You are on page 1of 9

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI SELAMA DIALISIS

DIALYSIS DISEQUILIBRIUM SYNDROME (DDS)
Imam Hadi Yuwono
PD. IPDI Jawa Tengah
imamhadiyuwono@yahoo.com
phone : 081326546035

A. Pendahuluan
Insufisiensi ginjal memiliki efek protein pada sistem saraf pusat gejala awal seperti
kelelahan, kecanggungan, dan gangguan konsentrasi dapat berkembang menjadi
halusinasi, agitasi, disorientasi dan koma jika insufisiensi pada ginjal tidak diobati.
Kondisi ini merupakan manifestasi dari perubahan funsgsi ginjal karena uremik yang
mengakibatkan ensefalopati dan diyakini dimediasi oleh gangguan eurotransmisi
(Flannery, 2011).

Pasien dengan keadaan uremia yang tinggi saat ini sudah jarang ditemukan pada
sebagian negara maju, namun masih banyak ditemukan di negara-negara yang
berkembang. Pasien dengan kadar uremia diatas 175 mg/dl mempunyai resiko
terjadi komplikasi

dialysis disequilibrium syndrome (DDS) saat dilakukan dialisis

pertama kali (Lopez & Correa, 2008).

Dialysis disequilibrium syndrome (DDS) adalah komplikasi dialisis yang jarang terjadi
namun komplikasi ini merupakan hal yang sangat serius dan bisa mengakibatkan hal
yang sangat buruk bahkan kematian. DSS terjadi pada saat pasien menjalani dialisis
pertama kali. (Orozco & Quigley, 2012). Sindrom disequilibrium adalah kumpulan
gejala sistemik dan neurologis yang sering dikaitkan dengan temuan pada
pemeriksaan electroencephalography (EEG) yang dapat terjadi baik selama atau
setelah dialisis. Manifestasi awal termasuk mual, muntah, gelisah, dan sakit kepala.

& Ing. D’Aranda. penurunan kesadaran. muntah. 1996) 2. & Goutorbe. Penurunan kadar ureum berdampak penurunan osmolaritas plasma sehingga mengakibatkan gradien osmotik dan meningkatkan pergerakan air ke otak. Blake.Manifestasi yang lebih serius termasuk kejang. 2012). dan koma (Daugirdas. Periode jeda antara penurunan kadar ureum dan pengembalian keseimbangan osmotik diyakini akan mengakibatkan pergerakan air dari plasma ke otak dan akan terjadi edema cerebral. kram otot. & Halperin. Penurunan yang terlalu cepat akan mengakibatkan gradien osmotik dalam otak dan darah meningkat cepat. Stearns. & Zaeem. Efek Penurunan Ureum Proses dialisis akan menurunkan kadar ureum dalam plasma. Patogenesis Patogenesis dari komplikasi dialisis DDS sampai sekarang masih banyak perbedaan dan masih menjadi perdebatan dikalangan para ilmuwan. & Kleeman. Dalal. Cungi. Proses ini terjadi di otak melewati barrier darah dan otak sehingga menimbulkan edema cerebral dan disfungsi neurologis yang memunculkan gejala bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan dan kecepatan penurunan kadar ureum (Silver. 2007). & Paneser. tremor. B. . Dutta. 1973). Cotte. 2008). Perbedaan osmotik dalam otak dan plasma mengakibatkan edema otak yang menimbulkan beberapa gejala neurologis seperti mual. asidosis intraserebal dan edema interstitial/serebral (Aziz. Studi pada pasien dialisis telah menunjukkan bahwa sering kali ada kenaikan PCO2 dalam cerebrospinal fluid dan PH berada pada posisi asam selama dialisis (Arieff. DDS adalah gangguan pada otak yang ditandai dengan gejala neurologis karena edema serebal setelah proses dialisis (Esnault. Ada tiga patogenisis yang mengakibatkan DDS yaitu efek penurunan ureum yang terlalu cepat. kesadaran terganggu dan kejang atau kematian karena edema serebal (Patel. Massry. DDS ditandai dengan gejala neurologis yang disebabkan oleh penurunan kadar urea yang terlalu cepat selama proses dialisis sehingga terjadi gradien osmotik dalam otak dan plasma. Barrientos. Lacroix. Asidosis Intraserebral Penurunan kadar ureum pada proses dialisis di vaskuler dan otak terjadi secara bersamaan akan tetapi ureum yang ada di cairan cerebrospinal terjadi lebih lambat. 1. 2013).

