You are on page 1of 54

BAB I

PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
adanya nekrosis hepatoselular.
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di
Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari
40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang
lain.
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis
sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata
dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati
reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya
komplikasi.
Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien yang
diikuti selama lebih dari 10 tahun. Perkembangan asites penting dalam perjalanan
alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan
menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi
pilihan. Sebagian besar (75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang
mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal jantung
(3%), TBC (2%), pankreatitis (1%), dan penyebab langka lainnya. Di UK kematian
1

karena sirosis telah meningkat dari 6 per 100.000 penduduk di 1993- menjadi 12,7 per
100.000 penduduk di tahun 2000. Sekitar 4% dari populasi memiliki fungsi hati yang
abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10-20% dari mereka dengan salah satu dari
tiga penyakit hati kronis yang paling umum (perlemakan hati non-alkoholik, penyakit
hati alkoholik, dan hepatitis C kronis). Dengan meningkatnya frekuensi penyakit
perlemakan hati alkoholik dan non-alkoholik, akan terjadi peningkatanbesar dalam
beban penyakit hati yang diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan
peningkatan komplikasi sirosis.
I.2

Rumusan Masalah
Bagaimana

proses

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

diagnosa

banding,

pemeriksaan penunjang, diagnosa kerja, dan penatalaksanaan pasien Ny.S dengan
diagnosa Sirosis Hepatis?
I.3

Tujuan
Mengetahui

proses

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

diagnosa

banding,

pemeriksaan penunjang, diagnosa kerja, dan penatalaksanaan pasien T Ny.S dengan
diagnosa Sirosis Hepatis.
I.4

Manfaat
1. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit dalam khususnya infark miokard
akut.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit dalam.

2

BAB II
LAPORAN KASUS
II.1

Identitas Pasien
Nama

: Ny. S

Umur

: 57 tahun

Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Tidar 125 C Kauman RT 02/RW 04 Blitar

Status perkawinan : Menikah
Suku

: Jawa

Tanggal MRS : Jum’at, 13 Februari 2015
II.2

Anamnesa
1. Keluhan utama

: Muntah bercampur darah

2. Keluhan Penyerta

: Mual, BAB hitam, lemas, nafsu makan menurun

3. Riwayat penyakit sekarang

:

Pasien datang ke IGD RS Mardi Waluyo Blitar pukul 04.30 WIB
dengan keluhan muntah bercampur darah berwarna merah kehitaman 2 kali sejam
yang lalu. Sebelum muntah darah, diawali dengan rasa mual. Buang air besar
berwarna hitam. Badan terasa lemas, nafsu makan menurun, berat badan merasa
menurun.
4. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit serupa

: pernah mengalami muntah darah sebelumnya

Riwayat sakit gula

:-

Riwayat darah tinggi

:-

Riwayat sakit jantung

:-

Riwayat alergi obat

:-

Riwayat alergi makanan

:-

5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit serupa

:-

Riwayat darah tinggi

:3

Riwayat jantung

:-

Riwayat sakit gula

:-

6. Riwayat pengobatan

:-

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok
:Riwayat minum kopi
:Riwayat minum alkohol
:Riwayat olahraga
: jarang olahraga
Riwayat pengisian waktu luang : istirahat di rumah
6. Riwayat Sosial Ekonomi
: cukup
7. Riwayat Gizi
: makan tidak teratur, 2-3 kali sehari dengan lauk
daging, ikan, telur dan sayur.
II.3

Anamnesis Sistem
1. Kulit
Kulit kering (-), Gatal (-), pucat (+), keringat (-)
2. Kepala
Sakit kepala (-), Pusing (-), rambut mudah rontok (-), luka pada kepala (-)
3. Mata
Pandangan mata berkunang-kunang (-/-), Penglihatan Kabur (-/-), ketajaman
penglihatan berkurang (-/-)
4. Hidung
Tersumbat (-/-), mimisan (-/-)
5. Telinga
Pendengaran berkurang (-), berdengung (-/-), keluar cairan (-/-), nyeri (-/-)
6. Mulut
Sariawan (-), mulut kering (-), lidah pahit (-)
7. Tenggorokan
Sakit menelan (-), serak (-)
8. Leher
Kaku (-), nyeri tengkuk (-), benjolan (-), leher terasa berat
9. Pernafasan
Sesak nafas (-), batuk (-)
10. Kardiovaskuler
Berdebar – debar (-), nyeri dada (-)
11. Gastrointestinal
4

Mual (+), muntah darah (+), nyeri perut (-), melena (+), konstipasi (-)
12. Perkemihan
Warna (kuning keruh), BAK lancar, nyeri (-)
13. Neurologis
Kejang (-), lumpuh (-), kesemutan dan rasa tebal kedua kaki dan tangan (-)
14. Muskuloskeletal
Kaku sendi (-), nyeri sendi (-), nyeri otot (-), lemah otot (-)
15. Ekstremitas
 Atas kanan
 Atas kiri
 Bawah kanan
 Bawah kiri
II.4

: bengkak (-), sakit (-), luka (-)
: bengkak (-), sakit (-), luka (-), terasa berat
: bengkak (-), sakit (-), luka (-)
: bengkak (-), sakit (-), luka (-)

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum :
a. Kesan

: lemas

b. Kesadaran

: compos mentis

c. GCS

: 456

2. Vital sign :
Tensi

: 90/60 mmHg

Nadi

: 84x/mnt, reguler

RR

: 20x/mnt

Suhu

: 36,20C

3. Kulit
Warna coklat, sianosis (-), jaundice (-), turgor normal, makula (-), papula (-),
pustula (-), tumor (-)
4. Kepala
Bentuk normocephal, tumor (-), mudah dicabut (-), warna putih, makula (-),
papula (-).
5. Mata
Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), pupil isokor (3 mm/3 mm), reflek
cahaya (+/+)
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas hidung (-)

5

murmur (-). bibir kering (-).7. retraksi subpraklavicular (-) Jantung :I : ictus cordis tidak tampak P : ictus cordis kuat angkat di ICS V MCL P : batas kiri atas : ICS II 1 cm lateral PSL line batas kanan atas : ICS II PSL dekstra batas kiri bawah : ICS V 1 cm lateral MCL sinistra batas kanan bawah : ICS IV PSL dekstra kesan batas jantung : normal A : BJ I-II tunggal. regular. pembesaran kelajar tiroid (-)./-) 9. tremor (-). Thoraks Bentuk normochest. nyeri tekan tragus (-/-). serumen (. JVP tidak meningkat 11. Leher Trakea ditengah (-). gallop (-) Paru :I : bentuk dada simetris. retraksi intercostal (-). sekret (-/-). pharing hiperemis (-) 10. nyeri tekan mastoid (-/-). Mulut Bibir pucat (+). pengembangan dada simetris P : taktil fremitus simetris D/S P : sonor/sonor sonor/sonor sonor/sonor A : vesiculer D/S (+/+) vesiculer D/S (+/+) vesiculer D/S (+/+) rhonchi D/S (-/-) rhonchi D/S (-/-) rhonchi D/S (-/-) wheezing (-/-) semua lapangan paru 6 . bunyi jantung IIIIV (-). simetris (+). tipe pernafasan thorakoabdominal. intensitas normal. Telinga Pendengaran berkurang (-/-). lidah kotor (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-/-). pembesaran KGB (-). Sianosis (-) 8.

nyeri tekan (-). ginjal D/S tidak teraba. kiphosis (-). Ekstremitas Palmar eritema (-/-). Sistem Collumna Vertebralis I: deformitas (-). 15. tumor (-) P: nyeri ketok ginjal (-) 14. hematuri (-). Abdomen Dinding perut lebih tinggi dari dinding dada A : peristaltik normal P : timpani bagian medial dan redup dibagian lateral P : distended.12. capilari refil time 2 detik Akral dingin + oedem + ulkus - - - - 16. nyeri tekan (+) 13. tumor (-) P: distensi vesica urinaria (-). skoliosis (-). lordosis (-) P: nyeri tekan (-) P: nyeri ketok collumna vertebralis (-/-). Genitourinari I: warna urin kuning keruh. Neurologi Fungsi vegetatif : defekasi normal Fungsi sensorik N N N N Fungsi Motorik RF + + + + RP - 7 .

