You are on page 1of 56

KESEIMBANGAN CAIRAN

,
ELEKTROLIT DAN ASAM
BASA
Pelatihan Keperawatan Dialisis
Januari 2016

TUJUAN PEMBELAJARAN
1.

2.

3.

Memahami konsep dasar tentang cairan, tanda &
gejala gangguan keseimbangan cairan, asuhan
keperawatan pasien dengan gangguan
keseimbangan cairan
Memahami konsep dasar elektrolit, tanda & gejala
gangguan elektrolit, asuhan keperawatan pasien
dengan gangguan elektrolit
Memahami konsep dasar asam & basa, jenis-jenis
gangguan keseimbangan asam & basa, asuhan
keperawatan pasien dengan gangguan
keseimbangan asam basa

CAIRAN TUBUH

Volume:
– Bayi prematur 80 % dari berat badan
– Bayi normal 70 – 74% dari berat
badan
– Pra pubertas 65 – 70% dari berat
badan
– Orang dewasa sebesar 55 – 60% dari
berat badan.

Komposisi

Air
Solut
– Elektrolit:
substansi yang berdisosiasi (terpisah) di
dalam larutan dan akan menghantarkan
arus listrik, terdiri dari kation dan anion

Non elektrolit:
substansi yang tidak berdisosiasi dalam
larutan: glukosa, urea, kreatinin, bilirubin

Distribusi

Kompartemen Intrasel : 55% air tubuh
∙ Fungsi : menyimpan dan memproses energi, replikasi, cadangan air
untuk mempertahankan volume dan osmolalilas cairan ekstra sel

Kompartemen Ekstrasel: 45 % air tubuh, berupa
– Plasma
– Cairan Interstitial-Limfe
– Cairan pada jaringan tulang
– Cairan Transel :liquor serebrospinalis, cairan sendi, cairan bola
mata)
– Dll
∙ Fungsi trasportasi : pengantar semua keperluan sel (nutrien, oksigen,
berbagai ion, trace minerals, regulator hormon/molekul). Pengangkut
CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah
mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

.

– Pergerakan air pada pembuluh kapiler. sebaliknya air dari dalam sel keluar kembali ke ruang interstitium dan masuk ke pembuluh darah.Pergerakan cairan  Pergerakan cairan tubuh (hidrodinamika) mencakup – penyerapan air di dalam usus. – Pergerakan air di ginjal (sebagian kecil dibuang sebagai urin) – eksresi air ke saluran cerna sebagai liur pencernaan (umumnya diserap kembali) – pergerakan air di kulit dan saluran napas yang keluar sebagai keringat dan uap air. masuk ke ruang interstitium dan selanjutnya masuk ke dalam sel melalui proses difusi. masuk ke pembuluh darah dan beredar keseluruh tubuh.  Pergerakan cairan tersebut bergantung kepada tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik  Faktor yang mempengaruhi pergerakan cairan: – Membran – Proses transport .

tubulus ginjal  Setiap kompartemen cairan dipisahkan oleh membran permeabel selektif yang memungkinkan pergerakan air dan beberapa zat terlarut  Permeabilitas membran yang selektif mempertahakan komposisi unik setiap kompartemen. membran sinovial. memungkinkan gerakan nutrien dari plasma ke sel dan gerakan produk sisa ke luar sel menuju plasma .Membran  Jenis: − Membran sel: memisahkan CIS dan CIT. terdiri dari lipid dan protein − Membran kapiler memisahkan CIV dan CIT − Membran epitelial: memisahkan CIT dan CIV dari CTScontoh: mukosa lambung.

.Proses transport  Transpor aktif: Transpor aktif adalah proses difusi yang memerlukan bantuan suatu zat pembawa (carrier) atau melalui suatu kanal tertentu yang memerlukan energi. − Filtrasi: gerakan air dan zat terlarut dari area dengan tekanan hidrostatik tinggi ke area dengan tekanan hidrostatik rendah.  Transpor Pasif: proses osmosis berdasarkan perbedaan tekanan osmotik yang tidak memerlukan energi. Cairan akan berpindah dari daerah yang memiliki osmolalitas lebih rendah ke daerah yang memiliki osmolalitas lebh tinggi. Contoh transpor aktif adalah − pompa natrium-kalium-ATPase.

