You are on page 1of 29

BAB I

PENDAHULUAN

Sampai saat ini perdarahan dalam obstetrik masih memegang peran penting sebagai
penyebab utama kematian maternal, sekalipun dinegara maju, terutama pada kelompok
sosial-ekonomi rendah. Baik laporan penelitian dari Inggris (1985-1996) maupun laporan
penelitian dari Amerika (1979-1992) keduanya menyatakan bahwa perdarahan obstetrik
merupakan penyebab utama kematian maternal. Laporan dari Amerika menyebutkan 30%
kematian maternal disebabkan oleh perdarahan di luar keguguran.1
Perdarahan obstetrik yang tidak dengan cepat diatasi dengan transfusi darah atau
cairan infus dan fasilitas penanggulangan lainnya (misal upaya pencegahan dan atau
mengatasi syok, seksio sesarea atau histerektomi dan terapi antibiotika yang sesuai),
prognosisnya akan fatal bagi penderitanya.
Setiap tahun didunia terdapat kematian perinatal yang tinggi yaitu 3 juta kematian
janin sebelum lahir (still-birth) dan 3 juta kematian neonatus dini (dalam usia 7 hari).
Peristiwa tragis ini 99% terjadi di negara berkembang dan hanya 1% di negara maju. Dari
aspek prenatal care lebih 35% dari perempuan hamil tersebut tidak memperoleh asuhan
kehamilan, dan dari aspek intranatal care 50% persalinan ditangani oleh petugas yang tidak
terampil. Jika melihat latar belakang yang menyebabkan kematian maternal dan perinatal
diatas, sesungguhnya secara teknis medis kematian tersebut tidak harus terjadi. Namun,
kematian meternal dan perinatal terjadi juga. Salah satu faktor yang mempengaruhi mortalitas
dan morbiditas maternal dan perinatal adalah faktor keterlambatan pasien menerima bantuan
medis saat pertama pasien mulai sakit di rumah (delay in decision to seek care), kemudian
keterlambatan dalam pengangkutan dan perjalanan (delay in reaching care), bahkan setelah
tiba di rumah sakit pun masih terjadi keterlambatan (delay in receiving care).3
Perdarahan pada kehamilan harus selalu dianggap sebagai kelainan yang
berbahaya.Perdarahan pada kehamilan muda disebut keguguran atau abortus, sedangkan pada
kehamilan tua disebut perdarahan antepartum. Batas teoritis antara kehamilan muda dan
kehamilan tua ialah kehamilan 22 minggu, mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus

Perdarahan dalam bidang obstetri adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu di seluruh dunia. Bukan hanya karena perdarahan obstetrik merupakan alasan
utama dirawatnya seseorang di ICU namun ini juga bertanggung jawab pada terjadinya 1725% kematian ibu hamil. Dikarenakan kontribusinya yang sangat signifikan terhadap
kematian ibu, maka sangat penting untuk para ahli obstetric untuk memahami perubahan
hemodinamik yang terjadi selama kehamilan yang disertai kehilangan darah yang banyak.
Penyebab utama perdarahan anterpartum yaitu plasenta previa dan solutio
plasaenta.Plasenta merupakan penyulit kehamilan hampir 1 dari 20 persalinan atau 1,7%
sedangkan untuk solusio plasenta 1 dalam 155 dari 225 persalinan atau 0,5%. 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu.
Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28
minggu.1
2.2 KLASIFIKASI
Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta
(70%),Tak tentu (Tidak termasuk sedangkan perdarahan plasenta dan lesi local)(25%) dan
yang tidak bersumber pada kelainan plasenta (5%). Pada kasus perdarahan antepartum,
pikirkan kemungkinan yang lebih berbahaya lebih dahulu, yaitu perdarahan dari plasenta,
karena merupakan kemungkinan dengan prognosis terburuk atau terberat, dan memerlukan
penatalaksanaan gawat darurat segera.4
Perdarahan antepartum dapat berasal dari :

Kelainan plasenta, yaitu plasenta previa, solutio plasenta (abruption


plasenta), atau perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya.

Bukan dari kelainan plasenta, misalnya kelainan serviks dan vagina


serta trauma.

2.3 EPIDEMIOLOGI
Beberapa kejadian dilaporkan pendarahan pada pertengahan sampai awal trismester
ketiga.Lipitz dan kawan kawan (1991) melaporkan bahwa 4 dari 65 wanita dengan
pendarahan diantara 14 minggu sampai 26 minggu disebabkan oleh plasenta previa atau
solusio plasenta dan 3 dari 65 janin meninggal.Te Canadian Perinatal Network mengatakan
806 wanita dengan pendarahan diantara kehamilan 22 minggu dan 28 minggu
(Sabourin,2012). Solutio plasenta 32%, Plasenta previa 21% dan pendarahan perservikal
6,6%.Dinyatakan secara jelas bahwa pendarahan pada trisemester ke dua dan ketiga
disebabkan oleh kurangnya diagnosis saat kehamilan.2

Gambar 1. Epidemologi Statistik perdarahan


2.4 ANATOMI PLASENTA
Plasenta berbentuk bundar dengan diameter 15 20 cm dan tebalnya 2.5 cm, berat
plasenta bervariasi sesuai dengan berat bayi lahir yaitu 1/6 dari berat bayi lahir. Tali pusat
berhubungan dengan plasenta dan insersinya di tengah atau insersio sentral. Bila agak ke
pinggir disebut insersi lateralis dan kalau di pinggir disebut insersi marginalis.. Plasenta
umumnya terbentuk lengkap pada umur kehamilan 16 minggu . Letak plasenta umumnya di
depan atau di belakng dinding uterus agak ke atas keatas rahim / fundus uteri. Hal ini
fisiologi karena permukaan korpus utei lebih luas sehingga lebih banyak tempat untuk
berimplantasi.5

