ANATOMIA RENAL

ANATOMIA RENAL
‡ DOS ORGANOS EN FORMA DE HABICHUELA RETROPERITONEALES ‡ CADA UNO PESA 150 GRAMOS ‡ MIDEN: 12 CM L X 6 CM A X 4 CM G MIDEN: ‡ RODEADO POR UNA CAPSULA ASI COMO POR GRASA PERIRENAL (FASCIA DE GEROTA) ‡ CONTIENE UN MILLON DE NEFRONAS/RIÑON ‡ HILIO RENAL: ARTERIA, VENA Y URETER RENAL:

ANATOMIA RENAL
2 POLOS:SUPERIOR E INFERIOR CARA ANTERIOR CONVEXA CARA POSTERIOR PLANA BORDE LATERAL BORDE MEDIAL: HILIO RENAL RIÑON DER. MAS BAJO QUE IZQ.(HIGADO)HASTA 1.5 CM> DER. ‡ RIÑON IZQ.: COSTILLA 11 ² L3 ‡ RIÑON DER.:COSTILLA 12 ² L3 ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

ANATOMIA RENAL
‡ CONFORMADO POR : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ CORTEZA (GLOMERULOS) MEDULA (TUBULIS) UNION CORTICOMEDULAR PIRAMIDES DE MALPIGHI (TUBULIS) COLUMNAS DE BERTIN (VASCULATURA)

ANATOMIA RENAL
VASCULATURA RENAL

ANATOMIA RENAL
‡ VASCULATURA RENAL: TERMINAL RENAL: ‡ 1. ARTERIA RENAL---- (2) ARTERIA PIELOURETERAL Y RENAL---ARTERIA CAPSULAR INFERIOR ‡ 2.- A. PIELOURETERAL: A. PREPIELICA (ANTERIOR) Y PIELOURETERAL: ARTERIA RETROPIELICA (POSTERIOR) ‡ ORIGINAN CINCO (5) ARTERIAS SEGEMENTARIAS: SEGEMENTARIAS: ‡ I - A. PREPIELICA: PREPIELICA: 1.- A. SUPERIOR O APICAL 2.- A. ANTEROSUPERIOR 3.- A. ANTEROINFERIOR O MEDIA 4.- A. BASAL O INFERIOR II- A. RETROPIELICA: IIRETROPIELICA: 5.- A. SEGMENTARIA POSTERIOR

ANATOMIA RENAL
‡ CADA SEGMENTARIA SE DIVIDE EN: EN: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ - INTERLOBARES O INTERLOBULARES - LUEGO : ARCIFORMES - INTERLOBULILLARES - ARTERIOLA AFERENTE - CAPILAR GLOMERULAR - ARTERIOLA EFERENTE VENAS RECTAS O INTERLOBULILLARES, ARCIFORMES, INTERLOBARES, SEGEMENTARIAS Y VENA RENAL

ANATOMIA RENAL
INERVACIÓN Reciben inervación neurovegetativa (simpática y parasimpático) no reciben somática. En el abdomen, sobretodo en el retroperitoneo tenemos muchos plexos a lo largo de los grandes vasos. El plexo talvez más importante es el plexo celiaco, más inferior, se ubica al rededor del tronco arterial celiaco, éste está constituido por 6 ganglios, uno a cada lado, son 3 por lado, los primeros más importantes: -Ganglios-semilunares Recibe aferencia de la rama posterior del vago derecho, también recibe aferencia del nervio esplácnico mayor, entre esas 2 aferencias, está formando un asa, esa asa recibe el nombre de asa de Risberg y las eferencias salen directamente de los ganglios semilunares, y llegan a formar los plexos renales o llamados también aórtico renales que van a dar la inervación de ambos riñones - Ganglios mesentéricos superiores (2) - Ganglios aórtico renales (2)

HISTOLOGIA RENAL
NEFRONA (UNIDAD HISTOLOGICA) : 1.1.- GLOMERULO 2.2.- TUBULI 3.3.- INTERSTICIO

HISTOLOGIA RENAL
ESTRUCTURA GLOMERULAR: -CAPILAR GLOMERULAR (ENDOTELIO) -MEMBRANA BASAL GLOMERULAR -PODOCITO(EPITELIO) -CELS.MESANGIALES

GLOMERULO

Figure 26.8 The Renal Corpuscle

Figure 26.8a, b

Figure 26.8c, d

LA BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
‡ Constituye una barrera física al pasaje de macromoléculas del plasma al espacio urinario. urinario. ‡ Altamente selectiva, permite el pasaje de agua y solutos. solutos. ‡ Compuesta por: endotelio por: glomerular; glomerular; la membrana basal; basal; la célula epitelial visceral: podocito. visceral: podocito.