3.Perpindahan Cairan & Elektrolit 10 1.isotonus  konsentrasi larutan = plasma darah Transport aktif perpindahan molekul dari tekanan/konsentrasi rendah ke konsentrasi tinggi dgn menggunakan energi . Difusi perpindahan molekul dari tekanan/konsentrasi tinggi ke tekanan/konsentrasi rendah Osmosis perpindahan air dari konsentrasi zat terlarut rendah ke konsentrasi zat terlarut tinggi osmolaritas: ukuran konsentrasi suatu larutan . 2.

Tekanan osmotik & onkotik Tekanan osmotik: tekanan untuk mencegah aliran osmotik cairan Tekanan onkotik: gaya tarik koloid agar air tetap berada dalam plasma darah di intravaskular Tekanan hidrostatik ( filtration force) tekanan yang digunakan oleh air dalam sistem tertutup .Tekanan Cairan 11 1. 2.

 Homeostasis penting karena sel-sel tubuh hanya dapat hidup dan berfungsi bila berada dalam cairan ekstrasel yang sesuai.Homeostasis  Mekanisme mempertahankan keseimbangan cairan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel.   .

 Volume plasma ↑ → dideteksi oleh baroreseptor di sinus karotis dan arkus aorta → mengirim impuls ke pusat kardioinhibitor → menimbulkan respon berupa penurunan tekanan darah. .Mekanisme homeostasis pada kelebihan cairan  Intake ↑ → volume cairan ekstrasel ↑ → sekresi ADH ↓ → reabsorpsi di air di ginjal ↓ → produksi urine ↑ (regulasi osmotik)  Volume plasma ↑ → venous return ↑ → meregang dinding atrium kanan (Regulasi Volum) → merangsang pelepasan Atrial Natriuretic Peptide (ANP) → blokade sekresi aldosteron → pengeluaran natrium dan air melalui urin.

dll) → sekresi ADH ↑ → reabsorpsi air di ginjal↑. → mendorong pemasukan cairan → volume cairan ekstraselular ↑. timbul rasa haus dan dorongan untuk minum.Mekanisme homeostasis pada kekurangan cairan  intake cairan ↓atau pengeluaran cairan ↑(diare. agar kekurangan air itu teratasi. muntah-muntah.  Volume cairan ↓ → tekanan darah ↓ → menstimulir sistem renin-angiotensin. . reabsorpsi natrium. produksi urin ↓ (restriksi pengurangan cairan). aktifitas simpatis → pelepasan renin dan peningkatan aktifitas simpatis → rangsang haus .

Keperawatan   Kaji dan monitor status hidrasi: – ukur dan evaluasi masukan . per 8 jam. per 24 jam) – ukur dan evaluasi perubahan berat badan: kenaikan/penurunan 1 kg BB setara dengan penambahan/pengurangan cairan 1 liter Intervensi sesuai status hidrasi: – pada FVD (kekurangan cairan) ∙ penuhi kebutuhan cairan ∙ atasi pengeluaran yang berlebih – pada FVE (kelebihan cairan) ∙ taat membatasi asupan air dan natrium ∙ kolaborasi untuk mengeluarkan cairan dengan medikamentosa atau dialisa .haluaran cairan dalam satu periode (per jam.

Calcium (Ca++).ELEKTROLIT  Elektrolit adalah senyawa yang didalam larutan berdisosiasi menjadi ion bermuatan positif dan negatif  Jenis elektrolit dalam cairan tubuh – Kation: Kalium (K+). Natrium (Na+). Magnesium (Mg ++) – Anion: Chlorida (Cl -). Karbonat (CO3-) . Phosphat (PO4 -).