Gambar 2. Anatomi Plasenta


Plasenta terdiri dari tiga bagian menurut Wiknjosastro ( 2009) ; Mochtar (2004 )
yaitu : Bagian janin ( foetalportion) teridiri dari korion frotundum dan villi. Villi yang matang
teridri dari villi korialis, ruang ruang intervillier ; darah ibu yang berada di ruang intervilier
berasal dari arteri spiralis yang berada di desidua basalia. Pada systole darah disemprotkan
dengan tekanan 70 80 mm Hg ke dalam ruang intevillier sampai mencapai lempeng
korionik ( chorionic plate) pangkal dari kotiledon . Darah tersebut membanjiri semua villi
korialis dan kembali perlahan-lahan ke pembuluh balik ( vena) di desidua dengan tekanan 80
mm Hg.
Pada permukaan janin diliputi oleh amnion, di bawah lapisan amnion berjalan cabang
pembuluh darah tali pusat.Bagian maternal, terdiri dari desidua kompakta yang terbentuk dari
beberapa lobus dan kotiledon yang terdiri dari 15-20 kotiledon. Desidua basalis pada pasenta
matang disebut lempeng korionik, dimana sirkulasi uteoplasental berjalan ke ruang intervilli
melalui tali pusat. Pertukaran terjadi melalui sinsitial membran. Darah ibu mengalir di
seluruh plasenta diperkirakan meningkat dari 300 ml tiap menit pada kehamilan 20 minggu
sampai 600 ml tiap menit pada kehamilan 40 minggu. Seluruh ruang intervilier mempunnyai
volume lebih kurang 150 -200 ml. Permukaan semua villiaris diperkirakan seluas 11 meter
pesegi, dengan demikian pertukaran zat terjamin. Tali Pusat merentang dari pusat janin ke
plasenta bagian permukaan janin. Pajangnya rata-rata 50-55 cm dengan diameter 1 2.5 cm ,
dan terdiri dari 2 arteri umbilikalis dan 1 vena umbilikalis dan satu jelly warton.

2.5 FISIOLOGI
Selama aposisi dan invasi epitel endometrium, sel trophoblas berproliferasi
menghasilkan 2 lapis trophoblas. Lapisan dalam disebut sititrophoblas, merupakan sel
mononuklear dengan batas sel yang tegas, disebut juga dengan sel Langhan.
Lapisan luar disebut sinsitiotrophoblas, berupa sel multinuklear dengan batas sel yang
tidak tegas, berasal dari lapisan sitotrophoblas. Lapisan sinsititophoblas berproliferasi dengan
cepat, membentuk massa yang solid dana menebal. Periode perkembangan ini disebut
prelacunar stage Wiskocki dan Streeter.
Pada hari ke 10-13 pasca ovulasi vakuola kecul muncul dalam lapisan
sinsitiotrophoblas, dan merupakan awallacunar stage. Vakuola tumbuh dengan cepat dan
bergabung membentuk satu lakuna, yang merupakan prekursor pembentukan ruang
intervillosa. Lakuna dipisahkan oleh pita trabekula, dimana dari trabekula inilah nantinya villi
berkembang. Pembentukan lakuna membagi triphoblas kedalam 3 lapisan yaitu primary
chorionic plate (sebelah dalam), sistim lakuna bersama trabekula dan trophoblastic shell
(sebelah luar). Aktifitas invasif lapisan sinsitiotrophoblas menyebabkan disintegrasi
pembuluh darah endometrium (kapiler, arteriole dan arteria spiralis). Kalau invasi terus
berlanjut maka pembuluh darah pembuluh darah ini dilubangi, sehingga lakuna segera
dipenuhi oleh darah ibu. Pada perkembangan selanjutnya lakuna yang baru terbentuk
bergabung dengan lakuna yang telah ada dan dengan demikian terjadi sirkulasi intervillosa
primitif. Peristiwa ini menandai terbentuknya hemochorial placenta, dimana darah ibu
secara langsung meliputi trophoblas.4

Gambar 3 . Fisiologi Plasenta

Peningkatan proliferasi sinsitiotrophoblas diikuti dengan fusi sinsitium, akibatnya


trabekula yang tumbuh dan cabang-cabang sinsitium menonjol ke dalam lakuna
membentukvilli primer. Selain terjadi peningkatan dalam hal panjang dan diameter, primary
villi juga diinvasi oleh sitotrophoblas. Kedua proses ini menandai mulainya villous stage dari
perkembangan plasenta. Dengan proliferasi lebih lanjut terbentuk percabangan primary villi,
yang merupakan awal pembentukan villous tree primitif; dan pada saat yang bersamaan
sistim lakuna berubah menjadi ruang intervillus.
Sementara itu perkembangan jaringan mesenkim ektraembrional meluas sampai
kedalam villi sehingga terbentuk villi sekunder. Setelah angiogenesis terjadi dari inti
mesenkim in situ, villi yang terjadi dinamakan villi tertier. Bila pembuluh darah pada villi ini
telah berhubungan dengan pembuluh darah embrio, maka akan terciptalah sirkulasi
fetoplasenta yang komplit. Pada minggu-minggu selanjutnya terjadi maturasi dan
pertumbuhan lebih lanjut cabang-cabang villi dengan penanaman mesenkim pada cabangcabang baru yang diikuti oleh angiogenesis.
Pada perkembangan plasenta yang telah sempurna terdapat 2 sistim sirkulasi darah
yaitu sirkulasi uteroplasental (sirkulasi maternal) dan sirkulasi fetoplasental. Kedua sirkulasi
ini dipisahkan oleh membrana plasenta (placental berrier) yang terdiri dari lapisan
sinsitiotrophoblas, sitotrophoblas, membrana basalis, stroma villi dan endotel kapiler.
Sirkulasi utero plasental yaitu sirkulasi darah ibu di ruang intervilus.Diperkirakan aliran
darah ini sebesar 500-600 ml permenit pada plasenta yang matur. Sirkulasi fetoplasental
adalah sirkulasi darah janin dalam villi-villi.
Diperkirakan aliran darah ini sekitar 400 ml per menit. Aliran darah ibu dan janin ini
bersisian, tapi dalam arab yang berlawanan. Aliran darah yang berlawanan ini ( counter
current flow) ini memudahkan pertukaran material antara ibu dan janin.
Setelah mencapai batas usia tertentu, plasenta mengalami penuaan, ditandai dengan
terjadinya proses degeneratif pada plasenta. Proses ini meliputi komponen ibu maupun janin.
Perubahan pada villi meliputi : 1),. Pengurangan ketebalan sinsitium dan munculnya simpul
sinsitium (agregasi sinsitium pada daerah kecil pada sisi villi, 2). Hilangnya sebagian sel-sel
Langhans, 3). Berkurangnya jaringan stroma termasuk sel Hofbauer, 4) obliterasi beberapa
pembuluh darah dan dilatasi kapiler, 5). Penebalan membrana basalis endotel janin dan
sitotrophoblas, dan 6) deposit fibrin pada permukaan villi. Perubahan pada desidua berupa
deposit fibrinoid yang disebut lapisan Nitabuch pada bagian luar sinsitiotrophoblas, sehingga
menghalangi invasi desidua selanjutnya oleh trophoblas. Pada ruang intervillus juga terjadi
7

