pelepasan toksin. Jika kejang tidak berhenti dalam 2 menit,
beri antikonvulsan.
Gizi kurang. Anak dengan pertusis dapat mengalami gizi kurang yang disebabkan oleh
berkurangnya asupan makanan dan sering muntah. Cegah gizi kurang dengan asupan
makanan adekuat, seperti yang dijelaskan pada perawatan penunjang.
Perdarahan dan hernia
Perdarahan subkonjungtiva dan epistaksis sering terjadi pada pertusis. Tidak ada terapi
khusus. Hernia umbilikalis atau inguinalis dapat terjadi akibat batuk yang kuat. Tidak perlu
dilakukan tindakan khusus kecuali terjadi obstruksi saluran pencernaan, tetapi rujuk anak
untuk evaluasi bedah setelah fase akut.
Tindakan Kesehatan Masyarakat
Beri imunisasi DPT pada pasien pertusis dan setiap anak dalam keluarga yang imunisasinya
belum lengkap. Beri DPT ulang untuk anak yang sebelumnya telah diimunisasi. Beri
eritromisin suksinat (12.5 mg/kgBB/kali 4 kali sehari) selama 14 hari untuk setiap bayi yang
berusia di bawah 6 bulan yang disertai demam atau tanda lain dari infeksi saluran pernapasan
dalam keluarga.
Referensi: WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2009 Jakarta.
117.E. Streptomycin
Pasien di atas termasuk ke dalam pasien TB dengan riwayat putus pengobatan atau kategori
default. Oleh karena itu, pasien seharusnya mendapatkan pengobatan TB kategori 2, yaitu
2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3. Pada beberapa keadaan, terdapat kontraindikasi terhadap obat
TB, salah satunya kehamilan seperti pada pasien ini. Pada keadaan hamil, obat TB yang
menjadi kontraindikasi adalah streptomisin.
PENGOBATAN TUBERKULOSIS PADA KEADAAN KHUSUS
a. Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan TB pada
umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali streptomisin.
Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan
dapat menembus barier placenta. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan. Perlu
dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat penting artinya
supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari
kemungkinan tertular TB.
b. Ibu menyusui dan bayinya
Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada
umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Seorang ibu menyusui yang
menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian OAT yang tepat

merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Ibu dan bayi
tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan pencegahan dengan
INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya.
c. Pasien TB pengguna kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB),
sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi non-hormonal, atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis
tinggi (50 mcg).
d. Pasien TB dengan hepatitis akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan Tb sangat
diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan sampai
hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H) selama 6
bulan.
e. Pasien TB dengan kelainan hati kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan
Tb. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan dan bila telah
dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali, pengobatan
dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien dengan kelainan hati
Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat dianjurkan adalah
2RHES/6RH atau 2HES/10HE.
f. Pasien TB dengan gagal ginjal
Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu dan
dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. OAT jenis ini dapat diberikan
dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal. Streptomisin dan
Etambutol diekskresi melalui ginjal, oleh karena itu hindari penggunaannya pada pasien
dengan gangguan ginjal. Apabila fasilitas pemantauan faal ginjal tersedia, Etambutol dan
Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang sesuai faal ginjal. Paduan OAT yang
paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah 2HRZ/4HR.
g. Pasien TB dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti
diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan. Insulin dapat
digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB, dilanjutkan dengan
anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi komplikasi retinopathy
diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol, karena dapat memperberat
kelainan tersebut.
h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien
seperti:
Meningitis TB
TB milier dengan atau tanpa meningitis
TB dengan Pleuritis eksudativa
TB dengan Perikarditis konstriktiva.

Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari, kemudian diturunkan
secara bertahap. Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan
pengobatan.
i. Indikasi operasi
Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru) adalah:
1) Untuk TB paru:
Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.
Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif.
Pasien TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.
2) Untuk TB ekstra paru:
Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya pasien TB tulang yang disertai kelainan
neurologik.
Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2011.
118.D. Primary prevention
Pembahasan:
Terdapat tiga tingkatan pencegahan di bidang pelayanan kesehatan masyarakat sesuai
dengan tingkat perkembangan pathogenesis penyakit:
1. Pencegahan Primer (primary prevention)
a. Promosi Kesehatan (Health Promotion), contoh:
- Penerapan gaya hidup sehat: Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PBHS)
- Kadarzi
- Penyuluhan Kesehatan Aplikasi Kesehatan Olahraga
- Keselamatan Kerja
- Kesehatan Jiwa Pemberantasan vektor (PSN) dan penyehatan
lingkungan
b. Perlindungan spesifik (Spesific Protection), contoh:
- Pencegahan penyakit (Imunisasi, kondom, kelambusasi)
- Kontrasepsi (KB)
- Alat Pelindung Diri (APD)
- Penyemprotan/fogging: Lalat, nyamuk, kecoa
- Abatisasi
- Tindakan kaporisasi sumber air bersih
- Isolasi penderita penyakit menular
- Kemopreventif kunjungan ke daerah endemis malaria
2. Pencegahan Sekunder (Secondary prevention) Pencegahan Sekunder:
a. Diagnosis dini (Early diagnosis), contoh:
- Surveilans penyakit menular dan tidak menular
- Surveilans gizi pada Balita dan Ibu Hamil
- Surveilans KIA: PWS Ibu Hamil, PWS Imunisas, PWS Gizi

Deteksi dini penyakit (pengumpulan dan pemeriksaan sputum,

pengambilan darah malaria)
- Pemantauan ibu hamil resiko tinggi
- Penimbangan anak balita dan pemberian PMT
- Penjaringan kesehatan anak sekolah
- Sweeping drop-out ibu hamil, imunisasi, gizi kurang/buruk
b. Pengobatan tepat (Prompt treatment), contoh:
- Distribusi makanan tambahan pada gizi kurang atau buruk.
- Pelayanan pengobatan: farmakoterapi, terapi bedah, psikoterapi
3. Pencegahan Tersier (Tertiary Prevention)
a. Disability limitation
b. Rehabilitasi
Pada kasus di atas petugas kesehatan melakukan program membagikan kelambu gratis
yang mengandung insektisida yang tidak membahayakan manusia agar masyarakat tidak
digigit nyamuk saat tidur. Hal ini dilakukan di daerah malaria yang angka kejadian
malarianya tinggi. Hal ini termasuk salah satu Primary Prevention (Spesific Protection).
119.B. L5
Drop foot adalah keadaan ketidakmampuan dorsofleksi dan ekstensi jari-jari kaki akibat
cedera pada nervus fibularis comunis, atau paralisis otot-otot tungkai bawah bgaian
anterior. Drop foot merupakan sebuah gejala yang dapat muncul karena berbagai
penyebab seperti trauma otot dan saraf, cedera medulla spinalis, atau sebagai manifestasi
akibat toksin dan penyebab sistemik lain.

Gejala drop foot yang melibatkan kelainan saraf pusat biasanya disebabkan oleh
kompresi L5 pada vertebra lumbosakral, gejala lain yang dapat timbul adalah kelemahan
pada area yang dipersarafi nervus peroneal sampa dengan tibialis posterior. Nyeri
pinggang dan ischialgia juga dapat terjadi oleh karena proses patologis yang sama.

Kelainan pada struktur perifer dapat terjadi spontan, proses trauma dapat dibedakan
dengan penyebab sentral di mana kelemahan yang terjadi perifer tidak menyebabkan
nyeri pinggang, dan ischialgia.
Referensi:
Berry H, Richardson PM. Common peroneal nerve palsy: a clinical and
electrophysiological
review. J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry.
Dec
1976;39(12):1162-71.
Pritchett J. W., Porembski M. A., (2013). Foot Drop. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/1234607
Gambar diperoleh dari http://emedicine.medscape.com/article/1234607
120. B. Family with teens
Pembahasan:

121.D. Gangguan afekfif bipolar, episode kini depresi

Pembahasan:
Gangguan depresi: individu biasanya memiliki suasana perasaan (mood) yang depresif,
kehilngan minat dan kegembiraan dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya
keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktivitas. Gejala lazimnya adalah:
1. Konsentrasi dan perhatian berkurang.
2. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang.
3. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna (bahkan pada episode tipe
ringan skalipun).
4. Pasangan masa depan yang suram dan pesimistis.

5. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri.

6. Tidur terganggu.
7. Nafsu makan berkurang.
Gangguan afektif bipolar, episode kini manik: gangguan yang bersifat episodik
berulang sekurang-kurangnya dua suasana perasaan mood pasien dan tingkat aktivitasnya
jelas terganggu dan pada episode yang sekarang harus memenuhi kriteria mania. Yang
khas pada gangguan ini ialah biasanya ada penyembuhan sempurna antarepisode. Pada
episode mania, jarang ditemukan hanya episode mania yang berulang-ulang, mesti
terdapat episode depresi meskipun hanya sesekali.
Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif: pada episode yang sekarang harus
memenuhi kriteria depresif dan sekurang-kurangnya terdapat satu episode afektif pada
masa lampau. Yang khas pada gangguan ini ialah biasanya ada penyembuhan sempurna
antar episode.
Refrensi:
Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993.
122.B. Pemberian atropin
Pada kasus merupakan kasus keracunan obat nyamuk. Obat nyamuk termasuk golongan
organofosfat. Insektisida organofosfat adalah pestisida yang paling toksik ditemukan
pada manusia dan paling banyak frekuensinya pada keracunan insektisida. Organofosfat
diabsorbsi dengan baik mealui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan dengan jalan utama
melalui kulit. Oeganofosfat setelah masu ke dalam tubuh akan mengikat enzim
asetilkolinesterase (AChE), sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi akumulasi
asetilkolin.
Manifestasi klinis utama keracunan adalah gangguan penglihatan, kesukaran bernapas,
dan hiperaktif gastrointestinal. Pada keracunana akut timbul gejala dalam 3060 menit
dan mencapai puncaknya dalam 2-8 jam. Tingkat keparahan gejala keracunan adalah:
Gejala keracunan ringan: anoreksia, sakit kepala, lemah, gelisah, tremor lidah dan
kelopak mata, miosis, dan penglihatan kabur.
Gejala keracunan sedang: mual, salvias, lakrimasi, muntah, nadi lambat, fasikulasi
otot.
Gejala keracunan berat: diare, pupil pinpoint dan tidak bereaksi, pernapasan sulit,
edema paru, sianosis, kendali sfingter hilang, kejang, koma, dan blok jantung.
Kematian keracunan organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafaan. Aritmia
jantung lebih sedikit menimbulkan kematian dibandingkan kegagalan pernapasan seperti
oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuha otot pernapasan.
Pada kasus di atas pasien mengalami penurunan kesadaran, sehingga dapat disimpulkan
bahwa pasien mengalami intoksikasi organofosfat dengan gejala berat.
Penanganan keracunan insektsida organofosfat harus secepat mungkin dilakukan.
Keragu-raguan dalam beberapa menit mengikuti pajanan berat akan meningkatkan
timbulnya korban akibat dosis letal. Pemeriksaan saluran napas, pernapasan, dan

sirkulasi merupakan evaluasi primer yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap
tanda dan symptom toksisitas kolinergik yang dialami pasien. Dukungan terhadap
saluran pernapasan dan intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan bagi pasien yang
mengalami perubahan status mental dan kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak
memberikan efek. Terapi suportif ini harus diberikan secara paralel dengan
pemberian antidotum. Penanganan pertama yang dilakukan adalah:
Berikan sulfas atropine dosis tinggi
Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan.
Bila organofosfat tertelan dan penderita tidak sadar maka tidak boleh
dimuntahkan karena bahaya aspirasi.
Bila penderita berhenti bernapas, segeralah dimulai pernapasan buatan.
Terlebih dahulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang
menyumbat jalan napas. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan pernapasan dari
mulut ke mulut.
Perbaikan sistem sirkulasi darah
Sumber:
1. Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi kedua. U.I. Press. Jakarta. 1995 : 266 268.
2. T. A. Gossel dkk. Principle of Clinical Toxicology. Second Ed. Raven Press. New
York. 1990 : 133 139.
3. Budiyanto, A. et all. (1997). Ilmu Kedokteran Forensik : Keracunan insektisida.
Jakarta : Bagian Kedokteran forensic Fakultas Keokteran Universitas Indonesia.
123.

D. Etambutol

Efek samping Ethambutol yang tersering adalah toksisitas yang terjadi pada mata dan
pencegahan terhadap munculnya efek samping ini masih merupakan kontroversi. Penelitian
pada hewan ditemukan bahwa ethambutol memiliki efek toksik pada serabut saraf di ganglion
retina. Onset terjadinya keluhan pada mata biasanya lambat, bisa berbulan-bulan setelah
mulai terapi (rata-rata antara 3-5 bulan, bahkan ada yang sampai 12 bulan), jarang sekali yang
muncul secara akut. Pasien yang terkena akan mengeluh penurunan tajam penglihatan pada
kedua mata tanpa disertai rasa sakit, penurunan terhadap kontras dan sensitivitas warna serta
gangguan lapang pandang. Pada pemeriksaan fisik, gangguan yang terjadi pada kedua mata
didapatkan simetris.

Gambar Pasien dengan TB otak yang sedang dalam terapi ethambutol

a dan b adalah gambaran saraf optik kanan dan kiri yang sudah menjadi pucat
c dan d adalah gambaran gangguan lapang pandang yang diderita, berupa gangguan cecocentral pada kedua mata

Efek Samping Obat Primer TUBERKULOSIS, yaitu:

1. INH (Isoniazid)
Mual , muntah, lemah.
Gangguan saluran pencernaan lain, neuritis perifer, neuritis optikus, reaksi
hipersensitivitas.
Demam, ruam, ikterus, diskrasia darah, psikosis, kejang, sakit kepala, mengantuk,
pusing, mulut kering, gangguan BAK.
Kekurangan vitamin B6, penyakit pellara, hiperglikemia, asidosis metabolik,
ginekomastia, gejala reumatik, gejala mirip Systemic Lupus Erythematosus.
2.

Rifampisin
Warna kemerahan pada urine.
Gangguan saluran pencernaan seperti mual dan muntah.
Gangguan fungsi hati.
Reaksi hipersensitivitas atau alergi.
Trombositopenia dan leukopinia.
Abdominal distress (ketidaknyamanan pada perut).
Keluhan influenza (flu syndrom), demam, nyeri otot dan sendi.

3. Ethambutol
Gangguan penglihatan, neuritis optik (peradangan saraf mata), buta warna
Peradangan saraf tepi
Penyakit asam urat
Ruam
Gatal-gatal
Urtikaria
Penurunan jumlah trombosit
4. Streptomisin
Efek samping yang paling utama adalah kerusakan saraf ke delapan yang berkaitan
dengan keseimbangan dan pendengaran
Tuli
Gangguan keseimbangan
Demam
Sakit kepala
5. Pirazinamid
Gangguan yang utama adalah hepatitis
Nyeri sendi
Reaksi hipersensitas seperti demam, mual kemerahan , dan reaksi kulit yang lain
124. E. Tidak Perlu Identifikasi
Interpol telah menentukan adanya Primary Identifier yang terdiri dari finger print (FP),
dental record (DR), dan DNA. Serta Secondary Identifiers yang terdiri dari medical (M),

property (P) dan photography (PG), dengan prinsip identifikasi adalah membandingkan data
antemortem dengan postmortem. Primary Identifiers mempunyai nilai yang sangat tinggi bila
dibandingkan dengan secondary identifiers.
Kondisi utama jenazah yang semakin tidak utuh akan semakin mempersulit proses
identifikasi jenazah, sehingga memengaruhi keberhasilan penentuan identitas seorang
individu. Pada jenazah terbakar dengan keadaan gigi geligi yang masih relatif baik, maka
pemeriksaan primer lebih dititikberatkan pada pemeriksaan gigi dibandingkan dengan
pemeriksaan primer lain seperti sidik jari namun tetap dikombinasikan dengan pemeriksaan
pendukung sekunder. Pada jenazah yang tenggelam dengan pembusukan lanjut keadaan gigi
tidak memungkinkan digunakan sebagai bahan prioritas identifikasi sehingga harus
menggunakan kombinasi pemeriksaan sekunder. Sebagai tindak lanjut disarankan data
identitas penduduk tidak hanya tergantung pada kartu sidik jari melainkan mulai untuk
digalakkan kepemilikan kartu identitas yang memuat data rekam gigi atau bila
memungkinkan data DNA.

Gambar Skema Pemeriksaan Post Mortem Jenazah

125.B. Mastoidektomi
Pasien pada soal menunjukkan gejala adanya keluhan keluar cairan yang dirasakan
kambuhan dan berlangsung lama. Pada pemeriksaan terdapat jaringan granulasi dan
kolesteatoma pad marginal atau atik yang mengarahkan diagnosis pada OMSK Maligna.
OMSK benigna
OMSK maligna
Proses letak peradangan
Terbatas pad mukosa, tidak
Mengenai tulang
mengenai tulang
Kolesteatoma
+

Letak perforasi

Sentral (terdapat di pars

tensa, sedangkan di seluruh
tepi perforasi masih ada sisa
membrane timpani)

Terapi

Konservatif/medikamentosa

Marginal (sebagian
tepi perforasi
langsung
berhubungan
dengan annulus atau
sulkus timpanikum.
Atau di atik (di pars
flaksida)
Mastoidektomi

Prinsip terapi OMSK maligna adalah pembedahan yaitu mastoidektomi dengan atau
tanpa timpanoplasti. Terapi konservatif dengan pengobatan dilakukan sebelum
pembedahan. Mastoidektomi yang dapat dilakukan adalah:
Mastoidektomi sederhana
Dilakukan pada OMSK benigna.Pada kondisi ini fungsi pendengaran tidak
diperbaiki.
Mastoidektomi radikal
Operasi ini dilakukan pada OMSK maligna dengan infeksi atau kolesteatoma yang
meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari semua
jaringan patologik. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan
rongga mastoid dihilangkan sehinggga ketoga daerah anatomi tersebut menjadi satu
ruangan. Fungsi pendengaran tidak diperbaiki.
Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
Dilakukan pada pasien dengan OMSK maligna dan kolesteatoma.
Sumber:
1. Djaafar, Zainul A et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hlm 69-74.
2. Boies, Lawrence R. 1997. Buku Ajar penyakit THT, Jakarta: EGC. Hlm 107-118.
126.C. 27 Januari 2014
Untuk menentukan usia kehamilan dapat digunakan rumus Naegele sebagai berikut:
Tanggal ditambah 7
Bulan dikurang 3
Tahun ditambah 1
Keterangan: (1 bulan = 30 hari)
Rumus ini dibagi menjadi 2 bagian besar dalam aplikasinya, yaitu:
1) Bulan Januari-Maret
Rumus: (Tanggal + 7 hari), (bulan + 9), (tahun+0)
Misalkan hari terakhir menstruasi pada 20 Februari 2009, maka perkiraan kelahiran
bayi adalah (20+7), (2+9), (2009+0) sehingga menjadi 27 November 2009

2) Bulan April-Desember
Rumus: (Tanggal+7 hari), (bulan-3), (tahun+1)
Misalkan hari terakhir menstruasi pada 11 November 2009, maka perkiraan kelahiran
bayi adalah (11+7), (11-3), (2009+1) sehingga menjadi 18 Agustus 2010
Metode ini merupakan metode perhitungan usia kehamilan yang sangat umum dilakukan.
Biasanya terdapat range hari lahir dengan selisih hingga 7 hari yang dihitung dari tanggal
perhitungan kelahiran berdasarkan hari terakhir menstruasi.
127.D. Impending preeklampsia
Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang
timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan,
tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan/atau koma yang timbul bukan akibat
kelainan neurologi.
Superimposed preeklampsia-eklampsia adalah timbulnya pre-eklampsia atau eklampsia pada
pasien yang menderita hipertensi kronik.
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu edema,
hipertensi, dan proteinuria.
Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari
tangan, dan muka. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih
dapat dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu
menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.
Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat >30 mmHg atau
tekanan diastolik >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit.
Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau +2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin
yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, dimabil minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam.
Preeklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu
atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan:
1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih
2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif
3) Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5) Edema paru-paru atau sianosis.
Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeklampsia disertai kejang atau
koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeklampsia berat disertai salah satu atau beberapa
gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan
kenaikan tekanan darah progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending
preeklampsia. Impending preeklampsia ditangani sebagai kasus eklampsia.

Referensi:
Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. HanifaWiknjosatro,
Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2006.
Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Arief Mansjoer. 2008. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI.
128.B. 400
Formula Friedewald:
Menghitung kolesterol LDL dengan rumus:
LDL Cholesterol
= TOTAL Cholesterol (HDL Cholesterol + Trigliserida/5)
= 500 - (25 + 375/5)
= 500 100 = 400 mg/dL
More info:
Cara ini tidak akurat bila TG diatas 400 mg/dL
Friedewald tidak direkomendasikan karena variabilitas 3 pengukuran independen
(kolesterol total, kolesterol HDL, dan trigliserida)
Referensi :
Warnick GR, Knopp RH, Fitzpatrick V, Branson L (January 1990). "Estimating low-density
lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of
nationally recommended cutpoints". Clinical Chemistry

129.B. Osteokondroma
Osteokondroma adalah tumor jinak tulang dengan penampakan adanya penonjolan
tulang yang berbatas tegas sebagai eksostosis yang muncul dari metafisis, penonjolan
tulang ini diliputi oleh cartilago hialin. Tumor ini berasal dari komponen tulang
(osteosit) dan komponen tulang rawan (chondrosit). Sepuluh persen dari penderita yang
memiliki osteokondroma multipel akan mengalami keganasan tulang yang disebut
kondrosarkoma, tetapi penderita yang hanya memiliki
satu osterokondroma (soliter), kecil kemungkinan
untuk berkembang menjadi kondrosarkoma.
Terdapat 2 tipe osteokondroma, yaitu bertangkai
(pedunculated) dan tidak bertangkai (sesile). Pada tipe
pedunculated, pada foto polos tampak penonjolan
tulang yang menjauhi sendi dengan korteks dan
spongiosa masih normal. Penonjolan ini berbentuk
seperti bunga kol (cauliflower) dengan komponen
osteosit sebagai tangkai dan komponen kondrosit
sebagai bunganya. Densitas penonjolan tulang
inhomogen (opaq pada tangkai dan lusen pada bunga).
Terkadang tampak adanya kalsifikasi berupa bercak
opaq akibat komponen kondral yang mengalami
kalsifikasi.