5-5.5 mEq/L .KALIUM = POTASIUM     Terutama terdapat di intraseluler (98%) Hanya 2 % pada ekstraseluler – plasma – interstisiel Peran – Penghantar rangsang saraf – Pompa Na-K di membran sel – Hantaran jantung – Keseimbangan asam basa Dalam darah – Normal 3.

HIPERKALEMI   Nilai: – Normal 3.5 mEq/L → hiperkalemi berat Gangguan yang ditimbulkan – Ventrikular takikardi – Kardiac arrest .5 mEq/L – > 5.5 mEq/L → hiperkalemi – > 7.5-5.

Hematoma. asidosis metabolik. Perdarahan gastrointestinal. Transfusi darah lama/rusak. latihan berat) – Hiperkalemi Kesalahan teknis : darah lisis . Pengobatan kemoterapi – Pembuangan K+ melalui ginjal terganggu: gagal ginjal – Pemindahan K+ intraseluler ke plasma meningkat: kerusakan sel (luka bakar. Luka bakar. Penyebab hiperkalemi: – Pemasukan K+ mendadak berlebihan: ∙ Sumber Kalium dari luar: Suplemen kalium oral. Pemberian K + intra vena berlebihan ∙ Sumber dari dalam: Rhabdomiolisis. aktifitas otot berlebih (kejang. trauma luas). Hemolisis intravaskuler.

Perubahan EKG pada hiperkalemi     Gelombang tall T QRS melebar PR interval melebar Ventricular Fibrilasi .

EKG Normal .

Tatalaksana Hiperkalemi        Gluconas Calcicus Insulin + Glukosa Sodium bicarbonat untuk koreksi asidosis Diuresis dengan normal saline dan furosemid Hemodialisis Diet rendah kalium Obat pengikat kalium oral (mis: Kalitake) .

Keperawatan    Identifikasi pasien yang berisiko mengalami hiperkalemi Anjuran taat pada pembatasan makanan berkalium Kolaborasi untuk koreksi hiperkalemi dengan medikasi atau hemodialisa .

5 mEq/L Klinis Hipokalemi ringan (< 3.HIPOKALEMI   Normal K + : 3.5 -2.5 mEq/L ) – Ileus paralitik – Respirasi arrest – Cardiac arrest .5-5.5 mEq/L ) – Malaise – Mialgi – Paralisis ekstremitas Hipokalemi berat (< 2.

Hiper aldosteronisme Keadaan metabolik alkalosis : K + masuk sel Titer β adrenergic agonist (Salbutamol) : K + masuk sel Keadaan tertentu misalnya periodik paralisis : K + masuk sel dan otot menjadi lemah (autosomal dominant) . Furosemid – Diuresis post obstruksi – Renal tubuler asidosis Distribusi K+ plasma masuk sel: Hiper insulinemia. diare dan muntah-muntah Kehilangan melalui ginjal berlebihan – Penggunaan diuresis berlebihan: Manitol.Penyebab Hipokalemi        Pemasukan K+ kurang Kehilangan K+ berlebihan melalui kulit dan gastrointestinal: berkeringat banyak.

Perubahan EKG pada Hipokalemi    Depresi gelombang T Depresi ST segmen QRS melebar .

v (mis: kondisi paralisis.5 mEq/L ) – Bila bisa usahakan per oral – Keadaan tertentu perlu i. tomat.5 -2. Triamterene.Tata laksana Hipokalemi Terapi Hipokalemi ringan (< 3. Potasium Citrate.5 mEq/L ) – Makanan kaya kalium (air kelapa. intoksikasi digitalis. Potasium Bicarbonat. Potasium Fosfat. sari buah) – Obat yang mengandung Kalium: Potasium Chlorida (Aspar K). disritmia ventrikuler): ∙ Potasium Chloride dalam larutan infus saline ∙ Pemberian jangan lebih dari 10 mEq/L per jam ∙ Monitor kadar Kalium . Amiloirid Terapi Hipokalemi berat (< 2. Potasium Acetate – Sparing diuretik Potasium: Spironolactone (aldactone). pisang. kacang-kacangan.