degenerasi fibrinoid dan membentuk suatu massa yang melibatkan sejumlah villi disebut
dengan white infarct, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu sentimeter atau lebih.
Klasifikasi atau bahkan pembentukan kista dapat terjadi daerah ini. Dapat juga terjadi deposit
fibrin yang tidak menetap yang disebut Rohrs stria pada dasar ruang intervillus dan disekitar
villi.
2.6 GAMBARAN KLINIK
Pada umumnya penderita mengalami perdarahan pada triwulan ketiga, atau setelah
kehamilan 28 minggu. Perdarahan antepartum tanpa rasa nyeri merupakan tanda khas
plasenta previa, apalagi kalau disertai tanda-tanda lainnya, seperti bagian terbawah janin
belum masuk ke dalam pintu atas panggul, atau kelainan letak janin. Karena Tanda pertama
adalah perdarahan sehingga pada umumnya penderita segera datang untuk meminta
pertolongan. Lain halnya dengan solutio plasenta. Kejadiannya tidak segera ditandai oleh
perdarahan pervaginam, sehingga mereka tidak segera datang untuk mendapatkan
pertolongan. Gejala pertamanya ialah rasa nyeri pada kandungan yang makin lama makin
hebat, dan berlangsung terus menerus. Nyeri ini sering diabaikan, disangka sebagai tanda
permulaan persalinan biasa. Baru setelah penderita pingsan karena perdarahan retroplasenta
yang banyak, atau setelah tampak ada perdarahan pervaginam, mereka datang untuk
mendapatkan pertolongan. Pada keadaan demikian biasanya janin telah meninggal dalam
kandungan.
2.7 PENGAWASAN ANTENATAL
Pengawasan antenatal dapat dipakai sebagai cara untuk mengetahui atau
menanggulangi perdarahan antepartum, yaitu :
1. Penentuan golongan darah ibu dan golongan darah calon donornya
2. Pengobatan anemia dalam kehamilan
3. Seleksi ibu untuk bersalin dirumah sakit
4. Memperhatikan kemungkinan adanya plasenta previa
5. Mencegah serta mengobati penyakit hipertensi menahun dan pre-eklampsia.

Para ibu hamil yang patut dicurigai akan mengalami perdarahan antepartum ialah :
1. Para ibu yang umurnya telah lebih dari 35 tahun
2. Paritasnya 5 atau lebih
8

3. Bagian terbawah janin selalu terapung di atas pintu atas panggul, atau
Menderita pre-eklampsia
2.8 PENANGANAN1
Penderita harus segera dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi
darah dan operasi. Pemasangan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali untuk
menghentikan perdarahan, malahan menambah perdarahan karena sentuhan serviks sewaktu
pemasangan. Selagi penderita belum jatuh ke dalam keadaan syok, infus cairan intravena
harus segera dipasang, dan dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum
infus ke dalam pembuluh darah, sehingga akan jauh lebih memudahkan transfusi darah
apabila sewaktu-waktu diperlukan. segera setelah tiba di rumah sakit pengadaan darah harus
segera dilakukan.
2.9 PLASENTA PREVIA
2.9.1 DEFINISI1-2
Plasenta previa ialah suatu keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat yang
abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh
pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal). Pada keadaan normal plasenta terletak diatas
uterus. Plasenta previa digunakan untuk menggambarkan plasenta yang berimplantasi di atas
atau sangat berdekatan dengan ostium uteri internum.
2.9.2 KLASIFIKASI 1-2,4-5
Hubungan dan definisi yang digunakan untuk klasifikasi pada beberapa kasus plasenta
previa bergantung pada pembukaan serviks saat dilakukan penilaian. Adapun klasifikasi
plasenta previa ialah :

1. Plasenta previa totalis bila seluruh ostium internum tertutup oleh jaringan plasenta.

2. Plasenta previa parsialis bila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta.

3.Plasenta previa marginalis bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir ostium internum.

10

4. Plasenta letak rendah bila plasenta berimplantasi pada segmen bawah uterus sedemikian
rupa sehingga tepi plasenta tidak mencapai ostium internum, tetapi terletak

berdekatan

dengan ostium tersebut. Pinggir plasenta kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan,
sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.

Gambar 5. Klasifikasi Plasenta Previa


2.9.3 EPIDEMIOLOGI

1-2

Di Parkland Hospital, insiden plasena previa ditemukan sebesar 1 di antara 390 pada
lebih dari 280.000 pelahiran yang terjadi antara tahun 1998 dan 2006. Sedangkan di
Indonesia Plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 diantara 200 persalinan. Di Rumah Sakit
Dr.Cipto Mangunkusumo, antara tahun 1971-1975, terjadi 37 kasus plasenta previa di antara
4781 persalinan yang terdaftar, atau kira-kira 1 diantara 125 persalinan terdaftar.
2.9.4 ETIOLOGI

11

Belum diketahui dengan pasti, mungkin secara kebetulan blastokista menimpa


desidua didaerah segmen bawah Rahim.
Etiologi pasti dari implantasi plasenta pada segmen bawah rahim tidak diketahui
dengan pasti. Ada beberapa teori yang menjelaskan terjadinya plasenta previa.
Teori yang pertama, dropping down theory di mana ovum yang terfertilisasi jatuh dan
berimplantasi pada segmen bawah. Reaksi desidua yang kurang baik pada segmen atas
mungkin menjadi penyebabnya. Kegagalan zona pelusida untuk menghilang tepat pada
waktunya menjadi kemungkinan penyebab terjadinya plasenta previa sentralis.
Teori yang kedua, persistence of chrionic activity pada desidua kapsularis. Teori lainnya
adalah defective desiduadi mana penyebaran vili korion yang luas pada dinding rahim untuk
mendapatkan nutrisi. Selama proses ini tidak hanya plasenta yang menjadi bermembras tapi
juga melewati segmen bawah. Beberapap jenis plasenta previa mungkin menginvasidasar
desidua atau miometrium sehingga menyebabkan plasenta akreta, inkreta ata perkreta.
Teori lain adalah vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai akibat
dari proses radang atau atropi. Faktor resiko terjadinya Plasenta previa yang dapat dipandang
berperan dalam proses peradangan dan kejadian atropi di endometrium seperti paritas tinggi,
usia lanjut, cacat rahim, misalnya bekas bedah sesar, kerokan, dan miomektomi. Pada
perempuan perokok insidensi plasenta previa lebih tinggi 2 kali lipat. Belum diketahui
dengan pasti, mungkin secara kebetulan blastokista menimpa desidua didaerah segmen
bawah Rahim. Teori lain adalah vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai
akibat dari proses radang atau atropi.
1.

Usia ibu : semakin lanjut usia ibu meningkatkan risiko plasenta previa.
Mereka yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki risikko 1,1 persen untuk
mengalami plasenta previa, dibandingkan dengan risiko 0,5 persen pada
perempuan yang berusia kurang dari 35 tahun.

2.