Gejala pada osteokondroma dapat bermanifestasi sebagai berikut:

Benjolan yang terletak dekat persendian terutama lutut dan bahu, tidak menekan
struktur yang peka nyeri sehingga tidak menimbulkan keluhan.
Nyeri pada saat beraktifitas apabila osteokondroma terletak dekat dengan tendon
sehingga pada saat beraktivitas tendon akan berbenturan dan menyebabkan nyeri.
Kesemutan dan baal dapat terjadi apabila osteokondroma terletak dekat dengan
saraf seperti pada bagian belakang lutut, apabila terjadi penekanan saraf akan
menimbulkan sensasi kesemutan atau baal.
Referensi:
Panagiotis. K., et al.; (2008). "Osteochondromas: Review of the Clinical, Radiological
and Pathological Features". In Vivo 22 (5): 633646.
Gambar diperoleh dari
http://www.orthopaedicsone.com/download/attachments/42271006/oc5.jpg
130.A. Vibrio colera

Morfologi

Vibrio colera
Gram (-)
Bentuk koma
Memiliki 1 flagel
Antigen flagel H:
tahan panas
Antigen somatic O:
terdiri dari
lipopolisakarida

Kultur
Media

Toksin
Perlekatan
Manifestasi
klinis

TCBS: warna
kuning
TTGA
Tes oksidasi (+)
Meragi nitrit
Enterotoksin
Usus halus
Diare cair dan
banyak
Diare seperti air
cucian beras
Lendir (+)
Darah (-)

Giardia lambia
Trofozoit:
Seperti jambu monyet
Memiliki 4 pasang
flagel
Inti 1 pasang di anterior

Shigella
Gram (-)
Bentuk batang
Flagel (-)

Kista:
Bentuk oval
Dinding tipis dan kuat
Sitoplsama halus dan
letak terpisah
Kista baru: 2 inti
Kista matang: 4 inti

Kapsul (-)
Spora (-)

Mc Conkey

Mc Conkey

SSA

Steatore

DCA
Tidak memecah
laktosa
Memecah glukosa
Enterotoksin
Sitotoksin
Ileum terminalis
Diare cair dan
sedikit
Demam

Feses warna pucat

Feses berminyak

Lendir (+)
Darah (+)

Endotoksin
Eksotoksin
Usus halus
Diare

Motil (-)

Tenesmus (-)
Tanda dehidrasi (+)

Kram perut (+)

Perut kembung (+)

Tenesmus (+)

Sumber:
1. Jawetz, Melnick & Adelbergs. Medical Microbiology. McGraw-Hill Companies Inc.
Twenty Second Edition. 2001. Pp 235-237.
2. Staf Pengajar FK UI. Mikrobiologi Kedokteran. Binarupa Aksara. 1993. Hal 174-175
131.A. Irritabel bowel syndrome
Irritabel bowel syndrome adalah adanya nyeri perut, distensi, dan gangguan pola
defekasi. Faktor yang menyebabkan terjadinya IBS adalah gangguan motilitas,
intoleransi makanan, abnormalitas sensosris, abnormal dari interaksi aksi brain-gut,
hipersensitivitas visceral, dan pasca infeksi usus. Gejala IBS dapat berupa diare ataupun
konstipasi.
Kriteria diagnosis IBS adalah mengikuti kriteria Rome III adalah:
Sedikitnya 12 minggu atau lebih (tidak harus berurutan) selama 12 bulan terakhir
dengan rasa nyeri/tidak nyaman di abdomen, disertai dengan adanya 2 dari 3 hal
berikut:
Nyeri hilang dengan defekasi, dan/atau
Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan frekuensi defekasi, dan/atau
Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan bentuk feses
Gejala lain yang mendukung adalah:
Ketidaknormalan frekuensi defekasi
Kelainan bentuk feses
Ketidaknormalan proses defekasi (mengejan, inkontinensi defekasi, atau rasa
defekasi tidak tuntas)
Adanya mucus/lender
Kembung atau merasakan distensi abdomen
Kriteria diagnosis lain, yaitu Kriteria Manning:
Gejala yang sering didapat adalah:
Feses cair pada saat nyeri
Frekuensi BAB bertambah pada saat nyeri
Nyeri berkurang setelah BAB
Tampak abdomen distensi
Gejala tambahan:
Lendir saat BAB
Perasaan tidak lampias saat BAB
Penatalaksanaan IBS meliputi modifikasi diet, intervensi psikologi, dan farmakoterapi.
Modifikasi diet
Beberapa makanan yang dapat mencetuskan IBS antara lain gandum, susu, kafein,
bawang, coklat, dan beberapa sayuran.
Psikoterapi
Farmakoterapi

Untuk mengatasi nyeri abdomen sering digunakan antispasmodic. Pada IBS

konstipasi tidak diberikan obat-obatan laksatif stimulant. Pada IBS tipe diare obat
yang digunakan adalah loperamid.
Inflammatory Bowel Disease
Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang terdiri dari 3 jenis,
yaitu Kolitis Ulseratif, penyakit Crohn, dan bila sulit dibedakan maka termasuk kategori
Indeterminate Colitis.
GAMBARAN KLINIK IBD
Kolitis Ulseratif
Penyakit Crohn
Diare kronik
++
++
Hematochezia
++
+
Nyeri perut
+
++
Massa abdomen
0
++
Fistulasi
+/++
Stenosis/striktur
+
++
Keterlibatan usus halus
+/++
Keterlibatan rectum
95%
50%
Ekstra intestinal
+
+
Megatoksik kolon
+
+/Sumber :
Sudoyo, A.W et al. (2006). Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
132.C. Icthyosis lamelar
Pembahasan:
Iktiosis terkait kromosom X: merupakan iktiosis
terbanyak ke-2. Saat lahir biasanya skuama halus tidak
terlihat nyata, mulai usia 2-6 bulan hiperkeratosis tebal
berwarna coklat gelap sampai kuning kecoklatan menutupi
badan, ektremitas dan leher. Skuama tidak didapatkan pada
wajah namun didapatkan di periaurikuler. Palmar dan
plantar normal, hal ini yang biasanya untuk membedakan
dengan iktiosis vulgaris.

Iktiosis Vulgaris: kelainan ini biasanya timbul pada tahun

pertama kehidupan. Gambaran khas pada kelainan kulit
tampak skuama putih keabuan yang menutupi terutama
permukaan ekstensor ekstremitas dan badan. Skuama
lebih prominen pada permukaan ekstensor ekstremitas,
tidak dijumpai pada sisi fleksor dan daerah diaper.
Skuama halus putih dijumpai pada daerah yang luas.

Ekstremitas bawah sering merupakan daerah yang paling berat terkena, skuama melekat
ditengah, dengan cracking (fisura superfisial pada stratum korneum) pada tepinya.
Biasanya pada iktiosis ini juga ditemukan keratosis folikularis dan palmoplantar marking
(khas pada iktiosis vulgaris).
Iktiosis Lamelar: merupakan iktiosis yang tampak sejak
lahir. Pada beberapa minggu pertama kehidupan, membran
kolloidon secara bertahap menjadi skuama lebar generalisata.
Secara khas ditandai dengan skuama lebar, berwarna coklat
gelap, pipih yang membentuk pola mosaik dengan
eritroderma minimal atau tidak ada. Skuama melekat ditengah
dan meninggi pada tepinya, sering menimbulkan fisura
superfisial. Skuama lebar terdapat pada seluruh tubuh, wajah,
fleksura telapak tangan dan telapak kaki.

133.C. Erisipelas
Pembahasan:
Selulitis adalah suatu penyakit infeksi atau
peradangan di daerah jaringan bawah kulit
(Subkutis). Gambaran klinis eritema lokal
pada kulit dan system vena dan limfatik
pada kedua ektrimitas atas dan bawah. Pada
pemeriksaan ditemukan kemerahan yang
karakteristik hangat, nyeri tekan, demam
dan bakterimia.

Eritrasma adalah penyakit kronik pada stratum

korneum yang disebabkan oleh bakteri
Corynebacterium minussitimum ditandai dengan
adanya lesi berupa eritema dan skuama halus
terutama didaerah ketiak dan lipat paha.

Erisipelas adalah penyakit infeksi akut

disebabkan Streptococus beta hemoliticus
dengan manifestasi eritema merah cerah,
berbatas tegas serta disertai dengan gejala
konstitusi (demam, atralgi, dll).

Ektima adalah ulkus superficial dengan krusta

tebal dan lengket diatasnya berwarna kuning
keabuan kotor disebabkan karena Streptococus
B hemoliticus, predileksi biasanya ekstremitas
bawah atau daerah terbuka.

134.B. Sindrom nefritik

Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik berupa proteinuria,
hematuria, azotemia, red blood cast, oligouria, dan hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara
akut.
Istilah SNA sering digunakan bergantian dengan Glomerulonefritis Akut (GNA). GNA ini
adalah suatu istilah yang sifatnya lebih umum dan lebih menggambarkan proses histopatologi
berupa proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik. Jadi, SNA
merupakan istilah yang bersifat klinik dan GNA merupakan istilah yang lebih bersifat
histologik.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki
dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini
umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
GEJALA KLINIS
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali muncul
adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan
kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan
di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi
hebat. Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung
darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri
abdomen, dan malaise.
Gejalanya:
Onset akut (kurang dari 7 hari)
Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30%
ditemukan pada anak-anak.

Oliguria
Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisa
ditemukan sedang sampai berat.
Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada HenochSchoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus Erythematosus (SLE).

Gejala lain yang mungkin muncul:

Pengelihatan kabur

Batuk berdahak

Penurunan kesadaran

Malaise

Sesak napas
Pemeriksaan urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak eritrosit (+) pada
60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO meningkat dan kadar C3
menurun. Pada pemeriksaan throat swab atau skin swab dapat ditemukan streptokokkus.
Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan
berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung).
135.D. Leukimia mieloblastik akut
Temuan positif pada kasus ini adalah:
- Usia penderita 50 tahun, lemas dan pucat sejak 1 minggu yang lalu + perdarahan gusi
- Pemeriksaan fisik: hepatosplenomegali
- Laboratorium: anemia (Hb 6,8 g/dL), leukositosis (leukosit > 11.000/mm3),
trombositopenia (trombosit < 150.000/mm3)
- Leukosit darah tepi terutama polimorfonuklear (PMN)

Dari temuan di atas diperoleh informasi yang perlu dicermati, yaitu:

ORGANOMEGALI:
hepatomegali
splenomegali

ABNORMALITAS
PEMERIKSAAN DARAH
anemia
leukopenia/leokositosis
trombositopenia

Karakteristik khas:
LEUKEMIA
AKUT:
- hepatomegali dan splenomegali
ringan
- ditemukan manifestasi
perdarahan dan infeksi
- Onset cepat
MDT
Dominan sel darah: Polimorfonuklear
(PMN)

KRONIS:
- hepatomegali dan splenomegali berat
- Jarang ditemukasn manifestasi
perdarahan dan infeksi
- Neutropenia, trombositopenia, limfopenia
jarang ditemukan
dominasi PMN ini menunjukkan
adanya
peningkatan produksi
granulosit di sumsum tulang
MIELOBLASTIK

LEUKEMIA MIELOBLASTIK
AKUT
More Info:
Perbedaan LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT dan LEUKEMIA LIMFOBLASTIK
AKUT
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK
LEUKEMIA
AKUT
MIELOBLASTIK AKUT
Epidemiologi
Terutama menyerang anak < 14 th
Menyerang segala usia,
(90%)
bentuk leukemia paling
Peningkatan insidensi ke-2 pada usia
sering pada dewasa
pertengahan (paruh baya)
Tipe Proliferasi Sel
Neoplasia limfoblastik (Prekusor sel
Neoplasia mieloblas
limfosit)
(Prekusor sel granulosit dan
monosit)
Derajat diferensiasi
Sel blast tidak menunjukkan
Sel blast biasanya
diferensiasi
menunjukkan diferensiasi
Prognosis
Anak 2-9 th angka kesembuhan
20-25% sembuh dengan
50-75%
kemoterapi

Dewasa 35% sembuh dengan

kemoterapi
Referensi:
OConnor, Jones.2004. Pathology of the Endocrine System:Disorder of the pituitary in Crash
Course Pathologi 2nd edition. Elsevier.

136.C. Defisiensi eritropoietin

Pada kasus ini didapatkan Hb penderita 9,1 g/dL maka termasuk dalam kondisi anemia.
Menurut kriteria WHO, anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di
bawah 12 g% pada wanita. Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia,
yaitu:
1. Pendekatan morfologi: Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan
ukuran eritrosit (Mean Corpuscular volume/MCV) dan respons retikulosit.
Dengan menggunakan pendekatan morfologi eritrosit yaitu normositik normokromik
dimana merupakan anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL), maka keadaan ini
dapat disebabkan oleh:

Anemia pada penyakit ginjal kronik.

Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal kronik.
Anemia hemolitik:
- Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah: Kelainan membran
(sferositosis herediter), kelainan enzim (defi siensi G6PD), kelainan hemoglobin
(penyakit sickle cell).
- Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah: imun, autoimun
(obat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi
transfusi akut dan lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi (malaria), dan zat
kimia (bisa ular).

Anemia Normositik

Anemia Mikrositik

Anemia Makrositik

Sesuai dengan kasus ini di mana pasien merupakan penderita gagal ginjal kronis
sehingga anemia pada kasus ini termasuk anemia penyakit kronis.
2. Pendekatan kinetik: Pendekatan ini didasarkan pada mekanisme yang berperan dalam
turunnya Hb. Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen:
Berkurangnya produksi sel darah merah

Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari
destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah:
- Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan diet,
malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defi siensi Fe)
- Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,
infl itrasi tumor)
- Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
- Rendahnya trophic hormone untuk stimulasi produksi sel darah merah
(eritropoietin pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen
[hipogonadisme])
- Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, yaitu anemia dengan karakteristik
berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya absorpsi Fe
dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari makrofag,
berkurangnya kadar eritropoietin (relatif) dan sedikit berkurangnya masa
hidup erirosit.
Meningkatnya destruksi sel darah merah
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa
hidup sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah
merah 110-120 hari. Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat
mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang
berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.
Kehilangan darah.

Dari penjelasan di atas maka jawaban yang paling sesuai adalah defisiensi eritropoietin.
Referensi:
1. Schrier SL. 2011.Approach to the adult patient with anemia.www.uptodate.com
2. Schrier SL.2011.Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. January
2011. www.uptodate.com
3. Teff eri A.2003. Anemia in adults : A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin
Proc.
137.C. Meconium Aspiration Syndrome
Meconium Aspiration Syndrome (MAS) terjadi jika mekonium yang tercampur
dengan cairan ketuban terhirup oleh fetus dalam uterus atau oleh neonatus selama proses
persalinan dan kelahiran. Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama
proses persalinan berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi post-matur.
Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:
Kehamilan post-matur
Pre-eklamsi
Faktor maternal (DM, Hipertensi)
Bayi Kecil masa kehamilan
Korioamnionitis
Hipoksia intrauterin (Gawat janin, Persalinan sulit)

Presentasi Klinis Meconium Aspiration Syndrome:

Air ketuban bercampur mekonium sebelum kelahiran
Pewarnaan kuning/hijau oleh mekonium pada neonatus setelah lahir.
Gagal pernapasan yang mengarah pada peningkatan diameter anteroposterior
dada
Skor APGAR buruk
Sianosis
More Info
Hyaline membrane disease (HMD) juga dikenal sebagai sindrom gawat napas
(respiratory distress syndrome / RDS) Kondisi ini biasanya terjadi pada bayi prematur.
HMD terjadi pada sekitar 25% neonatus yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu.
Insidens meningkat dengan semakin prematurnya neonatus.
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) adalah suatu penyakit ringan pada
neonatus yang mendekati cukup bulan atau cukup bulan, yang mengalami gawat napas
segera setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari. Penyakit ini
bersifat self- limiting disease dan tidak ada risiko kekambuhan atau disfungsi paru lebih
lanjut. Gejala respirasi membaik sejalan dengan mobilisasi cairan dengan diuresis.
*Apabila anda menjumpai soal dyspnea pada neonatus yang muncul pada soal exit
exam, biasanya secara sederhana dapat dibagi menjadi prematur (Hyaline membrane
disease) dan post matur (Meconium aspiration syndrome).
Referensi:
Falk. R., (2012). APPROACH TO PEDIATRIC DYSPNEA. Learn Pediatric. The
University of British Columbia.
Kliegman, RM, HB Jenson, KJ Marcdante, & RE Behrman. 2006. Nelson Essentials of
Pediatrics. Elsevier Saunders: Philadelphia.
138. A. bronkodilator + antibiotik
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi
yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi
untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi:
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
Kesadaran
Tanda vital
Analisis gas darah
Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan
untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. dapat

dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan PaO2 >
60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar
yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup
rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak
dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation
(NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
Peningkatan jumlah sputum
Sputum berubah menjadi purulen
Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi
antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau
intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan
makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
b. Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis.
Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan
agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai
oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap
dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersamasama dengan
bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.
Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,
dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek
samping bronkodilator.
c. Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang
dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara
intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi
lebih banyak menimbulkan efek samping.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,
dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan
morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan
penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkaitan

- Monitor balans cairan elektrolit

- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progesivitas penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian.
Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan
menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan
emboli
masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal
Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut di rumah dan pelayanan kesehatan
primer/puskesmas

Referensi: Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman

Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.

Diagnosis

dan

139.E. 2RHZE/HRZE/5R3H3E3
Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya.
a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2011.
140.A. Proporsi
Pembahasan:
Macam variabel penelitian:
Variabel Nominal, yaitu variabel yang ditetapkan berdasar atas proses
penggolongan; variabel ini bersifat diskret dan saling pilah (mutually exclusive)
antara kategori yang satu dan kategori yang lain; contoh: jenis kelamin, status
perkawinan, jenis pekerjaan.
Variabel Ordinal, yaitu variabel yang disusun berdasarkan atas jenjang dalam atribut
tertentu. Jenjang tertinggi biasa diberi angka 1, jenjang di bawahnya diberi angka 2,
lalu di bawahnya di beri angka 3 dan seterusnya.
Variabel Interval, yaitu variabel yang dihasilkan dari pengukuran, yang di dalam
pengukuran itu diasaumsikan terdapat satuan (unit) pengukuran yang sama. Contoh:
variabel interval misalnya prestasi belajar, sikap terhadap sesuatu program
dinyatakan dalam skor, penghasilan dan sebagainya.
Variabel ratio, adalah variabel yang dalam kuantifikasinya mempunyai nol mutlak.
Contoh Berat Badan, Tinggi Badan.
Pada skenario tersebut responden dapat memberikan pendapat melalui 5 kategori pilihan
jawaban yg terdiri dari "sangat tidak setuju", "tidak setuju", "ragu ragu", setuju, " sangat
setuju", sehingga ini termasuk dalam variabel ordinal dan untuk menghitung jumlah
respons/penilaian masyarakat adalah dengan cara menghitung frekuensi proporsi setiap
kategori. Misalnya: Sangat setuju = 20 orang, Setuju = 15 orang dan seterusnya.

141.A. Asam folat

Asam folat adalah salah satu vitamin yang termasuk dalam kelompok vitamin B, yaitu
vitamin B9, merupakan salah satu unsur penting dalam sintesis DNA (deoxyribo nucleic
acid). Unsur ini diperlukan sebagai koenzim dalam sintesis pirimidin. Kebutuhan meningkat
pada saat terjadi peningkatan pembentukan sel seperti pada kehamilan, keganasan dan bayi
prematur.
Pada ibu hamil, asam folat berperan penting dalam pembentukan satu per tiga sel darah
merah. Itu sebabnya, ibu hamil yang mengalami kekurangan asam folat umumnya juga
mengalami anemia dengan segala konsekuensinya (terlihat pucat dan mudah letih, lesu dan
lemas). Bahkan, juga berisiko mengalami persalinan prematur, plasenta lepas sebelum
waktunya (solusio plasentae) dan keguguran. Meskipun asam folat dapat dipenuhi oleh nutrisi
sehari-hari, ibu hamil tetap memerlukan tambahan asam folat. Itulah sebabnya suplementasi
asam folat dianjurkan meskipun status gizi ibu hamil tersebut berada pada jalur hijau Kartu
Menuju Sehat (KMS) ibu hamil.
Kekurangan asam folat juga sangat berpengaruh pada perkembangan sistem saraf utama otak
dan tulang belakang janin seperti pada cacat tabung saraf janin (neural tube defect/NTD).
Cacat tabung saraf janin sendiri dibagi menjadi 3 bentuk yaitu spina bifida, anensefali,
dan encephalocele.
Spina bifida adalah adanya celah pada tulang belakang sehingga tidak bisa tertutup
sempurna akibat beberapa ruas tulang gagal bertaut. Cacat jenis ini banyak terjadi di
antara ibu hamil yang mengalami kekurangan asam folat, yakni 65%. Meski bisa
bertahan hidup, namun bayi spina bifida sering disertai kelainan lain seperti
kelumpuhan dan tidak ada kontrol untuk buang air besar dan kecil.
Anensefali adalah tidak sempurnanya pertumbuhan tengkorak kepala dan otak. Jenis
yang sering membawa kematian begitu bayi dilahirkan ini, dialami sekitar 25% dari
ibu hamil yang kekurangan asam folat.
Encephalocele adalah adanya tonjolan di belakang kepala. Jenis ini diderita sekitar
10% dari ibu yang kekurangan asam folat.
142.C. Kepala
PERAWATAN ANTENATAL LANJUTAN
Jadwal baku kunjungan antenatal (Focused Antenatal Care) adalah:

Tiap 4 minggu dari kehamilan 0 32 minggu

Tiap 2 minggu pada kehamilan 32 36 minggu

Tiap minggu selama kehamilan 36 minggu sampai aterm

Pada setiap kunjungan antenatal dilakukan pemeriksaan baku berupa:
1.
Berat badan
2.
Pengukuran Tekanan darah
3.
Pengukuran tinggi Fundus Uteri

4.
Menghitung frekuensi dan pola detik jantung janin
5.
Pemeriksaan presentasi dan posisi janin
6.
Pemeriksaan kadar haemoglobin
7.
Pemeriksaan Glukosa
8.
Pemeriksaan Protein urine
Perawatan antenatal sekurang-kurangnya dilakukan sebanyak 4 kali:

Pertama kali pada kehamilan muda

Kedua sekitar kehamilan 28 minggu

Ketiga sekitar kehamilan 32 minggu

Kempat sekitar kehamilan aterm

Kesehatan maternal adalah hal yang sangat penting bagi perkembangan janin dan harus
memperoleh perhatian yang memadai selama kehamilan.
Berat badan ibu
Berat badan sebelum kehamilan serta pertambahan berat badan selama kehamilan perlu
dalam perkembangan janin.
Kenaikan berat badan selama kehamilan berkisar 1112 kg.
Kenaikan berat badan yang tidak memadai merupakan cerminan dari defisit nutrisi, gangguan
kesehatan atau kadar hormon tubuh yang tidak sepadan dengan proses anabolisme.
Kenaikan berat badan dan penambahan tinggi fundus uteri harus diamati secara ketat selama
kehamilan.
Tekanan darah
Tekanan darah mencerminkan keadaan sirkulasi maternal dan tekanan perfusi darah ke
jaringan tubuh. Dalam keadaan normal MAP-Mean Arterial Pressure pada trimester II sedikit
lebih rendah dari nilai sebelum kehamilan atau awal kehamilan.
MAP = Tekanan Diastolik + 1/3 (Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik)
Pada trimester III, tekanan darah pada posisi telentang yang lebih tinggi dibandingkan posisi
miring merupakan pertanda adanya ancaman akan terjadinya penyakit hipertensi. Dalam
keadaan normal, pada posisi telentang tekanan darah justru lebih rendah dibandingkan posisi
miring kekiri.
Tinggi fundus uteri
Jarak fundus uteri diukur dengan pita pengukur (dari tepi atas simfisis sampai puncak fundus
uteri).
Perkiraan tinggi fundus uteri diperiksa melalui palpasi abdomen (Leopold I).
Denyut jantung janin
Denyut Jantung Janin dapat didengarkan dengan Doppler.
Pemeriksaan DJJ meliputi frekuensi, akselerasi atau deselerasi atau keteraturan dengan
menggunakan alat kardiotokografi atau diperkirakan secara tradisional dengan menggunakan
fetoskop (dihitung sebanyak 3 kali dalam jangka waktu 5 detik dan jeda selama 5 detik di
kalikan 4)
Pemeriksaan presentasi dan posisi janin
Pasien diminta mengosongkan kandung kemih dan kemudian diminta untuk berbaring
telentang dengan lutut semifleksi.
Dilakukan pemeriksaan palpasi abdomen dengan tehnik LEOPOLD

PEMERIKSAAN ABDOMEN
Palpasi abdomen merupakan bagian penting dalam pemeriksaan antenatal. Ini adalah langkah
paling mudah dan murah untuk menentukan adanya hambatan pertumbuhan janin,
pertumbuhan berlebihan pada kasus hidramnion atau kehamilan kembar.
BATASAN LETAK JANIN
Letak: Hubungan antara sumbu panjang ibu dengan sumbu panjang janin
Misal: Letak lintang , letak memanjang , letak oblique
Sikap: Fleksi atau defleksi (dalam keadaan normal semua persendian janin intrauterin dalam
keadaan fleksi)

Presentasi: bagian terendah janin (presentasi kepala, presentasi sungsang)

Posisi: orientasi dari bagian janin (denominator) dengan panggul ibu
Ubun kecil kiri depan, sacrum kiri melintang, dagu kanan depan dan sebagainya
Denominator:

Ubun ubun kecil pada presentasi belakang kepala

Sacrum pada presentasi sungsang

Dagu pada presentasi muka

Untuk kepentingan deskripsi posisi bagian terendah janin dalam panggul maka
panggul dibagi menjadi 8 bagian:

LEOPO
OLD I

Leopoldd I
Pemerikksa berdiri dikanan daan menghaddap ke arah muka pasieen.
Kedua telapak
t
tanggan ditempaatkan pada fundus
f
uterri.
Untuk menentukan
m
n tinggi funndus uteri dan
d ditentukkan bagian janin yangg berada dii fundus
uteri.
LEOPO
OLD II

Leopoldd II
Pemerikksa berdiri dikanan daan menghaddap ke arah muka pasieen.
Kedua telapak
t
tanggan ditempaatkan pada sisi kiri dan
n kanan uteerus setingggi umbilikus..
Untuk menentukan
m
n lokasi baggian pungguung janin da
an bagian-bagian kecil janin.

