You are on page 1of 12

DEFINISI

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient (Sitompul, B & Sugeng, I.J, 2008)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi. (Udjianti, W.J, 2010)
ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
(Udjianti Juni, Wajan 2010)

Kelainan otot jantung disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau

inflamasi.
Aterosklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitaas menurun.
Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung

dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit

jantung

mempengaruhi

yang

jantung.

sebenarnya,
Mekanisme

yang

biasanya

ssecara
terlibat

langsung
mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak

mampuan

jantung

untuk

mengisi

darah

(tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan

mendadak afteer load.
Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan

dan

beratnya

gagal

jantung.

Meningkatnya

laju

(Davis. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Sitompul. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.M. curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung. Gangguan pengisian (hambatan input). tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.  maka curah jantung justru akan menurun kembali. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. B & Sugeng.K. 2010) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)  menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.metabolism (misal : demam. Prinsip Frank Starling . I. (Robiin & Contran.J. maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi  kebutuhan sirkulasi tubuh. tirotoksikosis ). 2008)  Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (  stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2009 ) KLASIFIKASI Tabel Pedoman Klasifikasi Gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) Functional Class Klasifikasi Kriteria berdasarkan Simtomatik NYHA I Penyakit ringan dan tidak ada gejala pada aktivitas biasa ..

2. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru lebih lanjut. maka dipsnea juga berkembang progresif. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Tingkat kematian NYHA II dan III sebesar 20% dan tingkat kematian NYHA IV lebih tinggi yaitu 50%. palpitasi atau angina. secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik. Dypsnea atau perasaan sulit bernafas. atau dipsnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. 2006). Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dypsnea. tetapi dengan bertambah berat gagal jantung. Dipsnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea. toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. FATOFISIOLOGI (terlampir) TANDA DAN GEJALA Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal . adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND) atau mendadak terbangun karena dipsnea. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik (Tabel 1. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar.NYHA II NYHA III NYHA IV Dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas Ditandai dengan lelah. Ortopnea. (Price and Wilson. 2006). keterbatasan melakukan aktivitas Keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan. Pada awalnya. Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson.

disfagia atau sulit menelan (Price and Wilson. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung. 2006). Dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring. dan terutama pada malam hari. Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru. 3. dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson. 2006). 2005). yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and Wilson. Meskipun gejala dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan. atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia. terutama pada posisi berbaring. Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongestif vena sistemik. Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung. Gagal Jantung . Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus 5. rasa penuh. Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan. 6. 9. 2005). Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Dapat terjadi hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul 7. 4. 8. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) yang mengalami pembendungan. ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.

Gangguan gastrointestinal (perut  Takhikardia kembung. anoreksia dan nausea)  Dispnea  Paroxysmal nocturnal dyspnea dan asites.2009) Penentuan Diagnosa Gagal Jantung berdasarkan Kriteria Mayor dan Minor Kriteria Mayor Kriteria Minor Mayor  Paroksismal nocturnal dypsnea  Distensi vena leher  Ronchi paru  Kardiomegali  Edema paru akut  Gallop S3  Peninggian tekanan vena jugularis  Refluks hepatojugular Minor  Edema ekstremitas  Batuk malam hari . lunak dan nyeri  Cepatl lelah  Berdebar-debar tekan Bendungan pada vena perifer  Sesak nafas  Batuk Anoreksi (jugularis)  Keringat dingin. Edema kaki Asites Vena jugularis yang terbendung Hepatomegali     (Muttaqin. Edema tumit dan tungkai bawah  Perasaan badan lemah Hati membesar.  Ronki basah paru dibagian basal Berat badan bertambah  Bunyi jantung III Penambahan cairan badan Kaki bengkak (edema tungkai) Perut membuncit Perasaan tidak enak pada     epigastrium.. Ari. akhir diastolic dalam ventrikel kiri kanan menurun dan volum akhir diastolic dalam      ventrikel kiri meningkat.Kanan Gagal jantung kanan karena gangguan Kiri Gagal jantung kiri atau gagal jantung atau hambatan pada daya pompa ventrikel kiri terjadi karena adanya ventrikel kanan sehingga isi sekuncup gangguan pemompaan darah oleh ventrikel tanpa ventrikel kiri sehingga curah jantung didahului oleh adanya gagal jantung kiri menurun dengan akibat tekanan kiri.

 Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran jantung. LDH > 240 U/L . mungkin sering terjadi KVP. 2007).Lynda Juall. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.  Katerisasi jantung tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katub atau insuffisiensi. dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan kontraktilitas (Brosche Theresa Ann Middleton. bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. 2006) Penurunan BB ≥ 4. iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat.  Enzim hepar meningkat dalam gagal / kongesti hepar.5 kg dalam 5 hari pengobatan. Ekokardiografi. bulging pada perbatasan jantung kiri. 2006)  EKG hipertensi atrial atau ventricular. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infart miokard menunjukkan adanya anevisma ventrikuler (dapat menyebutkan gagal / fungsi jantung). PEMERISAAN PENUNJANG / DIAGNOSTIC Merupakan pemeriksaan yang berguna untuk memastikan diagnose . atau area penurunan kontraktilitas ventricular. penyimpangan aksis.W. SGOT > 18 U/L b. mis.2011)  Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Disritmia mis : takikardia. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Sudoyo et al. gelombang suara untuk menggambarkan jantung. (Moyet Carpenito. zat kontras disuntukkan kedalam ventrikel menunjukkan abnormal dengan injeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. perubahan dalam fungsi / struktur katup. juga mengkaji potensi potensi arteri koroner. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. kantur abnormal. dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. fevrilasi atrial.  Scan jantung [multigated acquisition (MUGA)].  Cardiac isoenzim a.     Dipsnea d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital dari normal Takikardi (> 120 per menit) (Sudoyo A.

memperbaiki hubungan abnormal . terapi diuretic.2002):  Mengobati penyakit penyebab gagal jantung  Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoran pada katup jantung.  AGD. polistemia. (Moyet Carpenito. menandakan reaksi inflamasi akut. retensi air. kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.Lynda Juall. yaitu (brunner dan Suddarth. peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK. perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain. terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. peningkatan BUN menandakan penurunan perfungsi ginjal. Penatalaksanan secara medic Utama : Penderita merasa nyaman dalam melakukan aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidup.  HSD. untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type Natriutec Peptide). Ada tiga pendekatan.2006) PENATALAKSANAAN A. mungkin menurunkan sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.  Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat.c. CPK > 50 U/L d. gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis tespiratorik ringan atau dini atau hifoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)  BUN. CK – MB > 10 U/L  Elektrolit. SDP atau mungkin perubahan meningkat.  Tes darah BNP dan NT-Pro BNP.  Pemeriksaan tiroid. mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal.  Albumin / transferin serum. kreatinin.  Pengukuran tekanan diastolic. Tes ini menentukan nilai batas pada keadaan gagal jantung stadium III-IV.  Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau Ultrasonografi mengindikasikan adanya gagal jantung. jika terjadi gagal jantung maka akan meningkat . akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonaris (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena cava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis gagal jantung. mungkin menunjukkan kepekatan menandakan anemia. mencerminkan miokard infark baru/akut.  Oksimetri nadi saturasi oksigen mungkin rendah.

obesitas (kenaikan lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan). dosisi tiap kali dan jadwal pemberiannya. Pada klien yang berobat jalan di berikan penerangan yang jelas pada orang tuanya tentang pemakaian. cara penyimpanan dan  kemungkinan tanda – tanda keracunan. memperkuat kontraksi otot jantung.diantara ruang-ruang jantung.  Mengobati gagal jantung. 2011) Diuretik Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak memadahi. Preparat diuretik seperti diuretik mercurial dan golongan tiazid telah di gantikan dengan asam etat krinik dan furosemid yang bekerja pada aascending limb. konsumsi alcohol. P. pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif  Pemberian obat anti-hipertensi  Menghilangkan factor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung Seperti halnya: merokok. Pemakai diuretikum yang poten dalam jangka waktu lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara . dan meninggikan curah jantung. P. Dosis digitalis dapat di berikan dalam 1 – 3 hari tergantung  pada keadaan (Kabo. Merupakan preparat yang banyak dipakai.  total digitalis. memperbaiki penyumpatan arteri   koroner Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi Kombinasi obat. (Kabo. 2011) Digoxin Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. garam (dapat menyebabkan penimbunan cairan yang mengahalangi pengobatan medis). Ketidakteraturan irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan. Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya yaitu :  Digitalis Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam digitalis ialah :  Efek digitalis sangat individual  Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan. cara pemberiannya. Dosis digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan.

Nitrat diberikan untuk mengurangi afterload dan preload. Nitrat dapat dikombinasi dengan Hidralazin untuk menghambat enzim konfersi Angiotensin atau diberikan tersendiri bila penghambat enzim konfersi Angiotensin tidak dapat ditoleransi. Hal ini unstuck mengurangi afterload (TPR) dan volume plasma (Preaload). P. kenudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur (Kabo. 2011)  Istirahat Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar – benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. 2011) Antikoagulan Berfungsi unstuck mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung. 2011) Vasodilator (ACE Inhibitor) Vasodilator dapat melebarkan arteri. Dengan istirahat benar. dan juga meningkatkan kekuatan jantung. gejala – gejala gagal jantung dapat jauh berkurang  Diit Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah. (Kabo.  P. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. P. Obat baru ini dapat digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE Inhibitor) untuk menurunkan pembentukan Angitensin II. diberikan pada gagal jantung NYHA II (Kabo. 2011) Kardiomioplasti Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. yang selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung. karena bisa menyebabkan  ketidakteraturan irama jantung ynag berbahaya (Kabo.berulang untuk mencegah timbulnya ganguan elektrolit terutama   hipokalemia. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan . vena atau keduanya. P.

