You are on page 1of 55

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 17

Kelompok 9
Tutor : dr. Liniyati D. Oswari M.Sc.
Virdhanitya Vialetha
Dwina Yunita Marsya
Hendri Fauzik
Ha Sakinah Se
Anita Pradiastuti
Shepty Ira Luthfia
Rikka Wijaya
Stefanie Angeline
Chyntia Tiara Putri
Aprilia Kartini
Patima Sitompul

04011381320045
04011381320051
04011181320021
04011181320027
04011281320015
04011281320021
04011281320037
04011381320005
04011181320047
04011181320049
04011181320069

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tutorial skenario Bblok 17 ini dapat terselesaikan tepat waktu.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial,
yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya.
Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam
pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok IX tutorial, dan juga
teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan.
Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan
penyusun lakukan.
Palembang, 17 April 2015
Penyusun

Kelompok Tutorial IX

DAFTAR ISI
2

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR ................................................................................................2
DAFTAR ISI .............................................................................................................3
KEGIATAN TUTORIAL ..........................................................................................4
PEMBAHASAN TUTORIAL...................................................................................5
SKENARIO ...............................................................................................................5
I. KLARIFIKASI ISTILAH ......................................................................................6
II. IDENTIFIKASI MASALAH ...............................................................................8
III. ANALISIS MASALAH ......................................................................................9
IV. SINTESIS ............................................................................................................41
1.ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPATOBILIER.................................................41
2. KOLANGITIS....................................................................................................45
3. KOLEDOKOLITIASIS.......................................................................................49
VI. KERANGKA KONSEP ......................................................................................54
VII. KESIMPULAN .................................................................................................55
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................56

3

KEGIATAN TUTORIAL

Ruang

:Biokimia

Tutor

:dr. Liniyati D. Oswari M.Sc.

Moderator

:Elmo Saviro H.

Sekretaris Meja

:Dwina Yunita Marsya

Pelaksanaan

:
1. 13 April 2014 (Pukul. 13.00-15.30 WIB)
2. 15 April 2014 (Pukul. 13.00-15.30 WIB)

Peraturan selama tutorial

:

1. Tidak menggunakan alat telekomunikasi, selain untuk kepentingan kegiatan tutorial
(seperti mencari sumber literatur)
2. Boleh minum, dilarang makan
3. Bila hendak ke WC harus izin terlebih dahulu

4

Skenario B Blok 17 Tahun 2014

Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang
hebat, disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. W mengeluh nyeri di perut
kanan atas yang menjalar ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan
bertambah berat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat penghilang nyeri.
Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata
dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.
Pemeriksaanfisik:
Keadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
Tanda vital; TD: 110/70 mmHg, Nadi: 106x/mnt, RR: 24x/mnt, Suhu: 39,0°C
BB: 80 kg, TB: 158 cm
Pemeriksaan spesifik:
Kepala: Sklera ikterik
Leher dan thoraks dalam batas normal.
Abdomen:

Inspeksi: datar
Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+)  Murphy’s sign (+), hepar dan
lien tidak teraba, kandung empedu: sulit dinilai
Perkusi: shifting dullness (-)

Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)
Pemeriksaan laboratorium:
Darah rutin: Hb: 12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, Leukosit: 15.000/mm 3, Trombosit: 329.000/ mm3, LED:
77 mm/jam
Liver Function Test (LFT): Bil.total: 20,49 mg/dl, Bil. Direk: 19,94 mg/dl, Bil.indirek: 0,55
mg/dl, SGOT: 29 u/l, SGPT: 37 u/l, Fosfatase alkali: 864 u/l
Amilase: 40 unit/L, Lipase: 50 unit/L

I.

KLARIFIKASI ISTILAH

5

Amilase enzim yang mengkatalisis peristiwa hidrolisis zat tepung menjadi yang lebih kecil. menimbulkan keinginan untuk menggaruk kulit. SGPT (serum glutamic-piruvic transaminase) adalah enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan tubuh terutama pada hati.2° C. Gatal sensasi kulit yang tidak nyaman. Sklera ikterik warna kekuningan pada sklera akibat penumpukan bilirubin pada jaringan. Shifting dullness suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas dalam rongga abdomen. Bilirubin direk bilirubin yang telah diambil oleh sel hati dan terkonjugasi. Palmar eritema kemerahan pada telapak tangan. Bilirubin indirek bilirubin yang larut dalam lemak yang bersirkulasi dengan asosiasi longgar dengan protein. Demam peningkatan Menggigil tubuh gemetar secara involunter. SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam tubuh terutama jantung dan hati. dilepaskan ke dalam serum diakibatkan oleh kerusakan jaringan. Lipase enzim yang mengkatalisispemecahan anion asamlemakdaritrigliseridadanfosfolipid. Murphy’s sign pemeriksaan untuk menunjang cholesistitis. Mual sensasi tidak menyenangkan secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah. dapat meningkat pada infark miokard dan kerusakan akut pada sel hati. 6 . Fosfatase Alkali enzim yang diproduksi terutama oleh sel hati dan osteoblast yang berasal dari usus dan disekresikan melalui sel empedu. suhu tubuh diatas 37. Akral ujung-ujung ekstremitas.Nyeri perasaan menderita yang disebabkan oleh rangsangan ujung-ujung saraf khusus.

IDENTIFIKASI MASALAH 7 .I.

II. Palpasi: lemas. 3 4 Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul. Ht: 36 vol%. II. Ekstremitas: palmar eritema (-).total: 20. dan gatal-gatal. Trombosit: 329. edema perifer (-) 5 II. BB: 80 kg. Fosfatase alkali: 864 u/l II.W. II. II. No. Kepala: sklera ikterik II.000/mm . Bil. suhu 39. Direk: 19. II.4 g/dl. Biasanya Ny.0° C II. II. II. II. mata dan badan kuning. Tanda vital: TD 110/70 mmHg. Pemeriksaan spesifik: II. akral pucat. Leher dan thoraks dalam batas normal II. Liver Function Test (LFT): Bil. ANALISIS MASALAH 8 . dibawake UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat. Pemeriksaan laboratorium: II.W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. kesadaran kompos mentis. 3 Darah rutin: Hb: 12. II.49 mg/dl.W minum obat penghilang nyeri. kandung empedu sulit dinilai II. SGPT: 37 u/l. nadi 106 x/mnt. II. disertai demam dan menggigil. hepar dan lien tidak teraba. Keadaan umum: tampak sakit sedang. 42 tahun. BAK seperti teh tua. II. nyeri tekan kanan atas (+)  Murphy’s sign (+). Amilase: 40 unit/L. TB: 158 cm II. II. II.Masalah Priorita s 1 Ny. II. Ny. Lipase: 50 unit/L II. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. VVV 2 Sejak 2 bulan yang lalu. SGOT: 29 u/l. Perkusi: shifting dullness (-) II. II.55 mg/dl. Abdomen :Inspeksi: datar II. Leukosit: 15. LED: 77 mm/jam II. Pemeriksaan fisik: II. BAB seperti dempul.indirek: 0. RR 24 x/mnt.94 mg/dl.000/ mm3. Bil.

Inguinalis sinistra. Intestinum tenue. nyeri perut kanan atas yang hebat? Jawab: 9 . regio tengah: Intestinum tenue.W. Vesica urinaria i. Hepar. Inguinalis dextra. disertai demam dan menggigil. regio sebelah kiri umbilikalis: Intestinum tenue. Colon descendens. Jawab: a. Vesica fellea. Lumbaris dextra. regio sebelah kanan tengah: Colon ascendens e. Hypogastrium / Suprapubicum. Colon transversum c. Lumbaris sinistra. duktus billiaris. Colon transversum f. dibawake UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat. yaitu regio kanan atas: Hepar. Ny. regio kanan bawah: Caecum. Epigastrium. Colon descendens g. regio kiri bawah: Intestinum tenue. Colon Transversum d. 42 tahun. dan sebagian kecil kolon ascendens b.1. Hypochondrium sinistra. Hypochondrium dextra. regio yang berada di ulu hati: Gaster. Hepar. Appendix vermiformis h. Umbilicalis. regio yang berada di kiri atas: Gaster. a) Sebutkan regio-regio yang ada di abdomen beserta isinya. regio di tengah bawah: Appendix vermiformis. Colon sigmoideum b) Apa etiologi dari: a.

c) Bagaimana mekanisme dari: a. serta kadang-kadang bisa terjadi radang usus kecil. nyeri kuadran kanan atas/ epigastrik dan sering memburuk setelah makan makanan yang berlemak (fatty foods). tetap/konstan. virus. tumor  demam fisiologis (penyebab: dehidrasi. tetap/konstan. c. Nyeri kantung empedu bersifat nyeri hebat. atau suhu udara yang rendah. demam. kemungkinan gangguan ginjal harus dicurigai. parasit)  non infeksi. menggigil? Jawab: Etiologi menggigil biasanya mengiringi etiologi dari demam seperti infeksi. Khasnya pasien tidak dapat menemukan posisi yang dapat mengurangi nyeri. demam tanpa penyebab yang jelas  pembentukan panas berlebih. seperti kanker. nyeri bersifat tumpul. Gangguan ginjal salah satunya menyebabkan kolik renal atau gangguan nyeri disebabkan gangguan ginjal: nyeri kolik pada sudut tertentu bagian ginjal. W adanya inflamasi dan infeksi. Ny. yang nyeri bila ditekan. b. menjalar ke panggul. suhu udara yang terlalu panas).  Tetapi kalau tempat nyeri berada agak ditengah dan rasa nyerinya sampai menembus kebelakang. keadaan hipermetabolik Kemungkinan pada kasus tersebut. nyeri perut kanan atas yang hebat? Jawab: 10 .  Iskemik usus atau usus yang rusak. hebat. radang pada kandung empedu akibat adanya batu. nyeri abdomen kuadran kanan atas yang meningkat saat makan. Namun pada kolik ginjal dapat juga terjadi di bagian sebelah kiri. Jawab:  infeksi (bakteri.Kemungkinan penyebab terjadinya nyeri pada organ-organ yang terletak pada bagian kanan atas adalah :  Akibat gangguan hati.