LEOPOLD III

Leopold III
Pemeriksaan ini dilakukan dengan perlahan oleh karena dapat menyebabkan perasaan tak
nyaman bagi pasien.
Pemeriksa berdiri di kanan dan menghadap ke arah muka pasien, bagian terendah janin
dipegang di antara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.
Untuk menentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan apakah sudah mengalami
engagement atau belum.
LEOPOLD IV

Leopold IV
Pemeriksa berdiri dikanan dan menghadap ke arah kaki pasien.
Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian terendah janin.
Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.
PALPASI ABDOMEN
DESENSUS

PERLIMAAN

UNTUK

MENENTUKAN

DERAJAT

Derajat desensus yang diperiksa melalui palpasi abdomen

Pada pemeriksaan palpasi abdomen, seorang pemeriksa harus dapat menjawab 6 pertanyaan
penting
1. Kesesuaian tinggi fundus uteri dengan perkiraan usia kehamilan

2. Letak janin

3. Presentasi janin dalam uterus

Presentasi adalah bagian terendah janin yang menempati bagian bawah uterus.
Pada kehamiolan sekitar 30 minggu, 25% janin berada pada presentasi sungsang.
Setelah kehamilan 32 minggu, janin normal akan berada pada presentasi kepala.

4. Presentasi kepala janin

Fleksi kepala sempurna

Dagu menempel bagian depan dada
Bagian terendah subocciput
Presentasi normal pada persalinan fisiologis per vagina.

Kelainan sikap defleksi: Hiperekstensi kepala

Bagian terendah janin muka
Denominator: dagu
Pada dagu posterior tidak mungkin terjadi persalinan spontan pervaginam pada janin
aterm
5. Posisi janin

Posisi adalah hubungan antara bagian terendah janin (denominator) dengan panggul ibu

Bila janin pada posisi posterior (occiput berputar kearah sacrum dan muka janin berputar ke
depan), maka persalinan akan berlangsung lebih lama.
Pada presentase belakang kepala (vertex) yang terjadi pada proses persalinan normal per
vaginam, maka ubun ubun kecil berada di bagian anterior.

6. Engagement (penurunan kepala)

Yang dimaksud dengan engagement adalah desensus diamater biparietal melalui pintu atas
panggul.
Cara paling mudah untuk menentukan jumlah bagian kepala yang masih berada di atas pintu
atas panggul adalah dengan menilai berapa jari bagian kepala janin masih di atas simfisis.
Bila kepala sudah engage, maka bagian kepala yang masih ada di atas simfisis adalah 2 jari
(2/5) atau kurang.

Engagement biasanya terjadi saat inpartu dan apakah bagian terendah sudah masuk dalam
pintu atas panggul atau belum dan sampai berapa jauh masuknya bagian terendah janin
(presentasi) dalam pintu atas panggul digunakan pemeriksaan Leopold IV.
Bagian terendah janin sudah masuk PAP Bagian
terendah janin masih belum masuk PAP

PEMERIKSAAN VAGINA SELAMA KEHAMILAN

Pemeriksaan Vaginal Toucher selama kehamilan:
Memeriksa kemungkinan adanya tumor uterus atau ovarium.
Identifikasi bagian terendah janin.
Menilai maturitas servik saat kehamilan aterm.

 Menilai kapasitas panggul:

Menilai adanya penonjolan spina ischiadica

Mengukur conjugata diagonalis
Mengukur distansia intertuberosum

Mengukur conjugata diagonalis:

Menilai kapasitas pintu bawah panggul: (Distansia Interspinarum)

Referensi:
Hanifa Wiknjosatro, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2006. Ilmu
Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Mochtar, Rustam.1998. Sinopsis Obstetri: Obstetri Fiologi/Obstetri Patologi jilid 1. Jakarta:
ECG.
Vander, Sherman, Luciano. 2005.Parturition: Human Physiology, Ed. 9, McGraw-Hill, New
York: 677-678.

Cuningham dkk. Normal Labor and Delivery: Williams Obstetrics. 22nd Ed. USA.
McGraw-Hill: 410-440, 2005.
Lukas, Efendi. 2009. Bahan kuliah: Fisiologi Kehamilan. Makassar: Universitas Hasanuddin
143.C. Herpes genital
Pembahasan:
Varicella atau sering disebut cacar air merupakan suatu penyakit infeksi akut yang
disebabkan oleh virus Varicella zoster dengan manifestasi klinis berupa vesikel pada
kulit dan mukosa.
Gejala klinis
- Masa inkubasi 14-16 hari (10-21 hari)
- Gejala prodormal: demam subfebris, malaise, cephalgia, anoreksia
- Eritema berubah menjadi papula kemudian vesikel dengan penyebearan sentrifugal
dari badan ke wajah dan ekstremitas dengan gambaran polimorfik
- Vesikel berisi cairan jernih kemudian pecah membentuk krusta
Diagnosis: gejala klinis, laboratorium: pengecatan giemsa dan hematiksilin (mengambil
bahan kerokan dasar vesikel)
Herpes Zooster: penyakit yang disebabkan oleh reaktivasi infeksi laten endogen virus
varisela-zoster yang terjadi setelah infeksi primer. Biasanya didahului dengan gejala
prodormal seperti demam, pusing, malaise serta nyeri pada otot tulang, gatal dan pegal.
Awalnya timbul eritema kemudain menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit
eritematosa dan edema. Vesikel berisi cairan jernih, kemudian menjadi keruh dan dapat
menjadi pustul dan krusta. Predileksi bersifat dermatom sesuai tempat persyarafan dan
unilateral.
Herpes Simpleks: penyakit yang disebabkan oleh virus Herpes Simpleks (HSV) tipe 1
atau 2, sering bersifat rekurens, bersifat seumur hidup, virus berdiam di jaringan syaraf
tepatnya di ganglia dorsalis.
Klasifikasi: Herpes simpleks episode pertama lesi primer, herpes simpleks episode
pertama lesi non primer, herpes simpleks rekuren, herpes simpleks asimtomatik.
- Herpes simpleks episode pertama lesi primer
Kelainan kulit berupa vesikel/erosi/ulkus dangkal berkelompok, dengan dasar
eritematosa disertai rasa nyeri. Dapat disertai disuria, duh tubuh vagina atau uretra,
dapat disertai keluhan sistematik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
pembengkakan inguinal. Terdapat keluhan neuropati, pembengkakan lesi baru masih
berlangsung selama 10 hari.
- Herpes simpleks episode pertama lesi non primer
Umumnya lebih sedikit dan lebih ringan dibandingkan dengan infeksi primer.
Lesi yang tidak diobati dapat berlangsung 10-14 hari serta jarang disertai duh tubuh
genital atau disuria, keluhan sistemik dan neuropati.
- Herpes Simpleks rekuren
Lesi lebih sedikit, bersifat lokal, unilateral, lebih singkat dan menghilang
selama 5 hari, dapat didahului oleh keluhan parastesia 1-2 hari sebelum timbul lesi
dan umumnya mengenai daerah yang sama yaitu penis, vulva, anus, atau bokong.

Herpes Simpleks Asimptomatik

Tidak ada gejala klinis, reaksi serologis antibody herpes positif.
Terapi: antivirus acyclovir 5 x 200 mg selama 5 hari
Moluscum Kontagiosum: merupakan penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh
Poxvirus. Terutama menyerang pada anak-anak dan juga menyerang pada dewasa
sebagai infeksi menular seksual. Penyakit ini tidak ada keluhan. Kelainan kulit berupa
papul khas berbentuk kubah miliar, ditengahnya terdapat delle. Jika dipijat akan tampak
keluar massa berwarna putih seperti nasi yang merupakan badan moluskum. Terkadang
berbentuk lentikular dengan warna ptuih seperti lilin. Predileksi pada muka, badan dan
ekstremitas.
Sifilis: merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Sifilis
diklasifikasikan atas sifilis didapat dan sifilis kongenital.
- Stadium I secara klinis berupa ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapt
indurasi, tidak nyeri, terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional.
- Stadium II terdapat lesi kulit yang polimorf, tidak gatal, dan lesi di mukosa
disertai pembesaran kelenjar getah bening generalisata
- Stadium III tidak didapatkan lesi digenital dan dikulit, hanya ditemukan test
serologi sifilis yang reaktif
- Stadium IV didapatkan gumma, yaitu infiltrat sirkumskrip kronis yang cenderung
mengalami pelunakan dan bersifat destruktif. Dapat mengenai tulang, kulit dan
mukosa.
-

144.C. Fixed drug eruption

Pembahasan:
Dermatitis medikamentosa dengan gambaran klinisnya memberikan gambaran serupa
dermatitis akut, yaitu efloresensi yang polimorf, membasah, berbatas tegas. Kelainan
kulit menyeluruh dan simetris.
Allergic Drug Eruption adalah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang
terjadi sebagai akibat pemberian obat dengan cara sistemik.
Fix Drug Eruption adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat
yang sama. Fix Drug Eruption dapat timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah
ingesti obat secara oral. Lesi berupa makula oval atau bulat, berwarna merah atau
keunguan, berbatas tegas, seiring dengan waktu lesi berubah menjadi bula, mengalami
deskuamasi atau menjadi krusta. Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai
plakat. Lesi awal biasanya soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama maka
lesi akan timbul kembali disertai dengan lesi yang baru. Namun jumlah lesi biasanya
sedikit. Lesi dapat dijumpai di kulit dan membran mukosa yaitu di bibir, badan, tungkai,
tangan dan genital. Tempat paling sering adalah bibir dan genital. Gejala lokal meliputi
gatal dan rasa terbakar serta tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional.
Nekrolisis Epidermal Toksik adalah penyakit kulit akut dan berat dengan gejala khas
berupa epidermolisis yang menyeluruh, disertai kelainan pada selaput lendir di orifisium
genitalia eksterna dan mata. Kelainan pada kulit dimulai dengan eritema generalisata
kemudian timbul banyak vesikel dan disertai purpura di wajah, ekstremitas, dan badan.

Kelainan pada kulit dapat disertai kelainan pada bibir dan selaput lendir mulut berupa
erosi dan ekskoriasi. Lesi kulit dimulai dengan makula dan papul eritematosa kecil
(morbiliformis) disertai bula lunak (flaccid) yang dengan cepat meluas dan bergabung.
Pada NET yang penting ialah terjadinya epidermolisis, yaitu epidermis terlepas dari
dasarnya dengan gambaran klinisnya menyerupai luka bakar.
Sindrom Stevens-Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula,
dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium, dan mata dengan
keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.
Sumber:
- Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In:
Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139
- Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd edition.
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002.
p:139-142
145.A. Malaria cerebral
Kasus ini mengarah pada diagnosis malaria. Faktor risiko dalam kasus ini adalah baru
kembali dari Papua (daerah endemis malaria), pemeriksaan fisik: suhu 40 0C, Laboratorium
Hb 9,6 g/dl anemia.
Pasien tidak sadar mungkin dapat terjadi 2 hal:
Menandakan infeksi parasit malaria mencapai otak malaria cerebral
Koma hipoglikemi
Dengan demikian malaria pada pasien ini termasuk malaria dengan komplikasi. Malaria
dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, dimana menurut definisi WHO
(2006), merupakan infeksi Plasmodium falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih
komplikasi berupa: malaria cerebral, anemia berat (Hb < 5), gagal ginjal akut, edema paru,
hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria
Malaria serebral
Merupakan komplikasi yang paling berbahaya, mortalitasnya 20-50% dengan
pengobatan. Gejalanya ditandai dengan apatis, disorientasi, somnolen, delirium, stupor,
koma dan perubahan tingkah laku yang dapat terjadi perlahan dalam beberapa hari atau
mendadak dalam waktu hanya 1-2 jam, sering disertai kejang. Pada malaria serebral
diduga terjadi sumbatan kapiler pembuluh darah otak menyebabkan anoksi otak.
Sumbatan tersebut terjadi karena eritrosit yang mengandung parasit sulit melalui
pembuluh kapiler karena proses sitoadherensi dan sekuestrasi parasit.
Hipoglikemi (gula darah < 40 mg/dl)
Pada orang dewasa sering berhubungan dengan pengobatan kina. Hipoglikemi juga sering
pada wanita hamil khususnya pada primipara. Hipoglikemia dapat tanpa gejala pada
penderita dengan keadaan umum yang berat ataupun penurunan kesadaran. Penyebab
terjadinya hipoglikemi yang paling sering ialah karena pemberian terapi kina (dapat

terjadi 3 jam setelah infus kina). Penyebab lainnya ialah kegagalan glukoneogenesis pada
penderita dengan ikterik, hiperparasitemia oleh karena parasit mengkonsumsi karbohidrat,
dan karena TNF alfa yang meningkat. Kondisi hipoglikemia juga dapat menyertai malaria
cerebral.
Referensi:
1. Regional Guideline on The Management of Severe Falcifarum Malaria in Level II Hospital.
World Health Organization South East-Asia Regional Office New Delhi 2004.
2. Paul NH. 2007.Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.FKUI: 1732-44.
3. Iskandar Z, Budi S. 2007.Malaria berat. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI:1745-48

146.A. Sistemik Lupus Eritematosus

Resume kasus:
Keluhan:
- Kemerahan pada kedua pipi
- Riwayat Personal Sosial: baru saja berganti kosmetika baru.
- Selain itu pasien juga mengeluh rambut rontok, sering sariawan, nyeri pada sendi dan
kulit menjadi kemerahan jika terkena sinar matahari lama
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) pada tahap awal, sering kali bermanifestasi sebagai
penyakit lain misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis dan
sebagainya.
Kewaspadaan Akan Penyakit SLE
Kecurigaan akan penyakit SLE perlu dipikirkan bila dijumpai 2 (dua) atau lebih kriteria
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu:
1. Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih.
2. Gejala konstitusional: kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan berat badan.
3. Muskuloskeletal: artritis, artralgia, miositis.
4. Kulit: ruam kupu-kupu (butterfly atau malar rash), fotosensitivitas, lesi membrana
mukosa, alopesia, fenomena Raynaud, purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Ginjal: hematuria, proteinuria, silinderuria, sindroma nefrotik.
6. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri abdomen.
7. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal,lesi parenkhim paru.
8. Jantung: perikarditis, endokarditis, miokarditis.
9. Retikulo-endotel: organomegali (limfadenopati, splenomegali, hepatomegali).
10. Hematologi: anemia, leukopenia, dan trombositopenia.
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organik, mielitis transversus, gangguan
kognitif neuropati kranial dan perifer.
Dari kriteria kewaspadaan diatas, 3 kriteria terpenuhi sesuai dengan kasus disoal ini sehingga
diagnosis mengarah pada SLE.
Sistemik lupus eritematosus (SLE) adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai dengan
adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan disregulasi
sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh.
Kriteria Diagnostik:
Diagnosis pasti dapat ditegakan bila 4 atau lebih dari 11 kriteria ARA terpenuhi.

Kriteria SLE dari the American College of Rheumatology (ACR), tahun 1997:
Kriteria
Malar rash

Discoid rash
Fotosensitivitas
Ulkus oral
Arthritis
Serositis

Gangguan Renal

Kelainan neorologis
Kelainan hematologis

Batasan
Erythema yang fixed,datar/meninggi.
Letaknya pada malar, biasanya tidak
mengenai lipatan nasolabial.
Lesi erythemetous yang meninggi dengan
squama keratotic. Kadang tampak scar yang
atofi.
Diketahui melalui anamnesa dan
pemeriksaan fisik.
Ulserasi dimulut atau nasofaring,biasanya
tidak nyeri.
Arthritis nonerosive melibatkan 2 atau lebih
dari sendi perifer. Ditandai dengan nyeri,
bengkak, atau efusi
Pada pleuritis didapatkan riwayat nyeri
pleural, pleural friction rub, efusipleura.
Pada pericarditis tampak pada ECG,
gesekan pericard,efusi pericardium.
proteinuria > 0,5 g/hari atau >3+, atau
cellular cast berupa eritrosit, hemoglobin
granular, tubular, atau campuran.
Psikosis
Kejang-kejang (tanpa sebab yang jelas).

Anemia hemolitic
Leukopenia(< 4000/l) pada dua kali
pemeriksaan
Limfopenia (< 1500/l) pada dua kali
pemeriksaan
Trombositopenia (< 100.000/l) pada dua
kali pemeriksaan
Kelainan imunologis
Anti ds-DNA , Anti-Sm (antibody terhadap
antigen otot polos) , Antifosfolipid antibody,
STS false positve.
Antibodi antinuclear
ANA test +
Penderita dikatakan mempunyai SLE jika terdapat minimal 4 kriteria terpenuhi, baik secara
bersamaan ataupun simultan, selama observasi.
Referensi:
1. Current Medical Diagnosis and Treatment .2004. Chapter 20:Arthritis and Musculosceletal
disorder.
2. Perhimpunan Reumatologi Indonesia.2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus
Sistemik.

