You are on page 1of 148

GABRIELA REGINATA

405080110
PEMICU 2
BLOK SARAF DAN KEJIWAAN

AWAL : ATEROMA
Butuh tempat
yg nyaman,
jd hrs migrasi

MIGRASI

SAMPAI KE LAPISAN ENDOTEL
MEMBELAH DIRI & MEMBESAR
+
KOLESTER
OL
+ LEMAK
LAIN

MENUMPUK TERUS

Temp
at
nyam yg
an

PLAK
MENEBAL &MEMBESAR

MEROBEK LAPISAN
ENDOTEL

MENGGANGGU PERTUKARAN NUTRIEN
MENGGANGGU ALIRAN DARAH KORONER
DEGENERASI DINDING PLAK
BAGIAN RUSAK DIMASUKI FIBROBLAS
JARINGAN PARUT

JARINGAN PARUT + PENGENDAPAN Ca DI PLAK PARA H PEMBULUH DARAH MENGERAS SULIT DIREGANG OTAK PENGERASAN ARTERI MENYERANG : STROOKE ISKEMIA MIOKARDIUM JANTUN G .

IKAT TROMBOSIT MELEKAT BEKUAN DARAH ABNORMAL MELEKAT BEBAS BEREDAR TROMBU S EMBOLU S MEMBES MENYUMBAT AR PEMBULUH NYUMBAT TOTAL PEMBULUH DARAH DRH YG LBH KECIL TROMBOEMBOLI TERLEPAS SME .PLAK ATEROSKLEROSIS MEMBESAR MEROBEK LAPISAN ENDOTEL TROMBOS IT DARAH BERTEMU KOLAGEN FUNGSI: MENYUMBAT PEMBULUH DARAH YG BOCOR MEMBENTUK BEKUAN DARAH NORMAL: TIDAK MELEKAT KE LAPISAN DALAM PEMBULUH SEHAT JAR.

.

.

.

.

10 .

.

.

.

obstructed blood flow occlusive process vessel lumen is narrowed by : . in which fibrous and muscular tissue and lipid material form plaque that encroach on the lumen .superimposed clot vascular pathology : atherosclerosis.an abnormal vessel wall .

arterial dissection penetrating intracranial arteries are most often damaged by HYPERTENSION that causes hypertrophy of the media and deposition of fibrinoid material microatheroma can obstruct the penetrating artery origin .less common occlusive vascular pathologies: vasocontriction. fibromuscular dysplasia.

ANATOMI DAN HISTOLOGI .

pon and medulla) Brain stem Pons Medulla Spinal cord .Brain componen Cerebral cortex Cerebral corte Basal nuclei (lateral to thalamus) Basal nucle Thalamus (medial) Thalamus Hypothalamu Hypothalamus Cerebellum Cerebellum Midbrain Brain stem (midbrain.

. dan menyesuaikannya dengan perubahan – perubahan yang terjadi baik diluar tubuh maupun di dalam tubuhnya sendiri.Susunan Saraf • Susunan saraf adalah organ yang mengatur. mengkoordinir dan mengintergrasikan segala fungsi / aktivitas tubuh.

Mengatur aktivitas motorik 3. Mengumpulkan dan memproses segala rangsang sensoris 2. Menghantar impuls 4.Fungsi Susunan Saraf 1. Mengkoordinir aktivitas .

Susunan Saraf Manusia .

• Sistem saraf perifer (SST)meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. sistem ini terdiri dari saraf kranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor.Organisasi Struktural Sistem Saraf • Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medula spinalis yang dilindungi tulang kranium dan kanal vertebral. Secara fungsional SST terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen : .

– Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP – Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar. otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui 2 jalur : – Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis – Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medulla spinalis . Sistem eferen dari SST memiliki 2 subdivisi : • Divisi somatik (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respon motorik volunter pada otot rangka • Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos.

