You are on page 1of 66

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

REFERAT

“Tumor Otak”
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S
Disusun Oleh :
Anggraeni Putri Pertiwi

H2A011007

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf
FAKULTAS KEDOKTERAN – UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

i

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
ILMU PENYAKIT SARAF
Presentasi referat dengan judul :

“Tumor Otak”
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun Oleh:
Anggraeni Putri Pertiwi

H2A011007

Telah disetujui oleh Pembimbing:
Nama pembimbing

Tanda Tangan

dr. Noorjannah Sp.S

.............................

Mengesahkan:
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S

DAFTAR ISI
ii

Halaman
KATA PENGANTAR…………………………………………………………..….

i

DAFTAR ISI……………………………………………………………………..…

ii

BAB 1 Pendahuluan…………………………………………………………….…..

1

1.1. Latar Belakang…………………………………………………………………
1.2. Manfaat………………………………………………………………………...

1
2

BAB 2 Tinjauan Pustaka……………………………………………………………

26

3.1. Pengertian Tumor Otak……………………………………...

26

3.2. Epidemiologi Tumor Otak …………………………………..

26

3.3. Etiologi Tumor Otak …………………………………………………….

26

3.4. Faktor Resiko Tumor Otak ……………………………………………....

27

3.5. Patogenesis Tumor Otak ………………………………………………...

32

3.6. Patofisiologi Tumor Otak ………………………………………………..

33

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik……………………………………………….

35

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak ………………........

38

3.9. Penatalaksanaan Tumor Otak ……………………………………………

41

3.10. Komplikasi dan Prognosis Tumor Otak ………………………………..

47

3.11. Pencegahan Tumor Otak.........................................................................

48

BAB 4 Penutup……………………………………………………………………..

52

4.1. Kesimpulan…………………………………………………………..………...

52

4.2. Saran…………………………………………………………………..……….

53

Daftar Pustaka……………………………………………………………………....

54

iii

dapat menjadi fatal dan menyebabkan pertumbuhan yang progresif dalam ruang tengkorak yang tertutup. Tumor otak yang menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan gangguan fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik.74 persen) dibanding perempuan (39. termasuk glioblastoma multiforme (GBM). panca indera.2 —-Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60. termasuk 3410 kasus pada anak dan remaja.000 orang per tahun).disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang berbeda dengan tumor lain karena efek yang ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor intrakranial atau tumor otak merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti karena otak merupakan organ sentral yang sangat penting.000 orang per tahun) dari pria (14.sekitar 12. Meningioma adalah tumor jinak otak yang paling banyak. selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Keganasan dari tumor system saraf pusat menyebabkan kematian dari tumor solid pada anak penyebab ketiga kematian karena kanker pada remaja dan dewasa usia 15-34 tahun. Selain itu.800 per 100.85 persen).1 Keganasan primer susunan saraf pusat merupakan 2% dari seluruh kanker tetapi jumlah yang tidak proporsional untuk tingkat morbiditas dan mortalitas.Diperkirakan 43.800 kasus baru dari tumor jinak dan ganas didiagnosis setiap tahun di Amerika.760 akan mati. Insiden dari tumor otak adalah 14. kemungkinan kerana tingginya insiden meningioma pada wanita. Tumor ini dapat bersifat primer atau pun merupakan metastase dari tumor pada organ lainnya. gangguan sensorik.BAB 1 PENDAHULUAN Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf. Bahkan tumor jinak.1/100.Wanita mempunyai insiden yang sedikit lebih tinggi (15. Dari kasus ini.000 orang per tahun.26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun (31. dengan sekitar setengah adalah jinak secara histologi. jika tidak dapat di angkat atau radioterapi. dan astrositoma.3/100. bahkan kemampuan kognitif. adalah tumor otak ganas yang paling banyak. efek massa yang ditimbulkan oleh tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan ukuran tetap. Dari 135 4 .

Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna. infasi dan destruksi dari jaringan otak. sisanya terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.26 persen). Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. kecepatan pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor ke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi. sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak. brainstem. Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna.penderita tumor otak. karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor. kecepatan pertumbuhan masa tumor dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor ke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi. (2)Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi. infasi dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak. jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak. seperti.2 persen). BAB 2 5 .1 persen) yang dioperasi penuli. cerebellum. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna. suprasellar. hanya 100 penderita (74.s dan lainnya (26. cerebellopontine angle dan multiple. medulla spinalis. Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA). inoperable atau tumor metastase (sekunder). karena gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor. Meningioma (39.9 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan. Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna.

Tumor otak berasal dari jaringan neuronal. atau dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik.. dapat terjadi pada anak kurang dari 10 tahun. payudara. kondensasi kromatin. disebut tumor otak sekunder. payudara. Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. prostate. serta fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. (5) Tumor adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. ginjal dan lain-lain. sehingga tumor otak pada umumnya dapat mengganggu fungsi organ tubuh lain bahkan dapat menyebabkan kematian.1 Definisi Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna). disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti . Sebenarnya sel memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis jika kerusakan DNA sudah terlalu berat. Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. Tumor otak dapat terjadi pada semua usia. jaringan otak penyokong. lapisan otak dan jaringan perkembangan residual. membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). limfoma dan kolon. Tumor otak dapat bersifat benigna dan maligna. melanoma. dan timbul dalam otak. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri. yang merupakan pusat kendali dari tubuh manusia. kanker paru. meningen. Metastasis otak ditandai oleh keganasan sistemik dari kanker paru. Pasien yang bertahan dari tumor otak ganas jumlahnya tidak berubah banyak selama 20 tahun terakhir 6 . Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak merupakan penyakit yang menyerang otak manusia. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. dan tengkorak.TINJAUAN PUSTAKA 2. Tumor intrakranial (termasuk lesi desak ruang) bersifat jinak maupun ganas. sistem retikuloendotelial. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan pembelahan DNA kromosom. tetapi paling sering terjadi pada dewasa usia dekade kelima dan enam.

Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder berdasarkan patologi anatomi dapat dilihat pada tabel di bawah Klasifikasi Tumor Otak Primer – Tumor Otak Sekunder GAMBAR 1 : Gambaran tumor otak primer 2.Penegakkan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi.2 Epidemiologi 7 .

gerakan. keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. sedang menurut Bertelone. meningen.000. yang terletak pada kepala.Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar. Pada umumnya tumor otak primer tidak memiliki kecenderungan bermetastasis. tiroid. ginjal. Tumor metastasis SSP yang melalui peredaran darah yaitu yang paling sering adalah tumor paru-paru dan prostat. Kirakira 18. emosi. pada anak-anak tumor otak primer kira-kira 25% dari seluruh tumor. tumor otak sering terdapat pada anak-anak 3 ± 12 tahun dan pada dewasa sekitar 40 ± 70 tahun. dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. tekanan darah.(5) Tumor otak primer hanya 2 ± 3% dari seluruh jumlah kanker pada orang dewasa. (2) Tumor primer biasanya timbul dari jaringan otak. Tumor otak dapat terjadi pada setiap umur.3. hanya satu yaitu meduloblastoma yang dapat bermetastasis ke medulla spinalis dan kepermukaan otak melalui peredaran likuor serebrospinalis. sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun. sedangkan secara perkontinuitatum masuk ke ruang tengkorak melalui foramina basis kranii yaitu infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring. perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung. 2. Anatomi Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. hipofisis dan selaput myelin.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun. Tumor sekunder berasal adalah tumor metastasis yang biasa berasal dari hampir semua tumor pada tubuh. Perbandingan tumor otak primer dan metastasis adalah 4 : 1. Di Amerika di dapat 35. 8 .Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Otak atau encephalon adalah sentral supervisori dari sistem syaraf/pusat supervisori dari system syaraf sentral vertebrata.Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh. tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. atau traktus digestivus.000 kasus baru pasien tumor otak dan dengan kematian 14. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan. dari penelitian.

(8) Otak dapat dibagi ke dalam otak besar (cerebrum).Gambar penampang otak dapat dilihat pada gambar di bawah 9 . terutama pada orang dewasa. yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya. batang otak(brainstem). pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.000 korteks sinaps dengan sel saraf lainnya.ingatan. Masing-masing neuron mempunyai 1000 sampai 10. yaitu cranium (tengkorak). Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. dan otak kecil (cerebellum): (2) Gambar Bagian-bagian dari otak Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang. sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak dapat mencapai 100 triliun.

Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. (4) Lobus parietalis di antara ketiganya. Cerebrum Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir. kesadaran. tulang tengkorak. 1. bahasa. pusat evaluasi sensorik umum dan rasa kecap. mulai dari permukaan luar adalah kulit kepala. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. pusat pendengaran. dan emosi-memori. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal. logika. 10 . memisahkan bagian posterior-inferior hemisfer serebri dari serebelum. Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium menjadi supratentorial dan infratentorial. dan likuor serebrospinal. yaitu : Duramater (meningens cranial terluar).Gambaran Penampang Otak Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung. meningens (selaput otak). Lobus Occipital dan Lobus Temporal. Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. dan control emosi. Forebrain atau Otak Depan. memori dan kemampuan visual. (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium. serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus . pengambilan keputusan. analisa. dan piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). Dengan adanya sulkus di atas. pusat penglihatan dan asosiasi. (1) Lobus frontalis di fosa anterior. Di tempat-tempat tertentu duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga kompartemen. perencanaan. (2) Lobus temporalis di fosa media. Lobus Parietal. arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater). keseimbangan. Meningens terdiri dari tiga lapisan. pusat fungsi perilaku.

Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan.(6) Lobus Parietal merupakan bagian tengah otak. kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum. Kedua bagian itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. mengkontrol keseimbangan. Jika terjadi cedera pada otak kecil. Cerebellum Terletak dibawah Cerebrum dan dibelakang otak. gerakan tangan saat menulis. kontrol perasaan. gerakan mengunci pintu dan sebagainya. berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil. lobus parietalis membantu seseorang untuk mengidentifikasi objek dan memahami hubungan spasial (dimana tubuh seseorang dibandingkan dengan benda-benda di sekitar orang tersebut). Secara umum. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik.(9) 3. Lobus parietalis juga terlibat dalam interpretasi rasa sakit dan sentuhan pada tubuh Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran. dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. kemampuan gerak. Lobus Occipital ada di bagian paling belakang. (6) 2. belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional. Batang otak (brainstem) 11 . penyelesaian masalah. Selain dibagi menjadi 4 lobus. dan indra penciuman. koordinasi otot dan gerakan tubuh. memberi penilaian. misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. kognisi.ucapan. diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi. cerebrum (otak besar) juga Terdiri atas bagian kiri dan kanan yang disebut hemispherium Cerebri. pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara dan terlibat dalam memori. dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. perencanaan. kreativitas.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. mengatur suhu tubuh. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda. dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya. Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Gambar 3 Potongan medial otak dan batang otak a. Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan. denyut jantung. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan. sirkulasi darah. yaitu: Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. dan pencernaan. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan. gerakan mata. Otak reptil mengatur “perasaan teritorial” sebagai insting primitif. begitu juga sebaliknya. Oleh karena itu. Batang Otak terdiri dari tiga bagian. pembesaran pupil mata. pernafasan.Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur. mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. Sel Glia 12 . seperti detak jantung. Medulla mengontrol funsi otomatis otak. mengatur proses pencernaan.