Blake. Lee. Sebagian ahli percaya bahwa DSS berkaitan dengan peningkatan kadar air yang cepat pada otak. Barrientos. Chou. Penyebab lainnya adalah perubahan pH cairan serebrospinal yang cepat selama dialisis (Daugirdas. Guisado. & Kleeman. Blake. muntah dan sakit kepala sering masih ada walaupun telah menjalani dialisis dalam jangka waktu yang lama (Daugirdas. Selama proses dialisis terjadi retensi karena osmolitas organik dan berpengaruh pada pengurangan PH intraseluler. 3. Kondisi ini mengakibatkan peningkatan osmolaritas otak dan mengakibatkan edema cerebral (Arieff. Disisi lain tindakan dialisis . 2007). DDS telah menjadi masalah yang besar selama hampir dua dekade terakhir. Massry. Penyebab DDS masih menjadi kontroversi dan masih banyak pendapat dan teori tentang hal tersebut. 2007). 1976). 1973). 2007) Pasien dengan kadar uremia yang sangat tinggi akan memerlukan tindakan dialisis dalam jangka waktu yang lama dan memungkinkan terjadi komplikasi DDS saat pertama menjalani dialisis. Peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler karena kadar uremia yang tinggi menyebabkan perubahan osmolitas organik intraseluler agar tidak terjadi dehidrasi pada otak. Proses dialisis meningkatkan koefisien difusi air dalam otak sehingga terjadi edema interstitial disamping edema otak sebagai patogenesis DSS. Pemeriksaan dengan metode Diffusion-weighted imaging (DWI) bisa digunakan untuk mendeteksi perubahan air dalam jaringan. Metode ini sudah banyak dikembangkan untuk mendeteksi terjadinya DSS pada pasien yang menjalani dialisisi. plasma menjadi hipotonik dan mempengaruhi perpindahan air dari plasma ke otak. Dialysis disequilibrium syndrom (DDS) yang disebabkan edema interstitial Perkembangan tekhnologi di bidang kesehatan khususnya magnetic resonance imaging (MRI) memungkinkan untuk mengevaluasi kadar air dalam otak. Lai. Chung. Massry. Namun bentuk ringan dari gejala DSS seperti mual. Kondisi ini meningkatkan osmolaritas intraseluler dan mempercepat perpindahan air ke otak sehingga terjadi asidosis cerebral. & Ing. Faktor yang lain yang mengakibatkan asidosis cerebral adalah prinsip idiogenic osmole (Arieff. & Lazarowitz. (Chen.Penurunan kadar PH di intraseluler otak meningkatkan pengikatan Na dan K oleh Hodrogen. & Ing. & Fang. Ketika tingkat zat terlarut plasma dengan cepat diturunkan selama proses dialisis.