Pada kasus. Pirogen eksogen. Forty. setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2. dan interferon(IFN)-γ yang selanjutnya akan disebut pirogen endogen/sitokin. inflamasi yang disebabkan oleh batu empedu ini disebut dengan kolesistitis atau radang empedu. IL-6. Hal ini akan mensensitasi serabut saraf yang menpersarafi otot polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major. subur. dapat berupa infeksi atau non-infeksi. abses hepar.9). dan endotel untuk melepaskan interleukin(IL)-1. Fertile. Batu dalam kandung empedu atau “kolelitiasis” dapat menimbulkan rasa nyeri apabila batu bergerak ke dalam saluran empedu dan menghambat aliran empedu. kelainan-kelainan pada pankreas. hepatitis. dan gemuk atau sering disebut dengan 4F (Female. hepatoma. yang akan menyebabkan inflamasi (pembengkakan) kandung empedu. Jawab: Substansi penyebab demam adalah pirogen. berumur 40 tahun ke atas. demam. Tumor Necrosing Factor(TNF)α.Nyeri perut kanan atas sering disebabkan oleh kolesistitis (radang empedu). Rangsangan prostaglandin inilah. dan juga penyakit pada usus besar. yang selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid. monosit. kanker kandung empedu juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Ny. Faktor resiko terjadinya batu empedu itu adalah wanita. dan akan dirasakan nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah epigastrium (dermatome T7. Kantung empedu itu letaknya dibawah hati di perut kanan bagian atas. Batu Empedu. Nah. b. Biasanya nyerinya terasa hebat. Pirogen dapat berasal dari eksogen maupun endogen. limfosit. baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik. M menderita batu saluran empedu dan kolesistitis. Pada batu saluran empedu biasanya akan terjadi usaha dari otot polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu tersebut. mual dan muntah. kolelitiasis. Pirogen endogen ini. disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi. Selain itu. dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). akan merangsang sel-sel makrofag. menset termostat pada suhu tubuh yang 11 . Fat). Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam tubuh.8.

terutama di kalangan wanita.d. Hormon wanita dan penggunaan pil KB juga diduga ikut berperan. peluang meningkat 1½ kali lebih mungkin untuk mendapatkan batu empedu. meskipun kebanyakan tidak menimbulkan gejala. 12 . Batu empedu jarang sekali menyerang di usia 25 tahun ke bawah. Risiko meningkat tujuh kali lipat pada wanita dengan BMI lebih dari 45. saudara dan anakanak) memiliki batu empedu. sistem endokrin. Family. Female. 25. d) Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami? Jawab: Faktor risiko batu empedu dikenal dengan singkatan 4F. Pada wanita insidennya sekitar 2 per 1000. Fat. dibandingkan hanya 0. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf autonom.lebih tinggi.  Fat (Obesitas)  Kelebihan berat badan merupakan faktor risiko yang kuat untuk batu empedu. kandung empedu menjadi lebih rendah dan batu empedu bisa berkembang. Sekitar 30% lansia diperkirakan memiliki batu empedu. dan perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu). c. Penelitian menunjukkan bahwa wanita dengan memiliki BMI lebih dari 32 memiliki risiko tiga kali lebih besar untuk mengembangkan batu empedu dibandingkan yang memiliki BMI antara 24 s. Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat suhu baru yang ditetapkan. yaitu Forty. menggigil? Jawab: Diawali dari demam lalu kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh sesuai dengan yang diatur oleh hipotalamus dan terjadilah menggigil.6 per 1000 pada pria.  Female (Wanita)  Wanita lebih banyak terkena batu empedu dibandingkan pria.  Family (Genetik)  Bila keluarga inti pasien (orangtua. Pada wanita hamil.  Forty (Usia lanjut) Batu empedu lebih umum pada mereka yang berusia di atas 40 tahun.

Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak.W mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Biasanya Ny. Nyerinya tidak terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerahdaerah yang memiliki asal embrional yang sama dengan daerah yang terkena. Plexus ini mempunyai hubungan dengan n. yang merespon gangguan dari infeksi.suprascapularis sehingga nyeri pada plexus ini bisa juga dirasakan oleh n. dan appendiks) menyebabkan nyeri periumbilical. Nyeri somatic bersifat tajam dan terlokalisasi.Contoh yang paling umum adalah nyeri pada scapula karena kolik bilier. plexus coeliacus. nyeri perut karena kolik ginjal dan nyeri bahu karena darah atau infeksi pada diafragma. hati. yang diinervasi oleh saraf somatik. Ny.Struktur Midgut (usus halus. duodenum. yang diinervasi oleh serat saraf autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. dan pankreas) menyebabkan nyeri abdomen atas. Nyeri alih adalah nyeri yang jauh dari sumber lesinya dan hasil dari konvergensi dari serat saraf di saraf tulang belakang. - Nyeri alih (Reffered Pain). Sejak 2 bulan yang lalu. a) Bagaimana mekanisme penjalaran nyeri perut atas sampai ke bahu? Jawab: Nyeri pada perut kanan atas dikarenakan implikasi pada saraf yang mempersarafi vesica felea yaitu.suprascapularis yang mempersarafi otot pada belikat kanan (bahu sebelah kanan). Nyeri visceral berasal dari organ dalam perut. 2. zat kimia. 13 . kolon proximal. - Nyeri somatik.Struktur Hindgut (kolon distal dan traktus GU) menyebabkan nyeri abdomen bawah.W minum obat penghilang nyeri. Nyeri somatik berasal dari peritoneum parietal.e) Apa saja tipe-tipe nyeri pada abdomen? - Nyeri visceral. Struktur Foregut (lambung. atau proses inflamasi lainnya.

maka nyeri ini bisa menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau diafragma bagian perifer. Saat ini terjadi cortex tidak 14 . Kolik bilier biasanya dipengaruhi oleh makanan berlemak dan dapat hilang dengan perubahan posisi tubuh. Hal ini akan menyebabkan: 1. Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu. Selain itu. Biasanya tidak didapatkan demam dan fungsi hati normal. kadang menjalar ke daerah punggung kanan belakang. C4). Radang yang mengenai peritoneum parietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3. atau duktus kistikus. Nyeri ini akan berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchircus major menuju ke medula spinalis. C4. Nyeri di perut kanan atas merupakan nyeri visceral yang bersifat nyeri alih (reffered pain). nyeri somatic juga dirasakan di sekitar lima daerah intercostals terbawah yang berhubungan dengan otot dan kulit. Peradangan dapat menyebabkan plexus coeliacus terjepit. Kondisi ini terjadi akibat obstruksi batu di daerah leher kandung empedu. 2.Sebenarnya. kecuali bila disertai infeksi. nyeri yang terjadi pada penderita obstruksi jaundice merupakan nyeri yang menyebar atau (reffered pain). b) Mengapa nyerinya hilang timbul? Jawab: Terdapat nyeri kuadran kanan atas yang terjadi secara episodik. akan menyebabkan nyeri di daerah bahu sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis (C3. tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium. Nyeri somatik dirasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung bawah angulus inferior scapula. mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah. Nyeri visceral diawali oleh distensi organ visceral (vesica felea) akibat penyumbatan yang terjadi di ductus biliaris. Obstruksi jaundice menyebabkan nyeri yang akan diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis. Distensi ini menyebabkan serabut saraf sensorik afferent visceral melanjutkan sensasi ke medulla spinalis pada segmen T5-T9 sehingga memberikan rasa sakit pada dermatom tersebut. C5).

seperti meningkatnya salivasi. c) Mengapa nyerinya semakin bertambah bila makan makanan berlemak? Jawab: Empedu berfungsi untuk mengemulsi lemak. Terdapat berbagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual. Makanan berlemak akan merangsang pengeluaran empedu dari kandung empedu dan peningkatan perilstasis duktus. atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panik  Obat-obatan seperti antibiotic. pil penunda kehamilan. 15 . Namun demikian tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. menyebabkan nausea melalui aktivasi aferen dari peregangan/distensi trunkus biliaris. penyalahgunaan obat atau putus obat  Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia  Efek samping terapi radiasi Mekanisme : a.bisa menentukan daerah mana yang terasa sakit. Hal ini akan semakin memperberat rasa nyeri pada penderita. seperti gastroenteritis  Keracunan makanan  Stres. d) Bagaimana penyebab dan mekanisme mual? Jawab:  Penyakit akibat virus. Kolik bilier yang mengalami peradangan. dan obat jantung  Migrain / sakit kepala sebelah  Serangan jantung  Stroke  Cedera kepala  Alkohol. menurunnya tonus lambung dan peristalsis. Daerah yang terasa sakit berada di sekitar bagian kuadran kanan atas sampai ke bawah os scapula. Adannya batu di saluran empedu menyebabkan terjadinya obstruksi empedu. gugup.

Codeine. Tolmetin. Pentazocine. Difenoxin. Naloxone. 2. Aspirin. Arylalkanoat (Gilang. Ketoprofen. Celecoxib. diflunisal) dan non salisilat. Oxymorphone. bilirubin yang mempengaruhi sistemik ini dapat merangsang pusat muntah mual di hipotalamus sehingga mual.b. Diclofenac. Obat Antipiretik Obat antipiretik adalah adalah obat yang dapat menurunkan demam (suhu tubuh yang tinggi). Morphine. Nalbuphine. Piroxicam Rofecoxib. Bilirubin yang tidak bisa disekresikan ke duodenum akibat koledokolitiasis mengakibatkan penumpukan kadar bilirubin di dalam darah sehingga masuk ke sistemik. Phenylbutazone. Obat Analgesik Obat analgesik adalah obat yang dapat mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan akhirnya akan memberikan rasa nyaman pada orang yang menderita. Oxyphenbutazone. Sufentanil (Anchy. Hydromorphone. Naltrexone. LAAM. Propoxyphene . 2011). e) Apa saja yang tergolong obat-obat penghilang nyeri? Jawab: 1. Pada umumnya (sekitar 90%) analgesik mempunyai efek antipiretik. Ketorolac. Indomethacin. Sulindac. Diphenoxylate. Mefanamic acid Nabumetone. Flurbiprofen Ibuprofen. Dextromethorphan Dezocine. Analgesik Nonopioid/Perifer (Non-Opioid Analgesics) Secara farmakologis praktis OAINS dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal. Dihydrocodeine. Methadone. Heroin Hydrocodone. Meclofenamate. 2010). Fenoprofen. Fentanyl. Contoh: Acetaminophen. Levopropoxyphene. Oxaprozin. a. Contoh : Alfentanil. Sebagian besar sediaan–sediaan golongan OAINS non salisilat ternmasuk derivat as. Analgesik Opioid/Analgesik Narkotika Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Tetap semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan. Buprenorphine. Benzonatate. Levorphanol Loperamide. Meperidine. Contoh: 16 . Butorphanol. Etodolac. Naproxen. b. Nalmefene. Noscapine Oxycodone.

a) Bagaimana mekanisme dari: a. Yang paling banyak adalah IL-1. acetaminophen. Disinilah terjadinya demam. Demam ringan hilang timbul karena proses inflamasi masih ringan dan belum terjadi sepsis. BAB seperti dempul. IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG). Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul. dan interferon. primadol. salisilamida (Nick. Mekanisme: Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum  menumpuk di dalam hati  dilepaskan 17 .Parasetamol dalam paramex.panadol. 3. santol. Inflamasi yang terjadi akan memicu neutrofil dan sel-sel radang secara kemotaksis. Neutrofil dan sel-sel radang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. 2010). f) Bagaimana hubungan antar gejala pada kasus? Gejala-gejala yang timbul tersebut seluruhnya menunjukkan adanya batu empedu yang menyumbat saluran empedu/obstruksi saluran empedu. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. paracetol. Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. asetosal atau asam salisilat. dan gatal-gatal. b. Jawab: Kemungkinan penyebabnya adalah peningkatan bilirubin di darah dan jaringan. zacoldin. praxion. mata dan badan kuning. BAK seperti teh tua. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL). Jawab: Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur. paraco. poldan mig. mata dan badan kuning. demam ringan yang hilang timbul.

Selanjutnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin atau urobilinogen. BAB seperti dempul.Feses berwarna dempul menunjukkan tidak adanya sterkobilin. 18 . BAK seperti teh tua. e. garam empedu. lipid) ke sirkulasi sistemik → peningkatan dan penumpukan garam empedu dalam sirkulasi → merangsang ujung serabut saraf C pruritoseptif → impuls dihantarkan sepanjang serabut saraf sensorik → terjadi input eksitasi di kornu dorsalin susunan saraf tulang belakang → diproses di korteks serebri → timbul perasaan gatal. Mekanisme: Obstruksi saluran empedu → empedu gagal masuk ke duodenum→ bendungan cairan empedu dalam hati → regurgutasi empedu (bilirubin. dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi  peningkatan bilirubin konjugasi di plasma  ikut terfiltrasi di ginjal  urin berwarna teh tua. terjadi obstruksi saluran empedu komunis yang menyebabkan bilirubin terkonjugasi tidak dapat disalurkan ke duodenum sehingga tidak terjadi pewarnaan feses oleh sterkobilin.kedalam darah  peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam plasma  mata dan badan kuning. d. gatal-gatal? Jawab: Kemungkinan disebabkan oleh peningkatan garam empedu dalam sirkulasi sistemik dan endapan garam empedu pada saraf di tepi kulit. bilirubin terkonjugasi yang telah diproses oleh hepatosit akan disalurkan ke duodenum melalui saluran empedu. Jawab: Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum  regurgitasi cairan cairan empedu ke sistemik. Jawab: Dalam kondisi normal. Dalam kasus ini. c. Sterkobilin inilah yang mewarnai feses sehingga berwarna kuning kecoklatan.

5 – 24. suhu 39.0° C BB: 80 kg. dll). edema perifer (-) a) Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik tersebut? Jawab: General Examination KU: tampak sakit sedang. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. NKA. kandung empedu sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-) Ekstremitas: palmar eritema (-). RR 24 x/mnt. Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri. b) Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus? Hubungan antar keluhan pada kasus adalah seluruhnya menunjukkan adanya obstruksi di saluran empedu. CGRP. maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak.05 (Obesitas tingkat II) Abnormal Normal 19 . TB: 158 cm Pemeriksaan spesifik: Kepala: sklera ikterik. akral pucat. nyeri tekan kanan atas (+)Murphy’s sign (+). nadi 106 x/mnt. hepar dan lien tidak teraba.Pruritogen (garam empedu) menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P.0°C BB: 80 kg. TB: 158 cm Sklera ikterik Leher dan thoraks dalam batas normal 18. 4. kesadaran kompos mentis. Normal Interpretasi <120/<80 mmHg Normal Nadi: 106x/mnt 60-100x/mnt Takikardi RR: 24x/mnt 16-24x/mnt Borderline atas compos mentis TD: 110/70 mmHg Suhu 39. Tanda vital: TD 110/70 mmHg.9 (-) BMI: 32. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak sakit sedang. Leher dan thoraks dalam batas normal Abdomen : Inspeksi: datar Palpasi: lemas.

Saat ini terjadi cortex tidak bisa menentukan daerah mana yang terasa sakit. Distensi ini menyebabkan serabut saraf sensorik afferent visceral melanjutkan sensasi ke medulla spinalis pada segmen T5-T9 sehingga memberikan rasa sakit pada dermatom tersebut. tidak mempunyai dasar patologis sehingga tidak berpotensi menjadi kern ikterus. nyeri somatic juga dirasakan di sekitar lima daerah intercostals terbawah yang berhubungan dengan otot dan kulit. Selain itu. Daerah yang terasa sakit berada di sekitar bagian kuadran kanan atas sampai ke bawah os scapula. nyeri tekan kanan atas (+)  Murphy’s (-) Abnormal (-) Normal sign (+) Hepar dan lien tidak teraba Kandung empedu sulit dinilai Perkusi: shifting dullness (-) b) Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik tersebut? Jawab: . Ikterus Fisiologis Ikterus fisiologis adalah ikterus normal yang dialami oleh bayi baru lahir. - Nyeri tekan kanan atas Nyeri di perut kanan atas merupakan nyeri visceral yang bersifat nyeri alih (reffered pain). Nyeri visceral diawali oleh distensi organ visceral (vesica felea) akibat penyumbatan yang terjadi di ductus biliaris.Sklera ikterik Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum  menumpuk di dalam hati  dilepaskan kedalam darah  peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam plasma  mata dan badan kuning.Abdomen: Inspeksi: datar Normal Palpasi: lemas. c) Bagaimana klasifikasi ikterik? 1.Ikterus ini memiliki tanda-tanda berikut : 20 .

Peningkatan bilirubin melebihi 5 mg per hari 21 .Bayi premature berisiko lebih tinggi untuk mengalami kern ikterus.1. Timbul pada hari ke dua dan ketiga setelah bayi lahir 2.5 mg% pada neonatus kurang bulan 3. Kadar bilirubin melebihi 10mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12. Ikterus patologis memiliki tanda-tanda berikut: 1. Waktu hidup sel darah merah yang lebih singkat 3.5 mg% pada neonatus cukup bulan 3.Faktor penunjangnya antara lain : 1. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis 6. Keterlambatan ekspresi enzim UPD-GT 2.asidosis dan hipotermia yang dapat mengganggu kemamuan mengikat albumin 2. Kadar bilirubin direct tidak lebih dari 1 mg% Ikterus Fisiologis Yang Berlebihan Pada Bayi Prematur Kondisi ini ditandai dengan kadar bilirubin sebesar 165µmol/l (10 mg/dl) atau lebih pada hari ke 3 atau 4 dengan puncak konsentrasi pada hari ke 5 sampai 7 yang kembali ke kadar noermal setelah bebrapa minggu. Kadar biliburin Indirect tidak lebih dari 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan 12. Komplikasi seperti hipoksia. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama 5. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama 2. Ikterus Patologis Ikterus patologis adalah Ikterus yang mempunyai dasar patologis dengan kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Kecepatan peningkatan kadar biliburin tidak lebih dari 5 mg% per hari 4.

Kalau hemolisisnya berat seringkali 22 . Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama 5.penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ibu dan bayi.Bayi Rh positif dari ibu Rh negatif tidak selamanya menunjukkan gejalagejala klinik pada waktu lahir (15-20%).Inkompatibilitas ABO juga diduga melindungi janin dari inkomptabilitas Rh karena antibodi A dan anti-B ibu menghancurkan setiap sel janin yang bocor ke dalam sirkulasi maternal.Bila sebelum kelahiran terdapat hemolisis berat maka bayi lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar. Kadar bilirubin direct lebih dari 1 mg % 6. a) Inkompatibilitas Rhesus Sangat jarang di Indonesia karna sering terjadi di negara bagian barat karna 15 % penduduknya memiliki golongan darah rhesus negatif.4. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik 3.Akibat hemoloisis inkompatibilitas golongan darah ABO.anemia ringan dan hepar. Terapi yang ditujukan adalah dengan memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebih dalam serum agar tak menjadi kern ikterus. Ikterus hemolitik Yang berat umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut eritroblastosis etalis atau morbus hemolitikus neonaturum.Ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. b) Inkompatibilitas ABO Isoimunisasi ABO biasanya terjadi saat ibu memiliki golongan darah O dan bayi memiliki golongan darah A atau lebih jarang dijumpai bayi memiliki golongan darah B.Gejala klinik yang dapat terlihat adalah ikterus yang timbul pada hari pertama dan semakin lama semakin berat disertai anemia yang berat pula.Bayi tidak terlihat sakit.Ikterus dapat terjadi pada hari pertama dan kedua dan bersifat ringan.

obstruksi saluran empedu.Penyakit lain yang dapat menyebabkan ikterus obstruktiva adalah atresia biliaris ekstrahepatika.Pada penyakit ini biasanya coombs test biasanya negative.kelainan-kelainan duodenum adanya pankreas yang menghalangi pengeluaran bilirubin dalam air kencing dan tinja.akibat obstruksi maka terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung.Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Prahepatik (Ikterus hemolitik) Ikterus ini disebabkan karena produksi bilirubin yang meningkat pada proses hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik).dilakukan transfusi tukar darah untuk mencegah kern ikterus.kelainan sel darah merah dan toksin dari luar tubuh.kista duktus koledokus. c) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit konginetal Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erotroblastosis fetalis akibat iso-imunisasi.fibrosis kistik pancreas.Beberapa penyakit lain yang termasuk disini adalah sterositosis kongenital. Pascahepatik (Obstruktif) Adanya obstruktif pada saluran empedu yang mengakibatkan bilirubin konjugasi akan kembali lagi ke dalam sel hati dan masuk kedalam aliran 23 .Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu.bila kadarnya melebihi 1 mg% maka dicurigai menyebabkan obstruksi misalnya pada sepsis. 2.hepatitis neonaturum. Berdasarkan etiologinya : 1.eliptositosis herediter 4.serta dari tubuh itu sendiri.pielnefritis.diantaranya adalah infeksi.anemia sel sabit. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi didalam hepar dan diluar hepar.