Oligodendrosit Disebut juga oligodendroglia. sedangkan makroglia berfungsi sebagai penyangga dan fungsi nutritif. sedangkan astrosit fibrosa terutama dalam substantia alba. b. Astrosit Astrosit merupakan neuroglia terbesar. Lainnya terletak dalam posisi perivascular sekitar pembuluh darah. Mikroglia ada 4 macam. oligodendroglia. di dalam subtansia grissea dan di antara berkas-berkas akson di dalam substantia alba. bulat atau lonjong. lonjong. Oligodendrosit terutama terdapat dalam 2 lokasi. mikroglia. sel astrosit. atau neoroglia (hanya berada pada susunan saraf pusat) berfungsi untuk menyangga dan dukungan metabolik terhadap neuron. lebih kecil dari astrosit dengan cabang-cabang yang lebih pendek dan jumlahnya lebih sedikit. dan sel ependyma. Mikroglia berfungsi sebagai sel fagosit yang sangat besar jika terjadi infeksi atau kerusakan pada susunan saraf. Kerana banyaknya proses-proses sitoplasma yang luar. Oligodendroglia berperan dalam pembentukan myelin. Fungsi astrosit masih diteliti. Mikroglia secara embriologis berasal dari lapisan mesodermal sehingga pada umumnya tidak diklasifikasikan sebagi sel glia sejati. Bersama-sama mereka dipandang sebagai suatu sistem yang dinamik bermakna fungsional dalam pertukaran metabolik antara neuron sistem saraf pusat lingkungannya. membersihkan debris dan melawan infeksi. Astrosit protoplasma terutama terdapat dalam substantia grissea otak dan medulla spinalis. Sel Ependim 13 . yaitu Oligodendroglia. sitoplasmanya mengandung banyak ribosom dan nukleoli tidak jelas. sel schwann. Terdapat tiga jenis sel glia. Mikroglia memasuki SSP melalui sistem pembuluh darah dan berfungsi sebagai fagosit.Sel glia. sitoplasma lebih padat dengan ribosom bebas dan terikat dalam jumlah besar. berinti besar. astrosit penting sebagai struktur penyokong dan structural dalam SSP. makroglia dan mikroglia. bukti-bukti memperlihatkan sel-sel ini mungkin berperan dalam menghantar impuls dan transmisi sinaptik dari neuron dan bertndak sebagai saluran penghubung antara pembuluh darah dan neuron. berbentuk bintang .Oligodendroglia dan astrosit merupakan neuroglia sejati dan berasal dari lapisan embrional ektodermal (sama seperti neuron). Intinya kecil. dan astrosit. Ada 2 macam sel glia.

Meskipin ujung apikal sel ependim melapisi rongga tersebut. akibatnya procesus sel ependim berjalan di antara unsur saraf dan merupakan matriks penyokong yang mirip dengan sel glia lainnya. Ketika sel kehilangan kemampuan untuk mengontrol pertumbuhannya dan sel-sel diluar suatu massa jaringan disebut Tumor. Dan dalam rongga kranium. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal ganglia. kapsula interna. yang diproduksi oleh pleksus khoroideus. dan terdapar di tengah sel dengan banyak mitokondria.Otak juga dilindungi oleh cairan serebrospinal. Arteri 14 . Cairan serebrospinal membawa nutrient dari darah ke otak dan membawa kembali zat-zat yang tidak diperlukan lagi dari otak ke darah.namun dasarnya tidak seragam dan terdiri dari procesus panjang yang meluas dari pusat otak ke jaringan penyambung perifer. Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. termasuk kortes somestetik dan korteks motorik. biasanya gepeng. setiap tipe mempunyai fungsinya masingmasing. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Sel Schwann Sel schwann membungkus semua serat saraf dari susunan saraf perifer. menjadi arteri serebri anterior dan media. c. dan meluas sampai perlekatannya masuk atau keluar dari perlekatannya di medulla spinalis dan batang otak sampai ke ujungnya. korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kisma optikum. Sel ependim melapisi rongga otak dan medulla spinalis dan terendam dalam cairan serebrospinal mengisi rongga-rongga ini. yang masuk ke dalam 4ventrikel dan rongga antara meningen. Sel swhann memperlihatkan inti yang heterochromatik.Otak terdiri dari beberapa tipe sel. yaitu sirkulus wilisi. keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk system anastomosis. mikrotubul dan mikrofilamen Otak dilindungi oleh tulang tengkorak dan ditutupi oleh 3 membran yang disebut meningen.Sel ependim berasal dari lapisan dalam tabung neuralis dan mempertahankan susunan epitel mereka .

serebelum. parietalis.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata. Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. dan frontalis korteks serebri. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum.pons. arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah. otak tengah dan sebagian diensefalon.dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon. Kedua sistim vena ini mengalirkan darah ke dalam sinus venosus. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris. Dari sinusvenosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial Gambar : Lingkaran arteri pada dasar otak 15 . sebagian lobus oksipitalis dan temporalis. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis. Sistim vena sentral terdiri atas: Aliran vena serebral eksternal atau superficial dan aliran vena serebral atau profunda. setinggi perbatasan pons dan medula oblongata.

4) Virus Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksivirus dalam proses terjadinya neoplasma. Berbagai kemungkinan sebagai factor penyebab seperti merokok. pemakanan. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhanbaru. pekerjaan dan penggunaan telefon gengam telah dilakukan penelitian dengan tiada bukti kausatif terkait tumor. Pernah dilaporkan bahwa meningiomaterjadi setelah timbulnya suatu radiasi. namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma.2. 5) Substansi-substansi Karsinogenik 16 .walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. 3) Radiasi Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapatmengalami perubahan degenerasi. Sesetangah tumor otak dikaitkan dengan kelainan genetic. 2) Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest ) Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalamtubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggaldalam tubuh. tetapi hingga saat ini belumditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat. teratomaintrakranial dan kordoma. memperlihatkan faktor familial yang jelas. astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpaipada anggota-anggota sekeluarga.Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma. yaitu : 1) Herediter Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma. menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau. (1) Hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti.4 Etiologi Kebanyakan tumor otak primer adalah tidak diketahui penyebabnya.

a. terbagi dua yaitu : (2) Tumor Jinak (Benigna) Tumor Ganas (Maligna)  Tidak terdapat sel kanker  Mengandung sel kanker  Biasanya dapat diangkat dan tidak  Menganggu berulang Batas tegas  Bersifat tidak menginvasi ke jaringan  sekitar tapi dapatmenekan daerah yang  dan dari otak Tumbuh cepat dan menginvasi ke jaringan sekitar otak  Seperti tanaman. 4) .Oligodendroglioma 17 (grade 2.Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luasdilakukan. (5) 2. 3. tumor maligna mempunyai akar yang tumbuhke dalam dan jaringan otak yang sehat mengakibatkangejala  vital mengancam nyawa  sensitive fungsi Bila terletak di daerah vital dari otak  Tumor otak maligna bisa encapsulated dan menganggu fungsi vitalmaka dapat  Cth: dipikirkan suatu keganasan. TABLE 1 : Klasifikasi tumor.Astrocytoma Cth: b. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone.5 Klasifikasi Tumor otak memiliki banyak klasifikasi. nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

Meningioma c.Astrocytoma (grade I) Klasifikasi tumor otak menurut lokasi.Pituitary adenoma d. yaitu : Tumor yang terletak dibawah tentorium serebelli dalam fossa Kranni Posterior Gambar 5 : Gambaran supratentorial dan infratentorial 18 letak .Apendymoma b. yaitu Tumor yang terletak di atas tentorium serebelli 2. yaitu: (4) 1. Supratentorial. Infratentorial atau subtentorial.a.Acoustic neuroma c.

TABLE 2 : Klasifikasi tumor berdasarkan lokasi (5) TABLE 3 : Klasifikasi menurut WHO (1) WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System Tumors of Neuroepithelial Tissue Tumors of the Cranial and Spinal Nerves Tumors of the Meninges Lymphomas and Hemopoeitic neoplasms Germ Cell Tumors 19 .

Ependimoblastoma Astrositoma ii. Pineositoma ii. Liponeurositoma Serebelar 4. Gliomatomosis serebri 2. b. Glioma Koroid dan ventrikel III 1. Tumor Non-glial a. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET) e. 20 TUMOR SELLA i. Astrositoma Pilositik iii. Karsinoma Embrional 3. Tumor Sinus Endodermal (Yolk sac) 4. Teratoma 6. Oligodendroglioma ii. c. Khoroideus Tumor Oligodendroglial i. TUMOR GERM CELL ii. 2. d. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa b. Gangliglioma c. Hemangoperisitoma Tumor Neuroepithelial lainnya 3. Astroblastoma 3. Karsinoma Prostat iii. Meduloblastoma i. Adenoma hiposifif ii. Astrositoma Difus Neuroektodermal iii. TUMOR MENINGEAL iii.Cysts and Tumor-like lesions Tumors of the sellar region Local extensions from regional tumors Metastatic Tumors Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization (WHO): 1. Ependimoma 1. Astrositoma desoplastik Infantile d. Xantoastrositoma Pleomorfik vi. Tumor Parenkim Pineal Tumor Ependimal dengan Diferensiasi i. Oligoastrositoma ii. Oligoastrositoma Anaplastik iii. Oligodendroglioma Anaplastik Papiloma Pleksus ii. Glioblastoma v. Lesi Melanositik i. Ependimoma Anaplastik 2. Ganglisitoma b. Pineoblastoma i. Tumor Primitif ii. Tumor Pleksus Khoroideus i. Subependimoma 2. Meningioma iv. Kraningofaringoma . Ependimoma Myxopapilari Intermediet ii. Neurositoma operasi f. 3. Tumor Germ cell bercamputan Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial a. Tumor Parenkim Pineal Glioma campuran (Mixed Glioma) i. TUMOR NEUROEPITHELIAL 1. Tumor Glial a. Astrositoma Anaplastik Supratentorial (PNET) iv. e. Tumor Embrional i. Khoriokarsinoma 5. Germinoma iii. Karsinoma Pleksus Khoroideus c.

TUMOR METASTASIS Klasifikasi tumor otak menurut WHO. Astroblas. dibagi menjadi 9 kategori tumor otak primer. glioblastoma. TUMOR NERVUS PERIFER YANG MEMPENGARUHI SSP 8. Paraganglioma 5. TUMOR DENGAN HISTOGENESIS YANG TIDAK JELAS i. multiforme) Ependymal tumor Myxopapillary and well differentiated ependimoma Anaplastik ependimoma 21 . astrosit Glioblastoma Multiforme Astrosit. Tumor Glia Astrosit tumor Non-infiltrat (Juvenile Pilositik. Hemangioblastoma Kapiler 6.g. yaitu : Tipe Sel Asal Infiltratif astrositoma Astrosit Pilositik Astrositoma Astrosit Oligodendroglioma Oligodendrosit Mixed Oligodenodroglioma Oligidendrosit. LIMFOMA SISTEM SARAF PUSAT PRIMER 7. Spongioblas Ependimomaa Ependimosit Meduloblastoma Sel Primitif neural Meningioma Meningen Other Klasifikasi tumor otak seluler berdasarkan histologi untuk orang dewasa. Subependimal) Infiltratif (Well differentiated midly and moderately anaplastic astrositoma. yaitu : 1.