 Pemberian obat  Harus dibaca dengan cermat jenis obat dan cara pemberiannya. Karena klien dengan gagal jantung harus benar – benar  ditolong semua kebutuhannya diatas tempat tidur Pemberian oksigen Perlu di perhatikan bahwa oksugen harus melalui pelembab dan lihatlah apakah O2 dapat masuk secara benar.  Diet Sajikan makanan dalam porsi kecil.W. Urin di kumpulkan dan diukur. karena obstipasi akan memperberat kerja jantung sebab klien biasanya klien mengejan. Setiyohadi.  Jika klien mendapat cairan intravena harus di perhatikan agar tetesan tidak terlalu cepat karena akan menambah sesak nafas.  Olahraga Bila keadaan gagal jantung telah teratasi klien memerlukan adaptasi untuk beraktifitas. Pada klien yang dispnea di pasang infus (perhatikan tetesan infus). Berikan tanda pada setiap obat yang diberikan. Jika klien mendapatkan diuretikum terlalu lama dapat mengakibatkan gangguan asam basa dan elektrolit. Mula – mula ajarkan klien untuk bangun lalu duduk di pinggir tempat tidur dengan menggoyang – goyangkan kaki. Sikap berbaring kepala lebih tinggi 200– 300. Pada bayi dapat menggunakan corong. Cairan di berikan 80 – 100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari B. 2006)  Istirahat mutlak  Dengan istirahat tirah baring yang adekuat dapat mengurangi beban jantung. begitu juga pemasukan cairan. dalam keadaan hangat dan tempatnya yang menarik. Untuk menghindari obstipasi klien harus makan makanan yang banyak mengandung serat seperti sayur – sayuran. Penatalaksanaan secara keperawatan (Sudoyo A. oleh karena itu perlu di perhatikan juga sudah berapa lama diberikan.tinggi kalori dan tinggi protein.. Perhatikan apakah klien dapat defekasi setiap hari.  Eliminasi Klien dengan gagal jantung perlu diperhatikan mengenai pemasukan / pengeluaran cairan selama 24 jam. Pemberian oksigen secara rumat biasanya di perlukan 2 l / menit dalam keadaan cianosis sekali dapat lebih tinggi. kemudian . Pada anak yang lebih beasar sebaiknya dengan mengguanakan masker. perhatikan reaksi obat.

Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika. Latihan fisik berskala sedang (bersepeda) dapat membantu memperbaiki kerusakan yang telah terjadi. Edisi 3. Alih Bahasa : Leo Rendy. EKG Davis.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.K. Moyet Carpenito.EGC Udjianti Juni. Patofisiologi konsep Klinis prosesproses penyakit. Jakarta :Salemba Medika. BMJ:297-300. 2011.com/article/163062-overview. Dasar Patologi Penyakit. Buku Saku EKG. EGC Brunner dan Suddarth.Jakarta. Para ilmuwan dari Universitas Leipzig di Jerman menemukan otot-otot jantung yang mengkerut setelah mengalami gagal jantung terjadi perbaikan daya kerjanya pada saat pasien melakukan aktivitas olah fisik. Muttaqin.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. (Sudoyo A.2010.2010. Muttaqin.2006.Jakarta:EGC.Lynda Juall.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik. 2009. Brosche Theresa Ann Middleton.2002.2009. 2006. Wajan.ABC gagal jantung: gagal jantung kongestif dicommunity trends dalam insiden dan kelangsungan hidup dalam jangka waktu 10 tahun.. Arif. 2006) DAFTAR PUSTAKA Robiin & Contran. Emedicine. Setiyohadi. EGC .belajar berdiri lalu belajar berjalan di sekitar tempat tidur. Di akses tanggal 20 Desember 2015. Arif.W. 2010.Jakarta..Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. demikian anjuran penelitian terkini. Price Sylvia A &Wilson Loraine M.medscape.M.Jakarta.Jakarta:Salemba Medika. Jakarta.

S. Buku Ajar Kardiologi. 2012.Gagal Jantung [dalam] Rilantoro. Karo. M.H. Alwi Idrus. Panggabean. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kadiovaskuler Secara Rasional. Apakah Gagal Jantung atau Payah Jantung.. Keperawatan Kardiovaskular.M & Gultom.I. A.H & Santoso.J.Sudoyo A. 2008. B & Sugeng.J. F.. W. Diakses tanggal 19 Desember 2015 .. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Kabo. P. FKUI. Setiati S. S. Ilmu Penyakit Dalam. 2010. Setiyohadi B.. 2011.P.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi keempat Jilid II.K & Roebiono. Jakarta. H.W.com/apakah-gagal-jantuung-atau-payahjantung/..S.Jakarta : Rineka Cipta Sitompul. 2007. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Maryono. Edisi Kesatu... W.. Jakarta Udjianti. L. Denpasar. 2009. Fakultas Kedokteran UNUD Murphy.. I. P. W. Baraas. 115126. 2006. Gagal Jantung. Simadibrata M.. http://majalahkesehatan. Jakarta:Salemba Medika Sibuea.