CAPILAR GLOMERULAR

CAPILAR GLOMERULAR

CAPILAR GLOMERULAR -fenestrado

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (MBG)
‡ Se encuentra entre el endotelio glomerular y los podocitos. podocitos. ‡ Compuesta por Laminina, colágeno tipo IV y proteoglicanos sulfatados. sulfatados. ‡ Su espesor es único ya que proviene de la fusión de dos MB durante el desarrollo: desarrollo: una sintetizada por el endotelio y otra por el epitelio. epitelio.

MEMBRANA BASAL

MEMBRANA BASAL laminina

MEMBRANA BASAL heparan sulfato

PODOCITO

PODOCITO
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

PODOCITO:
‡ 1929 Zimmermann describió por primera vez al podocito como una célula con múltiples ramificaciones. ramificaciones. ‡ Fries en 1989 adjudica a la incapacidad para la replicación del podocito al inicio de la injuria y degeneración nefronal. nefronal. ‡ Con el descubrimiento de tres enfermedades hereditarias que por falla podocitaria determinan HFS e Insuficiencia renal, es que se progresó en la estructura molecular de la barrera de filtración glomerular y el podocito. podocito.

PODOCITO:
‡ Las células epiteliales glomerulares comprenden dos tipos: tipos: ‡ a) parietales forman la cápsula de Bowman, determinando una capa impermeable que conduce el filtrado glomerular hasta el túbulo proximal. proximal. ‡ b) viscerales o podocito, célula que cubre la superficie externa del ovillo glomerular. glomerular.

PODOCITO:
‡ Célula altamente especializada, pero aún su función no está totalmente definida. definida. ‡ Se supone que interactúa contrarrestando las fuerzas de distensión, permitiendo que se desarrollen altas presiones de perfusión en el capilar glomerular. glomerular. ‡ Participa en establecer las propiedades de permeabilidad del filtro glomerular. glomerular.

PODOCITO:
‡ Su estructura puede dividirse en tres sectores: sectores: ‡ 1- cuerpo celular que contiene el núcleo y organelos. organelos. ‡ 2procesos mayores con microtúbulos y filamentos intermediarios. intermediarios. ‡ 3- procesos menores o podocitarios, conteniendo filamentos de actina en su interior, en contacto con la MBG. MBG. Cada proceso podocitario de une al adyacente a través de un tipo de unión especializada llamada: ´slit llamada: diaphragmµ

SLIT DIAPHRAGM
‡ En el podocito maduro SD representa el único punto de contacto entre podocitos. podocitos. ‡ Después de la descripción inicial morfológica de Rodewald y Karnovsky en 1974, recién en 1999 1974, Tryggvason descubre que la mutación del NPHS1, NPHS1 gen que codifica a la nefrina, es la causa molecular del SNo congénito de tipo Finlandés, que presenta fusión de los FP. FP.

NEFRINA:
‡ El rol de la nefrina es crítico para mantener la indemnidad de la barrera de filtración glomerular. glomerular. ‡ Es una proteína de transmembrana,de elevado PM 185 KD,1241 aa, con dominio Ig-like. KD,1241 aa, Ig-like. Interaccionaría con otra molécula de nefrina al otro lado de slit-diaphragm. slit-diaphragm. ‡ La inyección a ratones de AcMo que reconocen el dominio extracelular de la nefrina inducen proteinuria con fusión de los FP. FP.

SLIT DIAPHRAGM
‡ CD2AP proteína adaptadora de la nefrina con CD2 el citoesqueleto (actina).Los ratones con actina) CD2 CD2AP knockout fallecen las semanas del nacimiento con borramiento de los FP y SN. SN. ‡ La NEPH1, proteína de transmembrana. Se NEPH1 transmembrana. sabe su importancia ya que su ausencia en ratones determina borramiento de los FP y SN. SN. Aún se desconoce como interactúa con la nefrina. nefrina. ‡ ZO-1 proteína localizada en el lado ZOcitoplasmático de la SD, participaría en la traducción de señales al interior del podocito. podocito.

SLIT DIAPHRAGM
‡ Podocina: Proteína de 42KD, forma de horquilla Podocina: que interacciona con nefrina y CD2AP. Su mutación determina en el niño SN córticocórticoresistente que progresa a IRT rápidamente. ‡ FAT: proteína de 516 KD, se localiza junto a la FAT: nefrina y el dominio citoplasmático se une a la ZOZO-1. transmembrana, ‡ P- caderina: proteína de transmembrana, con 5 caderina: dominios extracelulares y unión a -catenina en el citoplasma y a su vez con la -catenina y con ZOZO-1 vía -actinina del citoesqueleto. citoesqueleto. Interacciona con otra molécula P-caderina al otro Plado de SD.