penurunan motilitas.Keperawatan     Identifikasi pasien yang berisiko hipokalemi Pantau tanda klinis hipokalemi: lemah otot. disritmia Anjuran makan yang kaya kalium Pastikan pengeluaran urine adequat bila klien akan mendapat terapi kalium . parestesia.

aldosteron.NATRIUM     Terutama terdapat di ekstraseluler Peran – Mempertahankan keseimbangan air – Menyediakan lingkungan normal bagi kehidupan sel – Pompa Na-K dalam memindahkan suatu zat dari dan ke dalam sel – Transmisi impuls saraf – Kontraksi otot Konsentrasi dalam darah: Normal 135-145 mEq/L Pengatur Natrium: asupan garam. pengeluaran urine .

membran mukosa kering. konvulsi  Keperawatan : Beri asupan cairan oral dengan interval yang teratur .HIPERNATREMIA: kadar natrium > 145 mEq/L  Penyebab: diare. kurang cairan dalam waktu lama. oliguri atau anuri. pemberian cairan intravena dengan natrium tinggi. hiperventilasi. dialisis peritoneal menggunakan cairan glukosa hipertonik. sekresi aldosteron berlebihan  Klinis: rasa haus berlebihan.

tekanan darah turun. muntaH. gangguan pompa Na-K  Klinis: kejang perut. konvulsi  Keperawatan – Kaji pasien yang berisiko hiponatremia – Bila teridentifikasi masalah utama adalah retensi air. hipotensi postural. diare. diare). hilangnya sekresi gastrointestinal tanpa pengganti (muntah. asidosis metabolik. batasi intake air – Pantau respon pasien yang mendapat terapi koreksi kalium oral maupun parenteral .  Penyebab: pemberian diuretik lama. cairan parenteral bebas natrium yang berlebihan. penyakit ginjal. nadi cepat. mual.HIPONATREMIA: kadar natrium < 135 mEq/L. insufisiensi adrenal.

konduksi jantung yang adekuat. koagulasi darah.KALSIUM    Kalsium diperlukan untuk integritas dan struktur membran sel. pertumbuhan dan pembentukan tulang. relaksasi otot Nilai normal : 4-5 mEq/L Kalsium dalam ekstrasel diatur oleh hormon paratiroid dan tiroid .

neoplastik  Klinis: penurunan sensasi. peritonitis.HIPOKALSEMIA: kadar kalsium < 4. defisiensi vitamin D. alkalosis metabolik. hipoalbumin. tetani – Anjurkan klien latihan fisik untuk menekan perapuhan tulang . nutrisi parenteral total. parestesi. refleks hiperaktif. pemberian darah yang berlebihan mengandung sitrat (WB). penyakit pankreas. tetani  Tatalaksana: pemberian kalsium intravena  Keperawatan: – Identifikasi pasien berisiko hipokalsemi – Cegah cedera akibat parestesi.3 mEq/L  Penyebab: hipoparatiroid.

metastasis kanker. henti jantung  Tata laksana: pemberian normal saline dan furosemid untuk meningkatkan pengeluaran kalsium melalui urine  Keperawatan: – Pantau kekambuhan hiperkalsemia pada pasien yang berisiko – Tingkatkan asupan cairan – Tingkatkan aktifitas – Waspada konstipasi. maka respon pasien .HIPERKALSEMIA: kadar kalsium > 5 mEq/L  Penyebab: hiperparatiroidisme. imobilisasi lama. asupan makanan perlu mengandung serat – Hiperkalsemia menguatkan efek digitalis. osteoporosis  Klinis: penurunan tonus otot. anoreksia. letargi. fraktur multipel.