3. Bernafas dalam menyebabkan rasa yang sangat nyeri dan berat beberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasiendengan inflamasi akut kandung empedu.sehingga feses akan berwarna putih keabu-abuan.Hal ini menyebabkan vesica felea bergerak menurun akibat dari tekanan cavum thorax.sebagai akibat dari obstruksi saluran empedu menyebabkan eksresi bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang. Murphy’s sign Dapat ditemukan dengan metode palpasi. penguji meraba bagian kanan subcostal. yang berarti tanda Murphy bernilai positif.sebagian masuk dalam ginjal dan dieksresikan dalam urine. Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalami inflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat menimbulkan reflek menahan nafas karena rasa nyeri. Hepatoseluler(ikterus hepatik) Konjugasi bilirubin terjadi pada sel hati mengalami kerusakan.Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi 24 .maka secara otomatis akan mengganggu proses konjugasi bilirubin sehingga bilirubin direct meningkat dalam aliran darah.liat dan seperti dempul. d) Bagaimana cara pemeriksaan a. suatu refleks menahan nafas akibat rasa sakit.Sementara itu sebagian lagi tertimbun dalam tubuh sehingga kulit dan sclera berwarna kuning kehijauan serta gatal.Bilirubin direct mudah diekresikan oleh ginjal karena sifatnya yang mudah larut dalam air. Gerakan ini akan menimbulkan rasa sakit pada pasien. dan pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas panjang.darah.Pada pemeriksaan palpasi. Rasa sakit ini akan menimbulkan inspiratory arrest.namun sebagian masih tertimbun dalam aliran darah. dan penguji dapat merasakan pergerakannya.

Pasien diminta berbaring dan membuka baju.(menarik nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari pemeriksa. dapat dilakukan dengan 4 cara. c. tandai tempat terjadinya perubahan suara tersebut. . Untuk pemeriksaan cairan di abdomen. .Apabila terdapat perubahan suara dari timpani ke redup. lakukan penekanan pada titik tersebut dengan gentle dan lepaskan penekanan dengan cepat. menentukan daerah yang nyeri dengan meminta pasien untuk batuk terlebih dahulu e. dengan cara seperti palpasi hepar. termasuk abdomen. e) Apa saja jenis-jenis pemeriksaan nyeri abdomen?  Penilaian Apendisitis d. 25 . laporkan jika pemeriksaan +/-. teknik gelombang cairan. Tunggu 30 . jika nyeri di bagian abdomen kanan bawah lakukan pemeriksaan nyeri lepas dengan beberapa pemeriksaan berikut : o pemeriksaan pada titik mc burney. Shifting dullness Asites atau cairan berlebih dalam tubuh pada tempat yang tidak semestinya bisa ada di mana saja.Palpasi midklavikularis kanan. . b. minta pasien untuk merespons bila terasa nyeri pada saat melepaskan penekanan.Minta pasien miring ke arah kontralateral dari arah perkusi.Lakukan perkusi dari umbilikus ke sisi lateral. titik yang berada pada abdomen kuadran kanan bawah 1/3 lateral dari garis yang menhubungkan SIAS kanan dengan umbilikus. yaitu Shifting Dullness.Lakukan perkusi kembali pada daerah yang ditandai tadi sampai terjadi perubahan bunyi dari redup ke timpani. knee chest position.60 detik. Kantung empedu Palpasi Kandung Empedu . dan puddle sign. . Pada pemeriksaan fisik shifting dullness: .

Fosfatase alkali: 864 u/l 26 .4 g/dl. Bil. fleksikan tungkai kanan pada artikulatio coxae dan sendi lutut.94 mg/dl. Trombosit: 329. (nyeri alih). rotasikan tungkai pasien ke medial dan ke lateral. laporkan hasil pemeriksaan obturator sign.Namun hepar tidak mengalami pembesaran sehingga gangguan tidak terjadi di hepar melainkan di vesica felea. Leukosit: 15.o pemeriksaan rovsing sign dan radiasi. lakukan penekanan pada abdomen kuadran kiri bawah maka pasien akan terasa nyeri di abdomen kuadran kanan bawah akibat oleh adanya tekanan yang merangsang peristaltik dan udara usus. minta pasien untuk menfleksikan tungkai kanan melawan tangan anda. Ht: 36 vol%.total: 20. tanda psoas sign + akibat rangsangan muskulus psoas oleh apendiks yang meradang. LED: 77 mm/jam Liver Function Test (LFT): Bil. sehingga menggerakan peritoneum sekitar appendix yang meradang sehingga nyeri dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan (somatik pain). Pemeriksaan laboratorium: Darah rutin: Hb: 12.  Pemeriksaan Kolesistitis Dengan menggunakan pemeriksaan Murphy’s Sign. jika pasien merasa nyeri pada kuadran kanan bawah. SGOT: 29 u/l.Sehingga nyeri tekan yang timbul bukan akibat hepar namun vesica felea. o pemeriksaan psoas sign. 5. Direk: 19. minta pasien merespon bila ada nyeri. dan pada saat tekanan di lepaskan pasien juga merasakan nyeri akibat radiasi nyeri lepas positif. SGPT: 37 u/l. o pemeriksaan obturator sign. Bil.55 mg/dl.49 mg/dl.000/ mm3. f) Mengapa hepar tidak teraba tetapi ada nyeri tekan kanan atas? Nyeri tekan kanan atas menunjukkan adanya gangguan di hepar atau vesica felea.indirek: 0.000/mm 3.

2 – 1.direk: 19.8 mg/dl Normal SGOT: 29. Prothrombin time yang berguna untuk mengetahui fungsi koagulasi hepar • Ultrasonografi Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.total: 20.2 – 0.4 mg/dl Meningkat Bil.94 mg/dl 0 – 0.55 mg/dl 0.000 – 350.0 u/l 5 – 40 u/l Normal SGPT: 37 u/l 0 – 40 u/l Normal 35 – 105 u/l Meningkat Amilase: 40 u/l <120 u/l atau 17 – 115 u/l Normal Lipase: 50 u/l <190 u/l atau 13 – 60 u/l Normal Ht 36 vol% LED: 77 mm/jam Fosfatase alkali: 864 u/l b) Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan? Jawab: • Pemeriksaan laboratorium Ureum dan creatinin yang berguna untuk memastikan apakah terdapat komplikasi hepatorenal.000 – 10.4 g/dl Normal 12.Amilase: 40 unit/L.49 mg/dl 0.000/ Normal Wintrobe: 0 – 15 mm/jam Westergreen: 0 – 20 mm/jam Meningkat Bil. Lipase: 50 unit/L a) Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab: Hasil Lab Hb 12. Dengan CT scan.0 – 14.000/mm3 5. • Tomografi computer (CT scan) Keunggulan Tomografi Komputer adalah dengan memperoleh potongan obyek gambar suara secara menyeluruh tanpa tumpang tindih dengan organ lain. kita juga dapat melihat ada atau tidak penebalan dan pelebaran 27 .indirek: 0.2 mg/dl Meningkat Bil. Juga dapat dilihat kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau edema karena peradangan maupun sebab lain.000/mm3 150.000/mm3 Meningkat Trombosit 329.USG ini merupakan gold standar. 0 g/dl Interpretasi Normal 38 – 48 vol% Normal Leukosit 15.

Tetapi karena mahalnya biaya pemeriksaan. Karena ERCP merupakan pedoman tehnik diagnostik untuk visualisasi lithiasis traktus biliaris. Begitu fase akut terlampaui. endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) menjadi kriteria standar untuk diagnosis dan terapi choledocholithiasis. Amilase Pankreas menghasilkan enzim amilase dan lipase.saluran empedu dan batu pada system hepatobilier. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras.Amilase selain dihasilkan oleh pankreas juga dihasilkan oleh kelenjar ludah dan hati yang 28 . kadar serum akan segera menurun. tubulus proksimalis ginjal. enzim ini juga berasal dari usus. g) Apa indikasi pemeriksaan a. b. Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus keganasan (tulang. sedangkan pada anak-anak sebagian besar berasal dari tulang. plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu. • Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) ERCP terutama digunakan untuk mendiagnosa dan mengobati penyakit-penyakit saluran empedu termasuk batu empedu. Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang tanpa metastase (isoenzim Regan). • Kolesistografi Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yang tembus sinar akan terlihat. maka alat ini bukan merupakan pilihan utama. ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru).Tes ALP terutama digunakan untuk mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.Sampai saat ini.Meningkat dalam serum apabila ada hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati. tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Fosfatase alkali Fosfatase alkali (alkaline phosphatase. mungkin kadar ALP agak naik. sementara kadar bilirubin tetap meningkat. prostat.

tetapi lipase serum meningkat sampai 14 hari. Pada pasien ini juga timbul gejala pruritus akibat penumpukan bilirubin direk pada kolestasis.berfungsi mencerna amilum/karbohidrat.5 mg/dl.c choledocolithiasis Pankreatitis akut Keganasan pada sistem bilier (kolangiokarsinoma. Ca caput pankreas. Gejala yang timbul berupa nyeri hebat pada perut. sehingga pemeriksaan lipase bermanfaat pada radang pankreas yang akut stadium lanjut. Nyeri terutama di regio perut 29 . menjadi pucat seperti dempul minimal 3x pemeriksaan berturut-turut. Anamnesis Jaundice. 6. Peningkatan kadar lipase dan amilase terjadi pada permulaan penyakit pankreatitis. limfoma maligna) b) WD (Working diagnosis) Jawab: Diagnosis pada kasus adalah obstructive jaundice et causakolangitis. Terkadang kolelitiasis dapat disertai dengan anemia hemolitik. Ikterus terlihat apabila kadar bilirubin > 2. keadaan amilase meningkat setelah 2 – 12 jam dan mencapai puncak 20 – 30 jam dan menjadi normal kembali setelah 2 – 4 hari. c.Kadar amilase ini dapat pula meningkat pada penderita batu empedu dan pasca bedah lambung. Lipase Lipase adalah enzim yang dihasilkan oleh pankreas yang berfungsi mencerna lemak. Pada keadaan tersebut.Kadar amilase di dalam serum meningkat pada radang pankreas akut. koledokolitiasis. urin pekat dan pruritus general merupakan ciri ikterus obstruktif. Ca kandung empedu . urin menjadi gelap seperti warna teh. kolesistitis. Perubahan warna feses. Template: a) DD (differemtial diagnosis) Jawab: - Ikterus obstruktif e. Cara Mendiagnosis Ikterus Obstruktif . Lipase akan meningkat di dalam darah apabila ada kerusakan pada pankreas. Perubahan warna urin.