147.C. Salbutamol

Salbutamol adalah obat golongan 2-adrenergic receptor agonist kerja singkat yang
ditujukan untuk mengurangi bronkospasme pada penyakit seperti asthma dan PPOK.
Reseptor 2-adrenergic terdapat di seluruh tubuh pada organ-organ otot polos dan skelet,
jantung serta pembuluh darah, saluran pencernaan, dan mata.
Pada sistem kardiovaskular, aktivasi reseptor 2-adrenergic menyebabkan peningkatan
kontraktilitas dan frekuensi denyut jantung (Chronotropic dan Inotropic positif), dan
pada pembuluh darah menyebabkan dilatasi, sehingga dapat menyebabkan gejala-gejala
sebagaimana yang terjadi pada kasus.
Efek samping paling sering yang ditimbulkan salbutamol adalah tremor, anxietas, nyeri
kepala, kram otot, dan palpitasi. Efek lain yang mungkin terjadi dengan frekuensi lebih
jarang adalah takikardia, aritmia, iskemik myokard, dan gangguan tidur.
Referensi:
Selective beta2 agonistsside effects". British National Formulary (57 ed.).
London: BMJ Publishing Group Ltd and Royal Pharmaceutical Society Publishing.
March 2008.
148.C. 1 2 tahun

Gambar letak letak posisi undensensus testis

Pada prinsipnya testis yang tidak berada di skrotum harus diturunkan ke tempatnya, baik
dengan cara medikamentosa maupun pembedahan. Dengan asumsi bahwa jika dibiarkan,
testis tidak dapat turun sendiri setelah usia 1 tahun sedangkan setelah usia 2 tahun terjadi
kerusakan testis yang cukup bermakna, maka saat yang tepat untuk melakukan terapi adalah
pada usia 1 tahun 2 tahun.
Cara penanganan Maldesensus Testis:
1. Medikamentosa
Pemberian hormonal pada kriptorkismus banyak memberikan hasil terutama pada kelainan
bilateral, sedangkan pada kelainan unilateral hasilnya masih belum memuaskan. Obat yang
sering dipergunakan adalah hormon hCG yang disemprotkan intranasal.
Hormon yang diberikan:
a. HCG
Hormon ini akan merangsang sel Leydig memproduksi testosteron. Dosis: Menurut
Mosier (1984): 1000 4000 IU, 3 kali seminggu selama 3 minggu. Garagorri (1982) : 500 1500 IU, intramuskuler, 9 kali selang sehari. Ahli lain memberikan 3300 IU, 3 kali selang
sehari untuk UDT unilateral dan 500 IU 20 kali dengan 3 kali seminggu. Injeksi HCH tidak

boleh diberikan tiap hari untuk mencegah desensitisasi sel Leydig terhadap HCG yang akan
menyebabkan steroidogenic refractoriness.
Hindari dosis tinggi karena menyebabkan efek refrakter testis terhadap HCG, udem
interstisial testis, gangguan tubulus dan efek toksis testis. Kadar testosteron diperiksa pre dan
post unjeksi, bila belum ada respon dapat diulang 6 bulan berikutnya. Kontraindikasi HCG
ialah UDT dengan hernia, pasca operasi hernia, orchydopexy, dan testis ektopik. Miller (16)
memberikan HCG pada pasien sekaligus untuk membedakan antara UDT dan testis retraktil.
Hasilnya 20% UDT dapat diturunkan sampai posisi normal, dan 58% retraktil testis dapat
normal.
b. LHRH
Dosis 3 x 400 ug intranasal, selama 4 minggu. Akan menurunkan testis secara komplet
sebesar 30 64 %.
c. HCG kombinasi LHRH
Dosis : LHRH 3 x 400 ug, intranasal, 4 minggu . Dilanjutkan HCG intramuskuler 5 kali
pemberian selang sehari. Usia kurang 2 tahun: 5 x 250 ug, 3 -5 tahun: 5 x 500 ug, di atas 5
tahun: 5 x 1000 ug.
Respon terapi: penurunan testis 86,4%, dengan follow up 2 tahun kemudian keberhasilannya
bertahan 70,6%.
2. OPERASI
Tujuan operasi pada kriptorkismus adalah:
1. Mempertahankan fertilitas,
2. Mencegah timbulnya degenerasi maligna,
3. Mencegah kemungkinan terjadinya torsio testis,
4. Melakukan koreksi hernia
5. Secara psikologis mencegah terjadinya rasa rendah diri karena tidak mempunyai testis.
Operasi yang dikerjakan adalah orkidopeksi yaitu meletakkan testis ke dalam skrotum dengan
melakukan fiksasi pada kantong sub dartos.
149.D. Silicosis
PNEUMOCONIOSIS
Pneumoconiosis adalah penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh adanya partikel
(debu) yang masuk atau mengendap di dalam paru-paru. Pneumoconiosis terdiri atas
beberapa jenis, tergantung dari jenis partikel yang masuk atau terhisap ke dalam paru-paru.
Beberapa contohnya adalah:
1. Silicosis
Penyakit ini disebabkan oleh debu silika bebas, berupa SiO2 yang terisap masuk ke
dalam paru-paru kemudian mengendap. Debu silika bebas ini banyak terdapat pada
pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton, bengkel yang mengerjakan besi
(mengikir, menggerinda, dll). Silicosis ditandai dengan sesak napas yang disertai
batuk tidak berdahak. Silicosis merupakan penyakit yang terparah di antara
semua pneumoconiosis, karena bersigat progresif, yaitu jika pajanan dihentikan maka
pneumoconiosis tetap akan berlanjut.
2. Asbestosis

Adalah penyakit kerja yang diakibatkan oleh debu atau serat asbes yang mencemari
udara. Asbes adalah campuran dari berbagai macam silikat, namun yang paling utama
adalah Magnesium silikat. Asbes dapat menyebabkan tumor pada pleura yang
disebutmesotelioma. Mesotelioma bersifat ganas, tidak dapat disembuhkan dan
biasanya terjadi setelah pemaparan selama 30-40 tahun. Debu asbes banyak dijumpai
pada pabrik dan industri yang menggunakan asbes, pabrik beratap asbes, dsb.
3. Bissynosis
Adalah penyakit pneumoconiosis yang disebabkan oleh debu kapas atau serat kapas di
udara yang kemudian terhisap ke dalam paru-paru. Banyak dijumpai pada pabrik
pemitalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan kapas.
4. Anthracosis
Adalah penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh debu karbon
(anthracit).Anthracit bersifat inert dengan kata lain hampir tidak bereaksi dengan
paru-paru (Antaruddin, 2003 dalam Wibawa, 2008). Penyakit ini biasanya dijumpai
pada pekerja-pekerja tambang batu bara atau pada pekerja yang banyak melbatkan
penggunaan batu-bara.
SILIKOSIS
Silikosis (Silicosis) adalah suatu penyakit saluran pernapasan akibat menghirup debu
silika, yang menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru.
Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui dalam
kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri elektronik. Silikon
dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu sebagai quarsa, kristobalit
dan tridimit. Pasir di pantai juga banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk
melalui ikatan kovalen yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat atom
oksigen terikat pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom pusat yaitu atom silikon.
Terdapat 3 jenis silikosis:
1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka
panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat
silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada.
2. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak
selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut
dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat.
3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam
waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga
timbul sesak napas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.
Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosis masif progresif. Fibrosis ini
terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru
yang normal.
PENYEBAB
Silikosis terjadi pada orang-orang yang telah menghirup debu silika selama beberapa
tahun. Silika adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada:
buruh tambang logam

pekerja pemotong batu dan granit

pekerja pengecoran logam
pembuat tembikar.
Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada peledakan
pasir, pembuatan terowongan dan pembuatan alat pengampelas sabun, dimana kadar silika
yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun.
Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih (misalnya
makrofag) akan mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh sel pembersih menyebabkan
terbentuknya jaringan parut pada paru-paru. Pada awalnya, daerah parut ini hanya
merupakan bungkahan bulat yang tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya, mereka
bergabung menjadi massa yang besar (silikosis konglomerata). Daerah parut ini tidak dapat
mengalirkan oksigen ke dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan
penderita mengalami gangguan pernapasan.
GEJALA
Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernapasan, tetapi mereka
bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernapasannya mengalami iritasi (bronkitis).
Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak napas. Mulamula sesak napas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi akhirnya sesak timbul
bahkan pada saat beristirahat.
Keluhan pernapasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita berhenti
bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan menyebabkan gagal jantung yang
bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium
tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk
menderita tuberkulosis. Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis
akut:
demam
batuk
penurunan berat badan
gangguan pernapasan yang berat.
DIAGNOSA
o Pemeriksaan yang dilakukan:
Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut)
Tes fungsi paru
o Tes PPD (untuk TBC).
PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Untuk mencegah semakin
memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan. Terapi
suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa
diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:
membatasi pemaparan terhadap silika
berhenti merokok
menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin.

Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis (TBC), sehingga dianjurkan
untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. . Silika diduga mempengaruhi sistem
kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti
TBC.
PENCEGAHAN
Silicosis dapat dicegah dengan memastikan kadar silika selalu di bawah ambang
batas. Itu sebab, dust sampling (uji debu) perlu dilakukan berkala untuk memantau kadar
silika pada suatu area kerja. Jika ditemukan kadar di atas ambang batas, tindakan perbaikan
mesti dilakukan.
Tindakan pencegahan paling umum adalah dengan membasahi permukaan tanah dan
bijih. Mesin-mesin yang berpotensi menimbulkan debu (mis: belt conveyor) juga mesti diberi
pelindung agar debu tidak tersebar. Sedang di tambang bawah tanah, ventilasi yang cukup
merupakan prasyarat penting untuk mengurangi kadar debu.
Agar perlindungan menjadi maksimal, pekerja mesti dibekali dengan respirator
(masker anti debu). Respirator dilengkapi dengan filter hingga mampu mencegah partikel
debu terhirup ke dalam paru-paru.
150.A. Amoxicillin, Klaritomicin, Omeprazole
Infeksi Helicobacter pylori pada sauran cerna bagian ats mempunyai variasi klinis yang
beragam mulai dari asimptomatik hingga tukak peptic. Kuman H. pylori memiliki enzim
urease yang dapat memecah ureum menjadi ammonia yang bersifat basa. Diagnostik
adanya H.pylori dapat dilakukan secara non-invasif dan invasive. Secara non-invasif
dapat dilakukan tes serologi dan urea breath test (UBT). Pemeriksaan invasif adalah
gastroskopi, histopatologi, kultur. Pemeriksaan UBT merupakan pemeriksaan gold
standart pemeriksaan non-invasif untuk menegakkan diagnosis infeksi H.pylori.
Prinsip terapi eradikasi Helicobacter pylori sebagai berikut:
Terapi lini pertama
Terapi diberikan selama 1 minggu. Urutan prioritas sebagai berikut:
PPI + Amoksisilin + Klaritromisin
PPI + Metronidazol + Klaritromisin
PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Dosis yang diberikan adalah:
OBAT
DOSIS
Omeprazole
2 x 20 mg
Lansoprazole
2 x 30 mg
Rabeprazole
2 x 10 mg
Esomeprazole
2 x 40 mg
Amoksisilin
2 x 100 mg / hari
Klaritromisin
2 x 500 mg / hari
Metronidazol
3 x 500 mg / hari
Tetrasiklin
4 x 250 mg / hari
Terapi lini kedua

Terapi lini kedua diberikan jika terapi lini pertama gagal. Kriteria gagal adalah
terdapat hasil positif H.pylori pada pemeriksaan Urea Breath Test/HpSA atau
histopatologi setelah 4 minggu pasca terapi.
Urutan prioritas sebagai berikut:
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol + Klaritromisin
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Referensi:
Sudoyo, A.W et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
151.D. Clostridium botulinum
PATOGEN PENYEBAB KERACUNAN MAKANAN
Clostridium botulinum
Clostridium
Staphylococcus
perfringens
aureus
Morfologi
Gram positif
Gram positif
Gram positif
Spora tahan panas
Endospora (+)
Spora (-)
Tidak tahan asam
Toksin
Toksin botulinum
Enterotoksin di usus
Toksin tahan panas
Termolabil
Neurotoksik
Transmisi
Makanan kaleng yang
Bahan pangan kering
Makanan kaya
dikemas tidak sempurna
protein
Panganan kaleng yang
Daging mentah
Makanan yang
berasam rendah
dikonsumsi keadaan
dingin
Makanan yang
disimpan di suhu
ruangan
Makanan pada
lemari pendingin
yang suhunya
kurang rendah
Muncul
12-36 jam
8-24 jam
4-6 jam
gejala
Manifestasi
Muntah
Nyeri perut
Muntah
klinis
Pandangan berganda
Diare
Diare
Nyeri perut
Mual
Hilang nafsu makan
Kram perut
Paralisisdaerah mata,
faring, laring, dan otot
pernapasan
Lemah
Distensi abdomen
Demam ringan
Referensi:

1. Muliwan, S.W. 2009. Bakteri Anaerob Yang Erat Kaitannya Dengan Problem di
Klinik : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta: EGC
2. Badan POM RI. Keracunan Pangan Akibat bakteri Patogen. Diunduh dari:
http://ik.pom.go.id/v2012/wp-content/uploads/2011/11/Keracunan-Pangan-AkibatBakteri-Patogen3.pdf
152.C. NaCl 0,9% 500 cc
Resume klinis pada kasus:
- Pasien penurunan kesadaran
- Riwayat Diabetes melitus (+)
- Pemeriksaan fisik: TD 180/100 mmHg, GDS 530
Pasien pada kasus ini mengalami koma ketoasidosis diabetikum, yang merupakan komplikasi
akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600
mg/dL),disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat.
Manajemen Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Resusitasi cairan hendaknya
dilakukan secara agresif.
Target : penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8-12 jam pertama dan
sisanya dalam 12-16 jam berikutnya.
Total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar 100 ml/kgBB, atau sebesar 5-8 liter.
Pada pasien dewasa, terapi cairan awal langsung diberikan untuk ekspansi volume cairan
intravaskular dan ekstravaskular dan menjaga perfusi ginjal.
Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan pemakaian salah satu jenis cairan.
Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan fisiologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi awal
untuk resusitasi cairan.
Protokol penatalaksanaan KAD dan HHS (Hiperglikemi Hiperosmolar State)
Mulai 1L NaCl 0,9% per jam.
Kriteria diagnostik KAD: GDS 250 mg/dl, arterial pH 7.3,bicarbonate 15 mEq/l, dan
ketonuria sedang atau ketonemia.
Kriteria diagnostik HHS: serum glucose 600 mg/dl, arterial pH _7.3, serum
bicarbonate 15 mEq/l, dan minimal ketonuria and ketonemia. 1520 ml/kg/h; serum
Na harus dikoreksi pada keadaan hiperglikemia (setiap 100mg/dl glukosa 100 mg/dl,
tambahkan 1.6 mEq untuk kereksi sodium (Na)).
Bwt, body weight; IV, intravenous; SC,subcutaneous.
-

Referensi:
1. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care 2009.
2. Alberti KG.2004. Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic Acidosis. In: Becker
KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
3. Ennis ED, Kreisberg RA. 2000. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus
a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
153.E. Tes Rinne kedua telinga negatif, tidak ada lateralisasi
Berdasarkan timbulnya keluhan dan tanda adanya perforasi membrane timpani di bagian
sentral pada kedua telinga maka kasus pada soal mengarah pada diagnosis otitis media
supuratif kronis. Gambaran klinis yang muncul pada OMSK salah satunya adalah adanya
gangguan pendengaran. Gangguan pendengaran yang sering muncul adalah adanya tuli
knduktif dan sebagian kecil adalah tuli campuran. Gangguan bervariasi namun jarang
mencapai 50dB. Perforasi sentral (sub total) membrane timpani adalah letak perforasi di
sentral dan pars tensa membrane timpani serta seluruh tepi perforasi masih mengandung
sisa membrane timpani.

Tes Rinne
Positif

Tes Weber
Tidak ada lateralisasi

Negatif

Lateraisasi ke telinga
yang sakit
Lateralisasi ke telinga
yang sehat

Positif

Tes Swabach
Sama dengan
pemeriksa
Memanjang

Diagnosis
Normal
Tuli konduktif

Memendek

Tuli sensorineural

Sumber:
1. Soetirto, I et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm
17-18.
2. Djaafar, Zainul A et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hlm 69-74.
3. Boies, Lawrence R. 1997. Buku Ajar penyakit THT, Jakarta: EGC. Hlm 107-118.
154.C. Miopia tinggi
Berdasarkan tingginya dioptri, miopia dibagi dalam:
1. Miopia sangat ringan, di mana miopia sampai dengan 1 dioptri
2. Miopia ringan, di mana miopia antara1-3 dioptri
3. Miopia sedang, di mana miopia antara 3-6 dioptri
4. Miopia tinggi, di mana miopia 6-10 dioptri
5. Miopia sangat tinggi, di mana miopia >10 dioptri
Komplikasi pada miopia tinggi berupa ablasio retina, perdarahan vitreous, katarak,
perdarahan koroid dan juling esotropia atau juling ke dalam biasanya mengakibatkan mata
berkonvergensi terus-menerus. Bila terdapat juling ke luar mungkin fungsi satu mata telah
berkurang atau terdapat ambliopia.
Referensi:
Ilyas S, Tanzil M, Salamun dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2003:5.
155.B. Denial
Pembahasan:
Mekanisme koping adalah suatu pola untuk menahan ketegangan yang mengancam
dirinya (pertahanan diri/maladaptif) atau untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi
(mekanisme koping/adaptif).
- Denial (Fase Penyangkalan dan Pengasingan Diri)
Reaksi pertama setelah mendengar, bahwa penyakitnya diduga tidak dapat
disembuhkan lagi adalah, "Tidak, ini tidak mungkin terjadi dengan saya."
Penyangkalan ini merupakan mekanisme pertahanan yang biasa ditemukan pada
hampir setiap pasien pada saat pertama mendengar berita mengejutkan tentang
keadaan dirinya. Hampir tak ada orang yang percaya, bahwa kematiannya sudah

dekat, dan mekanisme ini ternyata memang menolong mereka untuk dapat mengatasi
shock khususnya kalau peyangkalan ini periodik. Normalnya, pasien itu akan
memasuki masa-masa pergumulan antara menyangkal dan menerima kenyataan,
sampai ia dapat benar-benar menerima kenyataan, bahwa kematian memang harus ia
hadapi.
Anger (Fase Kemarahan)
Jarang sekali ada pasien yang melakukan penyangkalan terus menerus. Masanya tiba
dimana ia mengakui, bahwa kematian memang sudah dekat. Tetapi kesadaran ini
seringkali disertai dengan munculnya ketakutan dan kemarahan. "Mengapa ini terjadi
dengan diriku?", "Mengapa bukan mereka yang sudah tua, yang memang hidupnya
sudah tidak berguna lagi?" Kemarahan ini seringkali diekspresikan dalam sikap rewel
dan mencari-cari kesalahan pada pelayanan di rumah sakit atau di rumah. Bahkan
kadang-kadang ditujukan pada orang-orang yang dikasihinya, dokter, pendeta,
maupun Tuhan. Seringkali anggota keluarga menjadi bingung dan tidak mengerti apa
yang harus dilakukan. Umumnya mereka tidak menyadari, bahwa tingkah laku pasien
tidak masuk akal, meskipun normal, sebagai ekspresi dari frustasi yang dialaminya.
Sebenarnya yang dibutuhkan pasien adalah pengertian, bukan argumentasiargumentasi dari orang-orang yang tersinggung oleh karena kemarahannya.
Bargaining (Fase Tawar Menawar)
Ini adalah fase di mana pasien akan mulai menawar untuk dapat hidup sedikit lebih
lama lagi atau dikurangi penderitaannya. Mereka bisa menjanjikan macam-macam
hal kepada Tuhan, "Tuhan, kalau Engkau menyatakan kasih-Mu, dan keajaiban
kesembuhan-Mu, maka aku akan mempersembahkan seluruh hidupku untuk
melayaniMu."
Depression (Fase Depresi)
Setelah ternyata penyakitnya makin parah, tibalah fase depresi. Penderita merasa
putus asa melihat masa depannya yang tanpa harapan. Sebagai orang percaya
memang mungkin dia mengerti adanya tempat dan keadaan yang jauh lebih baik
yang telah Tuhan sediakan di surga. Namun, meskipun demikian perasaan putus asa
masih akan dialami.
Acceptance (Fase Menerima)
Tidak semua pasien dapat terus menerus bertahan menolak kenyataan yang ia alami.
Pada umumnya, setelah jangka waktu tertentu mereka akan dapat menerima
kenyataan, bahwa kematian sudah dekat, sehingga mereka mulai kehilangan
kegairahan untuk berkomunikasi dan tidak tertarik lagi dengan berita dan persoalanpersoalan di sekitarnya. Pasien-pasien seperti ini biasanya membosankan dan mereka
seringkali dilupakan oleh teman-teman dan keluarganya, padahal kebutuhan untuk
selalu dekat dengan keluarga pada saat- saat terakhir justru menjadi sangat besar.

156.A. Trunkus superior pleksus brachialis

Trauma lahir pada pleksus brakialis dapat dijumpai pada persalinan yang mengalami
kesukaran dalam melahirkan kepala atau bahu. Pada kelahiran yang mengalami
kesukaran melahirkan bahu, dapat terjadi penarikan balik cukup keras ke lateral yang
berakibat terjadinya trauma di pleksus brakialis. Trauma lahir ini dapat pula terjadi pada
kelahiran letak sungsang yang mengalami kesukaran melahirkan kepala bayi.
Sesuai dengan letak pangkal serabut saraf pleksus brakialis, trauma lahir pada saraf
tersebut dapat dibagi menjadi
1. Trunkus superior pleksus brachialis (C.5-C6): Paralisis
Duchene-Erb menyebabkan adduksi dan endorotasi sendi bahu;
dan lengan bawah pronasi-ekstensi. serta hilangnya reflek radial
dan biseps. Pada waktu dilakukan abduksi pasif, terlihat lengan
akan jatuh lemah di samping badan dengan posisi yang khas
disebut sebagai waiters tip.
2.

Trunkus inferior pleksus brachialis (C.7,8-Th.1):

Paralisis Klumpke lebih jarang terjadi pada trauma
kelahiran menyebabkan kelemahan pada seluruh otototot tangan yang diprsarafi oleh nervus medianus dan
ulnaris. Pergelangan tangan dan metacarpophalank
(MCP) dalam keadaan hyperekstensi, dan fleksi pada
sendi-sendi interphalank menyebabkan gambaran
claw hand.
Secara lengkap anatomi dari pleksus brachialis dibagi menjadi: Roots, Trunks, Divisions,
Cords, dan Branches maka cedera di masing-masing level ini akan memberikan kelainan
yang berbeda-beda.
1. Roots: berasal dari akar saraf di leher dan thorax pada level C5-C8, T1
2. Trunks: dari Roots bergabung menjadi 3 thrunks
3. Divisions: dari 3 thrunks masing-masing membagi 2 menjadi 6 division
4. Cords: 6 division tersebut bergabung menjadi 3 cords
5. Branches: cords tersebut bergabung menjadi 5 branches, yaitu : n.musculocutaneus,
n.axilaris,n.radialis,n. medianus, dan n.ulnaris
Referensi:
Solomon L., Warwick D. J., Selvadurai N.; (2010). Apleys System of Orthopaedics and
Fractures. United Kingdom : Holder Arnold
Gambar diperoleh dari http://pediatricneuro.com/alfonso/pg220.htm

157.A. Baru
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya disebut sebagai tipe pasien, yaitu:
1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT
kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.
2) Kasus yang sebelumnya diobati
Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan
telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif
(apusan atau kultur).
Kasus setelah putus berobat (Default)
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif
pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
3) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan ke register lain untuk melanjutkan pengobatannya.
4) Kasus lain:
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas, seperti yang:
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya,
iii. kembali diobati dengan BTA negative.
Catatan:
TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default
maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik,
bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.
Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2011.
158.A. Kesehatan jiwa
Pembahasan:
Program wajib yang telah standar dilakukan sesuai pengamatan dan pengalaman penulis,
antara lain:
1. Promosi Kesehatan (Promkes)
a. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat
b. Sosialisasi Program Kesehatan
c. Perawatan Kesehatan Masyarakat (Perkesmas)
2. Pencegahan Penyakit Menular (P2M)
a. Surveilens Epidemiologi

3.

4.

5.
6.

b. Pelacakan Kasus: TBC, Kusta, DBD, Malaria, Flu Burung, ISPA, Diare, IMS
(Infeksi Menular Seksual), Rabies
Program Pengobatan
a. Rawat Jalan Poli Umum
b. Rawat Jalan Poli Gigi
c. Unit Rawat Inap: Keperawatan, Kebidanan
d. Unit Gawat Darurat (UGD)
e. Puskesmas Keliling (Puskel)
Kesehatan Ibu dan Anak (KIA)
a. ANC (Antenatal Care), PNC (Post Natal Care), KB (Keluarga Berencana),
b. Persalinan, Rujukan Bumil Resti, Kemitraan Dukun
Upaya Peningkatan Gizi
a. Penimbangan, Pelacakan Gizi Buruk, Penyuluhan Gizi
Kesehatan Lingkungan
a. Pengawasan SPAL (saluran pembuangan air limbah), SAMI-JAGA (sumber
air minum-jamban keluarga), TTU (tempat-tempat umum), Institusi
pemerintah
b. Survey Jentik Nyamuk

159.B. Rifampicin
Pasien TB dengan Diabetes Melitus harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat
mengurangiefektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti
diabetes perlu ditingkatkan. Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah
selesai pengobatan TB, dilanjutkan dengan antidiabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus
sering terjadi komplikasiretinopathy diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian
etambutol, karena dapat memperberat kelainan tersebut.
Jadi obat TB yang harus diperhatikan pada penderita DM adalah Rifampicin dan
Ethambutol. Masalah yang muncul pada kasus ini lebih menekankan interaksi obat TB
dengan obat antidiabetik, sehingga jawaban yang tepat adalah Rifampicin.
Referensi:
Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia Edisi II Tahun 2011.