Non-glial tumor Pineal parenkim tumor Pineostioma Pineoblastoma Astrositoma Germ tumor Germinoma Embrional karsinoma Teratoma Craniopharingioma Meningioma Meningioma Maligna meningioma Choroid plexus tumor Choroid plexus papiloma Anaplastik choroids plexus papilloma 22 .Ependimoblastoma Oligodendroglial tumor Well differentiated oligodendroglioma Anaplastik oligodendroglioma Mixed tumor Mixed astrositoma-ependimoma Mixed astrositoma-oligodendroglioma Mixed astrositoma-ependimoma-oligodendriglioma Meduloblastoma 2.

(9) Pada orang dewasa terdapat pada secebrum dan pada anak-anak dapat terjadi di batang otak.Pembagian tumor menurut asal sel. nilai Kernohan I-IV. gambaran astrocytoma yang akan sering memprediksi sifat dari sel serta prognosis pada pasien. Neuroglia mempunyai kemampuan untuk terus membelah selama hidup. dan Anne / Mayo St kelas 1-4. Sebagian besar tumor glia pediatrik merupakan tumor derajat rendah yang paling sering terletak difossa posterior dan regio diensefalon. dan lesi ini diklasifikasikan menjadi beberapa kategori sesuai dengan gambara sel di bawah mikroskop. Dikalsifikasikan berdasarkan tipe jaringan asal yaitu : Glioma Jumlah glioma adalah sekitar 40-50% dari tumor otak. Kawasan tumor menunjukkan tingkat terbesar anaplasia digunakan untuk menentukan kelas histologis tumor. serebrum dan serebellum. Praktek ini didasarkan pada asumsi bahwa bidang anaplasia terbesar menentukan perkembangan penyakit. yaitu 1. Klasifikasi ini penting karena. terhitung sekitar setengah dari seluruh otak primer dan tumor sumsum tulang belakang. Ada berbagai jenis astrocytomas. Pada orang dewasa sel neuroglia system saraf pusat berfungsi untuk memperbaiki. a) Astrositoma Astrocytomas adalah glioma yang paling umum. Glioma dikelompokkan berdasarkan asal embriologis. Astrocytomas berkembang dari sel glia yang berbentuk seperti bintang disebut astrosit. Tumor otak primer Tumor yang berasal dari jaringan otak. Tumor glia merupakan penyebab dari hampir separuh tumor otak pada anak.Glioma terdiri dari jaringan penyambung dan sel-sel penyokong. Glioma termasuk astrositoma. Merupakan 25% dari seluruh tumor otak. oligodendroglioma dan campuran pelbagai tumor. termasuk system penilaian Bailey dan Cushing . Sel-sel glia berkumpul membentuk parut sikatriks padat dibagian otak di mana neuron menghilang oleh kerana cedera atau penyakit. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) kelas I-IV. menyokong dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Skema derajat berdasarkan karakteristik histopatologi telah yang telah ditemukan. bagian dari jaringan yang mendukung otak. 23 .

Pada skema penilaian WHO diterima secara luas di mana bergantung pada penilaian
atypia nuklir, aktivitas mitosis, selluler, proliferasi pembuluh darah, dan nekrosis.WHO grade I
sesuai dengan astrocytoma pilocytic, WHO grade II sesuai dengan kelas rendah (difus )
astrocytoma, WHO kelas III sesuai dengan astrocytoma anaplastik, dan WHO kelas IV sesuai
dengan glioblastoma (GBM). (9)
Astrositoma sering menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam berbagai
ukuran. Walaupun menginfiltrasi bagian otak namun efeknya pada fungsi otak hanya sedikit
sekali pada permulaan penyakit. Pada umumnya astrositoma tidak bersifat ganas, walaupun
dapat mengalami perubahan keganasan berupa glioblastoma, yaitu suatu astrositoma yang sangat
ganas.tumor-tumor ini pada umumnya tumbuh lambat. Oleh karena itu penderita sering tidak
datang berobat walaupun tumor sudah berjalan bertahun-tahun. Elvidge dan kawan-kawan
membagi astrositoma menjadi tipe-tipe: piloid, gemistositik dan difusl; namun system gradai
yang popular adalah pembagian atas Grade I sampai IV (bukan berdasarkan tipe di atas).
Kernohan dan kawan-kawan menggabungkan Grade III dan IV dan menamakannya menjadi
astrositoma anaplastik atau glioblastoma (sesuai dengan derajat anaplasianya). WHO membagi
astrositoma atas subtype: fibriler, protoplasmic, dan gemistositik, dan tipe-tipe pilositik,
subependymal giant cell, astroblastoma, anaplastik.
Astrositoma derajat I memperlihatkan gambaran astrosit yang tidak banyak berbeda
dengan astrosit normal, hanya saja jumlahnya berbeda, sehingga kepadatannya dalam suatu
daerah menonjol. Astrositoma derajat II,III, dan IV secara berturut-turut memperlihatkan segisegi keganasan yang meningkat. Astrositoma derajat III menggambarkan gambaran histologik
yang sudah mitotik, infiltratif dan ekspansif sehingga banyak necrosis dan hemoragik terjadi.
Apalagi astrositoma derajat IV, berbagai jenis sel dalam tahap mitosis dijumpai baik dalam formasi yang
khas, maupun yang tersebar secara tidak teratur dengan banyak nekrosis dan hemoragi.maka
astrositoma derajat III dan IV diberi nama tersendiri yaitu glioblastoma multiform. Sampai
timbul gejala (missal: serangan epilepsy maupun nyeri kepala). Eksisi bedah lengkap pada
umumnya tidak dapat dilakukan kerana tumor bersifat invasif tapi bersifat residif terhadap
radiasi.

24

Gambar 6 : Astrositoma
Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur dengan usia kasus
rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. Astrositoma yang diferensiasinya baik cenderung
pada kelompok usia yang lebih muda; sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok
usia menengah. Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi oleh laki-laki.
Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan sedangkan Grade II: 11
bulan. Walaupun sakit kepala dan muntah bukanlah merupakan keluhan yang tersering,
namun 72% astrositoma serebrum mempunyai keluhan ini, dimana 11% diantaranya
cenderung melibatkan nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap tumor).
Muntah dijumpai pada kira-kira 31% kasus. Gejala awal yang sering adalah kejang (4075%), baik kejang umum maupun fokal. Kejang ini merupakan akibat insufisiensi aliran
darah yang sesaat menimbulkan elektrik yang berlebihan. 19% penderita menunjukkan
gejala paresis atau paralisa, 55% parese fasial dan 41% parese tungkai.

Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah memiliki gambaran
sel multipolar dan multinuklear yang atipik. Sedangkan, gambaran CT-Scan yang
merupakan suatu revolusi dalam mendiagnosis astrositoma dengan akurasi 100% pada

25

low grade astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan sedikit atau bahkan tidak
terdapat massa tumor

Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma

Gambaran CT-Scan Low Grade
Astrocytoma

1. Klasifikasi.
Berdasarkan kecenderungannya untuk menjadi anaplasia, WHO mengklasifikasi astrositoma
menjadi pilocytic astrocytoma

( grade I),

diffuse astrocytoma ( grade II),

anaplastic

astrocytoma ( grade III) dan glioblastoma multiforme ( gradeIV). WHO telah melakukan
banyak perubahan klasifikasi sejak pertama kali dipublikasikan pada tahun 1979. Edisi kedua
dipublikasi pada tahun 1993 dan telah mengalami banyak kemajuan dengan diperkenalkannya
pemeriksaan immunohistochemistry. Klasifikasi yang terakhir dipublikasi pada tahun 2000 yang
disusun berdasarkan konsensus yang direkomendasikan oleh International WHO Working Group
of experts di Lyon.
Grade I merupakan tumor yang memberikan gambaran histologis yang stabil, yang
dikenal sebagai tumor jinak. Tanda-tanda bahwa tumor tersebut atipik adalah gambaran inti sel
yang atipik seperti kromatin inti yang kasar, bentuk inti yang bermacam-macam, jumlah inti
lebih dari satu pada satu sel, dan terdapat pseudoinklusi. Selain itu aktivitas mitosis, bentuk sel,
proliferasi vaskuler dan nekrosis juga memberikan informasi mengenai perilaku biologi tumor.
26

Kriteria disebut glioblastoma multiforme antara lain. Tumor ini merupakan tumor glial yang tersering pada anak. Tumor ini sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda. hemisfer serebri. Biasanya mengenai orang-orang usia dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas ke arah astrositoma anaplastik da glioblastoma. astrositoma gemistositik. Grade II (Astrositoma Difus) Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan menginfiltrasi struktur otak di dekatnya. namun paling sering di daerah serebelar. keduanya dapat menjadi faktor penyulit pada beberapa kelainan genetic seperti neurofibromatosis tipe 1 dan 2. serebellum. c. dan syndrome Turcot. tampak adanya peningkatan selularitas. dan aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan dengan astrositoma difus (Grade II). Lokasi yang paling sering dijumpai. proliferasi endotel. kiasma optikum. b. Sedangkan pada glioblastoma multiforme. Akan tetapi. syndrome Li-Fraumeni. hiperselluler. Kriteria astrocytoma anaplastic antara lain. bentuk sel dan inti sel bermacam-macam. gambaran mitosis dan sering disertai dengan nekrosis. Sekitar 35% tumor otak astrositik adalah jenis ini. secara mikroskopik 27 . Grade I (Astrositoma Pilositik) Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista. Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV (Glioblastoma Multiforme) Termasuk astrositoma maligna. sekitar 10% melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum.3 Gradasi Astrositoma : a. umumnya tidak disertai dengan nekrosis. Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang berdiferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. Biasanya muncul secara sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor lingkungan. ganglia basalis. Gambaran mikroskopis tumor ini. pada: nervus optikus. hipotalamus. Lokasi tumor ini bisa di mana saja. Terdapat varian histologis: astrositoma fibrilari. dan batang otak. jumlah sel lebih sedikit dibandingkan dengan glioblastoma multiforme. Gambaran histologinya: berupa sel-sel bipolar dengan serat Rosenthal dan sel-sel multipolar yang tampak kehilangan teksturnya dengan mikro kista dan granular bodies. demikian juga dengan gambaran sel dan inti sel serta mitosis yang lebih sedikit. nukleus atipik.