ampula. kandung empedu. CBD). Anemi dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien anemia hemolitik. Riwayat demam. Kolik bilier merupakan gejala yang umum terjadi berupa nyeri hilang timbul pada area epigastrium yang menjalar ke subcostal dextra. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik meliputi perabaan hati. duodenum. Murphy’s sign positif pada kolangitis. Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi pada keganasan (Ca caput pankreas atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier. Hepar membesar pada hepatitis. serta tanda-tanda asites. mencari tanda-tanda stigmata sirosis hepatis. Hukum Courvoisier “Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu. dan jaundice intermiten mungkin diduga kolangitis/koledokolitiasis. Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor. massa abdomen.” Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor pankreas.kanan atas yang biasnya diakibatkan oleh obstruksi mekanis. kolik bilier. bekas garukan di kulit karena pruritus. Hepar mengecil pada sirosis. Tanda murphy positif. scapula dextra. mungkin ditiampulbulkan karsinoma pankreas. nyeri yang menjalar ke punggung. Hilangnya berat badan. eritema palmaris. atau limfadenopati portal. muntah. bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Kaadang empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier) . dan leher. 30 . seperti spider naevi. Waktu munculnya nyeri pada obstruksi bilier terutama diarsakan setelah makan makanan berlemakyang diikuti mual. limpa. jaundice yang semakin dalam. Ca hepar. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu. apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karenan kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. obstruksi bilier. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang iontensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula. kolesistisis dan koledokolitiasis terinfeksi. striktur pankreatitis kronis.

Alkali fosfatase meningkat 10 kali jumlah normal. . Pemeriksaan laboratorium Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin terkonjugasi. Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat pada kolestasis. alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal. Pada karsinoma pankreas dan kanker obstruksi lainnya. Pemeriksaan Radiologis/Penunjang Tujuan dibuat pencitraan adalah: a. b. namun penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya. CEA dan CA-125 biasanya meningkat pada karsinoma pankreas. Memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang mendasarinya (misal. Untuk menentukan level obstruksi.Umumnya. Memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah jaundice akibat post-hepatik dibandingkan hepatik). kolangiokarsinoma.. Untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi. informasi staging pada kasus malignansi) 31 . d. Serum bilirubin biasanya < 20 mg/dL. c. Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi maligna ekstra-hepatik. Penanda tumor seperti CA 19-9. namun transamin tetap normal. dan karsinoma peri-ampula. Transaminase juga mendadak meningkat 10 kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu penyebab obstruksi dihilangkan. bilirubin serum meningkat menjadi 35-40 mg/dL.

kebocoran bilier. seperti staging malignansi gastrointestinal. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk dilakukan ERCP. non-invasif pada bilier dan sistem duktus pankreas. EUS (endoscopic ultrasound) : memiliki beragam aplikasi. mendefinisikan level obstruksi. memperlihatkan batu kandung empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi. kista atau abses di pankreas. mengidentifikasi penyebab dan memberikan informasi lain sehubuungan dengan penyakit (mis. CT : memberi viasualisasi yang baik untuk hepar. pankreatitis dan perdarahan. ginjal dan retroperitoneum. Tidak seperti ERCP. USG : identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging tumor ampula. MRCP adalah murni diagnostik. Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan teknik visualisasi terbaru. CT dengan kontras digunakan untuk menilai malignansi bilier. perubahan parenkimal hepatik). Visualisasi yang baik dari anatomi bilier memungkinkan tanpa sifat invasif dari ERCP. hepar dan struktur yang mengelilinginya. c) Epidemiologi Jawab: Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang dewasa (± 20 juta orang). Namun prosedur ini invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti kolangitis. koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus biliaris benigna atau maligna. membandingkan antara obstruksi intra. evaluasi tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting dalam evaluasi sistem pankreatikobilier. namun tidak dapat diandalkan untuk batu kecil atau striktur. kandung empedu. pankreas.dan ekstrahepatik dengan akurasi 95%. metastase hepatik. kandung empedu. Setiap tahunnya bertambah sekitar 1–3 % kasus baru dan sekitar 1–3% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan 32 . EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista dan biopsi lesi padat.USG : memperlihatkan ukuran duktus biliaris. ERCP dan PTC : menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. deteksi mikrolitiasis. Juga dapat memperlihatkan tumor.

d. Kira – kira 500.Gangguan tersebut merupakan ikterus obstruktif yang paling sering dilakukan pembedahan yang ditemukan selama periode baru lahir. Atresia bilier. c. Penyebab Ikterus Obstruktif Intrahepatik : a. epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui. Jika tidak dikoreksi melalui 33 . Penyebab Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik : 1. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi.tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati. Pemakaian alkohol secara terus menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis). Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain. Di Amerika Serikat. sampai ampula vateri. Sedangkan. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar.dan mengakibatkan kolestasis. Batu empedu bertanggung jawab pada 10. bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya. d) Etiologi Jawab: Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati (kanalikulus).000 orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan kolesistektomi. dan sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica. ditandai dengan penghapusan atau diskontinuitas dari sistem bilier ekstrahepatik. b. peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Atresia bilier merupakan penyebab kolestasis ekstrahepatik tersering pada bayi baru lahir. sehingga ikterus obstruktif berdasarkan lokasi obstruksinya dibedakan atas ikterus obstruktif intrahepatik dan ekstrahepatik. Hepatitis A merupakan penyakit self-limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. ditemukan pula sekitar 2000–3000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik.000 kematian per tahun. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut). sehingga obstruksi aliran empedu.komplikasi . Alkohol. Virus Hepatitis. hepatitis.

setelah operasi bypass pemotongan jejunum. IDDM.pembedahan. Kolesistitis. penyakit usus (penyakit crohn). akan bermanifestasi menjadi sirosis bilier sekunder. biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu didalam duktus sistikus. 34 . yang secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa. Adenocarcinoma biasanya berasal dari sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas.yaitu : obesitas. lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko. 5. koledukus adalah dilatasi kongenital pada duktus empedu yang dapat menyebabkan obstruksi bilier progresif dan sirosis bilier. pil KB (perubahan hormone dan pelambatan kontraksi otot kandung empedu.bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kista duktus kholedokus.batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran. yang terdiri dari 10-35% kasus. Pasien dengan atresia bilier dapat dibagi lagi menjadi 2 kelompok yang berbeda: mereka dengan atresia bilier terisolasi (bentuk postnatal). diet tinggi lemak dan genetik. Kista silinder dan bulat dari duktus ekstrahepatik adalah jenis yang paling sering. yang menyumbang 65-90% kasus. Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus. Kolelitiasis. 4. Tumor Pankreas. adalah peradangan dari dinding kandung empedu. bagian yang paling dekat bagian pertama usus kecil (duodenum). 2. dan pasien dengan asosiasi Situs inversus atau polysplenia / asplenia dengan atau tanpa kelainan kongenital lain (janin / embrio bentuk). Sekitar 95% tumor yang bersifat kanker (malignant ) pada pankreas adalah adenocarcinoma. 3. Kolelitiasis jarang pada anak-anak. Etiologi Kolelitiasis : Kecenderungan keturunan dalam keluarga ( kebiasaan mengkonsumsi kolesterol yang berlebihan) Kegemukan ( mungkin disebabkan kelainan metabolisme lemak) Kehamilan (obat estrogn). Menyebabkan penurunan kecepatan pengososngan kandung empedu) angka kejadian meningkat pada wanita yang hamil berulang. usia lanjut. Pasien dengan kelainan hemolytic darah. Kebanyakan adenocarcinoma terjadi di dalam kepala pankreas.Sekitar 75% kasus munculselama masa anak-anak.

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik. seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia.Beberapa bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya.Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif. Level tinggi sirkulasi garam empedu berhubungan dengan. seperti kolesterol. dan cadangannya. garam empedu. pruritus. mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A. Batu Kolesterol Batu kolestrol merupakan jenis batu yang paling banyak ditemukan dari semua kasus batu empedu. bilirubin. D. K). disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. namun tidak menyebabkan. dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan produk metabolit. seperti produksi energi mitokondria. eliminasi toksin lingkungan. efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan komponen empedu (yang paling penting bilirubin. Tiga faktor utama yang menentukan terbentuknya batu 35 .Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi. obat-obatan.Penyimpanan asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting. dan lipid) di usus halus. termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus. dan berbagai hormon. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil). Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus.e) Patofisiologi Jawab: Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi. dan metabolitnya. Patogenesis batu empedu. karsinogen. Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. level trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh. Pada obstruksi jaundice. terdapat 3 jenis batu empedu yaitu: 1. defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik.Pada kolestasis berkepanjangan.