mual. kram otot. Menurut Lopez & Correa (2008) ada dua teori utama untuk menjelaskan tentang patofisiologi terjadinya DDS. Dalal & Paneser (2008) gejala dari DDS terjadi karena gangguan neurologis yang bemanifestasi seperti sakit kepala. setelah proses dialisis. uremia. 1970). hematoma subdural. Manifestasi yang lebih serius termasuk kejang.sehingga menyebabkan konsentrasi yang lebih tinggi dari urea dalam otak dan mengakibatkan edema serebral. dan bahkan kematian (Im. pasien mengalami asidosis metabolik dalam sistem saraf pusat. menggusur Na ( + ) dan K ( + ) dari anion organik. gelisah. penurunan kesadaran dan koma (Daugirdas. kejang. hipertensi. & Lieberman. dehidrasi karena kadar . stroke. gelisah. Korsch. pasien dapat meninggal karena edema serebral. Kondisi ini akan mengaburkan penegakan diagnosa dari DDS sehingga harus dipertimbangkan ada diagnosa yang lain seperti : hematoma subdural. hiponatremia merupakan predisposisi terjadinya edema serebral (Fine. mual. & Eller. yang menganggap bahwa pergeseran urea antara ruang intraseluler otak dan plasma tidak langsung terjadi. Gejala awal yang sering terjadi adalah mual. Adanya edema pupil menujukkan adanya peningkatan intrakranial pada kejadian DDS. membuat mereka osmotik aktif dan mengarah ke edema serebral. tremor. Teori kedua. Beberapa gejala akut bisa muncul saat dialisis ataupun sesudah dialisis seperti sakit kepala. 2007) Disisi lain menurut Patel. sakit kepala. Atabay. muntah. koma. dan kejang-kejang.pada anak-anak. kebingungan dan koma. kesadaran terganggu. Dalam kasus yang parah. Blake. disorientasi. & Ing. Semua gejala ini bisa dijadikan dasar untuk menegakkan diagnosa DDS. hiponatremia akut seperti gelisah. Gejala lainnya yang muncul saat menjelang akhir dialisis adalah kram otot. Grushkin. Munculnya gejala DDS merupakan manifestasi dari gangguan neurologis dan mirip dengan gejala yang muncul pada kasus tekanan intrakranial yang meningkat. 2007). dan sakit kepala. Manifestasi lebih lanjut dari gejala DDS adalah bingung. pasien dengan riwayat cedera kepala. pusing dan anorexia. Teori pertama adalah efek penurunan ureum. bicara tidak jelas dan asterixis. muntah. C. Gejala DDS Munculnya gejala terjadinya DSS bisa disaat dialisis atau saat setelah dialisis telah selesai.

& Doig. Penurunan ureum ini menunjukkan bahwa urea reduction ratio (URR) hanya sebesar 0. laju aliran . 1998). Menurut Kashimoto. Tindakan hemofiltrasi memungkinkan tidak terjadi penurunan gradien osmotik dengan cepat dalam kompartemen darah dan otak sehingga tidak terjadi DDS. dan sakit kepala saat tindakan dialisis. dimensia karena dialisis. gelisah. hipertensi dan hiponatremia (Mahoney & Arieff. 2004). Monitol 20% dengan diazepam diberikan secara intravena 50cc/jam untuk pasien resiko tinggi DDS (Nicholls. Boiteau.. glukosa. 2008). et al. Penatalaksanaan bila terjadi DDS Munculnya gejala mual. Dalal. & Paneser. ultrafiltrasi yang berlebihan. D. mengurangi efektivitas dialisis dan membatasi pengurangan urea sampai 30% dengan menggunakan dialyzer yang mempunyai ukuran KuF kecil. E.4 dari ureum awal. 2001). Laupland. Jika gejala seperti ini muncul dan berkembang pada pasien selama dialisis. Pemberian monitol. muntah. dengan target penurunan 40% selama 2 jam bisa dilakukan pada saat pertama dilakukan dialisis untuk mencegah DDS (Patel.gula darah yang tinggi. fruktosa dan memakai dialysate tinggi sodium saat dialisis bisa digunakan untuk mencegah terjadinya DDS. menurunkan quick of blood dan memendekkan waktu dialisis diyakini bisa menurunkan resiko penurunan ureum dalam otak sehingga bisa mencegah terjadinya DDS (Bagshaw. Namun demikian tindakan ini tidak sepenuhnya aman bagi pasien karena untuk mencapai tujuan ini tergantung pada indek masa tubuh pasien yang mempengaruhi volume distribusi ureum. sulit ditentukan apakah ini merupakan gejala akut dari DDS atau sebab yang lain. hipoglikemia. 1982). Hameed. Kondisi ini harus diperhatikan untuk menentukkan pengaturan quick of blood dan time dialysis (Daugirdas. Pencegahan DSS Penggunaan dialyzer dengan luas permukaan yang kecil. gangguan serebrovaskular akut. Pengaturan proses dialisis agar penurunan ureum perlahan-lahan. Pengaturan time dialysis dinaikan bertahap tiap kali tindakan dari waktu yang pendek menjadi waktu yang sesuai standar time dialysis (Macon. Peets. Beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya DDS adalah mengidentifikasi pasien resiko tinggi. (1980) salah satu tindakan yang paling sederhana untuk mencegah terjadinya DDS adalah dengan menggunakan tindakan hemofiltrasi pada pasien chronic kidney disease (CKD). 1993).