160.D. Alfa glukosidase inhibitor

Glibenklamid
Obat ini termasuk golongan sulfonilurea. Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk
pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada
pasien dengan berat badan lebih.
Sulfonil urea kerja panjang tidak dianjurkan pada kondisi: penderita lanjut usia, gangguan
faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular.
Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk.
Metformin dikontraindikasikan pada:
- Pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati,
- Pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia(misalnya penyakit serebro-vaskular,
sepsis, renjatan, gagal jantung).
Efek samping: metformin dapat memberikan efek mual. Untuk mengurangi keluhan
tersebut dapat diberikanpada saat atau sesudah makan.
Pioglitazon
Termasuk golongan tiazolidindion bekerja dengan berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa di perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena
dapat memperberat edema/retensicairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien
yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
Alfa glukosidase inhibitor/Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung, flatulens (74%), nyeri perut (19%), diare (31%), dan
peningkatan serum transaminases.
Repaglinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin).
Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
Referensi:
1. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia
2011. PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2011.
2. Acarbose (Rx). http://reference.medscape.com/drug/precose-acarbose-342701#0

161.C. Tanda-tanda kehidupan

Terdapat beberapa alasan kuat bagi penolong untuk menghentika RJP, antara lain:
Penolong sudah melakukan bantuan hidup dasar dan lanjut secara optimal, seperti
RJP, defibrilasi pada penderita VT/VF tanpa nadi, pemberian vasopresin,

membuka jalan napas, ventilasi dan oksigenasi, serta sudah melakukan semua
pengobatan sesuai pedoman yang ada.
Penolong sudah mempertimbangkan bahwa penderita terpapar bahan beracun
atau mengalami overdosis obat yang akan menghambat susuna saraf pusat.
Kejadian henti jantung tidak disaksikan oleh penolong.
Penolong sudah meremak melalui monitor adanya asistol yang menetap selama
10 menit atau lebih.
Penderita yang tidak respons setelah dilakukan bantuan hidup jantung lanjut
setidaknya selama 20 menit.
Munculnya Return of Spontaneous Circulation (ROSC) atau kembalinya
aktifitas jantung dan pernapasan spontan setelah terjadi henti jantung.
*Tanda dari ROSC di antaranya pernapasan spontan, batuk, pergerakan tubuh,
denyut nadi teraba, dan tekanan darah terukur.

Menurut panduan kursus bantuan hidup dasar, tanda-tanda klinis kematian yang
irreversible seperti kaku mayat, lebam mayat, dan pembusukan merupakan keadaan di
mana RJP tidak dilaksanakan.
Referensi:
PERKI (2013), Kursus bantuan Hidup Jantung Lanjut. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia: Jakarta.
PERKI (2013), Kursus bantuan Hidup Jantung Dasar. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia: Jakarta.

162.C. Cairan RL 600 cc dalam jam

Pada kasus di atas pasien anak mengalami diare dengan dehidrasi berat yang ditandai
dengan adanya mata cowong dan turgor kembali sangat lambat. Anak dengan dehidrasi
berat harus diberi rehidrasi intravena secara cepat yang diikuti dengan terapi
rehidrasi oral.

Umur < 12 bulan

Umur 12 bulan

Pertama, berikan 30 ml/kg Selanjutnya, berikan 70 ml/kg

dalam:
dalam:
1 jam
5 jam
30 menit
2,5 jam

Pada kasus di atas usia anak 3 tahun dengan berat badan 20 kg sehingga cairan yang
dibutuhkan adalah : (30 ml x 20 ) = 600 ml dalam 30 menit dan selanjutnya diberikan
(70 ml x 20 ) = 1.400 ml dalam 2,5 jam.
Sumber:
World Health Organization. 2013. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit
Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten. Jakarta: WHO Indonesia.
163.D. Penyakit Hirscprung
Anak tersebut mengalami penyakit Hirscprung oleh karena tidak adanya ganglion
Meissner dan Auerbach mengakibatkan usus yang bersangkutan tidak bekerja secara
normal. Peristaltik tidak mempunyai daya dorong, tidak produktif, sehingga usus
bersangkutan tidak ikut dalam proses evakuasi feses ataupun udara. Penampilan klinis
penderita sebagai gangguan pasase usus. Trias gejala adalah:
Keterlambatan evakuasi mekonium
Muntah hijau
Distensi abdomen
Pemeriksaan yang dilakukan dalam menunjang diagnosis adalah:
Foto polos abdomen dan pelvis
Pada proyeksi lateral dapat memperlihatkan gambaran usus berbentuk corong,
sebagai transisi antara bagian usus yang kolaps di sebelah distal dengan bagian
dilatasi proksimal yang persarafannya normal.
Enema barium
Usus tidak perlu dikosongkan terlebih dahulu. Barium tampak mengisi bagian yang
tidak berdilatasi, terus masuk ke bagian megakolon yang berdilatasi, melalui bagian
transisi yang khas berbentuk corong.
Biopsi rectal
Biopsi hisap melalui rectal untuk mencari sel ganglion submukosa. Biopsi jaringan
usus untuk mencari sel ganglion intermienterik.
Pemeriksaan tekanan rectal

Sumber:
1. Short, J.R. Sinopsis Pediatri. Tengerang : Penerbit Binarupa Aksara Pubisher. Hlm
244-246.
2. Kartono, D. Kumpula Kuliah Bedah. Tangerang: Penerbit Binarupa Aksara Pubisher.
Hlm 141.
3. Gambar dari : http://medicastore.com/penyakit/903/Penyakit_Hirschprung.html
164.A. Hidrokel
Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan di antara lapisan parietalis dan viseralis
tunika vaginalis. Dalam keadaan normal, cairan yang berada di dalam rongga itu memang ada
dan berada dalam keseimbangan antara produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik di
sekitarnya.
Pasien mengeluh adanya benjolan di kantong skrotum yang tidak nyeri. Pada pemeriksaan
fisis didapatkan adanya benjolan di kantong skrotum dengan konsistensi kistus dan pada
pemeriksaan penerawangan menunjukkan adanya transiluminasi.
Torsio testis intravaginal terjadi karena korda spermatikus, juga testis, terpuntir bersama
tunika vaginalis. Torsio testis intravaginal lebih sering terjadi pada sisi kiri karena korda
spermatikus kiri lebih panjang daripada yang kanan sehingga lebih mudah terjadi puntiran.
Gejala yang timbul adalah rasa sakit yang sedang sampai berat pada testis yang torsio.
Kadang-kadang rasa sakit menjalar sepanjang korda spermatikus ke panggul atau abdomen
bagian bawah. Gejala penting yang sangat membantu adalah adanya nyeri testis yang hilang
timbul dengan hilangnya rasa sakit secara spontan dalam waktu singkat. Keluhan biasanya
disertai mual dan muntah.
Orchitis (orkitis) adalah infeksi pada salah satu atau kedua testis.
Penyebab Orchitis, antara lain:
Sebagian orchitis berhubungan dengan penyakit Gondongan (Mumps, Parotitis).
Disebutkan bahwa 30 % penderita Gondongan dapat mengalami Orchitis pada hari ke
4 hingga hari ke 7. Ini terjadi karena penjalaran infeksi melalui aliran getah bening.
Virus-virus lain yang berbungan dengan Orchitis di antaranya coxsackievirus,
varicella, dan echovirus.

Bakteri: Orchitis oleh bakteri pada umumnya merupakan penyebaran epididymitis,

yakni infeksi epididimis (saluran sperma yang menempel di bagian atas testis).
Tumor testis berasal dari sel germinal atau jaringan stroma testis. Lebih dari 90% berasal
dari sel germinal. Tumor ini mempunyai derajat keganasan tinggi, tetapi dapat sembuh bila
diberi penanganan adekuat.
Pasien biasanya mengeluh adanya pembesaran testis yang seringkali tidak nyeri, namun 30%
mengeluh nyeri dan terasa berat pada kantung skrotum, sedang 10% mengeluh nyeri akut
pada skrotum.
165.E. E. Coli
Pielonefritis akut: adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan
parenkim ginjal. Pada umumnya kuman ini ascending dari bagian bawah ke atas. Kumankuman yang sering adalah Escheria coli, Proteus, Klebsiella spp., dan kokus gram positif.
Adapun gejala dan tanda dari pielonefritis akut adalah demam tinggi yang disertai menggigil
nyeri di daerah perut dan pinggang, mual maupun muntah. Dapat pula terjadi disuria,
frekuensi, dan urgensi. Pemeriksaan yang dilakukan adalah menilai adanya nyeri pinggang
pada regio flank. pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya leukositosis disertai
meningkatnya LED, urinalisis terdapat piuria, bakteriuria dan hematuria.
Organisme penyebab infeksi tractus urinarius yang paling sering ditemukan adalah
Eschericia coli, (80% kasus). E.coli merupakan penghuni normal dari kolon. Organismeorganisme lain yang juda dapat menyebabkan infeksi saluran perkemihan adalah: Golongan
Proteus, Klebsiela, Pseudomonas, Enterococcus, dan Staphylococcus.
Jenis kokus Gram-positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococcus dan
Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia
lanjut dengan hipertrofi prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter. Bila ditemukan
Staphylococcus aureus dalam urine harus dicurigai adanya infeksi hematogen melalui ginjal.
Demikian juga Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui jalur
hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi Salmonella pada urin.
Referensi:
Suyono, Slamet. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, edisi 3: Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

166.A. Otitis eksterna difusa

Lokasi
Kuman penyebab
Gejala

Otitis Eksterna
Sirkumkripta
Mengenai kulit liang telinga
1/3 luar
Staphylococcus aureus atau
Staphylococcus albus

Pengobatan

Otitis Eksterna Difusa

Mengenai
kulit
liang
telinga 2/3 dalam
Pseudomonas
Staphylococcus albus
Eschericia coli
Nyeri hebat tidak sesuai Nyeri tekan tragus
besar bisul
Liang telinga sangat
sempit
Liang telinga sempit
Nyeri
muncul
saat KGB
regional
membuka mulut
membesar dan nyeri
tekan
Gangguan pendengaran

Sekret berbau
Jika furunkel besar
maka menyumbat liang
telinga
Antibiotika lokal
Membersihkan liang
telinga
Jika
dinding
tebal:
dilakuka
insisi Tampon antibiotic
kemudian
dipasang
drain untuk mengalirkan
nanah

Sumber:
Djaafar, Zainul A et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hlm 64-77.
167.E. Sampo selenum sulfida 1,8% 10 menit sebelum mandi, 2x/seminggu, selama 7 hari
Pada kasus di atas, pasien terdiagnosis Pitiriasis Versikolor. Hal ini sesuai dengan
keluhan pasien berupa gatal, kelainan kulit yang terjadi, yaitu ditandai dengan adanya
makula hipo atau hiperpigmentasi dengan skuama halus di atasnya, serta predileksi
terutama pada daerah seboroik, yaitu tubuh bagian atas, leher, wajah dan lengan atas.
Pada pemeriksaan penunjang dengan KOH 10% tampak spora, blastospora dan hifa
pendek.
Penatalaksaan Pitiriasis Versikolor:
Topikal: sampo selenium sulfida 1,8% dioleskan diseluruh daerah yang terinfeksi selama
15-30menit sebelum mandi, 2-3x perminggu. Atau dengan sampo ketokonazol 2%,
sampo zinc pyrithione dengan cara pemakaian yang sama.
Sistemik: hal ini diberikan apabila lesi luas atau sulit untuk disembuhkan, yaitu dengan
ketokonazol 200mg/hari selama 10 hari.

168.A. Psoriasis
Psoriasis: peradangan kulit yang kronik residif yang ditandai dengan plak eritematosa,
diataasnya tertutup skuama kasar, transparan, berlapis-lapis disertai dengan adanya
fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Koebner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang warnanya berubah menjadi putih pada
goresan, seperti lilin yang digores, hal ini disebabkan terjadi perubahan indeks
bias. Menggores dapat dilakukan dengan pinggir gelas alas. (Istilah ini hanya
dikenal di Indonesia)
Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan
oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya yaitu skuama yang berlapis-lapis
tersebut dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis,
pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan terlihat
bintik perdarahan.
Fenomena Koebner terlihat pada letak lesi kulit pada psoriasis yang bersesuaian
dengan bagian tubuh yang sering terpajan trauma/gesekan (lutuu, siku,
lumbosakral).
Tinea Corporis: merupakan penyakit jamur superfisial yang disebabkan oleh kelompok
dermatofita (Trychopyton sp., Epidermophyton sp., dan Microsporum). Biasanya
mengenai pada kulit yang tidak berambut dengan keluhan gatal terutama saat berkeringat
dan secara klinis tampak lesi berbatas tegas, polisiklik, tepi aktif karena tanda
peradangan lebih jelas dan polimorfik yang terdiri atas eritema, skuama, dan kadang
papul dan vesikel di tepi, serta terdapat penyembuhan di tengah. Pada pemeriksaan
mikroskopis kerokan kulit dengan KOH tampak hifa panjang atau artrospora.
Pitiriasis Rosea: erupsi kulit yang akut dan sering dijumpai, bersifat swasirna, secara
khas dapat diawali dengan lesi pertama (herald patch) dan sering tanpa disertai gejala.
Heral patch biasanya berbatas tegas, berdiameter 2-4cm, berbetuk oval/bulat, berwarna
salmon/eritematosa atau hiperpigmentasi dengan skuama halus di bagian tepi perifer
plak. Lesi primer ini biasanya terletak dibagian badan yang tertutup baju, tetapi kadang
di leher atau ekstremitas proksimal. Lesi sekunder antara 2 hari-2 bulan setelah lesi awal,
tetapi umumnya dalam 2 minggu setelah plak primer. Erupsi simetris terutama pada
badan, leher dan ekstremitas proksimal. Morfologi lesi sekunder tidak khas , dapat
berupa makula tanpa skuama, maupun plak tidak khas. Terdapat 2 tipe utama lesi
sekunder, yaitu:
(1) Plak kecil menyerupai plak primer tetapi berukuran lebih kecil, sejajar dengan
aksis panjang lines of cleavage dengan distribusi seperti pola pohon cemara.
(2) Papul kecil, kemerahan, biasanya tanpa skuama yang secara bertahap bertambah
jumlahnya dan menyebar ke perifer.
Dermatitis Seboroik: penyakit kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dengan
predileksi di daerah seboroik. Dermatitis ini dapat dimulai pada masa bayi berusia 2
minggu, menyembuh sebelum usia 1 tahun. Kelainan kulit berupa eritema dan
papuloskuama membentuk plakat eritemaskuamosa di tempat predileksi (daerah
seboroik), yaitu wajah, terutama alis dan nasolabial, skalp, retroaurikuler, sternal. Pada
bayi dan anak, relatif tidak gatal, dapat menyerupai dermatitis atopik tettapi skuama dan
krusta lebih berminyak. Di skalp krusta dapat menebal dan menyerupai topi. Pada orang

dewasa, kelainan kulit lebih kering tempat predileksi terutama daerah berambut atau
kepala dan gatal dirasakan bila berkeringat atau udara panas.
Tinea Intertriginosa: merupakan salah satu bentuk tinea pedis, keluhan yang tampak
berupa maserasi, skuamasi serta erosi, di celah-celah jari terutama jari IV dan jari V. Hal
ini terjadi disebabkan kelembaban di celah-ceIah jari tersebut membuat jamur-jamur
hidup lebih subur. Bila menahun dapat terjadi fisura yang nyeri bila kena sentuh. Bila
terjadi infeksi dapat menimbulkan selulitis atau erisipelas disertai gejala-gejala umum.
169.B. Impetigo Krustosa
Pembahasan:
Etiologi
Keluhan
Klinis

Pemeriksaan penunjang
Terapi

Etiologi
Usia
Keluhan
Kelainan Kulit

Nikolsky Sign

Dermatitis Kontak Iritan

Terpajan bahan iritan
Gatal, terbakar/nyeri
Terjadi reaksi dermatitis
(eritem,
kering,
sering
terdapat likenifikasi, papul),
bila iritan kuat dermatitis
akut, iritan lemah
dermatitis kronis setelah
pajanan berulang
Lesi membaik bila pajanan
dihentikan, lesi lokalisata,
berbatas tegas, luas sesuai
kontak bahan penyebab,
efloresensi monomorf.
Tes
tempel
guna
membedakan dengan DKA
Pemberian
antihistamin
generasi
kedua
(untuk
mengurangi gatal)
Pemberian
kortikosteroid
oral (prednison 20 mg/hari
selama 3 hari) berat

Impetigo Krustosa
Staphylococcus aureus dan
Streptococus hemoliticus
Anak pra sekolah
Gatal dan rasa tidak nyaman
Awal lesi berupa vesikel atau
pustul berdinding tipis yang
mudah pecah membentuk
krusta tebal kekuningan, lesi
dapat melebar 1-2cm disertai
lesi satelit di sekitarnya.
Positif

Dermatitis Kontak Alergi

Terpajan alergen
Gatal
Terjadi reaksi dermatitis
setelah
terjadi
pajanan
alergen.
Lesi membaik bila pajanan
dihentikan,
lesi
dapat
generalisata atau lokalisata,
efloresensi polimorf.

Tes tempel untuk mencari

penyebab
Pemberian
antihistamin
generasi
kedua
(untuk
mengurangi gatal)
Pemberian
kortikosteroid
oral (prednison 20 mg/hari
selama 3 hari) sedangberat

Impetigo Bulosa
Staphylococcus aureus dan Streptococus
hemoliticus
Anak sekolah
Gatal
Vesikel-bula kendor, berisi cairan jernih
dan dapat pula timbul hipopion di atas
kulit normal. Bula pecah meninggalkan
skuama anular dengan bagian tengah
eritem.
Negatif

Predileksi
Terapi

Daerah wajah,
mulut dan hidung
antibiotik

terutama Daerah intertriginosa, dada dan punggung

Antibiotik

170.B. Konjunctivitis Vernal

Konjungtivitis viral: inflamasi pada konjungtiva yang disebabkan oleh adenovirus (paling
sering) coxsaxie dan pikornavirus (lebih jarang). Konjungtivitis viral dibedakan dengan
konjungtivitis bakteri berdasarkan: sekret berair dan purulen terbatas, adanya folikel
konjungtiva dan pembesaran kelenjar getah bening periaurikular, mungkin juga terdapat
edema kelopan dan lakrimasi berlebih.
Konjungtivitis Vernal: Ditemukan terbanyak pada
usia 525 tahun. Jika di atas 25 tahun, dipikirkan
kemungkinan Konjungtivitis Atopik. Gejala yang
muncul : rasa gatal yang sangat pada mata, terutama
saat ditempat terbuka yang panas terik. Pada
pemeriksaan didapatkan tanda khas adanya cobblestone dikonjungtiva tarsalis superior, yang biasanya
terdapat pada kedua mata. Sekret mata pada dasarnya
mukoid dan menjadi mukopurulen jika terdapat
infeksi sekunder.
Konjungtivitis bacterial: dengan gejala mata merah, sekret mata dan iritasi mata. Organisme
penyebab tersering adalah konjungtivitis bakteri (gram positif), Neisseria gonorrhoea,
Herpes simpleks dan Clamidia.
Referensi:
Ilyas, Sidarta. 2002. dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto.
171.A. Atropin
Penanganan keracunan organofosfat selanjutnya adalah pemberian antidotum.
Antidotum yang diberikan adalah sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini
tidak berbahaya pada keracunan organofosfat dan harus dulang setiap 1015 menit

sampai terlihat gejala-gejala keracunan atropin yang ringan berupa wajah merah, kulit
dan mulut kering, midriasis dan takikardi. Kemudian atropinisasi ringan ini harus
dipertahankan selama 24 48 jam, karena gejala-gejala keracunan organofosfat biasanya
muncul kembali. Pada hari pertama mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin.
Kemudian atropin dapat diberikan oral 1 2 mg selang beberapa jam, tergantung
kebutuhan.
Atropin akan menghialngkan gejala-gejala muskarinik perifer (pada otot polos dan
kelenjar eksokrin) maupun sentral. Pernapasan diperbaiki karena atropin melawan
brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernapasan di otak,
tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa
kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernapasan.
Sumber:
1. Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi kedua. U.I. Press. Jakarta. 1995 : 266 268.
2. T. A. Gossel dkk. Principle of Clinical Toxicology. Second Ed. Raven Press. New
York. 1990 : 133 139.
3. Budiyanto, A. et all. (1997). Ilmu Kedokteran Forensik : Keracunan insektisida.
Jakarta : Bagian Kedokteran forensic Fakultas Keokteran Universitas Indonesia.

172.C. Artesunat 100 mg + Amodiakuin 400 mg dibagi 4 dosis selama 3 hari + Primakuin
hari I

Dalam kasus ini memenuhi Trias malaria, yaitu Dingin (menggigil), Demam, dan
Berkeringat.
Dari tetes darah tebalnya didapatkan gambaran:
Accole form
Khas Plasmodium Falciparum
stadium cincin (ring)

Pengobatan Lini Pertama Malaria falsiparum menurut berat badan dengan Artesunat +
Amodiakuin dan Primakuin:

*Tablet mengandung 50 mg sodium artesunat; Tablet 200 mg Amodiakuin basa

*Dosis obat:
Amodiakuin basa = 10mg/kgBB dan
Artesunat = 4mg/kgBB
Primakuin = 0,75mg/kgBB (P. falciparum untuk hari I)

Pada soal tidak didapatkan informasi mengenai berat badan sehingga pemberian terapi
didasarkan pada tabel menurut umurnya ( dalam kotak merah) yaitu Artesunat 2 tablet+
Amodiakuin 2 tablet perhari selama 3 hari, karena eliminasi waktu paruh adalah 2- 5 jam
maka dapat terbagi menjadi 4 dosis. Terapi artesunat harus dikombinasikan dengan
amodiakuin.
Daftar Pustaka :
Lampiran Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2013 Tentang Pedoman
Tata Laksana Malaria.

173.E. Trombosit hematokrit

Kasus soal dinomor ini mengarah pada kasus infeksi dengue dimana secara klinis
menunjukkan demam antara 1-7 hari, dengan gejala lain seperti mialgia, nyeri kepala, dan
nyeri uluhati. Pada pemeriksaan fisik juga menunjukkan hasil positif terhadap dengue.
protein non struktural antigen 1 (+) atau NS1 antigen muncul pada hari 1 setelah onset
demam dan menurun sampai tidak terdeteksi pada hari 5-6. Oleh karena itu, tes ini dapat
digunakan untuk diagnosis dini.
Parameter standar pemeriksaan hematologi adalah trombosit dan hematokrit yang
merupakan bagian penting dari diagnosis biologis infeksi dengue . Sehingga harus dimonitor
secara cermat. Trombositopenia (penurunan jumlah trombosit di bawah 100.000/ ml) adalah
indikator konstan dalam DHF. Trombositopenia biasanya ditemukan antara hari ketiga dan
kedelapan penyakit sering sebelum atau bersamaan dengan perubahan hematokrit.
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20 % atau lebih dianggap sebagai
bukti definitif peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kebocoran plasma.
Parameter yang harus dimonitor pada pasien DHF yang dirawat selama masa kritis:
Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan dan tanda gejala lain
Perfusi perifer diperiksa sesering mungkin sesuai indikasi karena merupakan indikator
awal syok yang mudah dan cepat muncul.