5-2. neurokimia dan eksitabilitas otot Nilai 1.5 mEq/L Magnesium berperan dalam metaolisme karbohidrat dan protein. penting untuk konduksi saraf Sekresi melalui ginjal .MAGNESIUM      Merupakan kation penting kedua dalam cairan intrasel Penting untuk aktifitas enzym.

gagal ginjal  Klinis: penurunan tonus otot. terutama bila diindikasikan mengalami insufisiensi ginjal. nafas dangkal. hipotensi  Tata laksana: pemberian Kalsium Glukonat untuk memperbaiki kerja jantung. hemodialisa  Keperawatan: – Pantau respon pasien yang mendapat terapi magnesium.v misalnya pada preeklampsi. Amati penurunan refleks. penurunan kesadaran . depresi pernapasan. furosemid untuk memacu ekskresi.Hipermagnesemia: kadar Magnesium > 2.5 mg/dL  Penyebab: pemberian i.

terutama bila diindikasikan mengalami insufisiensi ginjal. alkoholisme.Hipomagnesemia: kadar Magnesium < 1. syok). nafas dangkal. tetani  Tata laksana: pemberian Kalsium Glukonat untuk memperbaiki kerja jantung.9 mg/dL  Penyebab: pemakaian diuretik lama (misalnya pada CHF). hemodialisa  Keperawatan: – Pantau respon pasien yang mendapat terapi magnesium. defisiensi nutrien (misalnya pada nutrisi parenteral lama)  Klinis: letargi. Amati penurunan refleks. hiperkalsemia menyebabkan ekskresi magnesium meningkat. muntah. furosemid untuk memacu ekskresi. penurunan kesadaran . stress (misalnya pada AMI.

Pasien pria 57 tahun DM.7 95.0-105.25 Natrium 137 135-147 mmol/L 141.Contoh Kasus   1.5 Diskusikan: mmol/L Berdasarkan data diatas.53 3.5-5.5 mmol/L 4. 2. HT. risiko apa yang perlu diwaspadai? Bagaimana saran yang diberikan pada pasien ini ? .0 Chloride 102.0 109. Gagal Ginjal Pemeriks aan Pre HD Nilai Normal Post HD Kalium 6.

ECF .KESEIMBANGAN ASAM BASA Pengertian  Asam → donatur H+  Basa → penerima H+  Buffer → bahan pengaman perubahan pH yang tajam sehingga perubahan pH menjadi kecil  HCO3 – utama.

Organ Pengatur Asam Basa    Hepar – Metabolisme protein Paru-paru – Membuang CO2 hasil dari buffering plasma H+ + HCO3 – H2CO3 H2O + CO2 ↑ Ginjal – Membuat buffer H2CO3 – Membuang H+ melalui urin .

Produksi H+ dan Pembuangannya Produksi:  Dari makanan  Dari metabolisme sel  Pembuangan HCO3.dalam stool sehingga dari usus dikirim ke darah ion H+ Pembuangan : sebagian besar melalui ginjal dan sedikit melalui pernapasan .

Keseimbangan ion H+ .

terdapat sistem dapar fosfat & amonia Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan kadar H+ dalam darah & mempertahankan kadarnya sampai ginjal menhilangkan ketidakseimbangan tersebut .Mekanisme Regulasi Keseimbangan Asam-Basa    Sistem dapar hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+  dengan menghilangkan ketidakseimbangan kadar H+ secara lambat.

Regulasi Pernapasan dlm Keseimbangan Asam-Basa  Kadar CO2 meningkat  pH menurun  Kadar CO2 menurun  pH meningkat  Kadar CO2 & pH merangsang kemoreseptor yg kemudian akan mempengaruhi pusat pernapasan  hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dlm darah  hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dlm darah .

ke CES menyebabkan pH ekstrasel meningkat  HCO3.5 .Regulasi Ginjal dlm Keseimbangan AsamBasa  Sekresi H+ ke dalam filtrat & reabsorpsi HCO3.di dlm filtrat diabsorbsi  Laju sekresi H+ meningkat akibat penurunan pH cairan tubuh atau peningkatan kadar aldosteron  Sekresi H+ dihambat jika pH urin < 4.

3 5 Patologis NORMAL ALKALOSIS 7.4 5 .Ph darah arteri Patologis ASIDOSIS 7.