Multiparitas : ananth dkk melaporkan angka kejadian plasenta previa 40%


lebih tinggi pada kehamilan dengan janin multiple dibandingkan dengan
kehamilan dengan janin tunggal. Kemungkinan terjadinya plasenta previa
meningkat lebih dari delapan kali lipat pada perempuan dengan paritas
lebih dari empat.Plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan ganda
dan eritroblastosis fetalis bias menyebabkan pertumbuhan plasenta

12

melebar ke segmen bawah Rahim sehingga menutupi sebagian atau


seluruh Ostium Uteri Internum.
3.

Riwayat pelahiran Caesar : untuk alasan yang tidak diketahui, riwayat


pelahiran sesar meningkatkan risiko plasenta previa dibanding yang
melahirkan pervaginam. Pada penelitian di tahun 2006 terhadap 30.132
perempuan dalam pelahiran yang menjalani pelahiran Caesar dilaporkan
peningkatan risiko plasenta previa. Insiden ini sebesar 1,3 persen pada
mereka yang memiliki riwayatsatu kali pelahiran Caesar. Dan 3,4 kali pada
mereka yang pernah menjalani enamkali atau lebih pelahiran Caesar.7

4.

Riwayat insisi uterus dengan plasenta previa meningkatkan kemungkinan


diperlukannya histerektomi Caesar untuk mengendalikan perdarahan dari
plasenta akreta , inkreta, atau perkreta.

5.

Merokok : perempuan perokok merupakan risiko relative plasenta previa.


Risikonya meningkat 2x lipat pada perempuan yang merokok. Pada
perempuan perokok insidensi plasenta previa lebih tinggi 2 kali lipat.
Hipoksemia

akibat

karbon

monoksida

hasil

pembakaran

rokok

menyebabkan plasenta menjadi hipertropi sebagai upaya kompensasi.


Yang mungkin terkait, terganggunya vaskularisasi desidua, mungkin akibat
perubahan atrofik atau peradangan, terlibat dalam terjadinya plasenta
previa.
6.

Perempuan dengan peningkatan kadar maternal serum alpha fetoprotein :


perempuan dengan plasenta previa yang juga memiliki kadar MSAFP >=
2,0 MoM pada penapisan 16 minggu mengalami peningkatan risiko untuk
perdarahan pada kehamilan lanjut dan pelahiran kurang bulan

2.9.5 DIAGNOSIS & GAMBARAN KLINIK2,4


Peristiwa yang paling khas pada plasenta previa adalah perdarahan tanpa nyeri, yang
biasanya tidak terjadi hingga mendekati akhir semester kedua atau setelahnya. Namun,
perdarahan dapat terjadi sebelumnya, dan terkadang aborsi dapat terjadi akibat lokasi
abnormal plasenta yang sedang berkembang. Gejala klasik pada perdarahan plasenta previa

13

adalah tiba-tiba terjadi, tidak nyeri, biasanya tidak ada penyebabnya, dan terjadi berulang.
Perdarahan tidak berkaitan dengan aktivitas dan sering muncul saat tidur sehingga saat
bangun tidur pasien kaget melihat diitemukannya perdarahan yang banyak. 4
Untuk plasenta previa marginal atau letak rendah, menjelang persalinan atau di akhir
trisemester ke tiga, bagian bawah dari uterus akan dilatasi dan bagian terbawah dari plasenta
previa akan terlepas dan akan menyebabkan pendarahan. Selain itu, pendarahan juga bisa
disebabkan dari pemeriksaan dalam dan juga koitus. 4
Penyebab perdarahan ditekankan kembali: jika plasenta terletak menutupi ostium uteri
internum, pembentukan segmen bawah uterus dan pembukaan ostium uteri internum akan
menyebabkan

perobekan

perlekatan

plasenta.

Perdarahan

ini

diperhebat

oleh

ketidakmampuan bawaan serat miometrium di segmen bawah uterus untuk berkontraksi


untuk menutup pembuluh yang terobek. Perdarahan dari tempat implantasi di segmen bawah
uterus dapat berlanjut setelah dilahirkannya plasenta karena segmen bawah uterus
berkontraksi dengan buruk. Perdarahan dapat pula terjadi dari robekan serviks dan segmen
bawah uterus yang rapuh, khususnya setelah pengeluaran manual plasenta yang agak
melekat.5
Diagnosis plasenta previa harus dipikirkan ketika menghadapi perempuan dengan
perdarahan pada paruh kedua kehamilan. Kemungkinan plasenta previa tidak boleh
disingkirkan hingga pemeriksaan sonografi telah jelas menunjukkan ketiadaan plasenta
previa. Diagnosis plasenta previa jarang dapat ditegakan melalui pemeriksaan klinis, kecuali
dilakukan pemeriksaan servix dengan menggunakan jari dan plasenta dipalpasi. Pemeriksaan
ini tidak boleh dilakukan kecuali pasien sedang berada di kamar operasi dengan perlengkapan
operasi Caesar segera. sentuhan jari yang paling lembut sekalipun dapat menyebabkan
perdarahan hebat. Pemeriksaan ini disebut juga double set up examination atau pemeriksaan
dengan persiapan ganda. Pemeriksaan dengan sonografi dapat dilakukan dengan beberapa
metode. Yaitu dengan sonografi transabdominal, sonografi transvaginal, sonografi
transperineal. 4
Pada pemeriksaan klinis tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien plasenta
previa antara lain ; ukuran uterus seusai dengan usia kehamilan, uterus teraba lembut dan
elastis, adanya malpresentasi, kepala bayi mengapung dan tidak bisa turun ke rongga pelvis,
denyut jantung janin biasaya dapat ditemukan kecuali telah ada pelepasan plasenta. Denyut

14

jantung janin dapat melambat ketika kepaladidorong ke rongga pelvis, di mana akan kembali
normal ketika penekanan kepala dihentikan. Ini merupakan salahsatu tanda yang dilakukan
pada plasenta previa letak rendah terutama untuk tipe posterior (Stalworthys Sign). Namun
tanda ini tidak selalu signifikan karena bisa saja terjadi pada penekanan kepala bayi di pasien
yang normal.
perdarahan

Pada pemeriksaan inspeksi vulva, dilakukan untuk mengetahui apakah


masih berlangsung atau sudah berkurang, dan bentuk serta jumlah

perdarahannya seperti apa. Pada plasenta previa warna darah yang timbul berwarna merah
terang dikarenakan perdarahan muncul dari terpisahnya uteroplasental sinus ke ostium
serviks.
2.9.6 Diagnosis Banding
Plasenta previa seringkali dibandingkan dengan penyebab perdarahan lain yang juga
muncul pada kehamilan lanjut. Yang paling sering menjadi diagnosis differensial adalah
abruptio plasenta atau solusio plasenta, di mana perdarahan berasal dari pelepasan
premature dari plasenta pada plasenta yang letak nya normal.

Gambar 6 Diagnosis banding plasenta previa.