Vital sign (temperatur, denyu nadi, frekuensi napas, dan tekanan darah) dipantau
setidaknya setap 2-4 jam pada pasien tanpa syok dan setiap 1-2 jam pada pasien dengan
syok.
Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan harus lebih sering
pada pasien dengan kondisi tidak stabil atau pada pasien suspek perdarahan. Perlu dicatat
bahwa hematokrit harus dilakukan sebelum dilakukan resusitasi cairan. Jika idak
mungkin dilakukan maka pemeriksaan hematokrit dilakukan setelah bolus cairan bukan
selama diinfus.
Urine output harus dicatat setidaknya setiap 8-12 jam pada kasus tanpa komplikasi dan
setiap jam pada pasien dengan syok lama atau orang-orang dengan kelebihan cairan.
Selama periode ini jumlah output urine harus sekitar 0,5 ml / kg / jam (perhitangan
berdasarkan pada berat badan ideal).

Daftar Pustaka :
Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever
Revised and expanded edition. World Health Organization 2011.

174.A. Polio
Jadwal Imunisasi Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), untuk bayi dan
anak berusia 0 hingga 18 tahun, edisi tahun 2011 yang masih baku dan ditampilkan dalam
situs resmi IDAI yang diunduh pada Maret 2014, hingga ada pembaharuan lebih lanjut.

Referensi:
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI).http://idai.or.id/. Diakses Maret 2014.
175.D. Pungsi pleura + OAT kategori I + kortikosteroid tappering off
Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya.
a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien
seperti:
Meningitis TB
TB milier dengan atau tanpa meningitis
TB dengan Pleuritis eksudativa
TB dengan Perikarditis konstriktiva.
Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari, kemudian diturunkan
secara bertahap. Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan
pengobatan.
Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2011.
176.E. Dermatitis Kontak Iritan
Pembahasan :
Pada kasus diatas, pasien terdiagnosis Dermatitis Kontak Iritan dimana UKK sesuai
dengan dermatitis dan pasien merasakan keluhan setelah mencuci pakaian secara manual.
Hal ini berarti akibat pasien terpajan bahan iritan seperti detergen.
Dermatitis Kontak Dermatitis
Dermatitis Atopik
Iritan
Kontak Alergi
Etiologi
Terpajan
bahan Terpajan alergen Multifaktorial,
seperti
faktor
iritan
genetik, imunologik, lingkungan,
sawar kulit dan farmakologik.
Konsep dasar terjadinya DA
adalah melalui reaksi imunologik.

Keluhan

Gatal, terbakar/nyeri Gatal

Klinis

Terjadi
reaksi
dermatitis (eritem,
kering,
sering
terdapat likenifikasi,
papul), bila iritan
kuat dermatitis
akut, iritan lema h
dermatitis
kronis
setelah
pajanan
berulang
Lesi membaik bila
pajanan dihentikan,
lesi
lokalisata,
berbatas tegas, luas
sesuai kontak bahan
penyebab,
efloresensi
monomorf.

Pemeriksaan
penunjang

Tes tempel
membedakan
dengan DKA

Terjadi
reaksi
dermatitis setelah
terjadi pajanan
alergen.
Lesi
membaik
bila
pajanan
dihentikan, lesi
dapat
generalisata atau
lokalisata,
efloresensi
polimorf.

guna Tes tempel untuk

mencari
penyebab

Gatal, kulit kering, peradangan dan

eksudasi
Secara klinis pada
- fase infantil (0-2 tahun): di
kedua pipi, leher, ekstremitas
ekstensor, fosa cubiti, fosa
poplitea, simetris, bersifat akut,
ditandai makula eritematosa
yang gatal dapat diikuti dengan
lesi papulovesikuler, bila pecah
menjadi basah dan membentuk
krusta.
- Pada fase anak (2-12 tahun) :
di fosa cubiti, fosa poplitea
(dapat
meluas),
simetris,
bersifat subakut sampai kronik,
bekas garukan menyebabkan
lebih banyak erosi dan
ekskoriasi.
- Fase remaja dan dewasa (usia
>12 tahun) bersifat kronik,
hilang timbul, hiperpigmentasi,
hiperkeratosis,
likenifikasi,
terutama ekstensor ekstremitas
dan tengkuk serta biasanya
simetris.
Diagnosis DA ditegakkan bila
mempunyai minimal 3 kriteria
mayor dan 3 kriteria minor.
Kriteria Mayor
Pruritus
Dermatitis di muka atau
ekstensor bayi dan anak
Dermatitis di fleksura pada
dewasa
Dermatitis kronis atau residif
Riwayat atopi pada penderita
atau keluarganya
Kriteria Minor
Xerosis
Infeksi kulit (khususnya oleh
S. aureus dan virus H.
simpleks)
Dermatitis non spesifik pada
tangan dan kaki
Iktiosis/hiperlinearis
palmaris/keratosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mame

Terapi

White dermatografism dan

delayed blanched response
Keilitis
Lipatan infra orbital Dennie
Morgan
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat dan eritema
Gatal bila berkeringat
Intolerans perifolikular
Hipersensitif
terhadap
makanan
Perjalanan
penyakit
dipengaruhi
oleh
faktor
lingkungan atau emosi
Tes alergi kulit tipe dadakan
positif
Kadar IgE dalam serum
meningkat
Awitan pada usia dini
Pemberian
Pemberian
Topikal
antihistamin
antihistamin
- Hidrasi kulit
generasi
kedua generasi kedua - Kortikosteroid topikal
(untuk mengurangi (untuk
- Imunomodulator topikal
gatal)
mengurangi
Sistemik
Pemberian
gatal)
- Kortikosteroid
(untuk
kortikosteroid oral Pemberian
mengendalikan
eksaserbasi
(prednison
kortikosteroid
akut)
20mg/hari selama 3 oral (prednison - Antihistamin
(untuk
hari) berat
20mg/hari
mengurangi rasa gatal)
selama 3 hari) - Anti Infeksi (Eritromisin,
sedang-berat
Kaltromisin), bila ada infeksi
virus asiklovir 3x400 mg/hari
selama 10 hari

177.D. Frank breech

Presentasi bokong murni (frank breech)

Pada presentasi bokong akibat ekstensi kedua sendi lutut, kedua kaki terangkat ke atas
sehingga ujungnya terdapat setinggi bahu atau kepala janin. Dengan demikian pada
pemeriksaan dalam hanya dapat diraba bokong.
Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech)
Pada presentasi bokong kaki sempurna disamping bokong dapat diraba kaki.
Presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki (incomplete breech atau
footling)
Pada presentasi bokong kaki tidak sempurna hanya terdapat satu kaki di samping
bokong, sedangkan kaki yang lain terangkat ke atas. Pada presentasi kaki bagian
paling rendah adalah satu atau dua kaki.

Referensi: Cunningham FG. William Obstetrics 22nd ed. Mc Grawhill Companies. 2005.
178.B. Lesi praganas
Prinsip metode IVA adalah melihat perubahan warna menjadi putih (acetowhite) pada lesi
prakanker jaringan ektoserviks rahim yang diolesi larutan asam asetoasetat (asam cuka). Bila
ditemukan lesi makroskopik yang dicurigai kanker, pengolesan asam asetat tidak dilakukan
namun segera dirujuk ke sarana yang lebih lengkap. Beberapa kategori temuan IVA tampak
seperti tabel berikut:
Kategori temuan IVA
1. Normal
Licin, merah muda, bentuk porsio
normal
2. Infeksi
Servisitis (inflamasi, hiperemis)
Banyak fluor
Ektropion
Polip
3. Positif IVA
Plak putih
Epitel acetowhite (bercak putih)
4. Kanker leher rahim
Pertumbuhan seperti bunga kol
Pertumbuhan mudah berdarah

Kategori temuan IVA

1. Negatif

2. Positif 1 (+)

3. Positif 2 (++)

Tak ada lesi bercak putih (acetowhite

lesion)
Bercak putih pada polip endoservikal
atau kista nabothi
Garis putih mirip lesi acetowhite pada
sambungan skuamokolumnar
Samar, transparan, tidak jelas,
terdapat lesi bercak putih yang
irregular pada serviks
Lesi bercak putih yang tegas,
membentuk
sudut
(angular),
geographic acetowhite lessions yang
terletak
jauh
dari
sambungan
skuamokolumnar.
Lesi acetowhite yang buram, padat,
dan berbatas jelas sampai ke
sambungan skuamokolumnar
Lesi
acetowhite
yang
luas,
circumorificial, berbatas tegas, tebal,
dan padat
Pertumbuhan pada leher rahim
menjadi acetowhite

Baku emas untuk penegakan diagnosis lesi prakanker leher rahim adalah biopsi yang dipandu
oleh kolposkopi.
Referensi: Skrining Kanker Leher Rahim dengan Metode Inspeksi Visual dengan Asam
Asetat (IVA). 2008. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
179.E. Tablet Fe hingga 2 bulan setelah Hb normal
Anak 5 tahun dengan anemia, tanpa demam dan batuk lama menyingkirkan penyebab anemia
karena penyakit kronis, pemeriksaan fisik tidak didapatkan splenomegali menyingkirkan
adanya hemolisis dan gangguan hemoglobin (thalasemia).
Pendekatan diagnosis anemia berdasarkan apusan darah tepi:

Maka pada anak ini, termasuk anemia defisiensi besi. Penatalaksanaan anemia defisiensi besi
menurut WHO (2013):

Anak (umur < 6 tahun) menderita anemia jika kadar Hb < 9,3 g/dl (kira-kira sama
dengan nilai Ht < 27%). Jika timbul anemia,maka segera atasi.
Beri pengobatan (di rumah) dengan zat besi (tablet besi/folat atau sirup setiap hari)
selama 14 hari.
Minta orang tua anak untuk datang lagi setelah 14 hari. Jika mungkin,pengobatan
harus diberikan selama 3 bulan (Dalam panduan WHO tahun 2009 pengobatan
diberikan selama 2 bulan). Dibutuhkan waktu 2 4 minggu untuk menyembuhkan
anemia dan 1-3 bulan setelah kadar Hb kembali normal untuk mengembalikan
persediaan besi tubuh.
Jika anak berumur 2 tahun dan belum mendapatkan mebendazol dalam kurun waktu 6
bulan, berikan satu dosis mebendazol (500 mg) untuk kemungkinan adanya infeksi
cacing cambuk atau cacing pita.

Dosis

Kemasan

1x/hari
selama
14 hari

Tablet besi/folat
(Sulfas ferosus 200
mg + 250 mikrog
folat =60 mg
elemental iron)
Sirup besi (Ferous
fumarat 100 mg/5
ml = 20 mg/ml
elemental iron)

3-<6kg

Dosis Berdasarkan BB Anak

6-<10kg 10-<15kg 15-<20kg

20-29kg

1 ml

1.25 ml

2 ml

2.5 ml

4 ml

Transfusi darah harus diberikan dalam 24 jam pertama hanya dalam keadaan:

Hb < 4 g/dl

Hb 46 g/dl dan anak mengalai distres respiratori

Referensi:
1. World Health Organization.2013.Pocket book of hospital care for children: guidelines for the
management of common childhood illnesses 2nd ed.
2. Lanzkowsky P. 2005.Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 4th ed. Philadelphia:
Elsevier

180.C. >103
Dalam kasus sederhana, diagnosis infeksi saluran kemih dapat ditegakkan dan pengobatan
diberikan berdasarkan gejalanya saja tanpa konfirmasi laboratorium lebih lanjut. Dalam kasus
yang kompleks atau meragukan, mungkin berguna untuk memastikan diagnosis dengan
urinalisis, mencari adanya nitrit urin, sel darah putih (leukosit), atau esterase leukosit.
Pemeriksaan lain, mikroskopi urin, mencari adanya sel darah merah, sel darah putih, atau
bakteri. kultur urin dianggap positif bila menunjukkan jumlah koloni bakteri lebih besar atau
sama dengan 103 unit pembentuk koloni (colony forming unit/CFU) per mL organisme
saluran kemih biasa. Sensitivitas antibiotik juga dapat diuji dengan kultur ini, sehingga
berguna dalam pemilihan pengobatan antibiotik.
Gejala Klinis
ISK asimtomatik

Kultur Urine
Ditemukan organisme yang sama sebanyak >
105 CFU/mL pada dua kali (berturut - turut)
pemeriksaan kultur urin

Pielonefritis atau demam disertai gejala > 104 CFU/mL

genito urinaria
Gejala sesuai ISK bagian bawah akut

> 103 CFU/mL uropatogen

Spesimen yang diambil dari atau melalui

- Kondom (secara lege artis)
- Aspirasi kateter (lege artis)
CFU = colony forming unit

> 105 CFU/mL

> 103 CFU/mL

Referensi:
Nicolle LE. 2008. "Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated
pyelonephritis". UrolClin North Am 35 (1): 112, v.
Richardson JP. Infection in the urinary tract. In: Adelman AM, Daly MP (eds). Twenty
common problems in geriatrics. Singapore: McGraw-Hill; 2001.p.349-55.

181.E. Terbinafin
Terbinafin tidak direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit liver kronik ataupun
akut (aktive). Idealnya pemberian terbinafin dilakukan setelah pemeriksaan fungsi liver,
karena hepatotoksisitas dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa kelainan liver
sebelumnya. Pemakaian terbinafin harus segera dihentikan apabila terjadi peningkatan
pada pemeriksaan laboratorium fungsi liver, pemeriksaan fungsi liver direkomendasikan
dilakukan berkala bagi pasien yang mendapat terapi terbinafin.
Telah dilaporkan kasus terjadinya liver failure, bahkan kematian pada pasien yang
mendapatkan terapi terbinafin dengan atau tanpa riwayat penyakit liver sebelumnya.
Derajat keparahan penyakit berhubungan positif dengan keparahan penyakit sistemik
yang telah ada sebelumnya.
Pasien yang memperoleh terapi terbinafin harus diberikan penjelasan untuk segera
menghentikan minum obat dan menemui dokter apabila mengalami gejala mual,
anoreksia, urin berwarna gelap, dan feses pucat.
*Apabila menemui soal seperti pada kasus, melihat pilihan jawaban akan cukup
membantu karena dari 5 pilihan hanya 1 jawaban (Terbinafin) yang tidak berasal dari
golongan azole.
Referensi:
http://www.drugs.com/pro/terbinafine.html
182. A. Tekanan positif

Diperkirakan 10% bayi baru lahir membutuhkan bantuan untuk bernapas pada saat lahir dan
1% saja yang membutuhkan resusitasi yang ekstensif. Penilaian awal saat lahir harus
dilakukan pada semua bayi. Penilaian awal itu ialah: apakah bayi cukup bulan, apakah bayi
menangis atau bernapas, dan apakah tonus otot bayi baik. Jika bayi lahir cukup bulan,
menangis, dan tonus ototnya baik, bayi dikeringkan dan dipertahankan tetap hangat. Hal ini
dilakukan dengan bayi berbaring di dada ibunya dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi yang
tidak memenuhi kriteria tersebut, dinilai untuk dilakukan satu atau lebih tindakan secara
berurutan di bawah ini:
A. Langkah awal stabilisasi (memberikan kehangatan, membersihkan jalan napas jika
diperlukan, mengeringkan, merangsang)
B. Ventilasi
C. Kompresi dada
D. Pemberian epinefrin dan/atau cairan penambah volume
Diberikan waktu kira-kira 60 detik (the Golden Minute) untuk melengkapi langkah awal,
menilai kembali, dan memulai ventilasi jika dibutuhkan. Penentuan ke langkah berikut
didasarkan pada penilaian simultan dua tanda vital yaitu pernapasan dan frekuensi denyut
jantung. Setelah ventilasi tekanan positif (VTP) atau setelah pemberian oksigen tambahan,
penilaian dilakukan pada tiga hal yaitu frekuensi denyut jantung, pernapasan, dan status
oksigenasi.

Setelah publikasi tahun 2005, telah diidentifikasi beberapa kontroversi dan pada tahun 2010
dibuat kesepakatan. Berikut ini adalah rekomendasi utama untuk resusitasi neonatus:
1. Penilaian setelah langkah awal ditentukan oleh penilaian simultan dua tanda vital
yaitu frekuensi denyut jantung dan pernapasan. Oksimeter digunakan untuk menilai
oksigenasi karena penilaian warna kulit tidak dapat diandalkan.
2. Untuk bayi yang lahir cukup bulan sebaiknya resusitasi dilakukan dengan udara
dibanding dengan oksigen 100%.
3. Oksigen tambahan diberikan dengan mencampur oksigen dan udara (blended oxygen),
dan pangaturan konsentrasi dipandu berdasarkan oksimetri.
4. Bukti yang ada tidak cukup mendukung atau menolak dilakukannya pengisapan
trakea secara rutin pada bayi dengan air ketuban bercampur mekonium, bahkan pada bayi
dalam keadaan depresi (lihat keterangan pada langkah awal).
5. Rasio kompresi dada dan ventilasi tetap 3:1 untuk neonatus kecuali jika diketahui
adanya penyebab jantung. Pada kasus ini rasio lebih besar dapat dipertimbangkan.
6. Terapi hipotermia dipertimbangkan untuk bayi yang lahir cukup bulan atau mendekati
cukup bulan dengan perkembangan kearah terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik
sedang atau berat, dengan protokol dan tindak lanjut sesuai panduan.
7. Penghentian resusitasi dipertimbangkan jika tidak terdeteksi detak jantung selama 10
menit. Banyak faktor ikut berperan dalam keputusan melanjutkan resusitasi setelah 10
menit.
8. Penjepitan talipusat harus ditunda sedikitnya sampai satu menit untuk bayi yang tidak
membutuhkan resusitasi. Bukti tidak cukup untuk merekomendasikan lama waktu untuk
penjepitan talipusat pada bayi yang memerlukan resusitasi.
Langkah Awal
Langkah awal resusitasi ialah memberikan kehangatan dengan meletakkan bayi di bawah
pemancar panas, memposisikan bayi pada posisi menghidu/sedikit tengadah untuk membuka
jalan napas, membersihkan jalan napas jika perlu, mengeringkan bayi, dan stimulasi napas.
Membersihkan jalan napas:
a. Jika cairan amnion jernih.
Pengisapan langsung segera setelah lahir tidak dilakukan secara rutin, tetapi hanya
dilakukan bagi bayi yang mengalami obstruksi napas dan yang memerlukan VTP.
b. Jika terdapat mekonium.
Bukti yang ada tidak mendukung atau tidak menolak dilakukannya pengisapan rutin pada
bayi dengan ketuban bercampur mekonium dan bayi tidak bugar atau depresi. Tanpa
penelitian (RCT), saat ini tidak cukup data untuk merekomendasikan perubahan praktek
yang saat ini dilakukan. Praktek yang dilakukan ialah melakukan pengisapan endotrakeal
pada bayi dengan pewarnaan mekonium yang tidak bugar. Namun, jika usaha intubasi
perlu waktu lama dan/atau tidak berhasil, ventilasi dengan balon dan sungkup dilakukan
terutama jika terdapat bradikardia persisten.
Menilai kebutuhan oksigen dan pemberian oksigen
Tatalaksana oksigen yang optimal pada resusitasi neonatus menjadi penting karena adanya
bukti bahwa baik kekurangan ataupun kelebihan oksigen dapat merusak bayi. Persentil
oksigen berdasarkan waktu dapat dilihat pada gambar algoritma.
Penggunaan oksimetri nadi (pulse oximetry) direkomendasikan jika:

1. Resusitasi diantisipasi
2. VTP diperlukan lebih dari beberapa kali napas
3. Sianosis menetap
4. Oksigen tambahan diberikan.
Pemberian oksigen tambahan
Target saturasi oksigen dapat dicapai dengan memulai resusitasi dengan udara atau oksigen
campuran (blended oxygen) dan dilakukan titrasi konsentrasi oksigen untuk mencapai SpO2
sesuai target. Jika oksigen campuran tidak tersedia, resusitasi dimulai dengan udara kamar.
Jika bayi bradikardia (kurang dari 60 per menit) setelah 90 detik resusitasi dengan oksigen
konsentrasi rendah, konsentrasi oksigen ditingkatkan sampai 100% hingga didapatkan
frekuensi denyut jantung normal.
Ventilasi Tekanan Positif (VTP)
Jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika frekuensi denyut jantung kurang dari 100
per menit setelah langkah awal resusitasi, VTP dimulai.
Pernapasan awal dan bantuan ventilasi
Bantuan ventilasi harus diberikan dengan frekuensi napas 40 60 kali per menit untuk
mencapai dan mempertahankan frekuensi denyut jantung lebih dari 100 per menit. Penilaian
ventilasi awal yang adekuat ialah perbaikan cepat dari frekuensi denyut jantung.
Tekanan akhir ekspirasi
Banyak ahli merekomendasikan pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) pada
bayi yang bernapas spontan tetapi mengalami kesulitan setelah lahir. Penggunaan CPAP ini
baru diteliti pada bayi prematur. Untuk bayi cukup bulan dengan gawat napas, tidak ada
cukup bukti untuk mendukung atau tidak mendukung penggunaan CPAP di ruang bersalin.
Alat untuk ventilasi
Alat untuk melakukan VTP untuk resusitasi neonatus adalah Balon Tidak Mengembang
Sendiri (balon anestesi), Balon Mengembang Sendiri, atau T-piece resuscitator. Laryngeal
Mask Airway (LMA; sungkup larings) disebutkan dapat digunakan dan efektif untuk bayi
>2000 gram atau 34 minggu. LMA dipertimbangkan jika ventilasi dengan balon sungkup
tidak berhasil dan intubasi endotrakeal tidak berhasil atau tidak mungkin. LMA belum diteliti
untuk digunakan pada kasus air ketuban bercampur mekonium, pada kompresi dada, atau
untuk pemberian obat melalui trakea.
Pemasangan intubasi endotrakeal
Indikasi intubasi endotrakeal pada resusitasi neonatus ialah:
1.
Pengisapan endotrakeal awal dari bayi dengan mekonium dan tidak bugar.
2.
Jika ventilsi dengan balon-sungkup tidak efektif atau memerlukan waktu lama.
3.
Jika dilakukan kompresi dada.
4.
Untuk situasi khusus seperti hernia diafragmatika kongenital atau bayi berat lahir
amat sangat rendah.
Kompresi dada
Indikasi kompresi dada ialah jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60 per menit setelah
ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik. Untuk neonatus, rasio kompresi:ventilasi
tetap 3:1. Pernapasan, frekuensi denyut jantung, dan oksigenasi harus dinilai secara periodik
dan kompresi ventilasi tetap dilakukan sampai frekuensi denyut jantung sama atau lebih
dari 60 per menit.