Sel Saraf

Sel – Sel Sistem Saraf
A. Neuron adalah unit fungsional sistem saraf
yang terdiri dari badan sel dan perpanjangan
sitoplasma
1. Badan sel, atau perikarion yaitu suatu neuron
mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron.
Bagian ini tersusun dari komponen berikut :
a. Satu nukleus tunggal, nukleolus yang
menonjol dan organel lain seperti kompleks
golgi dan mitokondria. Tetapi nukleus ini tidak
memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi
b. Badan Nissl, terdiri dari retikulum endoplasma
kasar dan ribosom bebas serta berperan dalam
sintesis protein
c. Neurofibril, yaitu neurofilamen dan
neurotubulus yang dapat dilihat melalui
mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan
dengan perak

2. Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang
biasanya
berganda dan pendek, serta
berfungsi untuk menghantar
impuls ke sel tubuh
A. permukaan dendrit penuh dengan spina dendrit yang
dikhususkan untuk berhubungan dengan neuron lain
B. neurofibril dan badan Nissl memanjang ke dalam dendrit

3. Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih
tipis dan lebih panjang dari dendrit. Bagian ini
menghantar impuls menjauhi badan sel ke
neuron lain, ke sel lain (sel otot dan kelenjar)
atau badan sel neuron yang menjadi asal akson.
A. Origo akson, akson berasal dari badan sel pada hillock
akson, yaitu regio yang tidak mengandung badan Nissl
B. Ukuran akson, panjang akson mungkin berukuran
kurang dari 1mm – 1m lebih. Dibagian ujungnya sebuah
akson dapat bercabang banyak

Akson dalam SSP tidak memiliki lapisan neurilema a. Semua akson dalam SST dibungkus oleh lapisan Schwann yang disebut juga neurilema yang dihasilkan selsel Schwann a. Serabut termielinisasi tanpa neurilema terdapat di bagian putih otak dan medulla spinalis i.C. Mielin bertanggung jawab untuk tampilan putih pada subtansi putih b. Serabut tidak termielinisasi tanpa neurilema terdapat dalam subtansi abu-abu otak dan medulla spinalis . celah ini merupakan tempat akson dimana mielin dan lapisan Schwann terputus 2. Dalam SSP. mielin dihasilkan dari oligodendrosit bukan dari sel Schwann ii. Pelapisan akson 1. Nodus ranvier menunjukkan celah antara sel-sel Schwann yang berdekatan. Mielin berfungsi sebagai insulator listrik dan mempercepat hantaran impuls saraf. b.

bagian akson terdekat dengan badal sel akan membuat percabangan baru d. Jika bagian distal akon rusak. Regenerasi neuron yang rusak memerlukan neurilema a. setiap percabangan akson tambahan yang masuk lapisan celah akan terdisintegrasi 5. Terminasi akhir dari semua serabut saraf tidak memiliki neurilema dan mielin 4. Lapisan neurilema kosong menjadi semacam tubulus selular untuk mengarahkan akson yang teregenerasi . Neuron tidak dapat membelah secara mitosis. Neuron dalam SSP tidak memiliki neurilema dan tidak beregenerasi . tetapi serabut dapat berdegenerasi jika badan selnya masih utuh b.3. maka neurilema yang melapisinya melakukan pembelahan mitosis untuk menutup luka c.Jika akson rusak berat.

Interneuron ditemukan seluruhnya dalam SSP. Fungsi : a. . Neuron motorik (eferen) menyampaikan impuls dari SSP ke efektor c. Klasifikasi Neuron 1. Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor pada kulit. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain. organ indera atau suatu organ internal ke SSP b.B.

Struktur : a. b.2. . Neuron unipolar (pseudounipolar) kelihatannya memiliki sebuah prosesus tunggal. Neuron bipolar memiliki satu akson dan sa dendrit. c. tetapi neuron ini sebenarnya bipolar. Neuron multipolar memiliki satu akson dan dua dendrit atau lebih.

Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf (serabut) yang terletak di luar SSP. Endoneurium melapisi serabut saraf individual b. Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak dibagian luar SSP dalam saraf perifer 3. Epineurium lapisan terluar melapisi beberapa kelompok fasikel yang membentuk saraf atau batang saraf . Serabut ini disatukan dan ditunjang oleh jaringan ikat yang membawa pembuluh darah dan pembuluh limfatik a. Nukleus adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di dalam SSP 2. Perineurium melapisi sekelompok serabut yang menyatu dalam berkas fasikel c.D. Kelompok neuron 1.

Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau medulla spinalis yang memiliki origo dan tujuan sama 6. Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan sisi-sisi yang berlawanan pada otak atau medula spinalis . Saraf gabungan. sebagian besar saraf perifer adalah saraf gabungan.4. Saraf ini mengandung serabut aferen dan eferen yang termielinisasi dan yang tidak termielinisasi 5.

.

saraf tepi dan sel-sel motorik medulla spinalis .Klasifikasi morfologi Susunan neurit Lokasi Jmlh panjang & bentuk percabangan neurit Unipolar Neurit tunggal yg Ganglion radix posterior bercabang tidak jauh dari badan sel Bipolar Neurit tunggal yg timbul dr masing2 ujung badan sel Retina. dan ganglia multipolar Banyak dendrit dan sebuah akson panjang Serabut2 traktus atak dan medula spinalis. chochlea sensorik.

.

Motor End Plates .

Motor nerves and motor units. Motor Nerve with Nissl BodiesNissl bodies are rough endoplasmic reticulum of neurons Nodes of Ranvier Axons with myelin and nodes of Ranvier .

Myelin  Sheaths Myelin wrapped axons cut in transverse .

Ganglia Ganglia are groups or clusters of nerve cells (ganglion cells) outside the CNS .

Astrocytes Astrocytes form a scaffolding through the grey matter of the CNS attaching neurons and capillaries of the brain. OligodendrocytesOligo dendrocytes produce the myelin sheath around nerve fibers of .

  Take part in creating fluid and moving fluid. .Microglia CellsMicroglia cells (dark staining cells) phagocytizes microorganisms and dead cells in the CNS Ependymal Cells Ependymal Cells form sheets of cells that line canals and spaces of the CNS.

Spinal Cord .

FISIOLOGI .

.

yang merupakan sebuah pembagian antara ion-ion bermuatan negatif dan postifi di sepanjang membran. • Potensial membran ini terkait dengan pembagian Na+ dan K+ yang tidak merata serta protein anion intrasel yang berukuran besar antara CES dan CIS .Pendahuluan • Semua sel dalam tubuh memiliki potensial membran.

memulai dan menghantarkan “pesan” Pada sel otot. sinyal ini menyebabkan kontraksi Proses dalam potensial aksi: – – – – Polarisasi Depolarisasi Repolarisasi Hiperpolarisasi . memproses.• • • • • • • Sel saraf dan sel otot telah termodifikasi dan menggunakan potensial membran ini secara khusus Sel-sel tersebut dapat mengalami perubahan cepat pada potensial membran yang akan digunakan sebagai sinyal listrik Resting potential adalah keadaan saat sel-sel tersebut tidak mengalami perubahan yang cepat (konstan) Terjadinya perubahan potensial membran yang cepat sehingga menimbulkan sinyal listrik membutuhkan rangsangan Sel saraf atau neuron menggunakan sinyal listrik ini untuk menerima.

SSP mengetahui stimulus tetapi tidak bereaksi langsung • Sistem Saraf Otonom – Mengontrol organ viseral – Terbagi menjadi sistem saraf simpatik dan parasimpatik • Sistem Saraf Pusat – Terdiri dari otak dan medulla spinalis .Pembagian Sistem Saraf • Sistem Saraf Tepi – Terdiri dari serabut-serabut saraf dan menghubungakn otak dan medulla spinalis ke seluruh tubuh – Akson diliputi myelin – Meliputi: afferent dan efferent • Sistem Saraf Somatik – Meliputi semua saraf yang mengontrol sistem otot dan reseptor sensorik eksternal – Reaksi terhadarp stimulus merupakan involunter.

.

.

.

.

Fungsi Sistem Saraf • Input sensorik • Integrasi – interpretasi input sensorik • Output motorik .

.

sinyal tersebut juga harus dihantarkan dari satu sel ke sel berikutnya .Potensial Aksi Sel Saraf • Suatu potensial aksi hanya berlangsung di satu bagian kecil dari membran sel. tetapi apabila potensial aksi tersebut akan digunakan sebagai sinyal jarak jauh. maka potensial aksi harus dihantarkan ke seluruh membran sel • Kemudian.

serta natrium keluar dari sel. mengembalikan ke keadaan semula . menyebabkan potensial aksi serta menjadikan keadaan intrasel lebih positif dari ekstrasel • Kalium keluar dari sel.Tahap-tahap Potensial Aksi • Pada resting potential. mengembalikan keadaan potensial istirahat • Ion-ion kalium masuk kembali ke dalam sel. keadaan di luar membran lebih positif dari di dalam • Natrium masuk ke dalam sel.