15

2.9.7. TATALAKSANA1-2,4-5
Perempuan dengan plasenta previa dapat digolongkan kesalah satu kategori berikut :
1. Janin kurang bulan dan tidak terdapat indikasi lain untuk pelahiran
2. Janin cukup matur
3. Persalinan telah dimulai
4. Perdarahan sedemikian hebat sehingga harus dilakukan pelahiran tanpa
mempedulikan usia gestasional.
Tatalaksana pada kasus dengan janin kurang bulan, tetapi tanpa perdarahan aktif
uterus yang menetap, terdiri atas pemantauan ketat. Untuk sebagian perempuan, mungkin
sebaiknya dilakukan pemanjangan rawat inap. Namun seorang perempuan biasanya diizinkan
pulang setelah perdarahan berhenti dan janinnya telah dinilai sehat.Menurut hasil penelitian
yang didapatkan tidak ada perbedaan pada mobriditas ibu dan janin bila pada masing-masing
kelompok diberlakukan rawat inap atau rawat jalan. Pada kehamilan 24-34 minggu diberikan
steroid dalam perawatan antenatal untuk pematangan paru janin.
Pada keadaan yang kelihatan stabil dalam perawatan di luar rumah sakit hubungan
suami isteri dan kerja rumah tangga dihindari keciali jika setelah pemeriksaan USG ulangan,
dianjurkan minimal setelah 4 minggu, memeperlihatkan ada migrasi plasenta menjauhi
ostium uteri internum.
Dalam keadaan janin masih prematur dipertimbangkan memberikan sulfas
magnesikus untuk menekan his buat sementara watu sambil memberi steroid untuk
mempercepat pematangan paru janin.Perdarahan dalam trimester ketiga perlu pengawasan
lebih ketat dengan istirahat baring yang lebih lama dalam rumah sakit dan dalam keadaan
yang serius cukup alas am untuk merawatnya sampai melahirkan. Serangan perdarahan ulang
yang banyak bisa saja terjadi sekalipun pasien diistirahatbaringkan. Jika pada waktu masuk
terjadi perdarahan yang banyak perlu segera dilakukan terminasi bila keadaan janin sudah
viable. Nbila perdarahannya tidak sampai sedemikian banyak pasien diistirahatkan sampai
kehamilan 36 minggu dan bila pada amniosentesis menunjukkan paru janin telah matang,
terminasi dapat dilakukan dan jika perlu melalui seksio caesarea.

16

Pelahiran secara pervaginam mungkin dapat dipertimbangkan biila tepi plasenta 2-3
cm dari ostium interna ( bedasarkan hasil sonografi). Pelahiran Caesar dilakukan jika pada
gambaran sonongrafi menunjukkan tepi plasenta previa terletak kurang dari 2cm dari ostium
interna. Akhir- akhir ini penggunaan pelahiran Caesar lebih luas digunakan karena tidak
hanya untuk mengurangi risiko ibu tapi juga keselamatan bayinya.pemeriksaan klinis sangat
penting untuk menentukan pelahiran yang sesuai.
Pelahiran Caesar diperlukan pada semua perempuan yang mengalami plasenta previa,
pada sebagian besar kasus, insisi melintang ada uterus dapat dilakukan. Namun , karena
perdarahan janin dapat terjadi akibat insisi melintang yang menembus plasenta anterior,
insisi vertikal terkadang dilakukan. Akan tetapi, bahkan jika insisi mengiris plasenta,
kesejahteraan ibu atau janin terganggu. Karena sifat segmen bawah uterus yang kurang dapat
berkontraksi, dapat terjadi perdarahan tidak terkontroil setelah pengangkatan plasenta.
Apabila perdarahan dari alas plasenta tidak dapat dikendalikan dengan cara konservatif,
metode lain dapat dicoba. Penjahitan tepi-tepi robekan (oversewing) di lokasi implantasi
dengan benang kromik-0 dapat membantu hemostasis. Pada beberapa perempuan lihasi
arteria iliaka interna atau arteria uterine bilateraldapat membantu hemostasis.
Jika metode konservatif tersebut gagal dan perdarahan massif, histerektomi harus
dilakukan. Pada perempuan dengan plasenta previa yang berimplantasi di anterior bekas
insisi histerektomi, terjadi peningkatan risiko plasenta akreta dan diperlukannya histerektomi.

2.9.7 KOMPLIKASI4,6
1. Komplikasi pada ibu
Komplikasi splasenta previa pada ibu dapat terjadi selama jalannya kehamilan, saat
kelahiran dan setelah kelahiran.
-

Selama kehamilan : dapat terjadi komplikasi syok, malpresentasi, dan kelahiran


prematur. Kematian yang disebabkan oleh perdarafan massif, infeksi atau emboli.
Oleh karena pembentukan segmen rahim terjadi secara ritmik, maka pelepasan
plasenta dari tempat melekatnya diuterus dapat berulang dan semakin banyak, dan
perdarahan yang terjadi itu tidak dapat dicegah sehingga penderita menjadi anemia
bahkan syok.

17

Selama kelahiran : ketuban pecah dini, dilatasi yang lambat yang disebabkan letak
plasenta pada segmen bawah servix, perdarahan selama pelahiran dikarenakan
pelepasan plasenta saat serviks berdilatasi

Setelah kelahiran: retraksi yang tidak sempurna pada segmen bawah rahim di tempa
plasenta berimplantasi, atonia uterus yang luas pada area plasenta, plasenta previa
akreta, trauma pada serviks dan segmen bawah, retensi plasenta, sepsis. Oleh karena
plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan sifat segmen ini yang tipis
mudahlah jaringan trofoblas dengan kemampuan invasinya menerobos ke dalam
miometrium bahkan sampai ke perimetrium dan menjadi sebab dari kejadian plasenta
inkreta dan bahkan plasenta perkreta. Paling ringan adalah plasenta akreta yang
perlekatannya lebih kuat tetapi vilinya masih belum masuk ke dalam miometrium.
Walaupun biasanya tidak seluruh permukaan maternal plasenta mengalami akreta atau
inkreta akan tetapi dengan demikian terjadi retensio plasenta dan pada bagian plasenta
yang sudah terlepas timbullah perdarahan dalam kala tiga. Komplikasi ini lebih sering
terjadi pada uterus yang pernah seksio sesarea. Dilaporkan plasenta akreta terjadi 10%
sampai 35% pada pasien yang pernah seksio sesarea satu kali.Naik menjadi 60%
sampai 65% bila telah seksio sesarea 3 kali.
Serviks dan segmen bawah rahim yang rapuh dan kaya pembuluh darah sangat
potensial untuk robek disertai oleh perdarahan yang banyak. Oleh karena itu, harus
sangat berhati-hati pada semua tindakan manual di tempat ini misalnya pada waktu
mengeluarkan anak melalui insisi pada segmen bawah rahim ataupun waktu
mengeluarkan plasenta dengan tangan pada retensio plasenta. Apabila oleh salah satu
sebab terjadi perdarahan banyak yang tidak terkendali dengan cara-cara yang lebih
sederhana seperti penjahitan segmen bawah rahim, ligasi arteria uterina, ligasi arteria
ovarika, pemasangan tampon, atau ligasi arteria hipogastrika, maka pada keadaan
yang sangat gawat seperti ini jalan keluarnya adalah melakukan histerektomi total.
Morbiditas dari semua tindakan tentu merupakan komplikasi tidak langsung dari
plasenta previa.