Medikasi
Obat-obatan jarang digunakan pada resusitasi bayi baru lahir. Namun, jika frekuensi denyut
jantung kurang dari 60 per menit walaupun telah diberikan ventilasi adekuat dengan oksigen
100% dan kompresi dada, pemberian epinefrin atau pengembang volume atau ke duanya
dapat dilakukan.
Epinefrin
Epinefrin direkomendasikan untuk diberikan secara intravena dengan dosis intrvena 0,01
0,03 mg/kg. Dosis endotrakeal 0,05 1,0 mg/kg dapat dipertimbangkan sambil menunggu
akses vena didapat, tetapi efektifitas cara ini belum dievaluasi. Konsentrasi epinefrin yang
digunakan untuk neonatus ialah 1:10.000 (0,1 mg/mL).
Pengembang volume
Pengembang volume dipertimbangkan jika diketahui atau diduga kehilangan darah dan
frekuensi denyut jantung bayi tidak menunjukkan respon adekuat terhadap upaya resusitasi
lain. Kristaloid isotonik atau darah dapat diberikan di ruang bersalin. Dosis 10 mL/kg, dapat
diulangi.
Perawatan pasca resusitasi
Bayi setelah resusitasi dan sudah menunjukkan tanda-tanda vital normal, mempunyai risiko
untuk perburukan kembali. Oleh karena itu setelah ventilasi dan sirkulasi adekuat tercapai,
bayi harus diawasi ketat dan antisipasi jika terjadi gangguan.
Nalokson
Nalokson tidak diindikasikan sebagai bagian dari usaha resusitasi awal di ruang bersalin
untuk bayi dengan depresi napas.
Glukosa
Bayi baru lahir dengan kadar glukosa rendah mempunyai risiko yang meningkat untuk
terjadinya perlukaan (injury) otak dan akibat buruk setelah kejadian hipoksik iskemik.
Pemberian glukosa intravena harus dipertimbangkan segera setelah resusitasi dengan tujuan
menghindari hipoglikemia.
Hipotermia untuk terapi
Beberapa penelitian melakukan terapi hipotermia pada bayi dengan umur kehamilan 36
minggu atau lebih, dengan ensefalopatia hipoksik iskemik sedang dan berat. Hasil penelitian
ini menunjukkan mortalitas dan gangguan perkembangan neurologik yang lebih rendah pada
bayi yang diberi terapi hipotermia dibanding bayi yang tidak diberi terapi hipotermia.
Penggunaan cara ini harus menuruti panduan yang ketat dan dilakukan di fasilitas yang
memadai.
Penghentian resusitasi
Penghentian resusitasi dipertimbangkan jika tidak terdeteksi detak jantung selama 10 menit.
Banyak faktor ikut berperan dalam keputusan melanjutkan resusitasi setelah 10 menit.

Referensi :
Wyllie J, et al. Part 11: Neonatal Resuscitation. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Resuscitation 2010;81S:e260-e287.
Kattwinkel J et al. Special Report Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Pediatrics 2010;126:e1400-e1413.
183.B. Luka sedang
Luka ringan
Luka yang tidak mengakibatkan sakit atau halangan dalam melakukan pekerjaan
Misalnya memar atau lecet:
o Yang berdasarkan lokasi dan luasnya dianggap tidak mengakibatkan gangguan
fungsi

Luka sedang
Luka/cedera di antara luka berat dan luka ringan
Misalnya:
o Vulnus laceratum
o Vulnus scissum
o Fracture
Yang tidak mengancam nyawa
Luka berat
Menurut pasal 90 KUHP
Tak dapat diharapkan sembuh
Mengancam nyawa
Halangan bekerja permanen
Kehilangan salah satu indera
Cacat berat
Kelumpuhan
Tak dapat berpikir 4 minggu atau lebih
Gugurnya kandungan
184.E. Rett Syndrome
Sindrom Rett (DSM IV) adalah suatu gangguan perkembangan pervasive yang
mengenai subtansia gricea cerebri, hanya terjadi pada wanita dan berlaku sejak lahir;
sindrom ini bersifat progresif dan dikenal pasti dengan tingkah laku autistik, ataxia,
dementia, kejang, dan kehilangan kegunaan tangan dengan fungsi tertentu, dengan atrofi
cerebral, hyperamonemia ringan
Gejala
Gangguan Rett atau Rett sindrom terdiri dari beberapa tahap gangguan;
1. Stage I
Gejala gangguan ini dimulai pada usia 6 sampai 18 bulan.
Pada tahap ini bayi mulai menghindari kontak mata dan kehilangan minat pada
benda-benda mainan. Pada tahap ini bayi mengalami keterlambatan dalam
merangkak dan duduk.
2. Stage II
Gejala gangguan dimulai pada usia 1-4 tahun. Beberapa gangguan yang muncul :
Kehilangan kemampuan untuk berbicara
Mengulang-ulang perbuatan yang sama
Suka menggerakan tangan seperti sedang mencuci
Menangis atau menjerit tanpa adanya provokasi
Hambatan atau kesulitan dalam berjalan
3. Stage III
Gejala gangguan dimulai berkisar antara usia 2-10 tahun. Meskipun gangguan
gerak terus berlanjut, anak dengan gangguan Rett masih mengalami perkembangan
perilaku. Beberapa gangguan lain pada tahap ini:
Sering menangis atau menjerit tanpa sebab yang jelas

 Perilaku waspada
Permasalahan atensi
Hambatan dalam komunikasi nonverbal
4. Stage IV
Tahap gangguan ini merupakan lanjutan dari stage sebelumnya, gejala yang
muncul pada usia relatif terutama pada ebilitas (kemampuan) mobilitas diri.
Gangguan yang muncul berupa gangguan komunikasi, kesulitan dalam memahami
bahasa, gangguan psikomotorik pada tangan. Penderita gangguan Rett terlihat
lemah dan beberapa diantaranya didiagnosa mengidap scoliosis. Beberapa fakta,
pada tahap ini terjadinya penurunan perilaku mengulang bermain-main jari-jari
tangan seperti mencuci.
185.B. Stroke perdarahan subarachnoid (PSA)
Perdarahan Subarachnoid (PSA/ Subarachnoid Hemorrhage-SAH) yaitu perdarahan yang
terjadi pada ruang antara membran Arachnoid dan Pia mater dapat terjadi secara spontan,
karena trauma kepala, dan yang paling sering karena ruptur aneurisma pembuluh darah
cerebral.

Gejala klasik PSA adalah nyeri kepala hebat seperti tersengat listrik (thunderclap
headache) sering terasa pada bagian occipital. Gejala penyerta yang sering muncul
adalah muntah, kejang, dan perubahan status mental sampai dengan koma keseluruhan
gejala ini muncul karena proses peningkatan tekanan intra kranial. Gejala-gejala yang
menunjukkan terjadinya rangsang meningeal yang terjadi pada PSA meliputi kaku dan
nyeri kuduk, nyeri punggung dan nyeri kedua tungkai muncul dalam beberapa jam
setelah onset perdarahan, terjadi pada 80% kasus PSA.
Diagnosis klinis PSA harus dicurigai apabila terdapat satu atau lebih dari 6 karakteristik
di bawah ini pada pasien yang mengalami nyeri kepala akut hebat non traumatik dalam 1
jam sejak onset nyeri kepala.
Usia 40 tahun
Hilang kesadaran
Keluhan kaku dan nyeri kuduk
Keluhan yang memberat dengan aktivitas
Muntah

 Tekanan darah sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg

Referensi:
Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Lee JS, Eisenhauer M. High risk clinical
characteristics for subarachnoid haemorrhage in patients with acute headache:
prospective cohort study. BMJ. 2010;341:c5204.
Gambar diperoleh dari http://www.mayfieldclinic.com/PE-SAH.HTM#.U2IsQ-SrDgE
186.D. Skizofrenia paranoid
Skizoafektif: gangguan-gangguan yang bersifat episodik dengan gejala afektif dan
skizofrenik yang sama menonjol dan secara bersamaan ada dalam episode yang sama
dari penyakit itu atau setidaknya dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain.
Skizofrenia Herbefrenik: suatu bentuk skizofrenia dengan perubahan afektif yang
tampak jelas dan secara umum juga dijumpai waham dan halusinasi yang bersifat
mengambang serta terputus-putus. Pada pedoman diagnostik, kriteria umum untuk
diagnosis skizofrenia harus terpenuhi. Diagnosis herbefrenik pertama kali ditegakkan
pada usia remaja atau dewasa muda. Kepribadian promorbid secara khas tetapi tidak
selalu pemalu dan suka menyendiri. Diagnosis herbrefrenia yang meyakinkan umumnya
diperlukan pengamatan kontinyu selama 2-3 bulan lamanya.
Skizofrenia Simpleks: suatu kelainan yang tidak lazim dimana ada perkembangan yang
bersifat perlahan tetapi progresif mengenai keanehan tingkah laku, ketidakmampuan
untuk memenuhi tuntutan masyarakat dan penurunan kinerja secara menyeluruh. Tidak
terdapat waham maupun halusinasi ataupu manifestasi lain tentang adanya suatu episode
psikotik sebelumnya dan disertai dengan perubahan yang bermakna pada perilaku
dorongan, yang bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, kemalasan dan
penarikan diri secara sosial.
Skizofrenia Paranoid: pada pedoman diagnostik, kriteria umum skizofrenia harus
dipenuhi dan sebagai tambahan, halusinasi/waham harus menonjol. Halusinasi biasanya
berupa halusinasi audiotorik seperti mengancam pasien atau memberi perintah atau
halusinasi auditorik tanpa verbal seperti bunyi pluit, bunyi tawa, bunyi mendengung.
Selain itu, halusinasi pembauan atau pengecapan-rasa atau bersifat seksual atau lain-lain
perasaan tubuh. Waham dapat berupa hampir setiap jenis waham tetapi waham
dikendalikan, dipengaruhi atau passivity dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka
ragam merupakan yang paling khas.
Skizofrenia Residual: suatu stadium kronis dalam perkembangan suatu gangguan
skizofrenik dimana telah terjadi progresi yang jelas dari stadium awal ke stadium lebih
lanjut yang ditandai secara khas oleh gejala negatif jangka panjang. Pada pedoman
diagnostik, persyaratn di bawah ini harus terpenuhi:
a) Gejala negatif skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan psikomotor,
aktivitas yang menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif,
kemiskinan kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi nonverbal yang buruk seperti
ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara dan sikap tubuh, perawatan diri dan
kinerja sosial yang buruk.

b) Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang
memenuhi kriteria diagnostik untuk skizofrenia.
c) Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi
gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal)
dan telah timbul sindrom negatif skizofrenia.
d) Tidak terdapat demensia atau penyakit/gangguan otak organik lain, depresi kronis
yang dapat menjelaskan hendaya negatif tersebut.
Sumber:
- Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993.
187.C. Ascaris lumbricoides
Askariasis adalah infeksi yang disebabkan cacing usus Ascaris lumbricoides atau dikenal
sebagai cacing gelang yang penularannya dengan perantara tanah (Soil Transmitted
Helmints).
Morfologi sebagai berikut:
Ukuran cacing jantan 10-30 cm; sedangkan betina 25-30 cm
Stadium dewasa hidup di rongga usus halus
Telur yang dibuahi: bentuk oval melebar; memiliki lapisan yang tebal dan
berbenjol-benjol; berwarna coklat keemasan.
Telur berbentuk infektiv dalam waktu 2-3 minggu.
Manifestasi klinis yang muncul adalah:
Fase larva
Timbul gangguan pada paru yang berupa batuk, demam, dan eosinofilia. Pada foto
thorax tampak infiltrate. Keadaan tersebut dinamakan Sindrom Loeffler.
Fase cacing dewasa
Terjad gangguan usus ringan yaitu mual, nafsu makan menurun, diare atau
konstipasi. Pada keadaan infeksi berat yang menyerang anak-anak dapat terjadi
keadaan malabsorbsi sehingga memperberat keadaan malnutrisi.
Diagnosa ditegakkan dengan menemukan telur cacing pada pemeriksaan feses secara
langsung, atau ditemukan cacing dewasa yang keluar melalui anus.

PERBEDAAN TELUR CACING Ascaris Lumbricoides

Enterobius vermicularis
Enterobius vermicularis atau Oxyuris vermicularis atau cacing kremi adalah parasit yang
menyebabkan infeksi usus yang disebut sebagai oxyuriasis atau enterobiasis. Anak
berumur 5-14 tahun lebih sering mengalami infeksi dibandingkan dengan orang dewasa.
Morfologi cacing adalah:
Telur
Berbentuk asimetris, tidak berwarna, mempunyai dinding yang tembus sinar. Telur
memiliki kulit dua lapisan, yaitu: lapisan luar berupa albuminous, translusen, bersifat
mechanical protection. Di dalam telur terdapat bentuk larva.
Cacing dewasa
Cacing dewasa berukuran kecil, berwarna putih. Cacing jantan memiliki sayap dan
ekornya melingar seperti tanda Tanya. Cacing betina memiliki sayap, bulbus
esophagus nampak jelas, ekor panjang dan runcing. Bentuk khas adalah tidak
terdapat rongga mulut tetapi dijumpai 3 buah bibir, double bulb oesophagus, terdapat
cervical alae.
Cacing dewasa betina mengandung banyak telur pada malam hari dan akan melakukan
migrasi keluar melalui anus ke daerah perianal dan perineum. Migrasi tersebut disebut
sebagai nocturnal migration.
Gejala klinis yang menonjol adalah iritasi di sekitar anus, perineum, dan vagina oleh
cacing betina gravid. Penderita sering menggaruk daerah tersebut. Gejala klinis yang lain
adalah kurang nafsu makan, berat badan turun, insomnia. Pemeriksaan yang mudah dan
sering digunakan adalah Graham Scotch Tape. Waktu pengambilan spesimen adalah
pagi hari sebelum penderita BAB dan malam hari sebelum tidur saat gejala rasa gatal
muncul di sekitar anus.
Sumber:
1. Jawetz, Melnick & Adelbergs. Medical Microbiology. McGraw-Hill Companies Inc.
Twenty Second Edition. 2001.
2. Staf Pengajar FK UI. Mikrobiologi Kedokteran. Binarupa Aksara. 1993.
3. Gmbar diambil dari : http://itg.contente.eu/Generated/pubx/173/helminthiasis/intestinal_nematodes.htm

188.
E. Syok Septik
Syok merupakan keadaan di mana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi
jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolism sel/jaringan. Syok
septic adalah sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi
organ.
Sepsis adalah keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS. Sindrom
respons inflamasi sistemik (SIRS) adalah respon tubuh terhadap inflamasi sistemik
mencakup 2 atau lebih gejala:
Suhu > 38oC atau < 36oC
Frekuensi nadi > 90 x/menit
RR > 20 x/menit atau PaCO2 <32 mmHg
Leukosit darah > 12.000 /mm3 , < 4.000 / mm3 atau batang > 10%

Sumber:
Sudoyo, A.W et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
189.A. Diuretik
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan
pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi, da obatobatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.
a). Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau
golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan
tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.
b). Diet
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Diet
rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah menunjukkan
bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman,
dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin dengan
menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada
pasien yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan

asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D
dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.
c) Terapi antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme, terapi antikoagulan dengan heparin
harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial
(PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III.
Setelah terapi heparin intravena, antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai
sindrom nefrotik dapat diatasi.
d) Terapi Obat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu
prednisone 1 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 6 minggu. Kemudian
dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 10 mg) kemudian diberikan 5
mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan
penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali full dose selama 4
minggu kemudian tapering off kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk
menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal
glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus
glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien
dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis
prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal,
pengurangan tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai
75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh yang
berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5
mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan
lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.
Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis
(Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin
(angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat
menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam
menurunkan proteinuria.
Referensi:
Wiguno Prodjosudjadi, Divisi Ginjal Hipertensi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-4,
Aru W.Sudoyo, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, 2006
Gunawan, C.A, Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Bagian/ SMF Ilmu
Penyakit Dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Universitas Mulawarman / RSUD
A.Wahab Sjahranie Samarinda
Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et
al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.

190.C. Kista lutein

Kista teka lutein: pada mola hidatidosa, koriokarsinoma, dan kadang-kadang tanpa
adanya kelainan tersebut, ovarium dapat membesar dan menjadi kistik. Kista biasanya
bilateral dan bisa menjadi sebesar tinju. Pada pemeriksaan mikroskopik terlihat
luteinisasi sel-sel teka. Sel-sel granulosa dapat pula menunjukkan luteinisasi,
akan tetapi seringkali sel-sel menghilang karena atresia. Tumbuhnya kista ini
ialah akibat pengaruh hormon koriogonadotropin yang berlebihan, dan dengan
hilangnya mola atau koriokarsinoma, ovarium mengecil spontan.
Kista folikel: kista ini berasal dari folikel de Graaf yang tidak sampai berovulasi,
namun tumbuh terus menjadi kista folikel, atau dari beberapa folikel primer yang
setelah bertumbuh di bawah pengaruh estrogen tidak mengalami proses atresia yang
lazim, melainkan membesar menjadi kista. Kista yang berdiri sendiri bisa menjadi
sebesar jeruk nipis. Bagian dalam dinding kista yang tipis terdiri atas beberapa lapisan
sel granulosa, akan tetapi karena tekanan di dalam kista, terjadilah atrofi pada lapisan
ini.
Kista dermoid: tidak ada ciri-ciri yang khas pada kista dermoid. Dinding kista
kelihatan putih, keabu-abuan, dan agak tipis. Konsistensi tumor sebagian kistik
kenyal, di bagian lain padat. Tumor mengandung elemen-elemen ektodermal,
mesodermal, dan entodermal. Maka dapat ditemukan kulit, rambut, kelenjar sebasea,
gigi (ektodermal), tulang rawan, serat otot jaringan ikat (mesodermal), dan mukosa
traktus gastrointestinalis, epitel saluran pernapasan, dan jaringan tiroid (entodermal).
Bahan yang terdapat dalam rongga kista ialah produk dari kelenjar sebasea berupa
massa lembek seperti lemak, bercampur dengan rambut. Rambut ini terdapat beberapa
serat saja, tetapi dapat pula merupakan gelondongan seperti konde.
Kista cokelat (endometriosis): gambaran mikroskopik dari endometriosis sangat
bervariabel. Lokasi yang sering terdapat ialah pada ovarium, dan biasanya di sini
didapati pada kedua ovarium. Pada ovarium tampak kista-kista biru kecil samapi kista
besar (kadang-kadang sebesar tinju) berisi darah tua menyerupai coklat (kista coklat
atau endometrioma). Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan ciri-ciri khas pada
endometriosis, yakni kelenjar-kelenjar dan stroma endometrium, dan perdarahan
bekas dan baru berupa eritrosit, pigmen hemosiderin, dan sel-sel makrofag berisi
hemosiderin. Di sekitarnya tampak sel-sel radang dan jaringan ikat, sebagai reaksi
dari jaringan normal disekelilingnya (jaringan endometriosis).

Referensi: Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Hanifa
Wiknjosatro, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo Rachimhadhi. 2005.

191.D. Hitung jumlah platelet

Anak perempuan 5 tahun dengan bintik-bintik merah di tangan:
Tidak gatal, tidak ada riwayat keluarga menyingkirkan diagnosis dermatitis atopi.
Riwayat demam disangkal menyingkirkan adanya perdarahan karena infeksi atau
keganasan dan tidak ada nyeri sendi
menyingkirkan adanya infeksi yang
menyebabkan petekie seperti Sindrom Henoch-Schonlein Purpura.

Riwayat tanpa demam, nyeri sendi, tidak ada gejala anemia dapat menyingkirkan
Leukimia Akut.

Riwayat pemakaian obat disangkal dapat menyingkirkan purpura steroid.

Maka perdarahan abnormal pada kasus ini disebabkan karena trombositoenia atau fungsi
trombosit abnormal yang ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarah mukosa, dan
perdarahan nberkepanjangan setelah trauma. Keadaan trombositopenia dengan penyebab
yang tidak diketahui, juga dikenal sebagai Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP). ITP
bentuk akut lebih sering terjadi pada anak-anak,sementara bentuk kronis lebih sering terjadi
pada dewasa muda. ITP paling sering terjadi pada anak antara umur 2 7 tahun.

Jumlah trombosit yang sangat menurun hingga di bawah 50.000 permikroliter

(trombositopenia) dapat menyebabkan seseorang cenderung mengalami perdarahan yang
berasal dari venula-venula atau kapiler-kapiler kecil di mana diketahui bahwa trombosit
terutama diperlukan untuk menutup kebocoran-kebocoran kecil di kapiler dan pembuluh kecil
lainnya tersebut. Sebagai akibatnya, timbul bintik-bintik perdarahan yang dapat berwarna
merah atau ungu di seluruh jaringan tubuh.
Pada penderita Purpura Trombositopenia Idiopatik dapat ditemukan trombosit yang
dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh autoantibodi (IgG). Umur
eritrosit menjadi lebih pendek akibat destruksi yang menigkat tersebut.
Pemeriksaan penunjang:
1. Hitung trombosit/ platelet biasanya 10-50 x 109/l. Konsentrasi hemoglobin an hitung
leukosit biasanya normal kecuali bila terdapat anemia defisiens besi akibat
kehilangan darah.
2. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumptionmemendek, test RL (+).
Referensi:
1. Behrman, Kliegman, Jensen. 2000. Nelson Text Book of Pediatrics; 16th Edition.
2. Hoffbrand.A.V, Pettit.J.E, Moss.H.A.P.2005. Kapita selekta Hematologi Edisi 4. EGC:
Jakarta
3. William W. Hay,Jr, Anthony R Hayward, Myron J.Levin, Judith M
Sondheimer.2001,Current
Pediatric
Diagnosisand
Treatmen,
Lange,
15th
Edition, International Edition.
192.E. Malaria
Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosa pasti malaria apabila ditemukan
parasit malaria dalam darah.
Anamnesis:
Keluhan utama pada malaria adalah demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit
kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal. Pada anamnesis juga perlu
ditanyakan:
1. riwayat berkunjung ke daerah endemik malaria;
2. riwayat tinggal di daerah endemik malaria;
3. riwayat sakit malaria/riwayat demam;

4. riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir;

5. riwayat mendapat transfusi darah
Pemeriksaan Fisik
1. Demam (>37,5 C aksila)
2. Konjungtiva atau telapak tangan pucat
3. Pembesaran limpa (splenomegali)
4. Pembesaran hati (hepatomegali)
5. Manifestasi malaria berat dapat berupa penurunan kesadaran, demam tinggi,
konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, dan ikterik, oliguria, urine berwarna coklat
kehitaman (Black Water Fever), kejang dan sangat lemah (prostration).
Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mendapatkan kepastian diagnosis malaria harus dilakukan pemeriksaan sediaan darah.
Pemeriksaan dengan mikroskop merupakan gold standard (standar baku) untuk diagnosis
pasti malaria. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat sediaan darah tebal dan
tipis.
Pada soal ini informasi mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak ada sehingga
analisis terhadap kasus tidak dapat dilakukan secara ideal. Untuk menjawab soal seperti ini
hanya dapat dikerjakan secara praktis melalui kata kunci yang diberikan, yaitu pasien
sepulang bepergian dari Kalimantan dalam artian pasien memiliki riwayat berkunjung ke
daerah endemik malaria.
More info:
Diagnosis Banding Malaria
Malaria tanpa komplikasi harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut.