Faktor risiko hipersekresi kolesterol bilier adalah obesitas. f) Penatalaksanaan dan pencegahan Jawab: Tatalaksana secara penyakit.acid glycoprotein. Musin akan mengganggu pengosongan kandung empedu. Batu pigmen hitam Batu pigmen hitam terbentuk dari kalsium bilirubinat yang sebagian besar berasal dari bilirubin yang tak terkonjugasi.kolesterol adalah supersaturasi kolesterol. Supersaturasi kolesterol Supersaturasi kolesterol terjadi karena sekresi kolesterol bilier yang berlebihan. Musin adalah protein yang mempercepat kristalisasi kolesterol dengan membentuk vesikel kolesterol multilamelar yang mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mengkristal. dan fosfolipase C. Batu pigmen coklat dapat terbentuk sendiri pada saluran empedu tanpa didahului migrasi dari kandung empedu. disfungsi kandung empedu. dan atau karena hiposekresi asam empedu. Statis empedu ini yang menyebabkan terbentuknya batu empedu karena musin akan terakumulasi seiring dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Nukleasi kolesterol Protein yang berperan dalam nukleasi kolesterol. 2. umum intervensi dilakukan pada tingkat tergantung pada tingkatan litogenik dapat mencegah 36 . nukleasi kristal kolesterol monohidrat. Batu pigmen coklat Batu pigmen coklat dapat terbentuk di saluran empedu. ? 1.Kontraksi batu empedu yang tidak baik menyebabkan statis empedu.Batu pigmen hitam sering terjadi pada kondisi hemolitik kronis dan sirosis hepatis. antara lain musin. ?1-antichymotrypsin. Batu ini cukup banyak ditemukan pada pasien yang sudah dilakukan kolesistektomi yang mengalami disfungsi Spingter Oddi.Batu pigmen coklat mengandung asam lemak bebas yang cukup besar. Disfungsi kandung Empedu Disfungsi terjadi pada epitel mukosa kandung empedu dan dismotilitas kandung empedu. Pada sirosis hepatis terjadi peningkatan turnover sel darah merah akibat proses pemecahannya di limpa yang berlebihan. 3.Idealnya. terutama palmitat dan stearat. Batu pigmen coklat terjadi pada proses dismotilitas sistem bilier dan adanya proses infeksi kronis.

b. pemerian nutrisi parenteral (agar tidak terjadi gerakan paristaltik vecisa biliaris). Pengobatan umum seperti istirahat total. Litolisis dengan asam empedu peroral Asam ursodeoksikolat (AUDK) telah digunakan untuk pelarutan batu empedu.Terapi konseravatif dapat dipertimbangkan pada batu empedu yang asimptomatik sedangkan pada batu empedu simptomatik pembedahan merupakan terapi pilihan. faecalis. sebagai berikut : Terapi garam empedu oral (Ursodeoxycholic acid) Ursodeoxycholic acid diindikasikan untuk batu empedu nonkalsifikasi radio lucent dengan diameter lebih kecil dari 5 mm ketika kolesistektomi tidak dapat dilakukan. obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. b. sefalosporin.Golongan AB yang dapat digunakan seperti ampisilin. Terapi Non Bedah Terapi pengobatan untuk batu empedu.Efek penghambat sintesis dan sekresi asam endogenous bile kedalam bile tidak mengganggu sekresi fosfolipid kedalam bile. Ursodeoxycholic acid bekerja sebagai penekan sintesis dan sekresi kolesterol hepatik serta penghambat absorpsi intestinal. coli. Secara keseluruhan efek dari UDCA adalah untuk meningkatkan level konsentrasi pada saat saturasi kolesterol terjadi. s. diet ringan. a. karena tidak memerlukan pembedahan atau pemasukan alat kedalam tubuh pasien.AUDK juga menurunkan absorpsi/reabsorpsi kolesterol di usus dan memperpanjang waktu nukleasi dari empedu. Ursodeoxycholic acidjuga bekerja dengan mendispersi kolesterol menjadi cairan kristal di aquous media. Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL) ESWL merupakan terapi non-invasif. dan klebsiella. dan metramidazol karena biasanya kuman-kuman penyebab adalah E. Terapi bedah 37 . Teknik ini dapat dilakukan untuk empedu batu radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah maksimal 3 batu. digunakan sendiri atau dikombinasikan.Asam empedu ini menekan sintesis kolesterol di hati dengan menghambat hidroksimetil glutaril CoA (HMG-CoA) reduktase dan meningkatkan aktivitas dari 7a-hidroksilase sehingga meningkatkan sintesis empedu.pembentukan batu empedu. Pemberian antibiotic penting untuk mencegah komplikasi.

Dalam prosedur ini. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini. di Amerika lebih dari 600. • Kolesistektomi Kolesistektomi merupakan salah satu prosedur yang paling sering dilakukan.Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatgraphy (ERCP) ERCP merupakan suatu prosedur yang dilakukan dengan cara kolangiografi dan pankreatografi langsung secara retrograde. rongga abdomen ditiup dengan gas karbon dioksida (pneumoperitoneum) untuk membantu pemasangan endoskop dan menolong dokter bedah melihat struktur abdomen. Melalui kanulasi dari papila vateri disuntikan kontras kedalam saluran bilier atau pankreas. • Koledokostomi 38 . diikuti oleh kolesistitis akut. nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. • Minikolesistektomi Minikolesistektomi merupakan prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu lewat insisi selebar 4 cm. Pembedahan dapat efektif kalau gejala yang dirasakan klien sudah mereda atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bilamana kondisi pasien mengharuskannya. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris. • Kolesistektomi Laparoskopik (atau endoskopik) Prosedur ini dilakukan lewat luka insisi yang kecil atau luka tusukan melalui dinding abdomen pada umbilikus. Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simptomatik. berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.000 orang menjalani pembedahan ini setiap tahunnya. kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi. untuk menghilangkan penyebab kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut. Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu dilaksanakan untuk mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan pasien dapat cepat kembali bekerja. Pada prosedur kolesistektomi endoskopik.

Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. Olah raga teratur mungkin mengurangi kejadian kolesistektomi. protein dan hidrat arang. Hal ini telah di lakukan pada pasien yang kehilangan berat badan secara cepat karena pola makan rendah kalori atau karena pembedahan bariatrik yang berkaitan dengan risiko tinggi pembentukan batu empedu kolesterol baru (2030% dalam 4 bulan). ini tidak dapat mengakibatkan pengurangan batu empedu. 2. terutama vitamin yang larut dalam lemak.Dalam koledokostomi. Hal ini bertujuan untuk mengurangi serangan kolik bilier. Pasien obesitas yang mengikuti program penurunan berat badan cepat atau melakukan pembedahan bariatric berisiko menderita batu empedu. Severe septis sampai septic shock 3. insisi dilakukan pada duktus koledokus untuk mengeluarkan batu. 4. Intake banyak cairan untuk mencegah dehidrasi. d. Pencegahan • Ursodeoxycholic acid Pengobatan ursodeoxycholicacid dapat mencegah pembentukan batu empedu. 3. Pencegahan jangka pendek dengan Ursodeoxycholic acid perlu dipertimbangkan. Hepatorenal syndrome 2. • Bedah Kolesistostomi Kolesistostomi dikerjakan bila kondisi pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi yang lebih luas atau bila reaksi infalamasi yang akut membuat system bilier tidak jelas. Nutrisi Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna. • Pola Makan dan Olah Raga Sedikit bukti yang menunjukkan bahwa komposisi makanan dapat mempengaruhi riwayat penyakit batu empedu pada manusia. Anjuran perubahan pola makan berupa pengurangan konsumsi lemak sangat diperlukan. Cukup mineral dan vitamin. Namun. Kemudian dilakukan pemberian dosis 600 mg ursodeoxycholic acid perhari selama 16 minggu dan berhasil mengurangi insiden batu empedu tersebut sebesar 80%. g) Komplikasi Jawab: 1. Kegagalan hati 39 . 1. Cukup kalori.

Non Gawat darurat Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-ray. ANATOMI HEPATOBILIER Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Pankreatitis 5. berat ringannya penyakit.4.Gall stone ileus h) Prognosis Jawab: Prognosis dilihat berdasarkan riwayat penyakit. ad vitam dubia ad bonam. dubia et malam. Dokter dapat memutuskan dan memeberi terapi pendahuluan. dan usia. SINTESIS 1. Pruritus 8. jika dilakukan penatalaksanaan dini dan tepat atau sebaliknya. Gangren kantong empedu 6. III. dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. i) KDU (Kompetensi Dokter Umum) Jawab: Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis. serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). Vesica fellea dibagi menjadi fundus. corpus dan collum. Diare 7. Dubia ad bonam. Pada kasus ini.Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar.Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas. dan merujuk 3A. melakukan penatalaksanaan awal. ad functionam dubia ad bonam.Peritoneum mengelilingi 40 . Hiperkolestrolemia 9. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPATOBILIER A. Sindrom malabsorpsi 10. belakang dan kiri.

hepatoduodenale.portae. lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Dari sini. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. Circulasi portal 2. Vena portae hepatis 4. Vena hepatica Arteri hepatica communis berasal dari a. Hepatica communis 3. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Arteri ini melewati lig. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. perubahan dan pemecahan KH. N. hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. cabang a.hepatica propria sinistra. Nn. cystica.fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior). Splanchnici (simpatis) 2. N. Vena portae hepatis dibentuk oleh v.hepatoduodenale (bersamaductus choledochus.Vena ini berjalan melewatilig.lienalis. dan 3. FISIOLOGI HEPATOBILIER a) Hepar Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh. hepatica kanan.Karena proses-proses ini. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.v.coeliaca. mesenterica superior dan v. mekanisme ini disebut glikogenesis. Innervasi hepar 1. Pembuluh darah kandung empedu adalah a. Phrenicus dexter (viscero-afferent) B. Vascularisasi hepar 1. selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan 41 . A. Ada beberapa fungsi hepar yaitu : 1.Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus. bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister. V.

K 42 . dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). sintesis. D. IX. dengan proses deaminasi. 3. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hepar merupakan pembentukan utama. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. VII. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. ∂ . 2. nucleic acid dan ATP. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.globulin selain dibentuk di dalam hepar. misalnya: membentuk fibrinogen. hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.000. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. Pembentukan cholesterol 4. protrombin. Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan ∂ . E. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. X. biosintesis dari nukleotida. Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. esterifikasi dan ekskresi cholesterol. 4. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.terbentuklah pentosa. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. 5. faktor V. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi.Dengan proses transaminasi. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dan disini mengalami pemekatan sekitar 50 persen. kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledukus. Empedu merupakan zat esensial yang diperlukan dalam pencernaan dan penyerapan lemak. Fungsi hepar sebagai detoksikasi Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh.6. Pengaliran cairan empedu di atur tiga faktor. (Syaifuddin. 7.2000). Cairan empedu merupakan cairan yang kental yang berwarna kuning keemasan kehijauan yang dihasilkan secara terus menerus oleh sel hepar + 500-1000 ml sehari. c. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. (Baughman. 43 . reduksi. berasal dari kolesterol. Cairan empedu merupakan suatu media untuk menyekresi zat tertentu yang tidak dapat disekresi oleh ginjal. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. obat over dosis. Di luar waktu makan.globulin sebagai immune livers mechanism. b. suatu alcohol steroid yang banyak dihasilkan hati dan berfungsi membantu pencernaan lemak dan mengemulsi lemak dengan kelenjar lipase dari pankreas. 2009). Cairan Empedu Menurut Syaifuddin (2009) unsur-unsur cairan empedu yaitu: a. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. b) Vesica Biliaris Empedu diproduksi oleh sel hepatosis sebanyak 500-1500 ml per hari. yaitu sekresi empedu oleh hati. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu. Garam-garam empedu Disintesis oleh hepar. Sirkulasi Antero Hepatik Garam empedu (pigmen) diabsorpsi oleh usus halus masuk ke dalam vena partu di alirkan ke hati untuk digunakan ulang. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Pigmen Empedu Pigmen empedu merupakan hasil utama dari pemecahan haemoglobin dari plasma mensekresinya ke dalam empedu. metilasi.