2. Komplikasi pada janin.


a. Kelainan letak

18

Pada plasenta previa lebih sering terjadi kelainan letak janin.Hal ini memaksa lebih sering
diambil tindakan operasi dengan segala konsekuensinya.
b. Kelahiran prematur dan gawat janin
Kelahiran prematur dan gawat janin sering tidak terhindarkan sebagian oleh karena
tindakan terminasi kehamilan yang terpaksa dilakukan dalam kehamilan belum aterm.Pada
kehamilan <37 minggu dapat dilakukan amniosentesis untuk mengetahui kematangan paru
janin dan pemberian kortikosteroid untuk mepercepat pematangan paru janin sebagai upaya
antisipasi.Asfiksia yang bida disebabkan oleh plasenta yang terlepas terlalu awal dan adanya
kompresi dari tali pusat.Kematian janin didalam rahim disebabkan oleh hipovolemia maternal
dan syok.
c. Berat bayi lahir rendah
Rendahnya berat lahir bayi dikaitkan dengan kelahiran preterm baik secara spontan
maupun akibat induksi.
d. Asfiksia
Kemungkinan dikarenakan terpisahnya plasenta yang dini dan kompreso dari plasenta
atau kompresi dari tali pusat.
e. Kematian intrauterine
Dikaitkan dengan terlepasnya plasenta tingkat berat dengan hipovolemia maternal dan
syok. Kematian juga dapat dikarenakan kerusakan tali pusat
f. Malformasi kongenital
Malformasi kongenital 3x lebih sering terjadi pada plasenta previa.

2.10 SOLUTIO PLASENTA


2.10.1 DEFINISI
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya yang normal
pada uterus sebelum janin dilahirkan. Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablatio
plasentae, abruptio plasentae, accidental haemorrhage dan prematur separation of the
normally implanted placenta.

2.10.2 KLASIFIKASI
Menurut derajat lepasnya plasenta :
19

Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya


Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas
Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.
Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat menyelundup keluar
dibawah selaput ketuban.
Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi dibelakang
plasenta.

Gambar 6. Klasifikasi Solusio Plasenta

Solusio plasenta di bagi menurut tingkat gejala klinik yaitu :4


a) Kelas 0 : asimptomatik
Diagnosis ditegakkan secara retrospektif dengan menemukan hematoma atau daerah
yang mengalami pendesakan pada plasenta. Rupture sinus marginal juga dimasukkan dalam
kategori ini.
b) Kelas I : gejala klinis ringan dan terdapat hampir 48 % kasus.
Solusio plasenta ringan yaitu : rupture sinus marginalis atau terlepasnya sebagian
kecil plasenta yang tidak berdarah banyak,sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu atau
jan innya.

20

Gejala : perdarahan pervaginam yang berwarna kehitam-hitaman dan sedikit sekali bahkan
tidak ada, perut terasa agak sakit terus-menerus agak tegang,tekanan darah dan denyut
jantung maternal normal, tidak ada koagulopati, dan tidak ditemukan tanda-tanda fetal
distress.
c)Kelas II : gejala klinik sedang dan terdapat hampir 27% kasus.
Solusio plasenta sedang dalam hal ini plasenta telah lebih dari seperempatnya tetapi
belum sampai dua pertiga luas permukaannya.
Gejala : perdarahan pervaginan yang berwarna kehitam-hitaman,perut mendadak sakit terusmenerus dan tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam walaupun tampak
sedikit tapi kemungkinan lebih banyak perdarahan di dalam,didinding uterus teraba terusmenerus dan nyeri tekan sehingga bagian bagian janin sulit diraba, apabila janin masih hidup
bunyi jantung sukar di dengar dengan stetoskop biasa harus dengan stetoskop ultrasonic,
terdapat fetal distress, dan hipofibrinogenemi (150 250 % mg/dl).
d) Kelas III : gejala berat dan terdapat hampir 24% kasus.
Solusio plasenta berat,plasenta lebih dari dua pertiga permukaannya,terjadinya sangat
tiba-tiba biasanya ibu masuk syok dan janinnya telah meninggal.
Gejala : ibu telah masuk dalam keadaan syok, dan kemungkinan janin telah meninggal,uterus
sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri, perdarahan pervaginam tampaknya tidak sesuai
dengan keadaan syok ibu, perdarahan pervaginam mungkin belum sempat terjadi besar
kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal,hipofibrinogenemi
(< 150 mg/dl)

Berdasarkan ada atau tidaknya perdarahan pervaginam


a) Solusio plasenta ringan

: Perdarahan pervaginam <100-200 cc.

b) Solusio plasenta sedang : Perdarahan pervaginam > 200 cc, hipersensitifitas uterus atau
peningkatan tonus, syok ringan, dapat terjadi fetal distress.
c) Solusio plasenta berat

: Perdarahan pervaginam luas > 500 ml,uterus tetanik, syok


maternal sampai kematian janin dan koagulopati.

21

2.10.3 EPIDEMIOLOGI
Frekuensi diagnosis solusio plasenta bervariasi karena perbedaan kriteria tetapi
frekuensi rata rata yang dilaporkan adalah 1 dalam 200 kelahiran.Dalam basis data mengenai
15 juta kelahiran milik National Centre For Health Statistic, Sallehu dkk. Melaporkan insiden
solusio plasenta dalam kelahiran bayi tunggal sebanyak 1 diantara 160 kelahiran.Seiring
dengan berkurangnya jumla perempuan dengan paritas tinggi yang melahirkan dan semakin
baiknya transportasi darurat serta tersedianya asuhan pranatal, frekuensi solutio plasenta yang
menyebabkan kematian janin menurun drastis hingga mencapai sekitar1 diantara 830
kelahiran dari 1974 hingga 1989.Meskipun angka kematian janin akibat solutio plasenta telah
menurun, peran solutio sebagai penyebab kematian janin masih tetap menonjol,karena telah
berkurangnya angka lahir mati karena sebab sebab lain.Tingginya angka kematian perinatal
akibat solutio plasenta telah tercatat dalam sejumlah laporan.Dilaporkan bahwa angka
kematian perinatal yang disebabkan oleh solutio plasenta adalah 119 dalam 1000 kelahiran,
dibandingkan dengan 8 per 1000 kelahiran pada mereka yang tidak mengalami komplikasi
ini.2
2.10.4 ETIOLOGI2
Penyebab utama dari solusio plasenta, masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun
demikian , beberapa hal tersebut dibawah ini diduga merupakan faktor faktor yang
berpengaruh pada kejadiannya, antara lain :
1.