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan fisik
dan Laboratorium

Uji Diagnostik

Demam tifoid

Demam dengue

Leptospirosis

Demam lebih dari 7

hari ditambah
keluhan sakit kepala,
sakit perut (diare,
obstipasi)

Demam tinggi terus

menerus selama 2 - 7
hari disertai keluhan
sakit kepala, nyeri
tulang, nyeri ulu hati,
sering muntah
- Uji
torniquet
positif,
- penurunan
trombosit
- peninggian
hemoglobin dan
hematokrit pada
demam berdarah
dengue
Tes serologi (antigen
dan antibodi).

Demam tinggi, nyeri

kepala, mialgia, nyeri
perut, mual, muntah,

lidah kotor,
bradikardi relatif,
roseola, leukopenia,
limfositosis relatif,
aneosinofilia,

uji serologi dan

kultur.

conjunctival injection
(kemerahan pada
konjungtiva bola
mata), dan nyeri betis
yang mencolok

Pemeriksaan serologi
Microscopic
Agglutination Test

(MAT) atau tes

serologi positif.

Referensi:
Lampiran Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2013 Tentang
Pedoman Tata Laksana Malaria.
193.B. Rhinitis Vasomotor
Rhinitis vasomotor memiliki gejala klinis:
Dicetuskan oleh gejala non spesifik seperti asap/rokok, bau menyengat, udara
dingin, stress/emosi.
Hidung tersumbat biasanya bergantian kiri dan kanan tergantung posisi.
Rinorea mukoid atau serosa; jarang disertai keluhan mata.
Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis: faktor yang memengaruhi timbulnya gejala
Pemeriksaan rhinoskopi anterior: khas berupa konka merah gelap atau merah
tua, dapat pula pucat; permukaan konka licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi); pada
rongga hidung terdapat secret mukoid atau serosa.

Referensi:
Irawati, Nina et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
dan Leher, 6th edn. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm
135-138.

194.C. Urtikaria Pigmentosa

Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang
berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal yang khas
terjadi pada anak-anak. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Lokalisasi
terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi
berupa makula coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh
tubuh, dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.
Dariers sign digunakan pada pemeriksaan fisik diagnosis urtikaria pigmentosa,
prisnipnya dilakukan dengan merangsang pelepasan histamin sehingga menimbulkan
reaksi alergi lokal. Dariers sign dapat dimunculkan dengan menggosok dengan sedikit
penekanan, atau dengan perangsangan thermal akan memunculkan urtika pada area yang
diperiksa.
Lentiginosis adalah keadaan terbentuknya makula coklat atau coklat kehitaman
berbentuk bulat atau polisiklik dengan jumlah yang banyak dan distribusi tertentu.
Penyakit ini disebabkan karena bertambahnya melanosit pada taut dermo-epidermal
tanpa adanya proliferasi fokal. Klasifikasi lentiginosis dibagi menjadi 3 sebagai berikut :
Lentiginosis Generalisata: umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam
kelompok kecil sejak sama anak-anak. Timbul pada waktu lahir dan bertambah
sampai masa pubertas, ditemukan pada daerah leher pada bagian atas, tetapi dapat
juga ditemukan diseluruh tubuh, sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh
nadi paru dan sub aorta.
Lentiginosis Sentrofasial diturunkan secara autosomal dominan, timbul pada
waktu tahun pertama kehidupan bertambah jumlahnya pada umur 8-9 tahun.
Efloresensi berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam dengan distribusi
terbatas pada garis horisontal melalui sentral muka tanpa mengenai membran
mukosa.
Sindrom Peutz-Jegher hampir selalu terjadi pada laki-laki, merupakan kelainan
genetik yang diturunkan secara autosomal dominan. berupa makula hiperpigmentasi
yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa anak-anak. Efloresensi berupa
makula diselaput lendir mulut berbentuk bulat dan oval, tidak teratur, berwarna
coklat kehitaman berukursn 1-5 mm. Dengan predileksi pada bukal, gusi, palatum
durum, bibir.
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu
alergen. Penderita umumnya mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat terkena. Pada
fase akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan
erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.
Makula caf au lait (CAL) adalah makula atau bercak (patch) hiperpigmentasi berwarna
seperti kopi susu, biasanya berbentuk bulat atau oval berbatas tegas dengan permukaan
halus dan ukuran yang bervariasi. Makula CAL dapat timbul secara kongenital atau

didapat pada saat lahir, segera setelah lahir atau saat masa kanak-kanak. Pengobatan pada
makula CAL umumnya tidak diperlukan.
Neurofibromatosis tipe 1 (NF-1) adalah sebuah gangguan genetik pada sistem syaraf
yang menyebabkan tumor tumbuh pada syaraf di seluruh tubuh. NF dapat mempengaruhi
otak, syaraf tulang belakang, atau kulit. NF-1 merupakan spektrum klinis makula CAL
stadium lanjut, bahkan makula CAL dapat merupakan satu-satunya tanda awal penyakit
ini. Penyakit ini pertama kali menyerang saat masa kanak-kanak, terutama masa
pubertas. NF kadang-kadang didiagnosa pada masa bayi, tapi lebih sering pada anakanak antara 3-16 tahun.
Referensi:
Siregar, R.S. (2005). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
195.C. Anemia defisiensi B12
Secara kllinis, pasien pada soal ini menunjukkan gejala anemia. Pendekatan diagnostik
berdasarkan morfologi dari ukuran eritrosit didapatkan ukuran sel darah merah termasuk
makrositer. Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100
fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh:
Peningkatan retikulosit
Peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkat-an MCV.
Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (defi siensi folat
atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine,
hidroksiurea).
Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia akut).
Penggunaan alkohol: penyakit hati, Hipotiroidisme.
Kemungkinan anemia dalam kasus ini berarti defi siensi folat atau cobalamin (B12).
Perbedaan Anemia defisiensi folat dan anemia defisiensi cobalamin (B12).
ANEMIA DEFISIENSI
ANEMIA DEFISIENSI
VIT. B12
ASAM FOLAT
Manifestasi Klinis
Gastrointestinal:
Lebih sering kurang gizi
dibanding defisiensi B12
- nyeri lidah
- inspeksi: papil lidah
Manifestasi
halus dan kemerahan
gastrointestinal lebih
- anorexia, berat badan
berat mengakibatkan
turun
malabsorbsi
- diare
Tidak nampak
Sistem nervorum:
abnormalitas neurologis
- rasa kebas
- parestesia
ekstremitas,
kelemahan, dan ataksia
- Kemungkinan
gangguan sfingter

Penyebab

Anemia pernisiosa
Penyebab paling lazim
karena tidak ada faktor
intrinsik dan adanya atrofi
pada mukosa maupun
dekstruksi autoimun dari sel
parietal.
Pasca Gastrektomi
sumber intrinsik
dibuang menyebabkan
gangguan absorbsi B12
anemia
Organisme intestinal
Abnormalitas Ileum:
dijumpai pada tropical
sprue
Sindrom Zollinger-Elison
(hiperasiditas lambung
e.c. tumor pensekresi
gastrin)
Nitrous Oxide

Defisiensi asam folat yang

berhubungan dengan:
asupan inadekuat:
peminum alkohol
alkohol mengganggu
metabolisme folat, drug
user karena malnutrisi.
peningkatan utilitas:
Kehamilan
malabsorbsi

Berdasarkan riwayat pasien yang pernah menjalani gastrektomi 4 tahun yang lalu dan juga
gejala klinis khas adanya gejala neurologis yang tampak, maka pada pasien ini termasuk
anemia defisiensi cobalamin (B12)
Referensi:
1. Schrier SL. 2011. Approach to the adult patient with anemia. 2011. www.uptodate.com
2. Soenarto. 2007. Anemia Megaloblastik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.PDPERSI.FKUI

3. Schrier SL. 2011. Macrocytosis. January 2011. www.uptodate.com

196.D. tetes tebal darah
Resume kasus:
- Keluhan :BAK putih susu
- Riwayat penyakit dahulu: demam hilang timbul disertai bengkak pada kelenjar lipat
paha 2 tahun yang lalu
- Pemeriksaan fisik: edem tungkai bawah dan skrotum
Kasus diatas mengarah pada filariasis. Tanda-tanda yang dapat mngarahkan kasus ini adalah:
- BAK seperti susu (Kiluria)
Kiluria adalah kebocoran atau pecahnya saluran limfe dan pembuluh darah di ginjal
(pelvis renal) oleh cacing filaria dewasa spesies Wuchereria brancofti, sehingga cairan
limfe dan darah masuk ke dalam saluran kemih. Gejala yang timbul adalah air kencing
seperti susu, karena air kencing banyak mengandung lemak dan kadang-kadang disertai
darah (haematuria), sukar kencing, kelelahan tubuh, kehilangan berat badan.
-

Limfedema

Pada infeksi Wuchereria brancofti terjadi pembesaran kelenjar limfe, hydrocele, dan
elefantiasis. Hanya mereka yang hipersensitif, elefantiasis dapat terjadi. Elefantiasis
kebanyakan terjadi di daerah genital dan tungkai bawah sedangkan pada infeksi Brugia,
terjadi pembengkakan kaki di bawah lutut, lengan di bawah siku dimana siku dan lutut
masih normal.
- Pembesaran Scrotum
1. Lymph Scrotum
Pelebaran saluran limfe superfisial pada kulit skrotum, kadang-kadang pada kulit
penis, sehingga saluran limfe tersebut mudah pecah dan cairan limfe mengalir keluar
dan membasahi pakaian. Ditemukan juga lepuh (vesicles) besar dan kecil pada kulit,
yang dapat pecah dan membasahi pakaian, ini mempunyai risiko tinggi terjadinya
infeksi ulang oleh bakteri dan jamur, serangan akut berulang dan dapat berkembang
menjadi limfedema skrotum. Ukuran skrotum kadang-kadang normal kadang-kadang
sangat besar
2. Hidrokel
Hidrokel terjadi karena terkumpulnya cairan limfe di dalam tunica vaginalis testis.
Hidrokel dapat terjadi pada satu atau kedua scrotum, dengan gambaran klinis dan
epidemiologis sebagai berikut:
Ukuran skrotum kadang-kadang normal tetapi kadang-kadang sangat besar sekali,
sehingga penis tertarik dan tersembunyi .
Kulit pada skrotum normal, lunak dan halus.
Kadang-kadang akumulasi cairan limfe disertai dengan komplikasi, yaitu
komplikasi dengan chyle (chylocele), darah (haematocele) atau nanah (pyocele).
Uji transiluminasi dapat digunakan untuk membedakan hidrokel dengan komplikasi
dan hidrokel tanpa komplikasi.
Tanda paling khas adalah pembesaran kaki dan scrotum yang disertai nyeri atau
panas, sehingga pada pasien ini kemungkinan cacing yang menjadi penyebab filariasis adalah
Wuchereria brancofti (keterlibatan organ genitourinaria).
Untuk mendukung kecurigaan terhadap filariasis maka diperlukan pemeriksaan
penunjang diagnosis arasitologi. Deteksi parasit yaitu menemukan mikrofilaria di dalam
darah, cairan hidrokel atau cairan kiluria pada pemeriksaan sediaan darah tebal dan teknik
konsentrasi Knott. Mikrofilaria aktif pada malam hari terutama pukul 22.00-02.00 sehingga
pengambilan spesimen darah untuk pemeriksaan mikrofilaria harus sesuai dengan waktu
tersebut. Pengambilan spesimen darah lebih baik diambil dari kapiler dibanding dengan
darah vena.
More info:
Manifestasi klinis sebagai infeksi Wuchereria bancrofti terbentuk beberapa bulan
hingga beberapa tahun setelah infeksi, tetapi beberapa orang yang hidup di daerah endemis
tetap asimptomatik selama hidupnya. Gejala akut yang tampak biasanya mengeluh demam,
lymphangitis, lymphadenitis, orchitis, sakit pada otot, anoreksia, dan malaise. Mulamula
cacing dewasa yang hidup dalam pembuluh limfe menyebabkan pelebaran pembuluh limfe
terutama di daerah kelenjar limfe, testis, dan epididimis, kemudian diikuti dengan penebalan
sel endothel dan infiltrasi sehingga terjadi granuloma.

Pada keadaan kronis, terjadi pembesaran kelenjar limfe, hydrocele, dan elefantiasis.
Hanya mereka yang hipersensitif, elefantiasis dapat terjadi. Elefantiasis kebanyakan terjadi di
daerah genital dan tungkai bawah, biasanya disertai infeksi sekunder dengan fungi dan
bakteri. Suatu sindrom yang khas terjadi pada infeksi dengan Wuchereria bancrofti
dinamakan Weingartners syndrome atau Tropical pulmonary eosinophilia.
Penatalaksanaan:
Pengobatan massal menggunakan kombinasi Diethyl Carbamazine Citrate (DEC)
dosis tunggal 6 mg/kg berat badan, Albendazol 400 mg (1 tablet) dan Paracetamol (sesuai
takaran) yang diberikan sekali setahun selama 5 tahun pada penduduk yang berusia 2 tahun
ke atas. Sasaran pengobatan massal adalah seluruh penduduk yang tinggal di daerah endemis,
kecuali:
1. Anak-anak berusia < 2tahun
2. Ibu hamil dan menyusui
3. Orang yang sedang sakit
4. Orang tua yang lemah
5. Penderita serangan epilepsi
Obat lain yang juga dipakai adalah ivermektin. Ivermektin adalah antibiotik
semisintetik dari golongan makrolid yang mempunyai aktivitas luas terhadap nematode dan
ektoparasit. Obat ini hanya membunuh mikrofilaria. Efek samping yang ditimbulkan lebih
ringan dibanding DEC.
Referensi:
1. Kumar, Abbas, Fausto, 2005. Pathologic Basic of Disease : 7th edition, Elsevier
Saunders, 8: 409-410
2. Departemen Kesehatan RI DirJen PPM & PL. 2004. Buku 4. Pedoman Pengobatan
Massal Penyakit Kaki Gajah. Jakarta.
3. Widoyono.2008.Penyakit Tropis : Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan
Pemberantasannya. Jakarta : Penerbit Erlangga.
4. http://content.nejm.org/cgi/content/full/347/23/1885
5. Tim Editor Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Parasitologi Kedokteran
Edisi Ketiga, cetakan ketiga. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
197.E. Luka yang menyebabkan keterbatasan fisik dan aktivitas atau hambatan pekerjaan
Hukum pidana Indonesia mengenal delik penganiayaan yang terdiri dari tiga tingkatan
dengan hukuman yang berbeda yaitu penganiayaan ringan (pidana maksimum 3 bulan
penjara), penganiayaan (pidana maksimum 2 tahun 8 bulan), dan penganiayaan yang
menimbulkan luka berat (pidana maksimum 5 tahun). Ketiga tingkatan penganiayaan tersebut
diatur dalam pasal 352 (1) KUHP untuk penganiayaan ringan, pasal 351 (1) KUHP untuk
penganiayaan, dan pasal 352 (2) KUHP untuk penganiayaan yang menimbulkan luka berat.
Setiap kecederaan harus dikaitkan dengan ketiga pasal tersebut. Untuk hal tersebut seorang
dokter yang memeriksa cedera harus menyimpulkan dengan menggunakan bahasa awam,
termasuk pasal mana kecederaan korban yang bersangkutan.
Rumusan hukum tentang penganiayaan ringan sebagaimana diatur dalam pasal 352 (1)
KUHP menyatakan bahwa penganiayaan yang tidak menimbulkan penyakit atau halangan

untuk menjalankan pekerjaan jabatan atau pencarian, diancam, sebagai penganiayaan

ringan. Jadi bila luka pada seorang korban diharapkan dapat sembuh sempurna dan tidak
menimbulkan penyakit atau komplikasinya, maka luka tersebut dimasukkan ke dalam
kategori tersebut.
Selanjutnya rumusan hukum tentang penganiayaan (sedang) sebagaimana diatur dalam pasal
351 (1) KUHP tidak menyatakan apapun tentang penyakit. Sehingga bila kita memeriksa
seorang korban dan didapati penyakit akibat kekerasan tersebut, maka korban dimasukkan
ke dalam kategori tersebut.
Akhirnya, rumusan hukum tentang penganiayaan yang menimbulkan luka berat diatur dalam
pasal 351 (2) KUHP yang menyatakan bahwa Jika perbuatan mengakibatkan luka-luka
berat, yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama lima tahun. Luka berat
itu sendiri telah diatur dalam pasal 90 KUHP secara limitatif. Sehingga bila kita memeriksa
seorang korban dan didapati salah satu luka sebagaimana dicantumkan dalam pasal 90
KUHP, maka korban tersebut dimasukkan dalam kategori tersebut.
Luka berat menurut pasal 90 KUHP adalah:
jatuh sakit atau mendapat luka yang tidak memberi harapan akan sembuh sama sekali, atau
yang menimbulkan bahaya maut;
tidak mampu terus-menerus untuk menjalankan tugas jabatan atau pekerjaan pencarian;
kehilangan salah satu panca indera;
mendapat cacat berat;
menderita sakit lumpuh;
terganggunya daya pikir selama empat minggu lebih;
gugur atau matinya kandungan seorang perempuan.
Referensi:
Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Indonesia. Pedoman
teknik pemeriksaan dan interpretasi luka dengan orientasi medikolegal atas kecederaan.
Jakarta, 2005.
Herkutanto, Pusponegoro AD, Sudarmo S. Aplikasi trauma-related injury severity score
(TRISS) untuk penetapan derajat luka dalam konteks mediklegal. J I Bedah Indones.
2005;33(2):37- 43.
198.A. Tinel test
Sindrom Karpal Tunnel (Carpal Tunnel Syndrome-CTS) mengacu pada penekanan
saraf median pergelangan tangan pada struktur yang disebut karpal tunnel. Saraf median
membawa sensasi dari permukaan telapak tangan ibu jari dan jari tangan lainnya (kecuali
jari kelingking). Saraf ini juga mengontrol otot yang menggerakkan ibu jari. Karpal
tunnel dibentuk oleh tulang pergelangan tangan dan ligamen yang disebut fleksor
retinakulum yang mengelilingi pergelangan tangan. Tunnel ini jalur sempit bagi saraf
median juga banyak tendon yang mengontrol pergerakan jari tangan. Inflamasi maupun
penebalan struktur di dalam ataupun di sekitar karpal tunnel dapat menekan saraf
median, mengakibatkan nyeri , mati rasa dan melemahnya tangan dan ibu jari.
Terdapat beberapa manuver pemeriksaan klinis yang dapat dilakukan untuk membantu
diagnosis CTS
1. Tinel test/sign

Dilakukan untuk memeriksa adanya iritasi saraf, dikerjakan dengan cara perkusi
ringan di pergelangan tangan bagian volar di atas nervus medianus untuk
membangkitkan sensasi kesemutan. Positif apabila rasa kesemutan muncul pada area
yang dipersarafi N. Medianus (ibu jari, telunjuk, jari tengah, dan separuh medial jari
manis).

2. Manuver Phalen: siku pasien diletakkan di atas

meja, lengan bawah tegak lurus terhadap meja dan
pergelangan tangan difleksikan. Posisi ini ditahan
selama 60 detik. Tes dikatakan positif bila rasa
baal atau kesemutan muncul pada jari-jari sisi
radial

Referensi:
Spicher, C.; Kohut, G.; Miauton, J. 1999. "At which stage of sensory recovery can a
tingling sign be expected? A review and proposal for standardization and
grading". Journal of hand therapy : official journal of the American Society of Hand
Therapists 12 (4): 298308.
Gambar diperoleh dari http://www.drwolgin.com/Pages/carpaltunnel.aspx
199.A. Heimlich maneuver
Kacang-kacangan, biji-bijian atau benda kecil lainnya dapat terhirup anak, dan paling
sering terjadi pada anak umur < 4 tahun. Benda asing biasanya tersangkut pada bronkus
(paling sering pada paru kanan) dan dapat menyebabkan kolaps atau konsolidasi pada
bagian distal lokasi penyumbatan.
Gejala awal yang tersering adalah tersedak yang dapat diikuti dengan
interval bebas gejala dalam beberapa hari atau minggu kemudian sebelum anak
menunjukkan gejala wheezing menetap, batuk kronik atau pneumonia yang tidak
berespons terhadap terapi. Pertolongan pertama pada anak yang tersedak adalah
mengeluarkan benda asing tersebut.

Pada kasus tersebut anak berusia > 1 tahun sehingga dilakukan perasat Heimlich untuk
mengeluarkan benda asing sebagai penangan dini.
Referensi:
WHO Indonesia. (2013). Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan
Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota.
200.E. Malaria falciparum
Kasus ini mengarah pada malaria. Faktor resiko dari pasien ini adalah baru pulang dari Papua
dimana merupakan daerah endemis malaria. Trias Malaria: Periode dingin (minggigil),
Demam, Berkeringat.
Pembeda
P. Falciparum
P.Vivax
P. Ovale
P. Malariae
Fase
48 jam/
48 jam/
49-50 jam/
72 jam/
eritrosit /
Demam setiap 24Demam tiap hari ke- Demam tiap hari
Demam tiap hari
Periode
48 jam/tidak teratur 3 (Tertiana Benigna) ke-3 (Tertiana
ke-4 (Quartana)
demam
(Tertiana/ sub
Benigna)
Tertian/ Tropikana)
Ring
Cincin halus
Cincin tebal
Cincin tebal
Cincin tebal
Accole form
Schuffners dot
Schuffners dot
(menempel di
dinding)
Maurers dot (di
permukaan
eritrosit)
Ukuran eritrosit:
Ukuran eritrosit:
Ukuran eritrosit:
Ukuran eritrosit:
normal
membesar
membesar
kecil

Tropozoit
Schizont
Gametosit

Headphone
configuration
Star in the sky
(merozoit >>)
Sausage/
crescent/banana
shape

Schuffners dot

Schuffners dot

Schuffners dot

Schuffners dot

Band form (onameboid)

Ziemanns dot

Referensi:
1. Harijanto PN. 2007. Malaria Dalam: Sudoyo AW,et.al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Jakarta:FKUI
2. Matteelli A, Castelli F, Caligaris S. 1997.Life cycle of malaria parasites. In Carosi G,
Castelli F. (Ed) Handbook of Malaria Infection in the Tropics. Associazione Italiana

Amici di R Follereau Organizzazione per la Cooperazione Sanitaria Internazionale.

Bologna.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).2013.Malaria.
http://www.cdc.gov/dpdx/malaria/