Mekanisme pengaliran cairan empedu: Hepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus hepaticus communis -> ductus cysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dalamm duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductus choledocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major -> duodenum pars descendens.d. Bilamana timbul obstruksi total dapat terjadi supurasi dan penyakit yang lebih serius.Dalam keadaan ini terjadi kolonisasi bakteri yang dapat menyebabkan kolangitis akut. 2. Bakteri Dalam Usus Halus Bakteri dalam usus halus mengubah billirubin menjadi urobilin yaitu satu zat yang direabsorpsi dari usus dan di ubah menjadi sterkobilin yang disekresi dalam feses sehingga berwarna kuning. KOLANGITIS Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan obstruksi dari sistem bilier seperti kelainan anatomi atau benda asing dalam saluran empedu. Penyebab yang paling sering dari kolangitis akut di USA adalah batu koledokus yang ditemukan pada +10-20% pasien batu kandung empedu.Batu yang terdapat di 44 .

8) 45 .8%) karena keganasan. tetapi biasanya tidak mengancam jiwa.6) Askaris 2 (1.Pasien dengan striktur bilier pasca bedah memiliki insidens bakteribili yang amat tinggi. obstruksi saluran empedu sebagian besar yakni +59% disebabkan oleh batu saluran empedu. kedua adalah infeksi nosokomial akibat prosedur-prosedur intervensi yang mengintroduksi kumankuman seperti pada ERCP. (lihat tabel 1). karsinoma papila Vateri. dkk. Obstruksi saluran empedu dapat pula disebabkan oleh striktur bilier benigna. sebagian lagi (26. koledokokel dan ascaris lumbricoides. metastasis dari tumor peri pankreas. Pada obstruksi maligna. Penyebab kedua kolangitis akut Adalah obstruksi maligna dari saluran empedu oleh karsinoma pankreas. terutama bila disertai dengan anastomosis koledokoenterik.8) Struktur pasca operasi kandung empedu 4 (3. Jenis Jumlah Batu empedu 62 (59.Kolangitis akut kriptogenik kadang-kadang ditemukan pada penyakit sistemik seperti pada syok toksik Kolangitis iatrogenik makin bertambah pada tahun-tahun terakhir ini dan kini menunjukkan problem penatalaksanaan yang penting. metastasis porta hepatis. Etiologi obstruksi bilier penyebab kolangitis akut. Kolangitis rekurens dapat pula terjadi pada kolangitis sklerosing primer. lebih jarang terjadi kolangitis akut. yang ketiga adalah mengikuti kolangiografi perkutan. Tabel 1. kolangiografi melalui T-tube. radiologi intervensi dan prosedur endoskopi. infeksi yang naik melalui T-tube.duktus koledokus adalah batu sekunder yang bermigrasi dari kandung empedu. yang berada endemis di Asia Tenggara dikhaskan oleh kolangitis piogenik rekurens dan batu empedu intra dan ekstrahepatik pada 70-80% dan kolelitiasis pada 50-70% pasien. hemobili.0) Keganasan 28 (26.Sebagai kontras. Infeksi iatrogenik timbul melalui 3 cara: benda asing seperti stent yang mengakibatkan obstruksi partial atau total. tetapi berpotensi lebih serius. kini lebih sering mengikuti kolangiografi perkutan. Pada saat yang lalu keadaan ini terbatas pada striktur pasca bedah atau masalahmasalah manipulasi “T-tube”. Pada seri dari Nurman. pankreatitis kronik atau sebab lain seperti stenosis papiler. kolangiohepatitis oriental.

Lesmana dkk Patofisiologi Kolangitis Akut Adanya hambatan dari aliran cairan empedu akan menimbulkan stasis cairan empedu. dapat juga dari penyebaran limfogen dari kandung empedu yang meradang akut. Beberapa dari efek serius kolangitis dapat disebabkan oleh endotoksemia yang dihasilkan oleh produk pemecahan bahteri gram negatif. Karena tekanan yang tinggi dari saluran empedu yang tersumbat. Tjokrosetio.Selanjutnya kegagalan garam empedu mencapai intestin dapat menyebabkan perubahan flora usus. penyebaran ke hati akibat sepsis atau melalui sirkulasi portal dari bakteri usus.Kegagalan aliran yang bebas merupakan hal yang amat penting pada patogenesis kolangitis akut. dan atau tekanan dalam saluran empedu di dalam hati meningkat sedemikian rupa sehingga menyebabkan refluks kuman kedalam darah dan saluran getah bening. Mikroorganisme yang menyebabkan infeksi pada kolangitis akut yang sering dijumpai berturut-turut adalah kuman-kuman aeroba gram (-) enterik E. kolonisasi bakteri dan pertumbuhan kuman yang berlebihan.Selain itu 46 . karena ketiadaan garam empedu yang biasanya mengkhelasi endotoksin sehingga mencegah penyerapannya. Pula kuman-kuman Proteus. kemudian Streptococcus faecalisdan akhirnya bakteri anaerob seperti Bacteroidesfragilisdan Clostridia. sedangkan infeksi lebih jarang pada keganasan.Endotoksin diserap di usus lebih mudah bila terdapat obstruksi bilier. kuman akan kembali (refluks) ke dalam saluran limfe dan aliran darah dan mengakibatkan sepsis. Kombinasi dari stagnasi dan peningkatan tekanan tersebut akan menimbulkan keadaan yang serius pada kolangitis supuratif.0) Sumber: Nurman. Walaupun demikian infeksi terjadi pada pasien-pasien dengan striktur pasca bedah atau pada anastomasikoledokoenterik.6) Jumlah 105 (100. Bakteribili (adanya bakteri disaluran empedu) didapatkan pada 20% pasien dengan kandung empedu normal.Lebih dari 80% pasiendengan batu koledokus terinfeksi. Pseudomonas dan Enterobacterenterococcitidak jarang ditemukan. Kuman-kuman ini berasal dari flora duodenum yang masuk melalui sfingter Oddi. Klebsiella. Coli. Bacteribili tidak akan menimbulkan kolangitis kecuali bila terdapat kegagalan aliran bilier yang akan memudahkan terjadinya proliferasi kuman pada saluran empedu yang mengalami stagnasi.Pasca ERCP 4 (3.

Ultrasonografi abdomen menunjukkan pelebaran saluran empedu. kadang-kadang nyeri bersifat konstan. Kadang-kadang tidak jelas adanya demam. Diagnosis kolangitis akut Simptom yang paling sering ditemukan pada kolangitis akut adalah nyeri perut. dapat timbul abses hati.fungsi sel-sel Kupfer yang jelek dapat menghambat kemampuan hati untuk mengekstraksi endotoksin dari darah portal.Trias dari Charcot (demam.Seringkali didapatkan nyeri hebat di epigastrium atau perut kanan atas karena adanya batu koledokus.Nyeri ini bersifat kolik. pada beberapa pasien bahkan dapat mening-kat secara menyolok menyerupai hepatitis virus akut. nyeri perut bagian atas atau kanan atas serta ikterus) didapatkan pada 54%. Pada sebagian kecil kasus ini batu koledokus tidak didapatkan ikterus. menjalar ke belakang atau ke skapula kanan.Trias yang klasik dari Charcot yakni demam. dapat timbul bakteremia sistemik pada sepertigakasus dan pada kasus-kasus yang lanjut.Kombinasi lekositosis. tetapi ditemukan lekositosis. hiperbilirubinemia dan peningkatan ALT dan AST dan fosfastase alkali /GGTP serum ditemukan pada kebanyakan pasien kolangitis akut. nyeri abdomen kuadran atas dan ikterus yang dilukiskan oleh Charcot pada tahun 1877 hanya ditemukan pada 5060% pasien. Fungsi hati menunjukkan tanda-tanda obstruksi yakni peningkatan yang menyolok dari GGT atau fosfatase alkali.SGOT/SGPT dapat meningkat. hal ini dapat diterangkan karena batu di dalam duktus koledokus tersebut masih mudah bergerak sehingga kadang-kadang aliran cairan empedu lancar.Namun angka deteksi untuk batu koledokus sangat rendah. sehingga bilirubin normal atau sedikit saja meningkat. demam dan ikterus.Hampir selalu pada pasien kolangitis akut didapatkan ikterus dan disertai demam. Gejala klinik Gejala klinik bervariasi dari yang ringan yang memberikan respons dengan penatalaksanaan konservatif sehingga memungkinkan intervensi aktif sampai bentuk berat yang refrakter terhadap terapi medik dan bisa berakibat fatal. Ultrasonografi dapat membedakan kolestasis ekstrahepatik dan intrahepatik dengan ketepatan 96% pada kasus-kasus dengan saluran empedu yang melebar. kadang-kadang menggigil.Bilamana kolangitis tidak diobati. CT Scan dapat mendeteksi batu di saluran empedu sedikit lebih banyak dibandingkan dengan ultrasonografi dan dapat juga 47 .