7 Diagnosa Kerja      II.000 24.1 γ tiap 2 jam) Farmakologi 8 .510 52-103 1/-/-/76/12/11 2.000 94.000-450.000/cmm 35-47% 80-97fl/ 27-31pg/ 32-36% hasil Menurun Normal Meningkat Shift to right Menurun Menurun Menurun Normal C Serum creatinin 1.4 0.6 Pemeriksaan Penunjang Hasil pemeriksaan darah lengkap pada tanggal 13 Februari 2015 Jenis Tes Hemoglobin Hitung leukosit LED/BBS Hitung jenis Hitung erytrosite Hitung trombosite Hematokrit MCV/MCH/MCH Hasil Tes 7.II.35γ sampai 12 jam kemudian tappering down 0.15 3.2 mg/dl Meningkat Ureum 51 15-45 mg/dl Meningkat SGOT 41 < 31`u/L Meningkat SGPT 40 < 31 u/L Meningkat Albumin 2.0 Jt/cmm 150.0 91.8-5.3/29.6 Hasil Tes normal Interprestasi 11.5-1.8/32.630.5-16 g/dL 4000-11000/cmm 0-20/jam 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7 3.5 Diagnosis Banding o Hematemesis melena o Ascites o Sirosis Hepatis o Anemia II.82 9.1 g/dL Menurun  Hasil USG Abdomen: Parenchymal liver disease dengan splenomegali dan ascites II.8  Hematemesis melena Ascites Sirosis Hepatis Anemia Hypoalbuminemia Penatalaksanaan Norepinephrine (vascon 0.0-6.

Itulah yang menyebabkan vasokonstriksi perifer (aksi α-adrenergik). Farmakokinetik o Absorpsi Norepinephrine per oral dirusak pada saluran cerna. Venous return meningkat dan jantung cenderung kembali ke kecepatan dan ritme yang lebih normal dibandingkan saat keadaan hipotensi. 9 .Norepinephrine adalah suatu amin simpatomimetik. dan kerja sebagai pressor berhenti dalam waktu 1-2 menit setelah infus dihentikan. norepinephrine biasanya meningkatkan tekanan darah aorta. Diyakini bahwa efek α-adrenergik dihasilkan dari hambatan terhadap produksi cyclic adenosine-3'. di mana efek β-adrenergik dihasilkan dari stimulasi aktivitas adenil siklase. terjadi respon pressor secara cepat. Setelah pemberian secara IV. o Eliminasi Aksi farmakologi norepinephrine terutama berakhir dengan ambilan dan metabolisme pada ujung saraf simpatis. o Distribusi Norepinephrine terutama terletak pada susunan saraf simpatis. dan oksigenasi miokard. yang terutama bekerja melalui efek langsung pada reseptor α dan reseptor β di jantung. Pada infark miokard yang disertai dengan hipotensi. Pada hipotensi yang menetap setelah dilakukan koreksi terhadap kekurangan volume darah. keduanya merupakan metabolit yang inaktif.5'-monophosphate (AMP) dengan cara menghambat enzim adenil siklase. Aksi ini mengakibatkan peningkatan tekanan darah sistemik dan aliran darah arteri koroner. VMA). dan efek inotropik positif pada jantung serta dilatasi arteri koroner (aksi β-adrenergik). sehingga akan membantu membatasi area iskemia dan infark miokard. Metabolit utamanya adalah normetanephrine and 3-methoxy-4-hydroxy mandelic acid (vanillylmandelic acid. efek norepinephrine pada reseptor β1 kurang bila dibandingkan dengan epinephrine atau isoproterenol. dan absorpsinya rendah setelah injeksi subkutan. norepinephrine membantu meningkatkan tekanan darah ke tingkat optimal dan menghasilkan sirkulasi yang lebih adekuat. Obat ini dapat melewati plasenta tetapi tidak dapat melewati sawar darah otak. aliran darah arteri koroner. Namun. Obat ini mempunyai lama kerja yang pendek. Obat ini dimetabolisme di hati dan jaringan lain dengan kombinasi reaksi-reaksi yang melibatkan enzim catecholO-methyltransferase (COMT) dan monoamine oxidase (MAO).

transfusi darah.4dihydroxymandelic acid. Anestetik siklopropana dan halotan meningkatkan iritabilitas otonom jantung. karena risiko terjadinya takikardia atau fibrilasi ventrikular. dan asidosis laktat. septikemia. kecuali dalam keadaan emergensi untuk mempertahankan perfusi arteri koroner dan serebral sampai terapi penggantian volume darah dapat diberikan. kontraindikasi Norepinephrine tidak boleh diberikan pada pasien hipotensi karena kekurangan volume darah. Untuk memperbaiki dan mempertahankan tekanan darah yang adekuat setelah denyut jantung dan ventilasi jantung efektif telah dicapai dengan cara lain.4-dihydroxyphenylglycol. infark miokard. hipoksia jaringan.Metabolit inaktif lainnya adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol. and 3. jika dokter yang menangani berpendapat bahwa pemberian injeksi norepinephrine perlu untuk prosedur menyelamatkan hidup pasien. Norepinephrine juga tidak boleh diberikan kepada pasien dengan trombosis pembuluh darah mesenterium atau pembuluh darah perifer (karena risiko peningkatan iskemia dan perluasan area infark) kecuali. sympathectomy. Aritmia jantung dengan tipe yang sama dapat terjadi akibat penggunaan norepinephrine pada pasien dengan hipoksia atau hypercarbia yang berat Dosis 10 . spinal anesthesia. pheochromocytomectomy. penggunaan norepinephrine selama pemberian siklopropana dan anestesi halotan umumnya dikontraindikasikan. Metabolit norepinephrine diekskresi di urin. terutama sebagai konjugat sulfat dan dengan jumlah yang lebih sedikit sebagai konjugat glukuronida. dapat terjadi hal-hal berikut: vasokonstriksi perifer dan viseral yang berat. gangguan aliran darah sistemik meskipun tekanan darah "normal". Jika norepinephrine diberikan secara kontinyu untuk mempertahankan tekanan darah tetapi penggantian kekurangan volume darah tidak dilakukan. sehingga menimbulkan sensitisasi myocardium terhadap kerja norepinephrine atau epinephrine yang diberikan secara intravena. dan reaksi obat). Karena itu. Sebagai terapi tambahan pada henti jantung dan hipotensi berat. Hanya dalam jumlah kecil norepinephrine yang diekskresikan dalam bentuk utuh. 3. poliomyelitis. Indikasi Untuk mengontrol tekanan darah pada keadaan hipotensi akut (seperti. penurunan perfusi ginjal dan pengeluaran urin.

11 . atau dengan sentrifugasi putaran tinggi.(1) Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%. Hamil.5-1 mL/mnt. pasien anak. Pemberian obat Melalui infus intravena Perhatian o Hipertensi o harus diberikan pada vena besar terutaa vena antecubiti o Hindari pemberian pada vena tungkai pada pasien lansia. Efek Samping o Hipoksia jaringan (cedera iskemik) o Bradikardia o Aritmia o Anxietas (kecemasan) o Sakit kepala o Dispnea (sulit bernafas) o Nekrosis pada tempat injeksi o Deplesi volume plasma pada pemakaian lama Interaksi Obat o Siklopropan o Digitalis o Halotan o MAOI (anti depresan trisiklik) o Triptilin o Imipramin o Furosemid o Diuretik lain  Transfusi PRC 2 kolf PRC berasal dari darah lengkap yang disedimentasikan selama penyimpanan. volume plasma 15-25 ml. menyusui.Encerkan 4 mL dalam 1000mL larutan dekstrosa 5% lalu berikan secara infus intravena dengan kecepatan awal 2-3 mL/mnt dan dosis pemeliharaan 0. dan volume antikoagulan 10-15 ml. Sebagian besar (2/3) dari plasma dibuang.

Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. leukemia kronik. Washed PRC hanya dapat disimpan selama 4 jam pada suhu 4oC. Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap : o Kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal o Reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. Protein terlarut. dan perdarahan-perdarahan kronis yang ada tanda “oksigen need” (rasa sesak. dan transpor aktif. termasuk difusi. leukemia akut. misalnya pasien talasemia. Waktu penyimpanan sama dengan darah lengkap. pusing. o Reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. o Meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. talasemia. Untuk menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr/dl diperlukan PRC 4 ml/kgBB atau 1 unit dapat menaikkan kadar hematokrit 3-5 %. o Akibat samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. karena itu harus segera diberikan  Transfusi albumin 20% 100 cc Albumin memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis dalam tubuh dan tergantung pada membran sel dan mekanisme transportasi. Dibuat dari darah utuh yang dicuci dengan normal saline sebanyak tiga kali untuk menghilangkan antibodi. dsb serta pasien yang pernah mengalami reaksi febrile sebelumnya (reaksi terhadap lekosit donor) Untuk mengurangi efek samping komponen non eritrosit maka dibuat PRC yang dicuci (washed PRC). yang merupakan satusatunya zat yang tidak menembus pori-pori membran kapiler. Sehingga pada pasien yang memerlukan transfusi berulang. bertanggung jawab 12 . osmosis. PRC diberikan sampai tanda oksigen need hilang. Biasanya pada Hb 8-10 gr/dl. lekosit. Secara umum pemakaian PRC ini dipakai pada pasien anemia yang tidak disertai penurunan volume darah. palpitasi. filtrasi. penyakit keganasan.Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. misalnya pasien dengan anemia hemolitik. gagal ginjal kronis. paroksismal nocturnal hemoglobinuria. mata berkunang. anemia hemolitik karena proses imunologik. dan gelisah). anemia hipoplastik kronik.

dan sel-sel dan perjalanan ke seluruh tubuh. filtrasi. Volume darah rata-rata adalah sekitar 5 sampai 6 L. Cairan ekstraselular dibagi lagi menjadi interstitial. Albumin diproduksi oleh hati. Tekanan osmotik yang diberikan oleh partikel dalam larutan ditentukan oleh jumlah partikel per volume cairan versus massa / ukuran partikel. Tekanan kapiler cenderung memaksa zat cairan dan terlarut melalui pori-pori kapiler ke dalam ruang interstitial. data yang tersedia menyimpulkan bahwa hasil dari koloid dan kristaloid mirip dalam banyak kasus. mineral. Osmosis adalah suatu proses dimana pelarut cenderung untuk bergerak melalui membran semipermeabel dari larutan konsentrasi rendah ke larutan konsentrasi yang lebih tinggi. dimana L adalah 3 plasma. Terapi penggantian kontroversial. Ketika tingkat jatuh di bawah normal. dan transpor aktif. dan intravaskular. dengan darah yang mengandung kedua 2 karena mengandung plasma dan sel. elektrolit. Jelas bahwa penelitian tambahan diperlukan. Cairan tubuh bergerak di antara organ-organ dan sel-sel dan tergantung pada kemampuan membran sel dan transportasi mekanisme untuk memungkinkan pergerakan komponen cairan dalam sistem vaskular. Sel-sel yang membentuk tubuh kita adalah ” sel desainer. Keseimbangan ini dalam tubuh kita disebut homeostasis. disebabkan oleh protein plasma ( 13 . elektrolit. Di antara banyak fungsi yang kemampuannya untuk mempertahankan tekanan onkotik intravaskular. penilaian dan pengobatan pasien yang diperlukan. Tekanan osmotik. dan pemberian albumin tidak lagi jawaban langsung terhadap defisit cairan dan albumin.untuk tekanan osmotik membran kapiler. Umumnya. ” dengan setiap sel diciptakan untuk melakukan fungsi tertentu. Setiap sel harus melakukan tugasnya untuk menjaga lingkungan yang kompleks di mana ia dapat berfungsi – yang. dan Cairan drainage. permeabilitas kapiler. Tubuh terdiri dari sekitar 100 triliun sel 1 yang tidak terlihat sama dan tidak berfungsi dengan cara yang sama. Sekitar 75 % dari total tekanan osmotik koloid adalah terkait dengan albumin. transelular. Homeostasis dipertahankan oleh cairan. memungkinkan tubuh untuk berfungsi. Tingkat albumin tergantung pada kesehatan atau keadaan penyakit dari tubuh. Proses transportasi ini meliputi difusi. dan bertindak sebagai scavenger radikal bebas. dan keseimbangan asambasa dan dipengaruhi oleh air tubuh. pada gilirannya. Mereka dibagi ke dalam cairan intraseluler dan ekstraseluler. osmosis.1 limfatik terdiri dari air. memfasilitasi transportasi zat.

dan protein adalah satu-satunya zat yang tidak mudah menembus pori-pori membran kapiler. enzim. plasma. Namun. Untuk memudahkan pergerakan cairan di seluruh tubuh. asam lemak bebas. ada sejumlah kecil protein dan cairan yang bocor ke dalam ruang interstitial namun dikembalikan ke sirkulasi oleh sistem limfatik melalui duct. baik ionik dan hidrofobik. obat-obatan.5 kapiler Oleh karena itu. atau tekanan onkotik. Tekanan osmotik koloid dipengaruhi oleh protein. hormon. Ada juga sejumlah kecil cairan yang tidak mengikuti jalan ini. memungkinkan albumin untuk mengikat dan mengangkut sejumlah besar senyawa. Selain menjaga tekanan onkotik koloid. konsentrasi protein dalam plasma adalah 2 sampai 3 kali lebih besar dari protein yang ditemukan dalam cairan interstitial ( yaitu. Keseimbangan antara tekanan pada setiap sisi membran kapiler berhubungan dengan tekanan hidrostatik mendorong cairan keluar dari beberapa kapiler dan tekanan osmotik menarik cairan kembali ke kapiler lainnya. protein terlarut dari plasma dan cairan interstitial bertanggung jawab atas tekanan osmotik pada membran kapiler. Hukum Starling menjelaskan kekuatan yang menentukan pergerakan cairan melintasi membran kapiler. 2 sampai 3 g / dL ). Oleh karena itu. cenderung menyebabkan cairan bergerak melalui osmosis dari ruang interstitial ke dalam darah. istilah yang berbeda : pada membran kapiler. asam amino. Zat-zat ini termasuk bilirubin. tapi kebocoran melalui dan dikembalikan dengan cara limfatik.disebut tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik ).3 g / dL. sehingga mencegah kerugian yang signifikan dari volume cairan. Hal ini disebabkan protein menjadi satu-satunya zat terlarut dalam plasma dan cairan interstitial yang tidak mudah menyebar melalui membrane. Dengan demikian. ion. 7. logam. Hanya orang-zat yang tidak melewati membran semipermeabel mengerahkan tekanan osmotik. Tekanan osmotik berbeda pada membran sel dan membran kapiler. tekanan kapiler rata-rata adalah 15 sampai 25 mm Hg lebih besar pada ujung arteri dari pada ujung vena. terminologi tekanan osmotik koloid. Kehadiran banyak kelompok permukaan bermuatan dan banyak situs pengikatan spesifik. Salah satu fungsi dari albumin adalah untuk mempertahankan intravaskular onkotik ( koloid osmotik ) tekanan. albumin juga memfasilitasi transportasi zat. dan 14 . sementara total tekanan osmotik merupakan membran sel tekanan osmotik. dan cairan interstitial.

Membuang racun yang tidak terabsorbsi setelah racun masuk sal pencernaan 2.fosfolipid. Membersihkan lambung sebelum prosedur endoscopy 4. o Pasien kejang o Kumbah lambung dapat mendorong tablet ke dalam duodenum selain mengeluarkan tablet tersebut. Tidak hanya dapat albumin asam amino ke jaringan transportasi tapi pinocytosed ( ditelan cair ) albumin juga dapat berfungsi sebagai sumber asam amino  Kumbah lambung Kumbah lambung adalah membersihkan lambung dengan cara memasukan dan mengeluarkan air ke/dari lambung dengan menggunakan NGT ( Naso Gastric Tube ).Kumbah lambung dilakukan ketika pasien menelan subtansi toksik yang dapat mengancam nyawa. Albumin sangat penting untuk metabolisme dan detoksifikasi banyak zatzat ini. Gagal dengan terapi emesis 6. Persiapan tindakan pemeriksaan lambung 4. Tidak ada refleks muntah 5. Persiapan operasi lambung 3.dimana cairan dimasukkan kedalam lambung melalui orogastrik atau nasogastrik dengan diameter besar dan kemudian dibuang dalam upaya untuk membuang bagian agen yang mengandung toksik.dan prosedur dilakukan selama 60 menit setelah tertelan. Pasien dalam keadaan sadar Kontra Indikasi o Kumbah lambung tidak dilakukan secara rutin dalam penatalaksanaan pasien dengan keracunan. Membuang cairan atau partikel dari lambung Indikasi 1. Mendiagnosa perdarahan lambung 3. Pasien yang keracunan makanan atau obat tertentu 2. Tujuan kumbah lambung 1. Kumbah lambung merupakan metode alternatife yang umum pengosongan lambung. 15 .