Program dialisis dengan jenis dialyzer 14L Gambro. mengeluh mau muntah dan pusing hebat.4 mg/dL. Memasuki awal jam keempat pasien gelisah. Komplikasi DDS selama dialisis merupakan hal yang harus segera ditangani. Memasuki jam ketiga pasien mengeluh keringat dingin.000/ul. (Daugirdas.2 mg/dL. Base Natrium mesin 140 mmol/l. Kondisi hemodinamik stabil. 1994). F. mual dan pusing berkurang. & Ing. & Zaeem. Bolus NaCl 150cc. Kalium 6. mual. perempuan 42 tahun. QB 150 ml/menit. Na 135 mmol/l. Bolus D40% 25cc.9 mmol/l dan Asam urat 5. Pemberian larutan dengan konsentrasi tinggi seperti albumin.9% 150 cc. pusing. Hasil pemeriksaan laboratorium : Hemoglobin 10. Leukosit 10. monnitol dan glyccerol bisa dilakukan untuk segera mengatasi kejang atau gangguan edema cerebral (Arieff. kemudian dikuti dengan pemberian infus phenytoin secara intra vena. N : 103x/menit dan GDS 86 mg/dL. Setelah observasi 15 menit T : 150/90. Jika kejang segera berikan glukosa dan diazepem. T : 160/105. Hematokrit 31 %. time dialysis 4 jam. QD 500. Jam kedua dialisis T : 140/85 mmHg keluhan sementara tidak ada. Periksa . Dialisis menggunakan bicarbonate. Bila kesadaran semakin menurun. Pemberian O2 3Lt/menit. Advis dokter bolus D40% 25 cc dan pemberian NaCl 0. BB 39 kg. nadi 82x/menit. Ureum 198 mg/dL dan creatin 8. bila gejala dan gangguan semakin parah proses dialisis harus segera dihentikan. Jaga jalan nafas agar selalu lancar dan monitol intravena segera diberikan untuk mengurangi edema serebral. Secara umum penatalaksanaan DDS adalah (1) Program dialisis dengan proses difusi yang lambat dan waktu yang pendek (2) Menaikkan sodium dialyzate (3) pemberian cairan dengan osmolaritas tinggi (Aziz. GDS 123 mg/dL. Study Kasus Pasien baru. T : 160/100mmHg. maka tindakan dialisis harus segera dihentikan dan semua darah di sirkuit dialisis dikembalikan ke tubuh pasien. Tekanan darah awal sebelum dialisis 155/90 mmHg. Akses vaskuler masih menggunakan vena femoral. 2013). 2007). diagnosa medis CKD grade V. Trombosit 256.darah harus dikurangi untuk menurunkan proses difusi zat terlarut dan perubahan pH dan harus dipertimbangkan untuk mengakhiri sesi dialisis lebih awal dari yang direncanakan. Dutta. Advis dokter HD dihentikan. Blake. Natrium klorida atau glukosa larutan hipertonik dapat diberikan sebagai pengobatan untuk kram otot. N : 120x/menit. N : 90x/menit. terjadi kejang dan koma.000/ul.5 gr/dl.