INTERACCIÓN PODOCITO-MBG: PODOCITO‡ Receptores específicos anclan el podocito a la MBG. MBG. ‡ 3 1 integrina; proteína de transmembrana integrina; podocitaria que se une al colágeno, fibronectina, laminina y entactina/nidogen. La unión del entactina/nidogen. citoesqueleto: citoesqueleto: actina se produce a través de moléculas de adaptación; vinculina, paxilina, adaptación; vinculina, paxilina, talina. talina. utrofina) ‡ Distroglicano; unen el citoesqueleto (utrofina) a Distroglicano; la MBG (laminina-agrin-perlecan).En la LGM su (laminina-agrin-perlecan) expresión estaría disminuída. disminuída.

‡ Varias capas de cargas negativas recorre el ultrafiltrado del plasma antes de llegar a la luz tubular. tubular. ‡ A- glicocalix del endotelio fenestrado. fenestrado. ‡ B- La MBG, cuya lámina rara interna es rica en glicosaminoglicanos sulfatados, la lámina densa en colágeno tipo IV y la lámina rara externa en glicosaminoglicanos sulfatados, laminina y fibronectina. fibronectina. ‡ C- el espacio potencial entre los procesos podocitarios, con podocitarios, glicocálix rico en glicoproteínas sialadas, podocalixyn. sialadas, podocalixyn. ‡ Esto facilita la conductancia al agua, iones y pequeñas moléculas, limitando al mismo tiempo el pasaje de proteínas con carga negativa ( albúmina y otras macromoléculas). macromoléculas).

CITOESQUELETO

CITOESQUELETO (CE)
‡ Contrarresta las fuerzas de distensión proveniente del impulso sistólico. sistólico. ‡ Actina: densa red de Actina: filamentos de actina que establecen la unión del FP a la MBG y a la SD. SD. ‡ Microtúbulos y filamentos intermedios: intermedios: se encuentran en los procesos podocitarios mayores y cuerpo celular. celular.

CITOESQUELETO (CE)
‡ La fusión de los FP se inicia en el CE, resultando en una alteración en la interacción célulacélula-célula en SD y con la MBG. MBG. Se piensa que es la traducción morfológica de una respuesta compensadora al stress mecánico. En modelos de mecánico. lesión podocitaria como protamina o puromicina se produce proteinuria y fusión de los FP. Se definió el rol de cada FP. uno de los componentes del CE. CE. En el modelo de riñón aislado la depleción de calcio, baja temperatura y no la colchicina lograron reducir en un 50% la 50% acción de la protamina. protamina.

SEÑALES EN EL PODOCITO
‡ La Angiotensina II (Ag II), tiene múltiples acciones, si bien se creía que actuaba preferentemente en las células mesangiales, se ha visto que el tratamiento con IECA reduce la hipertrofia podocitaria después de nefrectomía subtotalen ratas. No sólo modularía la morfología ratas. sino también la función. El podocito respondería función. a la AgII con un aumento reversible de (Ca++) i.

SEÑALES ENEL PODOCITO
‡ Posibles consecuencias: consecuencias: ‡ Modificación de las estructuras contráctiles del FP con cambios en el Kuf. Kuf. ‡ En modelos experimentales de IRC, la injuria podocitaria inicia y mantiene la progresión a la glomeruloesclerosis.La glomeruloesclerosis. inhibición de la AgII disminuye la proteinuria por interacción con el filtro glomerular. Estudios recientes glomerular. demuestran que los IECA o anti-AT1 afectan la expresión de anti-AT1 las proteínas de SD. SD. ‡ En ratas Wistar proteinúricas, cambió el patrón de distribución de ZO-1, hecho que se previno con el ZOtratamiento con IECA. IECA. ‡ En modelos de progresión con ratas diabéticas se vio disminución del ARNm de la nefrina y su expresión, hecho que se previno con el tratamiento con IECA o anti-AT1. anti-AT1

MECANISMOS DE DAÑO PODOCITO

MECANISMOS DE DAÑO PODOCITARIO
1-radicales libres 2-toxinas 3-anticuerpos 4-Complemento 5-stress mecánico

‡ ‡ ‡ ‡ ‡

RADICALES LIBRES:
‡ H2O2 altera: IFG,FSR y barrera de filtración altera: glomerular. glomerular. ‡ Modelos experimentales se detecta aumento en la producción de ROS. ROS. Nefrosis puromicina Nefritis heyman modelo HFS En estas patologías el pretratmiento con scavengers de ROS previno el desarrollo de Pru y fusión de los FP. FP.