Fungsi parenkim akan terganggu karena hipoksia arterial maupun vena. Radioterapi tampaknya cukup berperan bagi tumor-tumor ini. Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnose pasti dan perbaikan prognosa. terjadi kompetisi pengambilan nutrisi.akan tampak bersifat anaplastik. dan juiga seringkali terlihat sel tumor astrosit pleomorfik dengan nukleus atipik dan aktifitas mitosis yang tinggi. invasi dan destruksi terhadap parenkim otak. seluler glioma berdiferensiasi buruk. pelepasan produk metabolisme. mengurangi-pemulihan gejala serta memperpanjang harapan hidup. “Five Year Survival” Astrositoma Peneliti Bloom dkk Leibel dkk Levy & Elvige Uihlein dkk (+) Radioth/ 49% 35% 36% 54% (-) Radioth/ 36% 23% 26% 65% Patofisiologi Tumor ini akan menyebabkan penekanan ke jaringan otak sekitarnya. dimana banyak peneliti yang mengemukakan adanya harapan hidup yang lebih panjang pada penderita-penderita tumor yang pascabedahnya diberikan radiasi . serta adanya pengaruh 28 .

Semakin bertumbuhnya tumor gejala-gejala yang ditemukan sangat tergantung dari lokasi tumor tersebut. Gejala meningginya tekanan intracranial lainnya adalah terjadinya hidrosefalus.4 Gejala-gejala klinik Kejang-kejang umum merupakan manifestasi utama yang seringkali dijumpai. Sering diperlukan waktu beberapa tahun antara gejala awal hingga diagnosa low grade astrocytoma ditegakkan. Astrositoma memiliki banyak tipe dan menyerang berbagai umur di mana lesi massa ditemukan dimana saja dan dapat menimbulkan gejala dimana tumor tersebut berada. astrositoma dapat menyebabkan kematian. Jika dibandingkan dengan astrocytoma anaplastic. muntah-muntah. Jika tidak diobati dengan benar. Tumor supratentorial dapat menyebabkan gangguan motorik atau sensitifitas. hemianopsia. Sedangkan tumor di fosa posterior dapat menimbulkan kombinasi dari gejala-gejala kelumpuhan saraf kranial.5 tahun. walaupun secara retrospektif dapat djumpai gangguan-gangguan lain terlebih dahulu seperti kesulitan berbicara. dan gangguan penglihatan (edema papil pada pemeriksaan funduskopi. perubahan sensibilitas. parese nervus kranialis atau bahkan kejang. Astrocytoma low grade ini seringkali disebut diffuse astrocytoma WHO grade II. disfungsi serebeler dan gangguan kognitif.4 29 . Kematian terjadi karena herniasi tentorium dari desakan massa. interval ini kira-kira 3.pelepasan mediator radang sebagai akibat lanjut dari hal tersebut diatas. Gejala lainnya adalah meningginya tekanan intrakranial sebagai akibat pertumbuhan tumor yang dapat menyebabkan edema vasogenik. atau diplopia akibat kelumpuhan nervus abdusens). gangguan penglihatan atau motorik Pada tumor low grade astrositoma kejang-kejang dijumpai pada 80% kasus dibandingkan high grade sebesar 30%. Astrocytoma low grade yang merupakan grade II klasifikasi WHO akan tumbuh lebih lambat dibandingkan dengan bentuk yang maligna. afasia atau kombinasi gejala-gejala. gangguan sensorik. gejala awal berupa kejang lebih jarang dijumpai. Penderita mengalami keluhan-keluhan sakit kepala yang progresif. nausea. Tumor doubling time untuk astrocytoma low grade kira-kira 4 kali lebih lambat dibandingkan dengan astrocytoma anaplastic (grade III astrocytoma ). Efek massa yang ditimbulkan dapat menyebabkan gejala defisit neurologis fokal berupa kelemahan suatu sisi tubuh. mengantuk.

membantu mereka tumbuh dan menyebar dengan lebih cepat. tingkat invasive. Tidak ada usia tertentu atau distribusi seks. Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi predileksi utamanya adalah lobus frontalis dan sering menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus kalosum. yang membuat tumor GBM sukar untuk diobati. Glioblastoma multiforme (GBM) adalah yang paling umum dan paling ganas dari tumor glia(10). Pembuluh darah mengantarkan oksigen yang diperlukan dan nutrisi ke tumor. tetapi jarang menyebar ke daerah lain di luar sistem saraf pusat. Harapan hidup pada umumnya sekitar 12 bulan.(10) 30 . Glioma adalah kelompok neoplasma heterogen yang berbeda di lokasi dalam sistem saraf pusat. Hal ini juga disebut sebagai glioblastoma atau GBM. Selain itu.b) Gioblastoma Multiforme Glioblastoma Multiforme. Multiforme glioblastoma berkembang dari sel glial yang berbentuk seperti bintang yang mendukung sel saraf. yaitu tumor otak yang tumbuh cepat. GBM dapat menyebar melalui jaringan otak. pembuluh darah mudah bercampur dengan jaringan otak normal dan perjalanan jauh dari tumor utama. kecenderungan perkembangan. gambaran morfologi. Dan eksisi bedah yang lengkap tidak mungkin dilakukan. Sebuah glioblastoma diklasifikasikan sebagai astrocytoma kelas IV. Tumor ini memiliki kecepatan pertumbuhan yang sangat tinggi. yang merupakan gambaran umum dari tumor yang tumbuh cepat. dan respon terhadap pengobatan bervariasi antara masing-masing kasus yang didiagnosis. Banyak pada usia 45 ± 55 tahun dengan prognosis yang buruk. Potensi pertumbuhan. Semua tumor GBM memiliki pembuluh darah yang abnormal dan banyak.

dan lain-lain. Sakit kepala dapat bervariasi dalam intensitas dan kualitas. kapasitas mental. Gejala umum termasuk sakit kepala. Tanda fokal meliputi hemiparesis. dan konsentrasi dapat menjadi indikator awal atau mungkin kelainan hanya diamati. dan memperlambat fungsi kognitif. perubahan kepribadian. mual dan muntah.Gambar 7: progresif pda Tumor GBM lanjut Presentasi yang paling umum dari pasien dengan glioblastomas merupakan defisit neurologis progresif lambat. Glioblastoma multiform primer ditemukan sebagai sebagian besar kasus (60%) pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun. Perubahan kepribadian. dan mereka sering lebih parah di pagi hari atau saat bangun pertama. afasia. suasana hati. gejala yang paling umum dialami oleh pasien adalah sakit kepala. Glioblastoma multiform sekunder (40%) biasanya berkembang pada pasien yang lebih muda (<45 y) melalui perkembangan ganas dari astrocytoma grade rendah (WHO 31 . kehilangan sensori. mual dan muntah. Pasien dapat hadir dengan gejala umum peningkatan tekanan intrakranial (ICP). biasanya kelemahan motorik. termasuk sakit kepala. Namun. Kejang adalah gejala yang muncul pada sekitar 20% pasien dengan tumor otak supratentorial. dan gangguan kognitif. Glioblastomas dapat diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder. kehilangan penglihatan.

ventrikulus terminalis dari konus medularis medulla spinalis dan sedikit di hemisfer serebri. Merupakan tumor glioma kedua terbanyak. 60% infratentorium. Images 2-8 are radiologic studies of the same patient. glioblastomas berisi jumlah terbesar dari perubahan genetik. Maka di tempat tersebutlah ependimoma ditemukan.5 Gambar 8: Axial CT scan without intravenous contrast. Extensive surrounding edema is present. dapat juga terjadi di Medulla spinalis. as demonstrated by the peritumoral hypodensity. terutama pada anak-anak dan dewasa. kanal pusat dari medulla spinalis. This image reveals a large right temporal intraaxial mass (glioblastoma multiforme [GBM]).grade II) atau astrocytoma anaplastik (WHO grade III). c) Ependimioma Ependimoma. Ependimoma adalah tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel. berasal dari sel ependim yang ada di dinding ventrikel. yang mana hasil dari akumulasi beberapa mutasi. 40% supratentorium. Waktu yang diperlukan untuk perkembangan ini bervariasi. mempengaruhi pasien pada usia yang berbeda. Dari semua neoplasma astrocytic. Sel-sel ependim normal terdapat melapisi kanal ventrikel. paling sering terjadi pada fossa posterior. dan berbeda dalam menanggapi beberapa terapi saat ini. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak maupun orang dewasa. tetapi dapat terjadi dari setiap bagian fossa ventrikularis. Bisa terdapat pada semua umur. Adanya bukti menunjukkan bahwa glioblastomas primer dan sekunder merupakan entitas yang berbeda penyakit yang berkembang melalui jalur genetik yang berbeda. Pada infratentorium hampir selalu di garis 32 . dengan interval rata-rata 4-5 tahun. and a moderate right-to-left midline shift can be noted. mulai dari kurang dari 1 tahun hingga lebih dari 10 tahun.

Kista ditemukan pada ependimoma serebral. Jenis Seluler : Tumor dibentuk sel-sel ependim mengelilingpembuluh darah. 60% dari glioma medulla spinalis adalah ependimoma. yang di medullaspinalis sebagian berkapsul. kadang-kadang ditemukanrongga-rongga yang dilapisi oleh sel kuboid atau torak yangmenyerupai ventrikel blepharoplas dapat dilihat dengan pe-ngecatan PTAH (Rubinstein). ini memudahkan untuk pengangkatan. Makroskopik Ependimoma intrakranial dapat tumbuh besar sebelummenimbulkan gejala. sedangkan yang di fosa posterior jarang. Bentuk lain pa-pilloma plexus choroideus. batas tumor kurang nyata. Tumor ini banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Jenis Papiler : Sel-sel berstruktur papiler dengan stromamyxomatous (myxopapillary ependymoma). Tumor warna abuabu pink.tengah dari dasar atau atap dari ventrikel. jenis ini merupakan gambaran khas yang sering dijumpai. granula. agak tipis. Keadaan ini merupakan kebalikan dari astrositoma. atau masa tanpa gambaran khas 33 . Kalsifikasi bisa dijumpai Mikroskopik Dikenal tiga jenis : Jenis Epitelial : terdiri atas sel-sel yang membentuk rosetsejati (Roset Flexner–Wintersteiner).