Penatalaksanaan Setiap pasien dengan ikterus apapun penyebabnya yang disertai dengan demam haruslah diwaspadai akan keberadaan kolangitis akut.Bilamana usaha pengeluaran batu empedu gagal. Ekstraksi batu dengan endoskopi sesudah dilakukan sfingterotomi dilakukan langsung sesudah dilakukan kolangiografi. Pemilihan PTC atau ERCP tergantung pada adanya fasilitas tersebut dan kemampuan melaksanakannya.Choledocholithiasis biasanya disertai dengan kalkulus cholecystitis.menentukan setinggi apa dan pula penyebab obstruksi.Pada umumnya diperlukan kolangiografi pada kebanyakan kasus untuk suatu diagnosis yang akurat dan perencanaan pengobatan.Pada umumnya mula-mula dilakukankolangiografi melalui ERCP dan apabila gagal dilakukan PTC. Melancarkan aliran bilier bisa dilakukan secara operatif atau non operatif yakni per endoskopi atau perkutan bilamana memiliki fasilitas tersebut.Pada umumnya komposisi utama batu adalah kolesterol.Visualisasi langsung dari saluran empedu dilakukan dengan cara PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) atau ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography). dan pemberian antibiotika yang adekuat. KOLEDOKOLITIASIS Definisi Choledocholithiasis adalah adanya batu dalam saluran empedu dan merupakan suatu kondisi umum dan bisa menimbulkan berbagai komplikasi. 3. di saluran sistikus (sistikolitiasis) jarang sekali ditemukan dan biasanya bersamaan dengan batu di dalam kandung empedu. Letak batu di saluran empedu yaitu di : saluran empedu utama atau di duktus choledochus (choledocholithiasis). Sebagian besar batu yang terletak di duktus choledochus berasal dari kandung empedu.Batu yang 48 . Tindakan utama adalah melancarkan aliran bilier untuk mengatasi infeksi serta untuk memperbaiki fungsi hati. Peranan “nuclear scintigraphy” seperti TC-HILA belum jelas pada pasie-pasien kolangitis akut. tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder. dan di saluran empedu intrahepatal (intrahepatolitiasis) atau hepatolitiasis. mutlak pula dipasang pipa nasobilier untuk sementara sambil menunggu tindakan yang definitif.

Namun.Satu teori menyatakan bahwa kolesterol dapat menyebabkan supersaturasi empedu di kandung empedu. empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi mengkristal dan mulai membentuk batu. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan.Setiap tahunnya.Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil.Batu dapat terletak di ampula vateri. Etiologi Batu Empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang dibentuk pada bagian saluran empedu lain. rasio penderita batu empedu hampir sama antara pria dan wanita. Akan tetapi.Namun. Batu empedu relatif jarang terjadi pada usia dua dekade pertama. dan menimbulkan gejala kolik. dan infeksi kandung empedu 49 .Pada dasarnya dilatasi saluran empedu sangat bergantung pada berat atau tidaknya obstruksi yang terjadi. sering menimbulkan gejala sumbatan sebagian (partial obstruction). tetapi mungkin saja dijumpai pelebaran yang berkala. Pada penderita-penderita yang mengalami obstruksi parsial baik disebabkan oleh batu duktus choledochus. dan akhirnya orang Afro-Amerika. Insiden dan Epidemiologi Kasus batu empedu sering ditemukan di Amerika Serikat yang mengenai 20% penduduk dewasa. Di samping itu dapat terjadi infeksi. Etiologi batu empedu masih belum diketahui.50 tahun yang menderita batu empedu kira-kira 3 kali lebih banyak dari pada laki-laki. Bila menimbulkan gejala sumbatan. akan timbul tanda cholestasis ekstrahepatal. stasis empedu. beberapa ratus ribu orang yang menderita penyakit ini menjalani pembedahan saluran empedu.ada dapat tunggal atau ganda. diikuti oleh orang kulit putih. timbul gejala cholangitis. kadang-kadang tidak memperlihatkan pelebaran saluran empedu sama sekali. Faktor ras dan familial tampaknya berkaitan dengan semakin tinggi pada orang Amerika asli.Setelah beberapa lama. berbentuk bulat atau oval.Batu saluran empedu primer lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara barat. tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu. Insidensi batu empedu meningkat sering bertambahnya usia. Setelah usia 50 tahun. tumor papilla vateri atau cholangitis sklerosis.Dinding dari duktus choledochus menebal dan mengalami dilatasi disertai dengan ulserasi pada mukosa terutama di sekitar letak batu dan di ampula vateri. dan cairan empedu menjadi kental dan berwarna coklat tua (biliary mud). ada sumber menyatakan bahwa jumlah wanita usia 20 .

Fungsi kandung empedu tempat penyimpangan dan pemekatan empedu. Duktus sistikus berhubungan dengan kandung empedu dan bersama duktus hepatikus membentuk duktus choledochus. yaitu: 50 . Tipe campuran Untuk batu saluran empedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor. Tipe pigmen empedu 3. duktus biliaris mempunyai jaringan elastik lain dari pada dinding otot.Duktus pankreatikus biasanya bergabung dengan duktus choledochus proksimal dari papilla.7 Duktus choledochus berjalan ke arah kaudal akhirnya berhubungan dengan duktus pankreatikus dan berakhir pada papilla vateri di dalam duodenum. Tipe kolesterol 2.Anatomi dan Fisiologi Kandung empedu normal berbentuk kista berdinding tipis menempel pada bagian bawah dan medial dari lobus kanan hepar. Kadang-kadang intrahepatik.Kontraksi kandung empedu dan relaksasi sphincter oddi diketengahi oleh hormon cholecystokinin yang disebabkan oleh dinding duodenum sebagai reaksi dari lemak intramural dan asam amino. Patogenesis dan Tipe Batu Empedu Pada umumnya batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tipe. Kecuali distal. Di distal ada otot (oddi’s) sphincter melibatkan duktus dalam area pendek tepat proksimal dari papilla. yaitu : 1.

hormon wanita. kegemukan. yang nantinya dapat memperburuk kondisi penderita.Pembedahan pengangkatan batu dari duktus choledochus (choledocholitotomi). 2) percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. 2) Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Cabilirubinate sebagai komponen utama.Kelebihan aktifitas enzim β-glucuronidase bakteri dan manusia (endogen) memegang peran kunci dalam patogenesis batu pigmen pada pasien di negara timur. Beberapa faktor risiko terjadinya batu empedu antara lain jenis kelamin. penyakit crohn. infeksi (cholecystitis). kehamilan. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi yang akan mengendap sebagai calcium bilirubinate. malnutrisi. Penatalaksanaan Penderita choledocholithiasis yang mengalami kolik perlu diberi spasmoanalgetik untuk mengurangi nyeri atau serangan kolik. coli dan kuman lainnya di saluran empedu. umur. dapat secara pembedahan atau endoskopi sfingterotomi. Terjadinya batu kolesterol adalah akibat gangguan hati yang mengekskresikan kolesterol berlebihan hingga kadarnya di atas nilai kritis kelarutan kolesterol dalam empedu. Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu. Selanjutnya batu perlu dikeluarkan. Enzim β-glucuronidase bakteri berasal dari kuman E. trigliserida darah yang meningkat serta faktor genetik. Karena bila tidak dikeluarkan akan timbul serangan kolik dan peradangan berulangkali. yang diharapkan dapat menyembuhkan sekitar 95% kasus. stasis empedu. dapat diberi antibiotik. Batu di dalam saluran empedu 51 .1) Batu kolesterol di mana komposisi kolesterol melebihi 70%. Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol : 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu.Bila memperlihatkan peradangan.Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang konsentrasinya meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak. kehilangan berat badan yang cepat. Tipe pigmen biasanya adalah akibat proses hemolitik atau infestasi Escherichia coli atau Ascaris lumbricoides ke dalam empedu yang dapat mengubah bilirubin diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang mungkin dapat menjadi kristal kalsium bilirubin. 3) Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi. dan faktor diet. terapi hormon.

Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi kandung empedu (cholecystitis) dan obstruksi duktus sistikus atau duktus choledochus. pankreatitis atau sirosis biliaris. abses hati. intermiten. adanya obstruksi ditemukan traktus batu pada salurannya. Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati) Komplikasi Choledocholithiasis biliaris. hasil yang didapatkan biasanya sangat baik. Manajemen terapi : 1. atau menyebabkan ruptur dinding kandung empedu. 5. tinggi protein.dikeluarkan dengan basket kawat atau balon-ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya. atau permanen.Namun. Diet rendah lemak. Observasi keadaan umum dan pemeriksaan tanda vital 4.Jadi prognosis choledocholithiasis tergantung dari ada/tidak dan berat/ringannya komplikasi. dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat serta tepat. bisa disebabkan karena adanya komplikasi. 52 . Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok.Walaupun demikian.Bagaimanapun.Rata-rata 15% paling pasien sering disebabkan choledocholithiasis.Kadang-kadang. atau dapat menyebabkan timbulnya komplikasi. tinggi kalori. adanya infeksi dan halangan disebabkan oleh batu yang berada di dalam saluran biliaris sehingga dapat mengancam jiwa.Komplikasi cholelithiasis kadang-kadang dalam bentuk cholangitis. 2.Ditegakkannya sebuah diagnostik yang tepat merupakan penting sekali sebelum diusahakan terapi dalam bentuk apapun. Pengobatan paliatif untuk pasien ini adalah dengan menghindari makanan yang kandungan lemak tinggi. Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut 3. Prognosis Pada choledocholithiasis sendiri tidak perlu dihubungkan dengan meningkatnya kematian atau ditandai dengan kecacatan. Batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah.Obstruksi seperti ini dapat bersifat sementara. batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat. sering menyebabkan terjadinya peritonitis.

IV. KERANGKA KONSEP 53 .

V. 42 tahun. KESIMPULAN Ny. 54 . kolesistitis. koledokolitiasis. menderita obstruksi jaundice et causa kolangitis. W.

Jakarta: EGC Kumar. 10th Ed. 864-8. Y. Jakarta: EGC. Dr. Newman. 2007. Jakarta : EGC.4. Price. 3.DAFTAR PUSTAKA Dorland. edisi 2. Kuncara. Chris. Phys. Ginsberg. Buku Ajar Patologi. Farmakologi Dasar dan Klinik Ed. Jakarta : EGC. Sujono. Sudoyo.C. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.7. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. Buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Bertram G. 2008. 2000. Braunwald. 2013. Aru W. 13. H. 7th ed. Robbins S. Katzung. Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 21sd Ed. Elsevier Saunders. Ed. p. Jakarta :EGC. Bandung : PT. Guyton A. Jakarta : Media Aesculapius.. Hadi. Patofisologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.C.Jakarta : EGC. 2009. dkk. 2000. Et al. 55 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Kapita Selekta Kedokteran. 2012. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . 2014. Cotran R. 10. gregory C. Sjamsuhidayat. Cotran. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah De Jong Ed. A. Ed. 2012. Gastroenterologi. Jakarta: EGC. W. Isselbacher. 2005. Saunders Philadelphia.. Phys.. Tanto. 2014. Textbook of Med. Jakarta : EGC Kumar V. Ganong WF. Jakarta: EGC. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2nd ed. Guyton A. 2010.2010. and Hall JE. Alumni. and Hall. Aplikasi klinis patofisiologi: Pemeriksaan dan manajemen. Ed. Review of Med. Robbins : Buku Ajar Patologi. 2002. 2006..