COMPLEMENTO:
‡ Los glomérulos sanos tienen CR1. CR1 ‡ CR1 une C3b y C4b, favoreciendo el Cl de ICC, CR1 (+) fagocitosis y dism. Act. C3 convertasa. dism. Act. convertasa. ‡ Regulación en menos de CR1 en CR1 lúpica y HFS colapsante. colapsante. GNRP, GN

‡ El pretratamiento de ratas con CR1 soluble dism. CR1 dism. La pru en la nefritis de Heyman. Heyman.

INJURIA PODOCITARIA:
Diferentes noxas determinan un cambio estereotipado en la conformación del podocito: podocito: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipertrofia celular Fusión FP Atenuación cuerpo celular Formación pseudoquistes Gotas de reabsorción citoplasmática. citoplasmática. Despegamiento de la MBG. MBG.

TUBULI RENAL

FISIOLOGIA RENAL

EFECTO TAMAÑO Y CARGA ELECTRICA
‡ 100% de filtración: concentración cápsula 100% filtración: Bowman igual a la del capilar plasmático ‡ Moléculas pequeñas o iones ( NaCl ) la carga no tiene efecto ‡ Aquellas con radio 1,6 nm: aniones se filtra nm: con menor facilidad que los cationes o neutras. neutras. ‡ La albúmina (anion) se filtra cantidades insignificantes ‡ Si pierde la carga (Glom. Cambios mínimos) (Glom. se filtra en cantidades significativas. significativas.

PRESION DE FILTRACION A LO LARGO DEL CAPILAR GLOMERULAR
‡ GRADIENTE DE Ph (DP=Pgc-Pbc) (DP=PgcRELATIVAMENTE CONSTANTE. CONSTANTE.

‡ LA Ponc (DP=Pgc) AUMENTA A MEDIDA QUE SE FILTRA LIQUIDO REDUCIENDOSE LA PRESION DE UF

AUTOREGULACION FSR Y TFG
‡ SE PRODUCE CON PAM 80-180 mm Hg. 80Hg. ‡ FLUCTUACIONES DE LA PA TIENE EFECTO MARGINAL EN EL FSR Y TFG. TFG. ‡ MECANISMO INTRINSECO, SE MODULA O SOBREPASA POR FACTORES EXTRINSECOS

FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
‡ CAMBIOS EN EL PASO DE CLORO A LA MACULA DENSA EN RGAAH CAUSA CAMBIOS EN EL CALIBRE AA. AA. ‡ MEDIADO POR ADENOSINA Y/O ATP ‡ MODULADA POR AGENTES LOCALES: LOCALES: ANGIOT II Y OXIDO NITRICO ‡ AUMENTO DE CLORO EN LA MACULA DENSA PRODUCE VC AA Y DISMINUCION DE LA TFG

HEMODINAMICA GLOMERULAR
‡ VARIACION EN LA RESISTENCIA AA Y AE PUEDE ALTERAR EL FSR (USUALMENTE) VARIANDO LA PRESION DE UF NETA. NETA.

‡ EL EFECTO NETO DE LA TFG DEPENDE NO SOLO DEL FSR Y LA PRESION DE UF NETA SINO ADEMAS DEL Kuf DE LA MBG

PROTEINAS TRANSPORTADORAS PRINCIPALES
‡ SE UBICAN EN LA MEMBRANA APICAL O LUMINAL (TRANP. Na-K-2Cl) Y EN LA (TRANP. NaMEMBRANA BASOLATERAL ( ATPASA DE NA-K). NA-K). ‡ PUNTOS PRIMARIO ‡ PUNTOS SECUND. SECUND. SOLIDOS: SOLIDOS: TRANSP.ACTIVO TRANSP.

ABIERTOS: ABIERTOS:

TRANSP.ACTIVO TRANSP.

TRANSPORTE DE Na Y K
‡ SEPRODUCE EN LAS PRINCIPALES DEL TCD Y TC CELULAS

‡ Na ENTRA A LA CELULA PRINCIPAL VIA APICAL Y K SALE POR CANALES. CANALES. ‡ AMBOS PROCESOS SE MANTIENEN POR LA ACCION DE LA ATPasa Na-K DE LA MBL Na-

MANEJO DE Na
‡ % APROXIMADOS ‡ MAYOR REABSORCION EN TUB. PROXIMAL Y ASA DE HENLE

‡ CONTROL DIA-DIA LO EJERCE EL NEFRON DIADISTAL

MANEJO DE K
‡ REABSORCION MAYOR EN TCP Y RGAAH APROX. APROX. 10 % LLEGA AL TCD Y TC ‡ SECRECION DE K EN CELULAS PRINCIPALES ES VARIABLE ‡ REGULADA POR ACCION DE ALDOSTERONA QUE ESTIMULA RECEPTORES INTRACELULARES CON RNAm QUE CODIFICA CANALES DE Na Y K.

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