Dapat ditemukan pada semua usia terbanyak pada dekade 4 dan 5. Makin muda usia pasien maka makin buruk prognosisnya (biasanya terlihat pada usia anak kurang dari 7 tahun) alasan prognosis yang buruk msih belum diketahui. 34 .merupakan tumor glioma terbanyak ketiga. Perbedaan ini karena dasar dan atap tumor cenderung menginfiltrasi struktur pedunculus cerebri dan pons sehingga menyebabkan tidak mungkin dilakukan pengangkatan sempurna. Sebagian besar tumor terletak pada lobus frontal.Gambar 9: Ependimoma Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak anatomis tumor. Penderita tumor yang terletak pada dasar dan atap ventrikel dapat direseksi secara sempurna daripada penderita tumor di processus lateralis. 5% dari semua tumor susunan saraf pusat. tumbuh dominan pada subtansia alba jarang pada korteks serebri.6 d) Oligodendroglioma Pertama kali diberi nama oleh Bailey dan Cushing (1928). Pengobatan radiasi dilakukan pasca operasi. kecuali pada anak usia kurang dari 3 tahun yang menjalani kemoterapi. Diyakini bahwa tumor embrional pada anak berbeda dari tumor pada dewasa dan semakin imatur jaringan tumor pada anak menyebabkan makin agresifnya sifat tumor yang memperburuk prognosisnya.

secara klinis bersifat agresif.Oligodendroglioma. tetapi terdiri dari sel-sel oligodendroglia.Tumbuh lambat dan tidak menyebar ke jaringan otak disekeliling. paklitaksel ( taxol) dan regimen berdasar platinum.di dalam daerahnya terdapat kista. temozolomide. yang bermula dari serebrum. Makroskopik Tumor dapat mencapai ukuran besar. Penjelasan yang lebih lengkap masih menunggu hasil dari penelitian genetik lebih lanjut. mitosis dan kalsifikasi. nekrosis jarang dijumpai. Sering terjadi pada usia pertengahan pada dewasa tetapi bisa terdapat pada semua umur. Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang timbul hingga10 tahun. 20% kistik ditengah tumor. Oligodendroglioma merupakan pada manusia yang paling bersifat kemosensitif.bulat dan gelap menyerupai limfosit. dan menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan intrakranial. Sel-sel dengan inti kecil.7 35 . Sering lunak. perkapuran dan hemoragi. berasal dari sel yang menghasilkan myelin untuk melindungi saraf. Regimen kemoterapi yang paling sering digunakan adalah melfalan. Sering di jumpai gambaran honeycomb. Tumor relatif avaskular dan cenderung mengalami kalsifikasi. stroma sedikit. Diyakini bahwa sel neoplasma dari oligodendroglia rentan terhadap efek alkilasi dari kemoterapi sitotoksik. batas tumor nyatawarna abu-abu atau abu-abu pink. terdiri atas sel-sel kecil yang rapat. Oligodendroglioma merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma. bila radiologik terlihat maka prognosisnya lebih baik.thiotep. biasanya dijumpai pada hemisfer otak dewasa muda. Mikroskopik Mempunyai perangai histologik yang khas. Kalsifikasi banyak ditemukan.

8 36 . Pada orang dewasa tumor ini cenderung terjadi dalam jaringan otak kecil. postur. Itu berarti tumor terletak di bawah "tentorium.Gambar 10: Oligodendroglioma e) Medulloblastoma Medulloblastoma adalah tumor cerebellum yang bertumbuh sangat cepat pada bagian." sebuah membran tebal yang memisahkan bagian otak besar dan otak kecil (cerebellum). pada jembatan seperti cacing sempit yang menghubungkan kedua hemisfer otak kecil ini(cerebellum). posterior" di mana daerah ini mengontrol keseimbangan. Tumor terletak di otak kecil yang disebut sebagai "Infratentorial" tumor. bawah belakang otak. medulloblastoma muncul paling sering dekat vermis. Juga disebut "fossa. dan fungsi komplek mototrik seperti berbicara dan keseimbangan. terutama di bagian pinggir. Pada anak-anak.

central neuroblastoma. Insidensi 37 . Tumor embrional yang lainnya termasuklah tumor yang mirip secara histologis seperti tumor neuroektodermal primitive supratentorial. dan ependymoblastomas.Gambar 11: gambaran potongan cerebellum Gambar 12: Medulloblastoma Medulloblastoma adalah yang paling umum dari tumor embrional di mana tumor ini berasal dari sel-sel "Embrional" atau “imatur” pada tahap awal perkembangannya.

7. 9.9 Gejala Gejala awal dari tumor ini adalah gejala mirip flu. Jarang ditemukan ada kaitan sindrom genetik yang berhubungan dengan peningkatan risiko berkembangnya tumor ini. sangat sedikit orang dengan Sindrom Gorlin ini mengembangkan medulloblastoma. Tumor biasanya pada anak-anak.000 pasien baru yaitu anak dan orang dewasa didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahun. Medulloblastoma relative jarang. Lebih dari 70% dari semua pediatric medulloblastomas didiagnosis pada anak-anak di bawah usia 10. Dimana sering terjadi gejala yang non-spesifik sehingga gejala awal tumor tidak disedari.44. Perubahan telah diidentifikasi dalam gen dan kromosom (sel DNA cetak biru) yang mungkin memainkan peran dalam perkembangan tumor ini. Dan lebih sering pada laki-laki daripada perempuan. sedangkan medulloblastoma pada orang dewasa jarang. Walaubagaimanapun medulloblastoma bukan merupakan tumor yang diturunkan. muntah dan 38 . orang merasa lebih baik setelah muntah. ukuran kepala meningkat dan terlihat gelisah yang merupakan gejala pertama.Sekitar 1. Biasanya. sakit kepala. Misalnya. Pada anak-anak dan orang dewasa didapatkan keluhan sakit kepala dan muntah ketika bagun pagi. Perubahan juga mirip terjadi pada kromosom 1. Sangat sedikit terjadi pada bayi baru lahir atau di bawah usia 1 tahun. 11 dan 16 di mana mungkin juga memainkan peran.dapat juga kelesuan. ilmuwan membuat kemajuan yang signifikan dalam memahami biologi. Penyebab Meskipun penyebab medulloblastoma tidak diketahui. diperkirakan kurang dari 2% dari semua tumor otak primer (tumor yang dimulai di otak atau yang melapisi otak) dan merupakan 18% dari semua tumor otak anak. Hampir sepertiga dari semua medulloblastomas yang didiagnosis di Amerika Serikat ditemukan pada orang dewasa di antara usia 20 . Misalnya. 8. 10q. Pada bayi. gelisah dan kehilangan nafsu makan. Insiden pada orang dewasa mengalami penurunan yang mendadak pada frekuensi setelah usia 45. (Sindrom Gorlin adalah sebuah penyakit keturunan yang cenderung untuk mengembangkan sel basal karsinoma dalam kombinasi dengan kondisi lain). Akibat tekanan di otak meningkat karena pertumbuhan tumor atau bagian cairan diblokir. dengan hanya beberapa kasus pada dewasa tua yang menderita tumor ini. sepertiga atau setengah dari semua medulloblastomas pediatric mengandung perubahan pada kromosom 17.

Dapat juga terjadi pada ventrikel (2-5%). didapatkan suatu konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast. Tumor dapat bertumbuh lambat dan memakan waktu tahunan dan keputusaan pembedahan harus mengambil kira status neurologic pasien. adanya stimulasi oleh oedema vasogenik. masalah dengan pusing dan koordinasi yang umum. Akibat dari tekanan hasil dari penumpukan cairan ini memberikan gejala: sakit kepala Pagi. dan lesu.Tumbuhnva meningioma kebanyakan di tempat yang ditemukan banyak villi arachnoid.Penggunaan steroid untuk mengurangi oedema sebelum pembedahan sering tercapai. tubercullum sellae (10%) dan olfactory groove (10%). Meningioma selalunya jinak walaupun jarang dan boleh menjadi suatu keganasan (maligna). Meningioma berasal dari sel epitel lapisan meningen dan merupakan sekitar 15-20% tumor intracranial. usia dan komorbiditas. Di antara sel-sel meningeal itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor. f) Meningioma Meningioma berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningeal serta derivatderivatnya.mengantuk dapat meningkat. Ahli patologi pada umumnya lebih menyukai label histologidari pada label anatomi untuk suatu tumor. invasi secara langsung oleh otak atau hidrosefalus obstruksi. Meningioma bersifat jinak karena tumbuhnya sangat lambat dan otak mampu untuk menerima adanya meningioma. Risiko kekambuhan pada tumor jinak meningioma tergantung pada keberhasilan reseksi yang mana reseksi menyeluruh mempunyai angka kekambuhan 10 tahun kemudian sekitar 10%. tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast atau meningealfibroblastoma. Medulloblastomas yang bertumbuh di otak kecil. akan mengganggu pusat keseimbangan dan gerakan. parafalcine area (20%). Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931). sering tumbuh sampai cukup besar baru memberikan gejala. Gejala lainnya tergantung pada saraf dan struktur otak yang terkena tumor. Sekitar 80% adalah pada bagian supratentorial yaitu convexity (20%). Meningioma mengganggu fungsi dari otak akibat dari desakan massa. Banyak terdapat pada wanita antara 30 ±50 tahun. muntah. Hal ini dapat mengakibatkan hidrocephalus yaitu penumpukan cairan cerebrospinal dalam salah satu rongga otak. sphenoid ridge (10%). 39 . Tumor yang tumbuh dekat ke ventrikel keempat otak dapat memperluas ke bahwa rongga. mual. menghalangi aliran normal cairan serebrospinal. Dari observasi yang dilakukan Mallary(1920) dan didukung Penfield (1923).

Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering timbul pada akhir kehamilan.9 Kejadian. Pada beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Pada penyelidikan dengan light microscope ditemukan virus meningioma. Beberapa penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara meningioma dengan trauma. Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya.peningkatan persentase 20% sekiranya berasal dari lapisan dura dan sekitar 30% untuk eksisi yang subtotal. Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Tetapi like inclusion bodies dalam nuclei dari penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron misroscope inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran inti. mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu. dan virus.(1) Gambar 13 : gambaran tumor meningioma pada lapisan meningien Penyebab Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma. kehamilan. Umur dan Jenis Kelamin 40 .

Klasifikasi Histologi Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi. Di rongga kepala. mengandung satu/dua nukleoii yang nyata. Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangio perisitoma. sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1). namun Orville Bailey(1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan. danfrekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini. Pandangan ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya dengan perangai biologi kelompok tumor ini. meningioma banyak ditemukan padawanita dibanding pria (2 : 1). Whorls dan psammomabodies juga merupakan gambaran khas tumor ini. endothclimatous). bahkandapat ditemukan pembentukan jaringan tulang baru. namun jarang menyebar ke jaringan otak. Meningioma intracranial merupakan 15–20% dari semua tumor primer di regio ini. namun paling banyak pada usia pertengahan. Tipe transisional atau tipe campuran digolongkan kedalam kelompok meningioma meningotheliomatosa. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies.Meningioma dapat dijumpai pada semua umur. selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Jaringan ikat pada batas-batas lobulus.Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis. sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. macam-macam klasifikasi diusulkan. Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Gambaran Makroskopik Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio para-sagital. (2) Meningioma fibroblastik dan (3) Meningioma angioblastik. Di kanalis spinalis meningioma lebih sering menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitamya. Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre. berinti bulat atau oval. sedangkan membrane sel tidak jelas. yaitu (1) Meningioma meningotheliomatosa (syncytial. Meningioma meningotheliomatosa Terdiri atas sel-sel uniform. 41 .