Perlak dan alas dipasang disamping pasien 4. Perawat memakai skort 3.halogen. Ukuran NGT : a.Kumbah lambung tidak dilakukan untuk bahan toksik hidrokarbon (resiko aspirasi). no. Jelly 12.hidrokarbon. no. Susu hangat Persiapan pasien Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan. 8-16 untuk anak-anak c.misalnya : camphor. Persiapan alat 1. Piala ginjal dan kom penampung 9. Kassa/tissue.5-7 untuk bayi 3. 2 buah baskom 4. NGT di ukur dari epigastrium sampai pertengahan dahi kemudian diberi tanda 16 . Air hangat 1 sampai 2 liter 10. Spuit 10 cc 7. plester 8.mengadakan pendekatan kepada anak atau keluarga dengan memberikan penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan tingkat perkembangan dan kemampuan berkomunikasi. 11. Stetoskop 6.pestisida o Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk pasien yang menelan benda asing yang tajam dan besar o Pasien tanpa gag reflex atau pasien dengan pingsan (tidak sadar) membutuhkan intubasi sebelum kumbah lambung untuk mencegah inspirasi.o Kumbah lambung dikontraindikasikan untuk bahan-bahan toksik yang tajam dan terasa membakar (resiko perforasi esophageal). Langkah-langkah 1. 14-20 untuk ukuran dewasa b.hidrokarbon aromatic. Mencuci tangan 2. no. Perlak dan handuk sebagai pengalas 5. Baki berisi NGT lengkap dengan corong sesuai dengan ukuran yang dibutuhkan 2.

termasuk seluruh kapsul atau tablet. Setelah selesai pasien dirapikan. Masukan ujung NGT kedalambaskom yang berisi air. Masukan Udara dengan spuit 10cc dan didengarkan pada daerah lambung dengan menggunakan stetoskop. 8. Mencatat semua tidakan yang telah dilakukan pada status pasien Lavage Lambung Lavage lambung adalah metoda alternatif yang umum untuk pengosongan lambung. Setelah yakin pasang plester pada hidung untuk memfiksasi NGT. Corong dipasang diujung bawah NGT. 13.jika tidak ada gelembung Maka NGT sudah masuk kedalam lambung. atau bagi mereka yang dengan pemberian SOI telah gagal untuk menghasilkan emesis. b.bagian ujung bawah diklem 6. isi lambung dapat dikumpulkan untuk mengidentifikasi toksin atau obat. a.cairan yang masuk tadi dikeluarkan dan ditampung dalam baskom. 10.5. Selama lavage.mulut dan sekitarnya dibersihkan dengan tissue jelaskan pada pasien bahwa prosedur yang dilakukan telah selesai.air/susu dituangkan kedalam corong jumlah cairan sesuai kebutuhan. Ujung atas NGT diolesi jelly. Lavage lambung dianjurkan untuk pasien dengan depresi status mental atau tidak ada refleks muntah. NGT dimasukkan perlahan-lahan melalui hidung pasien sambil disuruh menelannya ( bila pasien sadar ) 7. Alat-alat dikemas dan dibersihkan 14. harus digunakan selang orogastrik yang besar. Jika air yang keluar sudah jernih Selang NGT dicabut secara pelan-pelan dan diletakan dalam baki. di mana cairan seperti normal saline dimasukkan ke dalam lambung melalui selang orogastrik atau nasogastrik dengan diameter yang besar dan kemudian dibuang dalam upaya untuk membuang bagian dari agen yang teringesti sebelum diabsorpsi. Periksa apakah NGT betul-betul masuk lambung dengan cara . Perawat mencuci tangan 15. Untuk mengeluarkan bahan-bahan khusus secara efektif. Pembilasan lambung dilakukan berulang kali sampai air yang keluar dari lambung sudah jernih. 11. Ukuran selang 17 . 12. 9. Setelah NGT masuk pasien diatur dengan posisi miring tanpa bantal atau kepala lebih rendah selanjutnya klem dibuka.

Jenis obat Antibiotik cephalosporin Golongan Obat resep Manfaat Mengobati dan mencegah infeksi yang disebabkan oleh bakteri Dikonsumsi oleh Dewasa dan anak-anak Bentuk obat Obat suntik 18 . dan infeksi pada pasien dengan sel darah putih yang rendah. namun bisa menyebabkan trauma mukosal dan epistaksis. Lavage menjadi kontraindikasi pada ingestasi kaustik karena adanya risiko terhadap perforasi esofagus. Selang nasograstrik standard kurang disukai karena ukurannya yang kecil. Selain itu. dengan bagian kepala lebih rendah dari pada bagian kaki. meningitis. Untuk tindakan lavage pasien dibaringkan dalam posisi dekubitus lateral sebelah kiri. sepsis. Intubasi nasotrakeal atau endotrakheal akan diperlukan untuk melindungi jalan udara. gonore atau kencing nanah. seperti pneumonia.orogastrik untuk orang dewasa atau anak remaja adalah 36 sampai 40 FR.  Ceftriaxon 2x1gram Ceftriaxone adalah golongan antibiotik cephalosporin yang dapat digunakan untuk mengobati beberapa kondisi akibat infeksi bakteri. dan pada kejang yang tidak terkontrol karena risiko trauma dan aspirasi. tensi pneumatoraks. aspirasi pulmonal. seperti pilek atau flu. Prosedur ini diulang samapi keluar cairan yang jernih atau sedikitnya menggunakan cairan sebanyak 2 liter. ceftriaxone juga bisa diberikan kepada pasien yang akan menjalani operasi-operasi tertentu untuk mencegah terjadinya infeksi. Komplikasi-komplikasi lavage lambung termasuk perforasi esofagus. dan hipotermia pada anak-anak kecil bila menggunakan larutan lavage yang dingin. sedangkan untuk anak-anak adalah sampai 16 sampai 28 Fr. Prosedur ini memerlukan corong yang dipasang (atau kateter dengan kateter berujung spuit) pada ujung selang orogastrik dan memasukan 150 sampai 200 ml air atau larutan saline (50-100 ml pada anak-anak) ke dalam lambung. ketidakseimbangan elektrolit. Dengan meletakkan corong dan selang lebih rendah di bawah pasien akan memungkinkan cairan untuk mengalir gravitasi. Karena obat ini masuk dalam golongan antibiotik. infeksi kulit. maka ceftriaxone tidak dapat digunakan untuk mengobati infeksi akibat virus.

o Khususnya untuk infeksi gonore. ceftriaxone juga berpotensi menyebabkan efek samping. Kenali Efek Samping dan Bahaya Ceftriaxone Sama seperti obat-obat lain. o Harap berhati-hati jika menderita gangguan hati. segera temui dokter.Peringatan: o Penggunaan ceftriaxone selama masa kehamilan dan menyusui sebenarnya tidak disarankan. Sedangkan untuk infeksi parah. o Harap waspada bagi pasien yang sedang menjalani diet rendah o Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis. yaitu sekitar 20 hingga 50 mg/kg. Berikut ini adalah dosis penggunaan ceftriaxone: o Untuk anak-anak di atas 12 tahun hingga dewasa. Beberapa efek samping yang biasa terjadi setelah mengonsumsi antibiotik ini adalah: o Lelah o Sariawan o Nyeri tenggorokan o Diare  Omeprazole intravena 1x1 19 . dosis dapat diberikan antara 2 hingga 4 gram per hari. satu dosis 250 mg ceftriaxone cukup untuk mengatasinya. kecuali jika dirasa perlu oleh dokter o Tanyakan dosis ceftriaxone untuk anak-anak kepada dokter. standar dosis yang diberikan adalah 1 gram per hari. konsultasikan dosis kepada dokter. Dosis Ceftriaxone Dosis akan disesuaikan dengan jenis dan tingkat keparahan infeksi serta kondisi kesehatan pasien. ginjal. Dosis yang diberikan juga akan disesuaikan dengan berat badan mereka. o Untuk anak-anak di bawah 12 tahun. serta gangguan pencernaan seperti kolitis.

penyakit asam lambung atau gastroesophageal reflux disease (GERD). penyakit asam Manfaat lambung atau GERD  Salah satu langkah pengobatan infeksi bakteri H. dan infeksi H. yaitu nyeri ulu hati.Omeprazole adalah obat yang mampu menurunkan kadar asam yang diproduksi di dalam lambung. mual. Pylori  Mengurangi asam lambung selama operasi Dikonsumsi Dewasa dan anak-anak oleh Bentuk obat Tablet. tukak lambung. Pylori yang menyebabkan tukak lambung. sindrom Zollinger-Ellison. o Harap berhati-hati menggunakan omeprazole jika menderita penyakit hati. mempunyai kadar kalsium tubuh yang rendah atau gangguan tulang. Jenis obat Golongan Penghambat pompa proton Obat resep  Mengurangi produksi asam lambung  Mencegah dan mengobati gangguan pencernaan atau nyeri ulu hati. omeprazole juga dapat digunakan untuk mengobati sindrom Zollinger-Elision. Selain itu. o Jika terjadi alergi atau overdosis. obat larut dan suntik Beberapa tablet dan kapsul omeprazole harus ditelan utuh-utuh dan beberapa lainnya bisa dicampur dengan air untuk mempermudah proses konsumsi. 20 . wanita hamil dan yang sedang menyusui. dan pendarahan. Bacalah aturan penggunaan omeprazole pada petunjuk yang tertera di dalam kemasan. Peringatan: o Bagi anak-anak. sesuaikan dengan anjuran dokter. penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas. Obat yang masuk ke dalam jenis penghambat pompa proton ini mengobati beberapa kondisi. o Tanyakan pada dokter sebelum mengonsumsi omeprazole jika mengalami kesulitan menelan. segera temui dokter. kapsul.