Hipertensi atau preeklamsi


Suatu bentuk hipertensi, baik itu hipertensi gestasional, preeklampsia, hipertensi
kronis, atau kombinasi keduanya. Insiden solusio plasenta meningkat 2,4 kali lipat
pada hipertensi kronis dan peningkatan ini bahkan lebih tinggi lagi jika disertai
preeklamsia atau restriksi pertumbuhan janin.

2.

Usia, Paritas, Ras, dan Faktor Familial. 11-12


Insiden solusio meningkat sesuai dengan bertambahnya usia ibu. Perempuan yang
berusia lebih dari 40 taun ditemukan 2,3 kali lipat lebih mungkin mengalami solusio
dibandingkan perempuan berusia 35 tahun. Bedasarkan penelitian, solusio lebih
lazim terjadi pada perempuan Afrika- Amerika dan Kaukasia dibandingkan
perempuan Asia atau Amerika Latin. Baru-baru ini ditemukan juga hubungan familian

22

mempengaruhi kemungkinan terjadinya solusi plasenta di mana jika seorang


perempuan pernah mengalami solusi berat, resiko untuk saudara perempuannya akan
menigkat 2 kali lipat dan risiko yang dapat diwariskan diperkirakan sebesar 16 %.
3.

Trombofilia
Sejumlah trombofilia yang diwariskan atau didapat telah dikaitkan dengan penyakit
tromboembolik selama kehamilan. Beberapa di antara kelainan ini berkaitan dengan
solusio dan infark plasenta serta preeklamsia.

4.

Solusio Trauma
Pada beberapa kasus trauma eksternal, biasanya berkaitan dengan kecelakaan
bermotor atau keekrasan fisik, dapat terjadi pemisahan plasenta.

5.

Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior

6.

Leiomyoma
Tumor ini khususnya jika terletak di belakang tempat implantasi plasenta, merupakan
predisposisi terjadinya solusio.

7.

Uterus yang sangat mengecil ( Hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan
ganda pada waktu anak pertama lahir ).

8.

Ketuban pecah sebelum waktunya.


Risiko solusi plasenta meningkat 3x lipat pada kasus ketuban pecah dini. Risiko ini
meningkat dengan infeksi.

9.

Defisiensi asam folat

10.

Merokok, alkohol, kokain.


Merokok dapat meningkatkan risiko solusio plasenta dua kali lipat. Sedangkan
perempuan pengguna kokain memiliki frekuensi solusio plasenta yang sangat tinggi.
Terlepasnya

plasenta

di

awali

dengan

pendarahan

ke

dalam

desidua

basalis.Kemudian desidua terpisah dan meninggalkan lapisan tipis yang melekat ke


miometrium,karena itu proses terbentuknya hematom dimulai yang menyebabkan pemisahan,
kompresi dan akhirnya oenghancuran plasenta yang terletak di dekatnya.Fenomena gangguan
invasi trofoblas dengan atherosis berikutnya berhubungan dengan beberapa kasus
preeklamsia dan solusio (Brosens, 2011). Infamasi dan infeksi juga menjadi salah satu faktor
yang mendukung . Nath dan rekan (2007) menemukan bukti histologis bahwa peradangan
biasanya juga menjadi penyebab terlepasnya plasenta sebelum waktunya.
Solusio dimulai dengan pecahnya arteri spiral desidua menyebabkan hematoma
retroplasenta. Ini dapat meluas dan mengganggu lebih pembuluh dan memperluas pemisahan
23

plasenta Pada tahap awal dari solusio plasenta, mungkin tidak muncul gejala klinis. Jika
tidak ada pemisahan lebih lanjut, solusio plasenta baru diketahui saat pemeriksaan waktu
plasenta baru dilahirkan,terliham ada bagian depresi pada permukaan maternal yang tertutup
gmpalan darah yang berwarna gelap.Daerah terpisahnya plasenta dengan cepat meluas dan
mencapai tepi plasenta, Karena uterus masih membesar akhibat produk konsepsi, uterus tidak
mampu berkontraksi secara adekuat untuk menekan pembulu darah yang robek yang
mendarahai lokasi plasenta.Darah yang keluar dapat menyebabkan diseksi membran dinding
uterus, dan akhirnya tampak dari luar atau dapat tertahan sepenuhnya dalam uterus.2

2.10.5 DIAGNOSIS & GAMBARAN KLINIK 2,3-10-11


a)

Solusio plasenta ringan


Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat

pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. Apabila terjadi perdarahan
pervaginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau
terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. Walaupun demikian, bagian-bagian janin
masih mudah diraba. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, karena dapat saja
menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung.
b)

Solusio plasenta sedang


Dalam hal ini plasenta terlepas lebih dari 1/4 bagian, tetapi belum 2/3 luas

permukaan Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan,
tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama
kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam dapat
sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Ibu mungkin telah
jatuh ke dalam syok, demikian pula janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada
dalam keadaan gawat. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga
bagian-bagian janin sukar untuk diraba. Jika janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar.
Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi,walaupun hal tersebut
lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat
c)

Solusio plasenta berat

24

Plasenta telah terlepas lebih dari 2/3 permukaannnya. Terjadi sangat tiba-tiba.
Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. Uterus sangat
tegang seperti papan dan sangat nyeri. Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan
keadaan syok ibu, terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi.
Pada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan
darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal

2.10.6. TATALAKSANA1-5,9-10
Terapi solutio plasenta bervarisasi bergantung pada usia gestasi dan kondisi ibu serta
janin.Bila janin telah mencapai usia viable, dan jika persalinan pervagina belum dapat
dilaksanakan, kelahiran caesar darurat dipilih oleh sebagian besar klinisi. Pada perdarahan
external masif , resusitasi intensif dengan darah dan kristaloid dan pelahiran segera untuk
mengendalikan pendarahan merupakan tindakan penyelamatan nyawa ibu dan diharapkan
janin.Jika diagnosis belum dapat dipastikan dan janin hidup, tetapi tanpa adanya tanda
terganggunya kesejahteraan janin, observasi ketat dapat dilakukan di fasilitas yang mampu
melakukan intervensi segera.2
Tatalaksana konservatif pada kehamilan kurang bulan, menunda pelahiran dapat
terbukti bermanfaat jika janin imatur. Bon dkk,1989 menangani 43 perempuan dengan solutio
plasenta sebelum kehamilan 35 minggu secara konservatif dan 31 diantaranya diberikan
terapi tokolitik. Periode rata rata hingga pelahiran pada semua perempuan ini adalah sekitar
12 hari, dan tidak terdapat bayi yang lahir mati. Pelahiran caesar dilakukan pada 75% kasus.
Perempuan

dengan

tanda

solutio

yang

sangat

dini

lazim

mengalami

oligohidroamniom, baik dengan ataupun tanpa ketuban pecah dini.Tidak adanya deselerasi
yang menghawatirkan tidak menjamin keamanan lingkungan intrauteri. Plasenta dapat
semakin memisah kapan saja serta dapat sangat menurunkan kesejahteraan atau membunuh
janin, kecuali segera dilakukan pelahiran.Demi kesejahteraan janin yang mengalami distres,
harus segera dilakukan langkah langkah untuk mengoreksi hipovolemia, anemia dan hipoksia

25

pada ibu dengan tujuan memulihkan dan mempertahankan fungsi plasenta yang masih
terimplantasi.2
Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan pervaginam kecuali
ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi
obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominam. Hemostasis pada
tempat implantasi plasenta bergantung sekali pada kekuatan konraksi miometrium.
Karenanya pada persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara
farmakologik atau masase agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah pendarahan
yang hebat pasca persalinan. Perlu diingat bahwa koagulopati berat merupakan faktor resiko
tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan pendarahan yang berlangsung terus pada
tempat insisi baik abdmen ataupun uterus.1
2.10.7 KOMPLIKASI & PROGNOSIS12-13
Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya
solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
a. Perdarahan. Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir
tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan
telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena
kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III, dan
kelainan pembekuan darah.Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh
ekstravasasi darah di anatara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus
Couvelaire. Apabila perdarahan post-partum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi
bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan
darah, maka tindakan terakhir untuk mengatasi perdarahan postpartum itu ialah
histerektomia atau pengikatan arteria hipogastrika.
b. Kelainan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta yang
biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi terjadi kira-kira 10%; sedangkan di
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo menurut Wirjohadiwardojo (1973) terjadi
pada 46% dari 134 kasus yang diselidikinya. Terjadinya hipofibrinogenemi
diterangkan oleh Page (1951) dan Schneider (1955) dengan masuknya tromboplastin
ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenter,
sehingga terjadi pembekuan darah intravaskular di mana-mana, yang akan
menghabiskan factor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Selain
26

keterangan yang sederhana ini, masih terdapat banyak keterangan lain yang lebih
rumit.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup-bulan ialah 450 mg%,
berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100 mg%,
akan terjadi gangguan pembekuan darah.Solusio plaseneta adalah salah satu penyebab
tersering kaogulopati komsumtif yang bermaksan secara klinis dalam bidang obsetri.
Secara spesifik, hipofibrinogenemia yang bermakna secara klinis-kadar plasma
kurang dari 150mg/dL-ditemukan
c. Oligouria dan gagal ginjal. Hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti
pengeluaran air kencing yang harus secara rutin dilakukan pada solution plasenta
sedang, dan berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre-eklamsia, atau
hipertensi menahun. Terjadinya oligouria belum dapat diterangkan dengan jelas.
Sangat mungkin berhubungan dengan hipovolemia, dan penyempitan pembuluh darah
ginjal akibat perdarahan yang banyak. Ada pula yang menerangkan bahwa tekanan
intrauterine yang meninggi karena solution plasenta menimbulkan refleks
penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperanan pula
dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. Hal ini biasa terjadi pada solusio plasenta
berat dimana penanganan untuk hipovolemi yang terjadi sudah terlambat.Sebagian
besar kasus AKI (acute kidney injury) adalah reversible sehingga tidak memerlukan
Hemodiaalisis.
d. Gawat janin. Jarang kasus solusio plasenta yang dating ke rumah sakit dengan janin
yang masih hidup. Kalau pun didapatkan janin masih hidup, biasanya keadaannya
sudah demikian gawat, kecuali pada kasus solution plasenta ringan.
e.

Sindrome Sheehan.Terkadang pendarahan intrapartum atau postpartum disertai dengan


kegagalan pituitari untuk berfungsi.Penyebabnya tidak diketahui secara jelas,Gejala
yang muncul adalah kegagalan untuk berlaktasi, amenorea, atrofi dari kelenjar
payudara dan rontoknya rambut kemaluan dan bulu ketiak, Hipotiroidisme.

27

Daftar Pustaka

1.Wiknjosastro Hanifa , Saifuddin Bari Abdul , Rachimhadhi Trijatmo . Ilmu Kebidanan ,


edisi ketiga , cetakan keempat ; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo , 1997
2.Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III Gilstrap
Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics 22ND EDITION 2005
3.Edmods, DK. Dewhurst's Textbook of Obstetrics and Gynaecology, seventh edition.
Blackwell Publishing 2017
4.Pernoll , Martin L, Benson & Pernoll's Obstetrics & Gynecology 10th Edition 2001
5.Dutta DC , KONAR

HIRALAL, DC DUTTA'S TEXTBOOK OF OBSTETRICS 7 th

EDITION 2013
6.Gabbe Steven G, Niebyl Jennifer R, Simpson Joe Leigh, Landong Mark B, Galan
Henry L , Driscoll

Deborah A, OBSTETRICS

NORMAL AND

PROBLEM

PREGNANCIES ,6TH Edition 2012


7.Manuaba , I.B.G., I.A. Chandranita Manuaba , dan I.B.G. Fajar Manuaba. Pengantar
Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 2007
8.Jurkovic, D., et al. "Firsttrimester diagnosis and management of pregnancies implanted
into the lower uterine segment Cesarean section scar." Ultrasound in obstetrics &
gynecology 21.3 (2003): 220-227.
9.Mouer, James R. "Placenta previa: antepartum conservative management, inpatient versus
outpatient." American journal of obstetrics and gynecology170.6 (1994): 1683-1686.
10.Obstetri, Pengurus Perkumpulan, and Ginekologi Indonesia. "Perdarahan Antepartum."
Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. I. Jakarta (1991): 9-13.
11.Londok, T. H. M., Rudy A. Lengkong, and Eddy Suparman. "Karakteristik Perdarahan
Antepartum dan Perdarahan Postpartum." Jurnal e-Biomedik 1.1 (2013).
12.Ananth, Cande V., et al. "Placental abruption and adverse perinatal outcomes." Jama
282.17 (1999): 1646-1651

28

13.Reece E Albert, Hobbins John C, Gant F Norman , Clinical Obstetrics The Fetus &
Mother Third Edition 2007

29