000 per tahun.epitelskuamosa dan tumbuh dengan lambat yang timbul dari sisa-sisa duktus craniopharyngeal dan/atau celah Rathke dan menempati bagian (supra) sellar Epidemiologi Secara keseluruhan kejadian Craniopharyngioma adalah 0.3 Di Amerika Serikat. 2. namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. data yang dikumpulkan selama periode 1985-1988 dan 1990-1992.Craniopharyngioma terdiri 4. Meningioma angioblastik Terdiri atas sel-sel tersusun padat. sebagian lagi kompresi. Etiologi Craniopharyngioma dipercayai berasal dari sel epithelial squamosa yang biasanya dapat ditemui pada bagian suprasellar yang melingkupi pars tuberalis dari pituitary.2. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh.13 per 100. merupakan tanda yang khas. Sel-sel tersebut umumnyamenempel pada dinding kapiler.2 42 .9 g) Craniopharyngioma Craniopharyngioma adalah tumor otak yang terletak di area hipotalamus di atas sella tursica atau bagian infundibulum. Sel-sel tersebut mirip dengan fibroblast.3 Craniopharyngioma adalah tumor kistik yang berkalsifikasi. Adanya serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada meningioma tipe ini. untuk National Cancer Data Base (NCDB). Tidak ada perbedaan berdasarkan jenis kelamin atau ras ditemukan. sehingga sukar untuk diidentifikasi Bailey dkk (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah. batas-batas sitoplasma tidak jelas.2% dari semua tumor anak (usia 0-14 tahun). kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. namun kapiler-kapiler tersebutsebagian mengalami dilatasi. menunjukkan bahwa tingkat ketahanan hidup adalah 86% pada 2 tahun dan 80% pada 5 tahun setelah diagnosis. bertepatan dengan pengenalan CT scan.Meningioma ftbroblastik Terdiri atas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling beranyaman. inti sel tersusun rapat. ekstra-aksial.

3 Teori metastatik Teori ini berkaitan dengan residual epitel skuamosa (berasal dari bagian stomodeumdan biasanya bagian dari adenohypophysis). keduanya saling melengkapi dan menjelaskan spectrum craniopharyngioma. Terdapat juga pendapatyang mengatakan bahwa tumor ini berasal dari malformasi dari sel embrio yangterlalu lama menetap di daerah tersebut dan tidak diserap sewaktu janin sehingga menyebabkan pertumbuhan yang abnormal. hampir selalu ianya menjadi kistik dan sebagian terkalsifikasi.2 43 . Akhirnya. Sel-sel skuamosa yang ditemukan menunjukkan gambaran metaplastik dan dapat menetap untuk suatu jangka masa yang signifikan sebelum transformasi terjadi.1.Dua hipotesis utama yang menjelaskan asal craniopharyngioma adalah embriogenetik dan metaplastik. di mana akan menyempit. Rathke dan sisa-sisa duktus craniopharyngeal ini menjadi akan menghilang tempat asal craniopharingioma. Dengan demikian.3 Teori Embriogenetik Teori ini berkaitan dengan pengembangan adenohipofisis dan transformasi sisa selectoblastic duktus craniopharyngeal dan kantong Rathke. kantong menjadi vesikel. stomodeum). Infundibulum adalah invaginasi ke bawah dari diencephalon manakala kantong Rathke adalah invaginasi ke atas dari rongga mulut primitive (yaitu. menutup. yang rata dan mengelilingi permukaan anterior dan lateral infundibulum. Tumor yang besar dapat menghambat aliran CSF.3 Patogenesis Craniopharyngioma dianggap didapat secara kongenital dan timbul dari sisa-sisa kantong Rathke's di persimpangan batang infundibular dan pituitari. Kantong Rathke dan infundibulum berkembang pada minggu keempat kehamilan dan kedua-duanya membentuk hipofisis. vesikel sepenuhnya. Craniopharyngioma adalah tumor epitel yang jinak. Keduaduanya memanjang dan bergabung pada bulan kedua. Biasanya ianya terletak di atas turcica sella dan menekan Chiasma optik hingga ke ventrikel ketiga. Pada saat tumor telah mencapai diameter 3 sampai 4 cm. dan memisahkan kantong dari rongga mulut primitive pada akhir bulan kedua. Dinding dari vesikel membentuk struktur yang berbeda dari hipofisis. yang mengalami metaplasia. Duktus craniopharyngeal adalah leher kantong yang berhubung dengan stomodeum.

mual. tetapi lebih sering terjadinya gangguan penglihatan. kehilangan visual dan diabetes insipidus merupakan 44 . Dengan pembesaran. sindrom yang dihasilkan mirip dengan karakteristik pituitary adenoma. sakit kepala. dapat terjadinya proses demensia. Dalam 90 persen kasus terdapat kelainan endrokrin. Manifestasi klinis Karena tumor ini terletak dekat dengan kelenjar pituitari. Keterlibatan hipotalamus atau pituitari dapat menyebabkan gangguan endokrin.Gambar 14: Gambaran MRI dari suatu craniopharingioma menunjukkan adanya suatu massa kistayang diperkaya dengan kontras pada bagian suprasella menuju ke bagian atas yangmenekan hypothalamus. tekanan pada ventrikel III pada anak dapat menyebabkan gangguan perkembangan. menyebabkan papiledema. Gejala-gejala dapat timbul perlahan-lahan selama berbulan-bulan. Keluhan yang paling umum adalah kompresi chiasma. atau muntah. biasanya melibatkan hipofisis anterior. dan seperempat mengalami obesitas.1 Sebagian besar pasien merupakan anak-anak. manakala pada orang dewasa.Hampir separuh anak-anak yang terkena craniopharyngioma berperawakan pendek. Pada anakanak. Gejala sering tidak ketara dan terjadi apabila berdiri lama. tetapi tumor ini tidak jarang pada orang dewasa. Sindrom yang terlihat mungkin salah satu dari gejala peningkatan tekanan intrakranial. menyebabakan gangguan visual atau terhalangnya jalur CSF.

meningioma. amenore. berkurang libido. hilang penglihatan. Diagnosis banding . oftalmoplegia dan kemungkinan mengubah tahap kesadaran.(1) Gambaran klinis Adenoma pituitary dapat dengan desakan massa atau gangguan endokrin. status endokrin pasien. gangguan pertumbuhan dan perkembangan. selalunya pada pasien yang lebih muda terjadi di pituitary posterior. dan ketumpulan berfikir dan kebingungan adalah manifestasi biasa. 10 h) Tumor Pituitari Diperkirakan hampar 10-15% daripada semua tumor intrakranial. Metastase dapat terjadi. ultrastruktur dan pewarnaan immunihistokimia. Cushing syndrome pada ACTH-producing tumour (Cushing’s disease) dan akromegali atau gigantism pada growth hormone-secreting tumour. growth hormone-secreting adenoma (15%) dan adrenocorticotrophic hormone (ACTH)-secreting adenoma (10%). Apoplexy pituitary mengakibatkan onset sakit kepala yang tiba-tiba. diikuti oleh adipositas. IV. sakit kepala. invasi local. Adenoma pituitari yang tersering adalah prolaktinoma (30%). kelemahan dengan sedikit spastic pada salah satu atau kedua kaki. aneurysm dan Rathke’s cleft cyst. Desakan massa dapat disebabkan oleh bitemporal hemianopia disebabkan oleh tekanan pada kiasma opticus atau disebabkan disfungsi saraf cranial III. gangguan penglihatan. massa pada daerah sellar termasuk craniopharyngoma. 45 selalunya memerlukan . Ianya disebabkan oleh infark perdarahan oleh tumor pituitary. dan muntah. VI. Kebanyakannya adalah tumor jinak adenoma yang mana diklasifikasikan menurut ukuran. Sakit kepala yang tiba-tiba dan meningism menyerupai klinis aneurismal SAH. Disfungsi endokrin tergantung pada keutamaan sekresi horman pada lokasi tumor galactorrhoea dan primer/sekunder amenorrhoea pada prolactinoma. sakit kepala tanpa papil edema. non-functioning adenoma (20%). Pada oaring dewasa.temuan yang paling sering didapatkan. Resusitasi preoperatif harus dimasukkan pemberian steroid dan dekompresi segera.

Ini berarti bahwa neoplasma (ganas) kanker telah berkembang di organ lain dan sel kanker tersebut lolos dari tumor primer tersebut . Tumor Sekunder Tumor otak sekunder adalah tumor metastatik yang menyerang wilayah intracranial dari kanker terutama yang terletak di organ lainnya.Gambar 15 : Pituitari non-functioning macroadenoma dengan ektensi suprasellar dan invasi sinus cavernous kanan Table 4 : Sindroma klinis untuk tumor pituitary 2. Sel-sel yang 46 .

Struktur tulang tengkorak juga dapat dikenakan neoplasma yang sifatnya sangat mengurangi volume rongga intrakranial. kanker payudara dan melanoma ganas(kanker kulit). Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan fisik. Lalu sel-sel tersebut terus tumbuh & membagi dan menjadi neoplasma invasif lain dari jaringan kanker primer. Jenis kanker paling umum tumor sekunder dari otak adalah kanker paru-paru. gambar sel hampir normal.6 PEMBAGIAN STADIUM TUMOR. bila dilakukan operasi maka merupakan terapi yang efektif Derajat II : Relatif tumbuh lambat. dan disimpan (untaian di dalam pembuluh darah kecil di otak) didalam jaringan normal tempat lain di dalam tubuh. Gejala-gejala terjadi berurutan. Tumor otak sekunder sangat umum dalam fase terminal pasien dengan kanker metastase yang tidak dapat tersembuhkan. menginfiltrasi dan dapat timbul kembali bila diangkat Derajat IV: Tumbuh sangat cepat. bersifat agresif. dalam hal ini di dalam otak. Derajat III: Cenderung tumbuh lebih cepat.lolos masuk ke dalam sistem limfatik dan pembuluh darah. beredar melalui aliran darah. menginvasi jaringan normal. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi/invasi 47 . ada sel yang abnormal di bawah mikroskop. Gejala neurologik pada tumor biasanya dianggap disebabkan oleh faktor gangguan fokal. gambaran bizarre pada mikroskop. disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial. Gejala-gejalanya sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif waktu. MENURUT DIFERENSIASI TUMOR YANG TAMPAK SECARA MIKROSKOPIK Derajat I : Sifat kurang agresif. 2. tumbuh lambat. dan dapat merusak otak. 2. dapat timbul kembali bila diangkat. kanker ginjal dan kanker usus besar (dalam urutan penurunan frekuensi).7 PATOFISIOLOGI Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis.

semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial.(3) 48 . Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak.langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Intrakranial yang cepat adalah bradikardi progresif. karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruang sub arakhnoid menimbulkan hidrocepalus. tonsil bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Pada herniasi serebulum. namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau serebellum. Mekanisme kompensasi ini antara lain bejerja menurunkan volume darah intra kranial. volume cairan serebrospinal. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat. bila terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernafasan. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat. terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor seperti bertambahnya massa dalam tengkorak. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh kerana itu tidak berguna apabila tekanan intracranial timbul cepat. kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim. Mekanisme belum seluruhnya dipahami. Tumor ganas menimbulkan oedem dalam jaringan oatak.

gejala klinik lokal. Tumor ini dapat menyebabkan peningkatan TIK serta tanda dan gejala lokal sebagai akibat dari tumor yang menggangu bagian spesifik dari otak. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. nyeri kepala hebat. Sebagai akibat pertumbuhan tumor.2. Gejala yang biasanya banyak terjadi akibat tekanan ini adalah sakit kapala. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. Gejala-gejala peningkatan TIK disebabkan oleh tekanan yang berangsurangsur terhadap otak akibat pertumbuhan tumor. Pengaruhnya adalah ganguan keseimbangan yang nyata antara otak. Nyeri Kepala 49 . melalui penurunan volume cairan serebrospinal (Dengan meningkatkan absorbsi dan menurunkan produksi ). dan gejala lokal yang menyesatkan(False lokalizing features) (2) 1.(3) Tumor otak menunjukkan manifestasi klinik yang tersebar. peningkatan tekanan intrakranial dan disfungsi endokrin atau sebarang kelaianan yang boleh didapatkan. cairan serebrospinal dan darah serebral. maka kompensasi penyesuaian diri dapat dilakukan melalui penekanan pada vena-vena intrakranial. penurunan sedang pada aliran darah serebral dan menurunkan masa jaringan otak intraseluler dan ekstraseluler.mual dan muntah. papiledema (³Choked disc´ atau edema saraf optik). sensori dan disfungsi saraf kranial. perubahan kepribadian dan adanya variasi penurunan fokal motorik.Gejala klinik pada tumor intrakranial dibagi dalam 3 kategori. papil edema. maka pasien mengalami tanda dan gejala peningkatan TIK.8 GEJALA KLINIS Tumor intrakranial dapat memberikan gejala dengan kejang. muntah. defisit neurologik fokal. perubahan status mental. Gejala Klinik Umum Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. kejang. dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. yaitu :Gejala klinik umum. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Bila kompensasi ini semua gagal.

Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura. sedangkan kejang yang sifatnya umum atau 50 . Tipe dari kejang dapat memberikan tanda lokasi dari tumor sebagai contohnya pada lesi parietal menyebabkan kejang parsial sederhana. Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma.(7) Perubahan Status Mental Gangguan konsentrasi. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. pembuluh darah atau serabut saraf. Kejang yang sifatnya local sukar dibedakan kejang akibat lesi otak lainnya. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. hilang timbul (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai bebrapa jam. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. di mana dapat menjadi generalisata sekunder. cepat lupa. oligodendroglioma dan meningioma. perubahan kepribadian. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal.Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. maneuver valsava dan aktivitas fisik.Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. batuk. Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring dan berkurang bila duduk. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. lesi temporal medial menyebabkan kejang parsial kompleks dan sebagainya. tapi bias juga menyeluruh. (3) Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta meransang korteks motorik. Biasanya muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus frontalis. Nyeri kepala biasanya terlokalisir.

adanya perkembangan yang progresif dari masa ke semasa 51 . warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menekan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrocepallus. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan. enzim proteolitik dan sitokin) semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversible. ion hydrogen. Dengan mengambil kira gejala neurologic menurut masa. Defisit fokal. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. (7) EdemaPapil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak.tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae. pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus.Muntah berulang pada pagi dan malam hari.Gejala Klinik Lokal Manifestasi lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.genera sukar dibedakan dengan kejang kerana epilepsy.(7) Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. 2. Jenis dari defisit neurologik fokal berdasarkan lokasi dari lesi. infark atau edema. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor. sebab dengan teknik neuro imaging tumor dapat segera dideteksi. Gambarannya berupa kaburnya batas papil. Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal telebih dahulu.

Lesi parietal terkait dengan kurang respon sensorik. agraphia. astereognosis dan jika pada bagian dominan. akalkulia. gait ataxia dan inkontinensia urin. disorientasi kanan -kiri dan jari agnosia (Gerstmann’s syndrome). disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. kelumpuhan kontralateral.(1) Tumor Lobus Temporalis Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral.(1) Tumor Kortikal Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis posiktal. defisit lapangan pandang homonim. Lesi lobus temporal dapat terkait gangguan memori. Lesi oksipital sering terkait dengan defisit lapang pandang terutamanya inkomplet kontralateral homonymous hemi-anopia. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. perubahankepribadian. adanya disfasia. metastase melanoma atau apoplexi pituitari. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonimkontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. gangguan sensoris danberkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobusparietal. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. quadran-tanopia superior kontralateral atau hemipareis dan jika pada bagian yang dominan. Lesi lobus frontal lebih menampakkan perubahan pada personality. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktuskortikospinal kontralateral. terdapatnya hemiparesis kontralateral jika bagian posterior frontal terkena dan disfasia jika melibatkan girus frontal inferior kiri. apraxia.didapatkan lesi struktural lebih cepat berbanding deficit akut kelainan pembuluh darah. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia. Dengan menerima alasan ini mungkin deficit akut dihasilkan oleh perdarahan pada glioma maligna.(1) Tumor Lobus Oksipital 52 . Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. memasang butang baju.

Perubahanposisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepalaberat pada daerah frontal dan verteks. tinnitus. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakangejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. defek lapanganpandang. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia(frontal ataksia) Tingkah Laku Biologis dan Keganasan Tumor Otak 53 . warna atau padabentuk geometri. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai denganpersepsi kontralateral episodic terhadap cahaya senter. muntah dan kadangkadang pingsan.amenorea. Kompresi padaventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkangejala-gejala umum.(1) 3. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis.Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. anosmia. ataksia dan kelemahan ekstremitas. diabetes insipidus. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambatventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. nistagmus. vertigo dannistagmus mungkin menonjol. pergeseran dari strukturstruktur intrakranial atau iskemi. dan disquilibrium dengan Schwannoma vestibular. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan. Pusing. dan hilang pendengaran ipsilateral.1 Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. atrofi optic ipsilateral dan papiloedema kontralateral dengan meningioma dasar tulang tengkorak bagian depan (Foster–Kennedy syndrome). Selain itu defisit fokal secara klasik yang terkait tumor termasuk: hemianopia bitemporal dengan makroadenoma pituitary. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features) 2. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.

stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi yang baru. pertumbuhan patologis dan neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal (pintas arteri-vena). dan sebagainya. tumbuh cepat dengan mitosis yang banyak. 2. Tampilan histologisnya menunjukkan struktur sel yang regular. dikelompokan atas kategori-kategori: 1. gangguan mental. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. formasi sel-sel raksasa. diferensiasi sel kurang begitu jelas . gangguan endokrin. ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrative atau ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas. disporporsi rasio nukleus terhadap sitoplasma. biasanya juga dijumpai adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Manifestasi Klinis Tumor Otak Perubahan pada parenkhim intrakranial baik difus maupun regional akan menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan gangguan pada nukleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat neurofisiologi dan neuroanatomi tertentu seperti gejalagejala: kelumpuhan. Gambaran histologis menunjukkan meningkatnya selularitas.Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. pleomorfisme walaupun susunan sel dan jaringannya masih baik.9 DIAGNOSA Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. pertumbuhan lambat tanpa mitosis. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala. Di samping itu. multinukleus. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. area nekrosis. 2. Maligna (ganas). Benigna (jinak) dimana morfologi tumor tersebut makroskopis menunjukkan batas yang jelas. Persentasi klinis 54 . tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitarnya. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan total. muntah dan kejang.

Tumor otak pada bayi yang menyumbat aliran likuor serebrospinal sering kali ditampilkan dengan pembesaran lingkar kepala yang progresif dan ubun-ubun besar yang menonjol. Nyeri dirasa berlokasi di sekitar daerah frontal atau oksipital. Teori mekanisme peninggian tekanan intrakranial. 2. Karena adanya obstruksi pada system ventrikel sehingga menghalangi liquor cerebrospinalis. Secara umum persentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otak merupakan manifestasi dari peninggian tekanan intrakranial. Tekanan Tinggi Intrakranial Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah: nyeri kepala. padahal kapasitas tengkorak terbatas untuk otak dan liquor saja. muntah proyekil. dan papiledema. tumpul. Hal ini terjadi oleh karena tekanan Intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam. pada tumor otak: 1. mengejan atau berbangkis memperberat nyeri kepala.sering kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi tumor otak. Karena adanya obstruksi pada system vena. dengan papil yang berwarna merah tua dan perdarahan-perdarahan di sekitarnya. sehingga aliran darah yang kembali ke vena terhalang. akibat PCO2 serebral meningkat. walaupun tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial. Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu. perlu dicurigai adanya tumor otak. sedangkan pada anak-anak yang lebih besar di mana suturanya relative sudah merapat. 3. 4. biasanya gejala papiledema terjadi lebih menonjol. Penderita sering kali disertai muntah yang “menyemprot” (proyektil) dan tidak didahului oleh mual. Keluhan nyeri kepala disini cenderung bersifat intermittent. 55 . berdenyut dan tidak begitu hebat terutama di pagi hari karena selama tidur malam PCO 2 serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF (Cerebral Blood Flow) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial. Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk. Papiledema memperlihatkan kongesti venosa yang jelas. namun sebaliknya gejala neurologis yang bersifat progresif. Papiledema dapat timbul pada tekanan intrakranial yang meninggi atau akibat penekanan pada nervus optikus oleh tumor secara langsung. Adanya massa tumor yang membesar.

Gejala Disfungsi Umum Abnormalitas umum dari fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan fungsi intelektual yang tak begitu hebat sampai dengan koma. 40% pada pasen meningioma. Kejang dapat merupakan gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk beberapa lama sampai gejala lainnya timbul. seperti pada “papiloma plexus”. psikomotor ataupun kejang fokal. Perdarahan Intrakranial Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan perdarahan intrakranial-subarakhnoid. 50% pasien dengan astrositoma. sehingga terjadi produksi yang berlebihan. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquor cerebrospinalis. dan 25% pada glioblastoma. Penyebab umum dari disfungsi serebral ini adalah tekanan intrakranial yang meninggi dan pergeseran otak akibat gumpalan tumor dan edema perifokal di sekitarnya atau hidrosefalus sekunder yang terjadi. Kejang Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat berupa kejang umum. Gejala Neurologis Fokal 56 .5. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:  Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun  Mengalami post iktal paralisis  Mengalami status epilepsi  Resisten terhadap obat-obat epilepsi  Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain  Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks. intraventrikuler atau intraserebral.

tidak ada peningkatan heart rate. Tekanan darah biasa normal.(3) a)B1 (Breathing) Inspeksi. Pengkajian pada klien tanpa kompresi medulla oblongata didapatkan tidak ada kelainan. ventrikal dan rotasional di mana masing-masing mata geraknya saling berlawanan. dan dengan adanya tekanan intracranial yang meninggi kerap disertai dengan kelumpuhan saraf abdusens. Tumor-tumor daerah supraselar. Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa posterior. sehingga sering kali penderiita-penderita tersebut diduga sebagai penyakit nonorganik atau fungsionil. Ataksia trukal adalah pertanda suatu tumor fosa posterior yang terletak di garis tengah. gerakan mata diskonjugat. sedangkan tumor-tumor supraselar atau paraselar kadang (jarang sekali) menyebabkan gejalapatognomonik berupa nistagmus ‘gergaji’ (seesaw nystagmus). c)B3 (Brain) 57 . 9 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.Perubahan personalitas atau gangguan mental biasanya menyertai tumor-tumor yang terletak di daerah frontal. Auskultasi tidak didapatkan bunyi nafas tambahan. Gangguan endokrin menunjukkan adanya kelainan pada hipotalamus-hipofise. Gejala afasia agak jarang dijumpai. terutama pada tumor yang berada di hemisfer kiri (dominan). Pengkajian inspeksi pernafasan pada klien tanpa kompresi medulla oblongata didapatkan tidak ada kelainan. Kelumpuhan saraf okulomotorius merupakan tampilan khas dari tumor-tumor paraselar. dan hipotalamus. nervus optikus dan hpotalamus dapat mengganggu akuitas visus. pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada medulla oblongata didapatkan adanya kegagalan pernafasan. temporal. b)B2 (Blood) Pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada medulla oblongata didapatkan adanya keggalan sirkulasi. Palpasi thoraks didapatkan taktil fremitus seimbang kanan dan kiri. Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan gangguan sensorik serta kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan yang melibatkan kapsula interna atau korteks yang terkait.