100 mg/ml atau 50 mg/ml Farmakologi o Aktivitas antiplasminik: 21 . akan mempertimbangkan usia serta berat badan mereka dalam menentukan dosis omeprazole. Pylori Sindrom Zollinger Ellison Esofagitis atau radang kerongkongan Dosis per hari (sebelum makan) 20mg 40 mg 20 mg 10-40 mg 20-40 mg 60-120 mg 20 mg Bagi pasien anak-anak. Efek Samping dan Bahaya Omeprazole Omeprazole jarang menyebabkan efek samping pada penggunanya. Berikut adalah dosis omeprazole secara umum menurut kondisi yang diobati. 250 mg. biasanya efek samping akan membaik setelah penyesuaian tubuh terhadap obat ini.Dosis Omeprazole Dosis omeprazole akan disesuaikan dengan kondisi dan respons pasien terhadap pengobatan. selain kondisi. Jika pun ada. Kondisi Gangguan pencernaan/nyeri ulu hati Tukak lambung Tukak usus halus Penyakit asam lambung atau GERD Infeksi H. Efek samping omeprazole yang berpotensi terjadi: Sakit kepala Konstipasi Diare Sakit perut Nyeri sendi Sakit tenggorokan Kram otot Hilang selera makan  Asam tranexamat 3x50 mg intravena Sediaan Asam Traneksamat 500 mg.

berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan. Dosis o Fibrinolisis lokal : Oral : 1-1. o Perdarahan abnormal sesudah operasi. Indikasi o Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis. o Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat. o Edema angioneuritik herediter : Oral : 1-1. o Aktivitas anti alergi dan anti peradangan : Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksireaksi alergi. o Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna. o Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin.5 gram 2-3 x sehari. Perdarahan abdominal setelah operasi : 22 . prostatektomi. o Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia. konisasi serviks. Untuk pengobatan lebih dari 3 hari dapat dipertimbangkan pemberian secara oral. pemecahan trombosit. Kontraindikasi o Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat. setelah diberikan pada tubuh manusia. Parenteral : Dosis yang dianjurkan adalah 500-1000 mg (iv) dengan injeksi lambat (1ml/menit) 3 x sehari.Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. o Edema angioneurotik herediter.5 gram 2-3 x sehari. peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan.

83-5. o Khusus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia : Segera sebelum operasi : 10 mg/kg BB (iv) Setelah operasi : 25 mg/kg BB (oral) 3-4 x sehari selama 6-8 hari. o Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya. Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. (pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral dapat dilakukan terapi pareteral 10 mg/kg BB/hari dalam dosis bagi 3-4 kali). o Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal. anorexia.5 mg/kg BB 1 x sehari 5 mg/kg BB 1 x sehari Efek samping Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual. pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.36-2. muntah-muntah.1 gram 3 x sehari (injeksi iv pelan-pelan) pada 3 hari pertama. Untuk mencegah perdarahan ulang dapat diberikan per oral 1 gram 3-4 kali sehari selama 7 hari. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit. kemudian dilanjutkan oral 1 gram 3-4 x sehari (dimulai pada hari ke 4 setelah operasi sampai tidak tampak hematuris secara makrokopis).83 mg/dL) 15 mg/kg BB 2 x sehari 10 mg/kg BB 2 x sehari 250-500 (2.66 mg/dL) 15 mg/kg BB 1 x sehari 10 mg/kg BB 1 x sehari > 500 (>5.66 mg/dL) 7. Peringatan dan perhatian o Bila diberikan secara intravena. dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahanlahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit). 120-250 (1. eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. 23 .v. Interaksi obat Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin. o Khusus untuk penderita gangguan fungsi ginjal : Serum kreatinin Dosis oral Dosis i.

o Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi.o Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan. 24 .

Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4.1 Definisi Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%).BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. Kelainan metabolik : a.2 Etiologi Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.1 Epidemiologi Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35. Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain: 1. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) 25 . Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%).2 III.1. Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c.1. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoseluler. Glikonosis type-IV e.000 kematian setiap tahunnya di Amerika. Galaktosemia f.C. Tirosinemia 4. virus hepatitis C (30-40%).dan D) 2.1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Kolestasis 5. Defisiensi Alpha l-antitripsin d. Alkohol (alcoholic cirrhosis) 3. Virus hepatitis (B.1 SIROSIS HEPATIS III.

Sumbatan saluran vena hepatika III. dan saluran empedu. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks5. bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis. Hepar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan dapat ditemukan lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh vena cava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior6. arteri hepatika. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar.3 Anatomi Hepar Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. 26 .1. amiodaron. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.1. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme6. dan lainlain) 7. membentuk rangka untuk cabang vena porta. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson. Kriptogenik 9. Hepar berbatasan dengan diafragma pada bagian superior dan bagian inferior hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 8. Porta hepatis adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hepar.INH. yang meliputi permukaan seluruh organ . Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar 7.6.2-.

dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. mengantarkan 20% darahnya ke hepar. juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis. Darah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena akan keluar sebagai vena hepatica. yang menyuplai vena hepatika. Arteri hepatika keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hepar. Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules yang berdekatan. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior. Pembuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut vena interlobular7. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika. darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna. Selain vena porta. Vena hepatica mengembalikan darah dari hepar ke vena kava inferior. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentik lamina hepatika. dan banyak 27 . Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian tengah masing-masing lobulus. Pembuluh-prmbuluh ini menbawa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami deoksigenasi yang telah dibawa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi.Hepar memiliki dua sumber suplai darah.

liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hepar. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium. paling sering pada sepertiga jarak ke septum interlobularis7. Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Sebagai konsekuensinya. Hepatosit meliputi 60% sel hepar. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan disebelahnya5. 28 . Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik Kuppfer yang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Saat darah memasuki hepar melalui arteri hepatica dan vena porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. sel Kuppfer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang5.arterior kecil mengalir langsung ke sinusoid hepar. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan ductus hepatikus.

sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Keduanya 29 . mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya. dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain. dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah.  Metabolisme lemak. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar. hepar melakukan fungsi sebagai berikut : o Menyimpan glikogen dalam jumlah besar o Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa o Glukoneogenesis o Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi. Penyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah. Selain itu. saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain. 6 Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar adalah10 :  Metabolisme karbohidrat. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu.Peningkatan aktivitas sel-sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci pembentukan fibrosis di hepar5. III. dapat meluas. fosfolipid. Fosfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein.1.4 Fisiologi Hepar Hepar adalah suatu organ besar. Dalam metabolisme karbohidrat. dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. menyimpannya. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain : o Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain o Sintesis kolesterol. dan sebagian besar lipoprotein o Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak.

Untuk itu. bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh. Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah. Hal ini menunjukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya sangat rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin A. Jumlah ini sekitar 27 persen dari sisa jantung. Sel hepar mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. sel-sel tersebut digantikan 30 . Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hepar adalah sekitar 9 mmHg dan rata-rata tekanan di dalam vena hepatika yang mengalir dari hepar ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut : o Deaminasi asam amino o Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh o Pembentukan protein plasma o Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang penting dari asam amino. Kira-kira 1050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap menit. Namun. dan tambahan 300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total rata-rata 1350 ml/menit.digunakan oleh sel untuk membentuk membran. maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan. tetapi sejumlah  besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan pasien. Kemudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto. dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak.  Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. struktur intrasel.  Metabolisme protein. mula-mula dibentuk asam keto yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan dibentuk. Oleh karena itu. jika sel-sel parenkim hepar hancur.

kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat.1. menghasilkan hipertensi portal.5 Patofisiologi Sirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat. yaitu : 1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. dan fibrosis progresif.4 31 . Bila sistem porta tiba-tiba tersumbat. menjadi vaskular tekanan tinggi. Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. dan kelebihan zat besi. dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut.oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah. 2. Dalam kaitannya dengan fibrosis. dan kadang-kadang di parenkim. makronodul). Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. penyakit saluran empedu. 3. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit. Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian selsel hepatosit. III.11. kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit.1. Pada sirosis. hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I. regenerasi. kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis. perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.6 Klasifikasi Berdasarkan morfologi. sekitar vena sentralis. Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.12 II. Secara khusus. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :11 1. 10 II. dan IV) di saluran porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit. Proses penyakit ini disebut sirosis hepatis. maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter. sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar.

II. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm. Gejala awal sirosis hepatis meliputi4 :  Perasaan mudah lelah dan lemah  Selera makan berkurang  Perasaaan perut kembung  Mual  Berat badan menurun  Pada laki-laki dapat timbul impotensi. asites. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Gambaran Klinik Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. testis mengecil.1. 2. dan hilangnya dorongan seksualitas. 2. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Makronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar. misalnya .1. gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal. edema dan ikterus. sirosis hepatis terbagi atas : 1. meliputi4 :  Hilangnya rambut badan  Gangguan tidur  Demam tidak begitu tinggi 32 . Stadium lanjut (sirosis dekompensata). buah dada membesar. 3. Secara fungsional.7 Diagnosis 1. Campuran Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.4 1. Mikronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.

serta perubahan mental. pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan. f. Alkali fosfatase (ALP). muntah darah atau melena. Na serum menurun. Namun. konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. bingung. pendarahan gusi. splenomegali. h. dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. meningkat sama dengan ALP. konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. permukaan. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. meliputi mudah lupa. meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. tidak mengeyampingkan adanya sirosis b. gangguan siklus haid. Namun. Selain itu. serta untuk melihat adanya asites. Bilirubin. 33 . Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. thrombosis vena porta. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. USG abdomen untuk menilai ukuran hati. sampai koma. pada penyakit hati alkoholik kronik. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis g. d. konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) e. untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta b. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. c. Adanya gangguan pembekuan darah. terutama pada sirosis dengan asites. Globulin. bila enzim ini normal. Barium meal. agitasi. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT). sukar konsentrasi. sudut. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain4 : a. yaitu : a. epistaksis. pelebaran vena porta. 2.

amnesia Koma. gagal hepar. hanya sedikit ada penurunan daya 1 2 3 4 ingat. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma4. disorientasi waktu dan tempat. 5. Hipertensi Portal4 2. Berikut berbagai macam komplikasi sirosis hati4 : 1. NH3 berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. dan alkalosis13. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Varises esophagus dan hemoroid.II. infeksi. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Sekitar 20-40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan4. kreatinin. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam4. Asites4 3. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit. Pada sindrom hepatorenal. Varises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Oleh karena itu. III. konstipasi. Gangguan pola tidur Letargi Somnolen. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah 34 . Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati.1.8 Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.9 Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.1. Peritonitis Bakterial Spontan. Ensefalopati Hepatik. peningkatan ureum. fungsi intelektual. terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri. dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri. Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum : Stadiu Manifestasi Klinis m 0 Kesadaran normal. peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein. 4. 6. dan koordinasi. tanpa adanya kelainan organic ginjal. Sindroma Hepatorenal. konsentrasi. Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya).

meliputi :  Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik  Pemberian asetaminofen.0 kg/hari (dengan edema kaki). vitamin A. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU. kolkisin. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU.160 mg/hari)  Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter). dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik  Pada hepatitis autoimun. Interferon. 35 . masih dalam penelitian. menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis  Pada hepatitis B. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. diikuti dengan pemberian albumin. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat.5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1. kolkisin. pencegahan.  Pada pentakit hati nonalkoholik.  Pada hepatitis C kronik. 3x1 minggu selama 4-6 bulan. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. dan obat-obatan sedang dalam penelitian. 2. bisa diberikan steroid atau imunosupresif  Pada hemokromatosis. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. 3x1 minggu. dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0. 1. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata  Asites  Tirah baring  Diet rendah garam : sebanyak 5.kerusakan hati. interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. dan penanganan komplikasi.2 gram atau 90 mmol/hari  Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. metotreksat. dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan Untuk pengobatan fibrosis hati.

B.10 Prognosis Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor. ensefalopati. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. dan status nutrisi. III. bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)  Waktu perdarahan akut. 60% 36 . parasentesis asites. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup.  Varises Esofagus  Sebelum dan sesudah berdarah. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi  Ensefalopati Hepatik  Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia  Neomisin. albumin. untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia  Diet rendah protein 0. Oleh karena itu.kgBB/hari.1. komplikasi.80%. terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang  Sindrom Hepatorenal Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. dan penyakit lain yang menyertai sirosis. beratnya kerusakan hepar. Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. dan C berturut-turut 100%. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.5 gram. meliputi etiologi. pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif. dan restriksi cairan yang berlebihan. ada tidaknya asites. bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid.

2 ASCITES III.2.III.Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain. 37 .1 definisi Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum.

Pada penderita penyakit hati. Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati. gagal ginjal dan tuberkulosis. Kelainan di hati :  Sirosis. cairan merembes dari permukaan hati dan usus.2 Etiologi Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). terutama sindroma nefrotik  Perikarditis konstriktiva  Karsinomatosis.2. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut:  hipertensi portal  menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan  tertahannya cairan oleh ginjal  perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh. terutama yang disebabkan oleh alkoholisme  Hepatitis alkoholik tanpa sirosis  Hepatitis menahun  Penyumbatan vena hepatik 2. Penyebab asites: 1. dimana kanker menyebar ke rongga perut  Berkurangnya aktivitas tiroid  Peradangan pankreas. 38 . Kelainan diluar hati :  Gagal jantung  Gagal ginjal. terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme. Paling sering terjadi pada sirosis. gagal jantung. seperti kanker.III.

Asites ini termasuk dua subkelompok yang berbeda.2 g garam) / hari). Klasifikasi asites berdasarkan penyebabnya:  Asites Tanpa Komplikasi Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan pengembangan sindrom hepatorenal.  Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal. ascites yang menyebabkan distensi perut simetris moderat. o Grade 2 (moderate). o Grade 3 (large).III. dan diet retriksi garam kurang dari 90 mmol / hari (5.asites refrakter terhadap retriksi diet sodium dan pengobatan diuretik intensif (spironolakton 400 mg / hari dan frusemid 160 mg / hari selama setidaknya satu minggu. 39 . ascites ditandai distensi abdomen. asites hanya terdeteksi oleh USG pemeriksaan.  Tingkatan 4 : asites permagna.2.  Asites Refrakter Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal (yaitu.  Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang. Asites dapat dinilai sebagai berikut: o Grade 1 (mild).3 klasifikasi Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :  Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti. o Diuretic resistant ascites -. setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi medis.

asites refrakter terhadap terapi karena perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi penggunaan diuretik dosis efektif.2. 40 . III.o Diuretic intractable ascites -. dan portal (sinusoidal) hipertensi.4 Patogenesis Pembentukan Asites Ada dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis pembentukan asitesyaitu: retensi natrium dan air.

Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal. Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. Peran hipertensi portal Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites.a. b. dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Patofisiologi retensi natrium dan air Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’ atau ‘overfill’ yang disederhanakan.8-0. Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul. trombosis vena hepatik akut. insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari ascites. Sebaliknya. menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal. termasuk protein plasma. gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ 41 . Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Namun. studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal. Akibatnya. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sebaliknya. biasanya berhubungan dengan asites.9 (80% -90% dari maksimum). Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites. dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu. Oleh karena itu. kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya. kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital. Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse.

data menunjukkan penurunan volume arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Investigasi awal Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan fisik. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. atau gen kalsitonin terkait peptide. serta perubahan konsentrasi plasma glukagon. yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif dan hiperdinamik circulation. beberapa pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal. keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis. Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik. Hal ini telah disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada hewan percobaan. menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula. Namun. tes harus 42 . III. Oleh karena itu. Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran darah ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium.5 Diagnosis 1. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Seharusnya tidak diasumsikan bahwa pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur.atau’ overfill’ tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Selain itu.2. selain vasodilatasi sistemik. dan studi telah menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubuh. terdapat peningkatan curah jantung dan vasodilatasi. yang mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui. Salah satu peristiwa penting dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya vasodilatasi sistemik. Namun. serta perubahan sistemik hemodinamik. prostasiklin. Pada sirosis terkompensasi. penting untuk mengecualikan penyebab lain dari asites. Namun. substansi P.

dan hitung darah lengkap. kultur cairan asites. dan kelenjar getah bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan hipertensi portal. Investigasi lain harus mencakup USG abdomen untuk mengevaluasi penampakan dari pankreas. Paracentesis abdomen Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 cm lateral umbilikus. dengan perawatan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati atau limpa. Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah 43 . 2. Tes darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit.diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Sitologi cairan asites harus diminta ketika ada kecurigaan klinis kearah keganasan. dan amilase cairan asites. waktu protrombin. Investigasi ini penting untuk menegakkan diagnostik termasuk diagnostik paracentesis dengan pengukuran albumin cairan asites atau protein. tes fungsi hati. dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan quadrant perut bawah. jumlah neutrofil. hati.

Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen) tapi jarang serius ataumengancam nyawa. sementara kultur cairan untuk mikobakteri memiliki sensitivitas 50%. penyebabnya tidak dapatditemukan. terdapat karsinoma hepatoseluler yang mendasari. Investigasi cairan asites  Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Kepekaan hapusan untuk mikobakteri sangat buruk. Konsentrasi sel darah merah dalam asites sirosis biasanya. Pada sekitar 30% sirosis dengan asites berdarah. dan tes. 1. Pewarnaan gram cairan asites tidak diindikasikan. Tidak ada data yang mendukung penggunaan fresh frozen plasma sebelum paracentesis meskipun jika trombositopenia hebat (< 40. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa inokulasi cairan asites ke dalam botol kultur darah akan mengidentifikasi organisme pada sekitar 72-90% kasus sedangkan mengirim cairan asites dalam wadah steril ke laboratorium hanya akan mengidentifikasi organisme di sekitar 40% dari kasus SBP. Sebagian besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. 44 . Namun. Paracentesis tidak kontraindikasi pada pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. karena jarang membantu. Untuk tujuan diagnostik. pada 50% pasien dengan asites berdarah.000 sel/mm3) terjadi pada sekitar 2% dari sirosis.  Protein cairan asites dan amilase cairan asites Secara konvensional.000) paling dokter akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan.inguinalis dan harus dihindari. yang terapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis dan asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil asites >250 sel/mm3 (0.000 sel/mm3 dan cairan asites berdarah (>50.25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan adanya diketahui perforasi viskus atau inflamasi organ intrabdominal. di mana konsentrasi protein asites masing-masing >25 g/l atau <25 g / l. jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat. 3. 10-20 ml cairan asites harus ditarik (Idealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau) untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan Tabung EDTA. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau perforasi usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur).

pemeriksaan sitologi memiliki akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan. asumsi postur tegak dikaitkan dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik. pada keganasan secara klasik menyebabkan asites eksudatif dan sirosis menyebabkan asites transudat. Bed rest Istirahat Pada pasien dengan sirosis dan asites. Dokter harus bekerja sama dengan departemen sitologi lokal mereka untuk mendiskusikan kebutuhan cairan sebelum parasentesis.2. amilase cairan asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada kecurigaan klinis penyakit pankreas. III.  Sitologi cairan asites Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif. protein asites >25 g/l pada 30% pasien dengan sirosis tanpa komplikasi.6 Penatalaksanaan 1. ada banyak kesalah pahaman di praktek klinis. dan pasien dengan sirosis dan asites TB mungkin memiliki asites rendah protein. sering dianggap bahwa asites jantung adalah transudat meskipun kasusnyajarang terjadi. Gradien serum asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam kategorisasi asites dengan akurasi 97% (Tabel 1). Hal ini dihitung sebagai: SA-AG = konsentrasi albumin serum .Tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi penyebab asites. terutama ketika beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yang digunakan. Namun. Tetapi investigasi sitologi cairan asites bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler primer. Jadi.konsentrasi albumin cairan asites Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas. Misalnya. pengurangan 45 .

Diet khas Inggris berisi sekitar 150 mmol natrium per hari. dan komplikasi lainnya. serta memperpanjang lama tinggal di rumah sakit. International Ascites club merekomendasikan infus garam normal. Namun. Bimbingan ahli diet dan informasi leaflet akan membantu dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam. terdapat kontroversi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien. dimana 15% dari penambahan garam dan 70% dari makanan kemasan. pembatasan air untuk pasien dengan asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat-pusat. Antibiotik intravena umumnya mengandung 2. Untuk pasien sindrom hepatorenal. ada peluang. Retriksi diet garam Retriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negatif pada 10% pasien.2 g) garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya. Peran retriksi air Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada resolusi asites. belum ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap. diet ini dapat menyebabkan malnutrisi protein dan hasil yang serupa. tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi. Data ini sangat menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat. dan tidak lagi dianjurkan.di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium. dan masa di RS lebih pendek. seperti berkembang menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat. Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah. serta respon menurun terhadap diuretik. dan saat ini kami tidak 46 . Namun.6 mmol natrium per gram dengan pengecualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium dalam 200 ml (400 mg) untuk infus intravena. 3. resolusi asites lebih cepat . jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan kristaloid atau koloid. Diet garam harus dibatasi. makanan garam sering dibatasi sampai 22 atau 50 mmol / hari.1-3. Meskipun secara umum lebih baik untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien dengan asites. terutama dalam bentuk tablet effervescent. 2. kue). 90 mmol/hari (5. Tirah baring dapat menyebabkan atrofi otot. Namun. Di masa lalu. Obat tertentu. Efek ini bahkan lebih mencolok dalam hubungan dengan latihan fisik moderat. memiliki kandungan natrium yang tinggi. Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran pembatasan air pada pasien dengan asites tampa komplikasi.

Hal ini penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang menunggu transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine pusat selama resusitasi cairan dalam operasi. Kebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan pembatasan air yang parah. menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum secara signifikan memburuk selama terapi diuretik. tetapi apakah ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan belum diketahui. 4. tidak ada atau sedikit data yang mendukung tindakan yang terbaik. Pendapat internasional. Semua ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum ≤120 mmol/l.menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat rangsangan pelepasan ADH. karena itu.  Natrium serum ≤125 mmol/l Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121-125 mmol/l). Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan ADH sirkulasi lebih lanjut. terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. dan banyak berkembang menjadi hiponatremia spontan. Gelofusine. Terdapat data yang muncul mendukung bahwa penggunaan antagonis reseptor vasopresin 2 tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia. dan pandangan pribadi kami adalah untuk mengadopsi pendekatan yang lebih hati-hati. termasuk penulis. dan diuretik dapat dengan aman dilanjutkan. seharusnya tidak ada pembatasan air. Gangguan klirens air bebas diamati pada 25 . Namun. 47 . Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik  Natrium serum ≥126 mmo/l Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum ≥126 mmol/l. pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat keparahan pusat hipovolemia efektif yang mendorong sekresi non-osmotik hormon antidiuretik (ADH). Jika ada peningkatan yang signifikan kreatinin serum atau kreatinin serum >150 µmol/ l. di mana konsensus para ahli internasional dicari dan dilaporkan. dan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut.tahu pendekatan yang terbaik. berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis hiponatremia. beberapa hepatologists.60% pasien dengan asites akibat sirosis. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan terbaik. Kita percaya bahwa diuretic harus dihentikan sekali natrium serum ≤125 mmol/l dan pasien diobservasi. kita akan merekomendasikan ekspansi volume. Namun. bahwa diuretik harus dilanjutkan.

Dosis harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis adekuat. dan di antaranya kreatinin serum normal. Hal ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan spironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis. 5.5% mengandung konsentrasi natrium setara dengan salin normal (154 mmol/l). klirens air bebas menurun. Furosemid Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan diuresis pada subyek normal. Pembatasan air harus disediakan untuk mereka yang secara klinis euvolaemic dengan hiponatremia parah. Dosis awal frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. tetapi ini tidak tersedia di Inggris. dan ginekomastia pada pria dan ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar wanita dengan asites tidak menstruasi saja).Haemaccel. dan Solusi albumin 4. impotensi. Efek samping paling sering spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya. seperti penurunan libido. Hal ini akan memperburuk retensi garam tetapi kita mengambil pandangan bahwa lebih baik untuk memiliki asites dengan fungsi ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal ireversibel. dan bumetanide. furosemid. Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan spironolactone dan terjadinya efek. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama bertahun-tahun tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah membatasi terutama spironolactone. Spironolactone Spironolactone merupakan antagonis aldosteron. Tinggi dosis frusemid berhubungan dengan 48 . studi kontrol natriuretik telah menemukan bahwa spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop diuretic seperti furosemide. dan yang tidak sedang terapi diuretik. amilorid. Hiperkalemia merupakan komplikasi signifikan yang sering membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan asites. Spironolactone adalah obat pilihan di awal pengobatan asites karena sirosis. Ginekomastia dapat secara signifikan berkurang ketika canrenoate kalium hidrofilik derivatif digunakan. Diuretik Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940 ketika pertama kali tersedia. Tamoxifen pada dosis 20 mg dua kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan gynaecomastia. bekerja terutama pada tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.