[HCO3]  Bila [H+ ]↑ atau pH↓ → asidosis  Bila [H+ ] ↓ atau pH↑→ alkalosis  Bila [HCO3-] primer → metabolik  Bila [PCO2] primer → respiratorik . [PCO2].GANGGUAN ASAM BASA  Faktor yang berpengaruh: [H+].

1. 4. Asidosis respiratori hipoventilasi  retensi CO2 H2CO3H+ Alkalosis respiratori hiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3   H+  Asidosis metabolik Diare. 2. DM HCO3. PCO2   H+ Alkalosis metabolik muntah  H+  HCO3- PCO2  . 3.

35 pH > 7.INTERPRETASI AGD Lihat pH darah pH < 7.45 ASIDOSIS ALKALOSIS Lihat pCO2 Lihat HCO3- < 40mmHg > 40 mmHg METABOLIK RESPIRATORIK < 24 mM RESPIRATORIK > 24 mM METABOLIK .

TERKOMPENSASI atau TIDAK?  Lihat pH kembali .jika belum mendekati normal  tidak terkompensasi atau terkompensasi sebagian .jika mendekati kadar normal (7.35-7.45)  terkompensasi .

Contoh kasus 1       pH : 7.20 (7.35 – 7.+ 2 mEq/L) D/: Asidosis metabolic belum terkompensasi tanpa hipoksia .45) PO2 : 100 mmHg (80-100 mmHg) PCO2 : 38 mmHg (35 – 45 mm Hg) HCO3.: 15 mEq/L (21-25 mEq/L) BE : -13 mEq/L (-2 .

+ 2 mEq/L) D/: Asidosis metabolic terkompensasi tanpa hipoksia .Contoh kasus 2       pH : 7.: 9 mEq/L (21-25 mEq/L) BE : -17 mEq/L (-2 .45) PO2 : 100 mmHg (80-100 mmHg) PCO2 : 20 mmHg (35 – 45 mm Hg) HCO3.35 – 7.28 (7.

35 – 7.Kasus 3       pH : 7.10 (7.: 29 mEq/L (21-25 mEq/L) BE : -5 mEq/L (-2 .45) PO2 : 35 mmHg (80-100 mmHg) PCO2 : 95 mmHg (35 – 45 mm Hg) HCO3.+ 2 mEq/L) D/: Asidosis respiratorik dengan hipoksia berat .

384 (7.0 mm Hg) HCO3.+ 2 mEq/L) .0 – 45.450) PO2 : 42.2 mmHg (83-108 mmHg) PCO2 : 23.350 – 7.7 mEq/L (-2 .BAHAN DISKUSI 1      pH : 7.4 mEq/L (21-25 mEq/L) BE : -8.9 mmHg (35.: 14.

8 mEq/L (-2 .0 mm Hg) HCO3.450) PO2 : 111 mmHg (83-108 mmHg) PCO2 : 33 mmHg (35.BAHAN DISKUSI 2      pH : 7.50 (7.350 – 7.+ 2 mEq/L) .0 – 45.: 25 mEq/L (21-25 mEq/L) BE : 1.

(2001). EGC Kellum JA. Shoemaker PK. elektrolit dan metabolik. In: Textbook of Critical Care. (2000).KEPUSTAKAAN       Sherwoowd Lauralee (alih bahasa dr Brahm U. Terapi cairan. Am J Respir Crit Care Med. Gilfix BM. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. (1993). Fencl V. Jakarta. PA. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jabor A. W. Jakrta. Bique M. (2001). Philadelphia. EGC Graber. Saunders Co. A physical chemical approach to the analysis of acid-base balance in the clinical setting.162(6):2246-51 . Holbrook (eds). Brunner & Suddarth. (1999). Pendit. Kazda A. Figge J. Mark (alih bahasa dr Iyan Damawan) (2003). J Crit Care. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. pp839-853. Dec.B. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Famedia Smeltzer. Grenvik A. SpKK). 8:187--197. Ayers S. Suzanne C. Magder S.