hipoglikemia. Anamnese awal untuk pasien resiko terjadi DDS menjadi tanggung jawab yang harus dilakukan oleh petugas kesehatan di unit dialisis. Munculnya keluhan mual. muntah dan pusing bila baru pertama kali dilakukan dialisis harus diperhatikan juga kemungkinan terjadi komplikasi dialisis yaitu DDS. GDS 103 mg/dL. Pemilihan pasien dengan resiko DDS harus dilakukann untuk memudahkan dalam pengaturan program dialisis. hipertensi dan hiponatremia. uremia. Pemberian glukosa seharusnya diberikan saat awal dialisis dan natrium dialysate dinaikkan untuk mencegah terjadinya DDS.9% saja. Kondisi hemodinamik stabil. Muncul gejala mual. gangguan serebrovaskular akut. N : 100x/menit. 3) Quick of dialysate 500 ml/menit. hematoma subdural.5 mg/dL. dimensia karena dialisis. Keluhan saat dilakukan pemberian glukosa dan natrium sudah menurun. Diskusi Kondisi seperti pasien diatas bisa terjadi saat pertama dilakukan dialisis ataupun bila sudah dilakukan secara reguler. Tidak nampak adanya pupil oedema dan hemodinamik stabil. DDS adalah komplikasi yang sangat berbahaya yang bisa mengakibatkan kematian saat dialisis. Penatalaksanaan DDS pada kondisi pasien diatas hanya menggunakan D40% dan NaCl 0. Anamnese awal sebagai kemungkinan karena sebab lain harus dilakukan seperti riwayat stroke. . ultrafiltrasi yang berlebihan. 2) Jenis dializer yang besar.Ureum dan creatin setelah dialisis hasil : ureum 89 mg/dL dan creatin 4. 5) Penurunan ureum lebih dari 40%. pusing dan keringat dingin pada kasus diatas harus diperhatikan bahwa kondisi ini adalah termasuk kegawat daruratan dialisis. G. T : 160/90 mmHg. Karena saat dialisis dihentikan dan darah dikembalikan lagi ke tubuh pasien dengan bolus glukosa dan natrium kondisi sudah membaik. Diagnosa DDS ini bisa ditegakkan pada kasus diatas karena: 1) Ureum yang tinggi pada awal dialisis. Pada kasus diatas glukosa diberikan saat sudah ada gejala dan natrium dialysate tidak dinaikkan. 4) Base natrium tidak dinaikkan. dehidrasi karena kadar gula darah yang tinggi. Penutup Komplikasi dialisis DDS merupakan kondisi yang jarang terjadi dan belum ada kesepakatan dari para ahli untuk penyebab dan patogenesisnya. Keluhan pusing dan mual menurun.