keamanan. Hal ini kurang efektif dibandingkan dengan spironolakton atau kalium canrenoate. Furosemid hanya ditambahkan bila 400 mg spironolakton sendiri telah terbukti inefektif. Kepatuhan retriksi natrium makanan harus dipantau dengan pengukuran ekskresi natrium urin. Pada pasien dengan edema berat tidak perlu untuk memperlambat laju harian penurunan berat badan. dan kebutuhan terapi penggantian koloid. perubahan hemodinamik setelah paracentesis. Penelitian ini diikuti oleh penelitian lain yang mengevaluasi efikasi. Sekali edema telah diselesaikan tetapi asites berlanjut. dan pasien tidak menanggapi pengobatan. Jika natrium urin melebihi asupan sodium yang direkomendasikan. riwayat diet dan obat-hati harus diperoleh. Diuretik lain Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada 80% pasien dengan dosis 15-30 mg/hari. hati penurunan ensefalopati (26%). Penelitian pertama menunjukkan bahwa seri volume besar paracentesis (4-6 l/hari) dengan infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih efektif dan berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap yang lebih singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi volume intravaskular (25%) yang mengarah ke ginjal. Jika ekspansi volume 49 . bersama dengan meningkatnya dosis spironolactone. Beberapa studi klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa besar Volume paracentesis dengan penggantian koloid cepat. Terapi paracentesis Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen inisial oleh paracentesis ulanagan dengan volume besar. aman. kecepatan paracentesis. atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti obat-obatan antiinflamasi non-steroid. dan effective. Pada pasien yang gagal merespons pengobatan. Bumetanide mirip dengan frusemid dalam kerja dan efikasi. pendekatan '' stepped care'' yang digunakan dalam pengelolaan ascites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana. Paracentesis total umumnya lebih aman dari paracentesis berulang.5 kg/hari. maka tingkat penurunan berat badan tidak melebihi 0. dan harus digunakan hatihati. 6. maka dapat diasumsikan bahwa pasien non-compliant. Secara umum. Furosemid dan spironolactone bekerja simultan meningkatkan efek natriuretik.gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik. jika ekspansi volume diberikan pasca-paracentesis. Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter. dan hiponatremia (28% . Penting untuk memastikan bahwa mereka tidak memakan obat yang kaya akan natrium.

7 Prognosis Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam waktu dua tahun diagnosis. paling karena itu. tidak mengherankan bahwa TIPS adalah perawatan yang sangat efektif untuk asites refrakter. dan meningkatkan ekskresi natrium. dan menggantikan penggunaan pembedahan yang ditempatkan di portocaval atau mesocaval shunts. perawatan seperti terapi paracentesis dan TIPS tidak memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi untuk pasien. tapi berulang pada hanya 18% pasien yang diobati dengan spironolactone. Namun. Ini berfungsi sebagai sisi pada sisi portocaval shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi intravena. TIPS menghasilkan penurunan sekunder aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. 50% meninggal dalam waktu enam bulan. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi terhadap patogenesis asites. Percobaan acak prospektif telah menunjukkan TIPS lebih efektif dalam mengendalikan asites dibandingkan dengan paracentesis volume besar. Dalam satu studi TIPS tidak berpengaruh pada survival sementara yang lain telah melaporkan peningkatan survival baik dibandingkan dengan terapeutik paracentesis.2. gangguan fungsi ginjal dan elektrolit. pasien hidup sambil menunggu transplantasi hati.pascaparacentesis gagal memberikan volume ekspansi dapat menyebabkan gangguan sirkulasi. ketika setiap pasien dengan sirosis berkembang menjadi asites. tidak ada konsensus mengenai dampak TIPS pada kelangsungan hidup bebas transplantasi pada pasien dengan asites refraktori. kesesuaian untuk transplantasi hati harus dipertimbangkan. disfungsi ginjal 50 . 7. Asites refrakter setelah terapi medis. Perhatian harus diberikan untuk fungsi ginjal pada pasien dengan asites pra-transplantasi. Meskipun memperbaiki manajemen dan kualitas cairan. Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas TIPS pada pasien dengan asites refrakter. mayoritas asites berulang (93%) jika terapi diuretik tidak dihidupkan kembali. Memperkenalkan kembali diuretik setelah paracentesis (biasanya dalam 1-2 hari) tampaknya tidak meningkatkan risiko disfungsi sirkulasi postparacentesis. Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis dicapai pada 93100% kasus. Setelah paracentesis. III. dengan kontrol dari asites dicapai dalam 27-92% dan resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus.

menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan tertunda setelah transplantasi hati dan berhubungan dengan tinggal lama di ICU dan rumah sakit. 51 .

suhu 36.2 derajat celcius. RR 20x/menit. Namun. Pasien tampak lemas dengan konjungtiva anemis dan abdomen distended. Perkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah sirosis. Sebelum muntah darah.30 WIB dengan keluhan muntah bercampur darah berwarna merah kehitaman 2 kali sejam yang lalu. Transplantasi hati merupakan pengobatan utama asites dan komplikasinya. diawali dengan rasa mual. berat badan merasa menurun. nafsu makan menurun. Buang air besar berwarna hitam. Badan terasa lemas. pengobatan asites tidak secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup. tetapi juga mencegah komplikasi serius seperti SBP. nadi 84x/menit. tidak hanya karena meningkatkan kualitas hidup pasien dengan sirosis. perkembangan asites harus dipertimbangkan sebagai indikasi untuk transplantasi.BAB IV KESIMPULAN Pasien datang ke IGD RS Mardi Waluyo Blitar pukul 04. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak lemas dengn TD 90/60 mmHg. Oleh karena itu. 52 . Pengelolaan asites memadai penting.

dan Patofisiologi. 2005. 415-6. Empedu. Volume 2. Moffat D. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 8. Edisi 6.al. Fisiologi dan Biokimia Hati. Kalbe.35 10. Wulandari N. Dalam : Sudoyo AW et. Edisi 4. eds.al. The liver.Musrifah. 2006. p. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.co. Gangguan Hati. Daniel K. 2002. 16th Edition.html 3. 2003. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI.Heru. USA : Saunders Elsevier. Darmaniah N. 7. 2006. Histology. [cited on 2011 February 23rd]. Nurdjanah Sitti. 2006. 4th Edition. USA: Blackwell Publishing Company.al. Raymon T. 443-53.pdf/09_150_So nografisirosishepatis. USA : McGraw-Hill Science. 2004.id/ bitstream/ 123456789 /3386/1/ penydalamsrimaryani5. Glenda N. 11. Kandung Pankreas. Douglas Eder. 902-6. 671-2. hal. hal. biliary tree.Podolsky. In : Laboratory Atlas of Anatomy and Physiology. Sutadi SM. 4th Edition.kalbe. Moewardi. 4. Suyono. Available from : URL : http:// repository. Edisi 11.Sufiana. Hati dan saluran empedu Dalam : Hartanto H. p. eds. 2006. hal. 2006.al.Price et. [cited on 2011 February 23rd]. 53 . Kumar V. Netter FH. Hal. p.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . In : Anatomy at a glance. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Available from : URL : http://www.Novianto.pdf 2.Chung. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.usu. 5. USA : Mc-Graw Hill. Edisi 4. 1858-62. 44-5. Robbins Buku Ajar Patologi. p.ac. hal. Cotran RS. 6. Harrison’s Principles of Internal Medicine. eds. 9. Sonografi sirosis hepatis di RSUD Dr.472-5. Sirosis hati. gall-bladder. Surface and bed of liver. Dalam : Sudoyo AW et. In : Atlas of Human Anatomy. In : Kasper DL et. Dalam : Sylvia A. Faiz O. 287.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis. Sirosis hati. Usu repository. 2004. Fisiologi Kedokteran. 7th Edition. 2001. eds. Cirrhosis and its complications. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI.Riza. Amiruddin Rifai. Hall & Guyton. Robbins SL. Lindseth.

emedicine. Dale. Marc S. 2007. [cited on 2011 February 23rd]. Daniel D.IX : 1-26 54 . Cirrhosis. 2004. 2009. David C.p. Sirosis dalam Buku Saku Klinis.Fedeman.com/article/366426-overview 13.C.12.106-10 14. p.medscape.. The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Sabatine. Available from: URL : http://emedicine. AMP Medicine 2007 Edition. Washington D. Taylor CR.