Trias klasik pada tumor kepala adalah nyeri kepala.Gambaran CT Scan pada tumor otak. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. f. muntah dan papiledema. MRI CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal. EEG 6. atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Muntah dapat terjadi tanpa didahului mual dan dapat berupa muntah proyektil. nafsu makan menurun. umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak isekitarnya. Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya. kehilangan sensorik . Adanya kalsifikasi. Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada system lainnya. Mual dan muntah terjadi sebagai akibat rangsangan pusat muntah pada medulla oblongata. mual dan muntah pada fase akut. 58 . Muntah paling sering terjadi pada anak-anak dan berhubugan dengan peningkatan tekanan intrakranial disertai pergeseran batang otak. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras. d)B4 (Bladder) Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis yang luas.B6 (Bone) Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan . Patologi anatomi 3. e)B5 (Bowel) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan. Angioserebral 4.mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat. CT Scan 7. perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens.Tumor otak sering menyebabkan berbagai deficit neurology tergantung dari gangguan fokal dan adanya peningkatan TIK. 2. Pemeriksaan cairan serebrospinal 2. Rontgent tengkorak anterior-posterior 5.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Diagnostik : 1.

Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi.Pembedahan Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi efek akibat massa tumor. Terapi yang dilakukan. hiperdens atau kombinasi. perdarahan  Udem perifokal Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikangambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.namun tidak berefek langsung terhadap tumor. 59 .9 2. radioterapi dankemoterapi.11 PENATALAKSANAAN Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor. 2. sebagaicara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).kalsifikasi. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi.Terapi Steroid Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial. Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor.Penilaian CT Scan pada tumor otak  Tanda proses desak ruang yaitu adanya pendorongan struktur garis tengahdan penekanan dan perubahan bentuk ventrikel  Kelainan densitas pada lesi: hipodens. 1. pembedahan. antara lain:  Kondisi umum penderita  Tersedianya alat yang lengkap  Pengertian penderita dan keluarganya  Luasnya metastasis. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar. meliputi Terapi steroid.

Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk melakukan dekompresi dengan cara mereduksi efek masa sebagai upaya menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi. terlebih pada kasus metastasis tumor ganas pada intrakranial akancepat menimbulkan edema serebri yang akan memperburuk tekanan intrakranial.Radioterapi Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi totalsebesar 5000-6000 c Gy tiap fraksi dalam beberapa arah. Peningkatan kemampuan ahli bedah saraf untuk melakukan pengangkatan total tumor menjadi lebih baik dengankemajuan teknologi terutama di bidang pencitraan. Sebagian besar tumor otak bersifat radioresponsif (moderately sensitive).7 3. Dengan pengambilan massa tumor sebanyak mungkin diharapkan pula jaringan hipoksik akan terikut serta sehingga akandiperoleh efek radiasi yang optimal.Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi intensif. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis tersebut. Berbagai penelitian klinis telah membuktikan bahwa modalitas terapi pembedahan akan memberikan hasil yang lebih optimal jika diberikan kombinasi terapi dengan kemoterapi dan radioterapi. Berbagai studi melaporkan bahwa dengan tindakan reseksi komplit akan diperoleh ketahanan hidup yang makin lama. Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam penatalaksanaan proses keganasan.sehingga pada tumor dengan ukuran terbatas pemberian dosis timnggi radiasidiharapkan dapat mengeradikasi 60 . perbaikan pada defek neurologis yang lebih nyata. Dikalangan neuro-onkologi telah disepakati semua tumor otak primer dilakukan upaya pengambilan jaringan otak secara kraniotomi ataupun stereotacticneedle biopsy. Diperolehnya banyak jaringan tumor akan memudahkan evaluasi histopatologik. sehingga diagnosis patologi anatomi diharapkan akan menjadi lebih sempurna. Kraniotomi dilakukan guna mengeluarkan jaringan tumor sebanyak-banyaknya kemudian dilakukan radioterapi tanpa/dengan kombinasikemoterapi dosis rendah dan dilanjutkan dengan dosis penuh. Sifat dan lokasi tumor otak seringkali menimbulkan proses desak ruang yang akan meningkatkan tekanan intrakranial.

Sebanyak 94% dan 73% tumor terkontrol pada bulan ke-13 dan 26.8 4. SRT). Selain berbeda pada sumber. sebuah alat dengan dasar kerja kombinasi antara teknologi robotik dengan radiasi. Guna menyiasati halini maka diperlukan metode serta teknik pemberian radiasi dengan tingkat presisi yang tinggi. penggunaanmulti leaf collimators dan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy)merupakan metode radiasi yang saat ini digunakan dan masih terus dikembangkan. Namun demikian pemberiandosis ini dibatasi oleh toleransi jaringan sehat disekitarnya. berkombinasi dengan radiasi eksterna seluruh otak. Baik SRSmaupun SRT. gangguan pendengaran serta kekambuhan. Disamping tumor otak SRS dilaporkan juga memberikan hasilyang baik dibandingkan dengan microsurgery pada kasus neuroma akustikus dalamhal timbulnya neuropati fasial dan trigeminus.kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Perencanaan radiasi seperti 3-dimensional conformal theraphy. Pada SRS radiasi diberikan dalam fraksi tunggalmengingat perencanaan dan pelaksanaannya yang lebih rumit. terbuktimemberikan hasil yang efektif. Lesi non maligna intrakranial lain yang tercatatdapat memberikan hasil pengobatan yang baik adalah arterio venous malvormation (AVM). Semakin dikit jaringan sehat yang terkena maka makin tinggi dosis yang diberikan.Sebagai pengembangan IMRT saat ini telah beredar dipasaran peralatancyberknife. Stereotactic Radiosurgery (SRS) merupakan metode radiasi yang bertujuanuntuk memberikan dosis radiasi setinggi mungkin pada lesi jaringan otak denganmeminimalkan dosis yang diterima oleh jaringan sehat sekitar tumor. hal ini berbedadengan SRT dimana radiasi dapat diberikan dalam beberapa fraksi. lama perawatan. metode pemberiannya juga berbeda. Pada tumor-tumor tertentu 61 . Intensity Modulated Radiation Therapy (IMRT) merupakan pengembanganmetode konformal yang menjamin akurasi radiasi. Digunakanalat leksel gamma knife yang menggunakan sumber radiasi Cobalt-60.semua sel tumor.Kemoterapi Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan. Di negara maju penggunaan peralatan ini sudah merupakan hal yang biasa namun karena penggunaannya belumlama maka pelaporan yang dipublikasikan belum banyak dan masih kontroversi. metoderadiasi lain menggunakan sumber radiasi sinar X pada alat Linier accelerator (Stereotactic Radiotheraphy.

2. Nitrosourea(BCNU) merupakan regimen yang paling efektif. 5. sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :  Abses intraserebral  Epidural hematom  Hipertensi intrakranial benigna  Meningitis kronik (5) 62 . Setiap prosesdesak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas. Kombinasi radio-kemoterapi Kombinasi radio-kemoterapi mulai dikembangkan. terapi tambahan berupa kemoterapi danregimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif.seperti meduloblastoma dan astrositomastadium tinggi yang meluas ke batang otak.6%. kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif.12 DIAGNOSA BANDING Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekananintrakranial. Peningkatan ketahananhidup selama 1 tahun sebanyak 10% dan 2 tahun sebanyak 8.

Berdasarkan data di Negara-negara maju.(5) Beberapa hal yang merupakan prognosis buruk tumor otak metastase adalah usia lanjut. di mana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan . dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi. keparahan penyakit sistemik.2 bulan. gejala-gejala muncul kurang dari 1 minggu. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma. dan adanya penurunan kesadaran. dan dengan kombinasi radioterapi dan steroid bisa mencapai 3-6 bulan. berdasarkan tind akan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta. Survival rate jika tidak diterapi jangka waktunya cukup pendek yaitu 1. angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Meskipun diobati.BAB 3 PROGNOSIS Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Dengan pemberian steroid akan bertahan 2-5 bulan. Terapi tumor otak di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk. Jika diterapi dengan pembedahan yang dikombinasi dengan radioterapi dan steroid prognosis akan jauh lebih baik dan usia harapan hidup selanjutnya diperkirakan lebih dari 6 bulan. Indikator prognosis termasuk status neurologis. hanya sekitar 25% penderita kanker oatak yang bertahan hidup setelah 2 tahun. sekitar 50% 63 . interval dari deteksi awal hingga munculnya gejala metastase serebral dan jenis tumor primer yang ganas.

(5) 64 . adanya gejala tekanan tinggi intrakranial dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi. BAB 4 KESIMPULAN Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke jaringan otak. Secara klinis sukar membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna.kerana gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor. c) Penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan. dalam hal ini CT Scan berperan dalam diagnosa tumor otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan cerebral umum yang bersifat progresif. sedang diagnosa pasti tumor otak benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi.penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan utntuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada : a) Penderita yang berusia di bawah 45 tahun b) Penderita astrositoma anaplastik.

2) Mardjono. Majalah Kedokteran Nusantara Vol.DAFTAR PUSAKA 1) Norman S. Jakarta: PT. 1999. Richard S. Proses neoplasmatik di susunan saraf.com. 390 – 402.Huff. 2008.B. Yogyakarta. Gajah Mada University Press. Dalam: neurologi klinis dasar. 4) Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Christopher J. 7) MacDonal. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle. 3) Hakim A. Edition Arnold 2008.emedicine.K. 5) Black PB.A. hal. Intracranial Tumours page 631-635. Tobey. Neuroanatomi klinik. Brain tumor. etc.com/article/987886-overview. 8) Stephen. The NEJM. Dian Rakyat. Brain neoplasms. review article. 1991 (324):1471-2 6) Snell. Bailey & Love’s Short Practice of Surgery 25 th.Access on www. (diakses 20 Maret 2014) 65 . 38 No 3. Jakarta: EGC. 2007. Mahar. 2005. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March 1st (diakses 20 Maret 2014). hal: 201 – 7. Diunduh dari: URL : http://emedicine.medscape. W.

9) Hansen J. 66 . Netter’s Clinical Anatomy 2 nd Edition.2006. 10) Patestas.Gartner.A Textbook of Neuroanatomy. Netter H.T. dan Leslie P. Sylvia dan Lorraine M.69-70. United Kingdom: Blackwell. Sauders Elsevier 2010.Page 349-377.s.Cerebrum.Price. Head and Neck. Maria A.