. 177-187. (2012). R. R. Kidney Int 4 . A. Arieff. Lee.. & Ing. (2013). G. Grushkin. T. S.. P.. S. Rijeka. (2007). H.. Kerja sama antar disiplin ilmu harus diterapkan untuk penatalaksanaan DDS tanpa mengesampingkan informasi dari pasien dan keluarga untuk menegetahui riwayat kemungkinan diagnosa differensial DDS.. & Kleeman. T. Hemodialysis in children. Critical Care 16 .. M. Lacroix. 207-210. T. 1205-1213. 86-93. BMC Nephrology 5 (9) . 113). N. Am J Neuroradiol (1) 28 . Esnault. . F. K. Am J Dis Child 119 . H. J. J Clin Invest (2) 58 . A.. P. Guisado. A. Dialysis disequilibrium syndrome in neurointensive care unit: the benefi t of intracranial pressure monitoring. Ohyama. M. D’Aranda. Bagshaw. Semin Opthalmol 22. KEPUSTAKAAN Arieff. S. P. J. P. Kidney Int 45 . 306-311.. Papilloedema associated with dialysis disequilibrium syndrome. (1980). Daugirdas.. Massry. I. C. Blake. J. B. G. 1-5.. T.. (1970). (2011). Laupland. & Fang. Croatia: In Tech.. Cotte. P. Dutta. Yamakawa. T... (1976). D. J. Arieff. S. Dialysis disequilibrium syndrome: Current concepts on pathogenesis and prevention [editorial]. (1993). Central nervous system pH in uraemia and the effects of haemodialysis. V. M. Barrientos. Philadelpphia: Lippincolt Williams & Wilkins. C... Yamagami. C. et al.. Korsch. I. W. (2007). Thomas. Special Problems in Hemodialysis Patient (hal. M. Dalam M. Im... & Goutorbe. & Eller.. Yamamoto. H. (1973). A preliminary report of brain oedema inpatients with uraemia at first haemodialysis: evaluation by diffusion-weighted imaging. Superiority of hemofiltration to hemodialysis for treatment of chronic renal failure: comparative studies between hemofiltration and hemodialysis on dialysis disequilibrium syndrome.Penanganan yang cepat dan tepat saat terjadi DDS harus dilakukan dan menjadi kompetensi wajib yang harus dikuasi bagi petugas di unit dialisis.. Fine. P. R. Chen.. & Lazarowitz. Hameed. T.. A. E. E. Daugirdas. Brain water and electrolyte metabolism in uremia: effects of slow and rapid hemodialysis.. Chou.. J. A. Lai.. L. Greener Journal of Medical Sciences 3 (6) .. G. C. J Am Soc Nephrol 4 .. Artif Organs 4 . M. & Zaeem. Flannery. (1994). T. I. (2007). Aziz. G. Boiteau. & Lieberman. K. 68-71. Penido. Hand Book of Dialysis 4th Edition. P. Cungi. Dialysis Disequilibrium Syndrome: A Neurological Manifestation of Haemodialysis. (2004). Tanaka. H. Massry. 133-135. M. 472-473. & Doig.. Second generation logarithmic estimates of single-pool variable volume Kt/V: an analysis of error. Kishimoto.. S. 629-635. G. B... L. 498–504. . J. Atabay. J. (3) . Dialysis Disequilibrium Syndrome: A Case Report & Concise Reveiw.. C. C. Peets.. M.. Chung. Dialysis disequilibrium syndrome: brain death following haemodialysis for metabolic acidosis and acute renal failure – a case report. A.

. J. R. A. Dialysisi Disequilibrium Syndrom. and experimental features. .. Dalam J. (2012). M. Ing. S. Handbook of Hemodialysis. D. D. 301-306. Nervous System. & Paneser. & T. M. (2001). Am J Kidney Dis 28 (1) . Macon. Semin Dial 21 . 2205-2211. AmJ Kidney Dis 2 .biochemical. S. C. Third Edition (hal. Brain swelling after dialysis: old urea or new osmoles. Orozco. (1996). Z.. (1982).. A. Uremic encephalopathies: clinical. 656-666). J Am Soc Nephrol 9 . Dialysis disequilibrium syndrome and other treatment complications of extreme uremia: a rare occurrence yet not vanished. T. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilikns.Lopez. H. A. I. Dialysis disequilibrium syndrome: a narrative review. R. Daugirdas. A. 324-336. (2008). Blake. Hemodial int 3 . 1-13. R. & Arieff. E. Nicholls. N. Stearns. R. R. Mahoney. & Quigley. 259A. P. ( 1998). J.. & Correa. Dalal. G. (2008). L. Silver. Pediatr Nephrol 27 . 493-498.. Patel. Dialysis disequilibrium after acute dialysis: Must the urea reduction ratio be limited to 30%? . M.. & Halperin.