.

.

Sinaps • Saat potensial aksi mencapai akson terminal. kejadian tersebut melepaskan messenger kimia yang merubah aktivitas sel dimana berakhirnya sel saraf tersebut (otot. kelenjar atau saraf) • Sinaps merupakan hubungan antara satu sel saraf dengan yang lain • Sinaps meliputi akson terminal (neuron presinaptik ) dan dendrite neuron berikutnya (postsinaptik neuron) .

.

Langkah-langkah Penghantaran Sinyal Antar Neuron • Saat potensial aksi pada neuron presinaptik telah dihantarkan ke akson terminal. merubah permeabilitas neuron postsinaptik . perubahan potensial ini mengakibatkan terbukanya gerbang Ca2+ pada synaptic knob • Konsentrasi Ca2+ lebih tinggi di CES. sehingga ion-ion ini akan mengalir masuk ke dalam synaptic knob • Kalsium menginduksi pelepasan neurotransmitter dari beberapa vesikula sinaptik ke synaptic cleft secara eksositosis • Neurotransmitter tersebut berdifusi menyebrangi cleft dan berikatan dengan reseptor protein spesifik pada membran subsinaptik • Ikatan ini memicu terbuka gerbang-gerbang ion spesifik pada membran subsinaptik.

.

.

SISTEM SARAF PUSAT .

.

Bagian-bagian Otak dan Kegunaannya • Korteks serebri – – – – – Persepsi sensorik Kontrol pergerakan volunter Bahasa Kepribadian Berfikir. pengambilan keputusan. memori. kreativitas dan kesadaran diri • Basal nuclei – Inhibisi tonus otot – Koordinasi pergerakan lambat menetap – Supresi pola pergerakan yang tidak berguna • Talamus – – – – Pusat semua input sinaptik Kesadaran akan sensasi mendasar Kesadaran Kontrol motorik .

pons.• Hipotalamus • Serebelum • Batang otak (midbrain. medulla) – Regulasi fungsi homestatik: suhu. pernafasan dan digestif – Regulasi refleks otot yang berhubungan dengan kesimbangan dan postur – Penerima dan pengintegrasi semua input sinaptik dari medulla spinalis. aktivasi korteks serebri – Berperan dalam siklus tidur-bangun . output urin dan intake makanan – Penghubung sistem saraf dan endokrin – Terlibat dengan pola perilaku serta emotions – Keseimbangan – Tonus otot – Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter serta melibatkan skill – Asal dari mayoritas saraf kranial periferal – Pusat kontrol kardiovaskular. dahaga.

.

.

Penyakit Serebrovaskuler .

Definisi Merupakan suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. .Penyakit Serebrovaskuler (Stroke) a.

Arteri karotis interna Arteri vertebralis Penyakit intrakranial – – – – Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil) .Penyakit Serebrovaskuler (Stroke) b. b. Etiologi : 1. Penyakit ekstrakranial – – b. c. • Emboli Kardiogenik Emboli paradoksal (foramen ovale patern) Emboli arkus aorta Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar) a.Infark otak (80%) • Emboli a.

Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) a. Trombosis sinus dura b. Migren f. Miksoma atrium . Kondisi hiperkoagulasi g. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e. Kelainan hematologis (anemia sel sabit. Vaskulitis sistem saraf pusat d. Perdarahan subaraknoid (5%) 4. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) h. polisitemia. Perdarahan intraserebral (15%) – Hipertensif – Malformasi arteri-vena – Angiopati amiloid 3. atau leukemia) i. Diseksi arteri karotis atau vertebralis c.Penyakit Serebrovaskuler (Stroke) 2.

Stroke hemoragik – – Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah beraktivitas fisik atau karena psikologis (mental) Penyebab : a. Penyebab : a. Trombosis pada pembuluh darah otak (trombosis of cerebral vessels) Emboli pada pembuluh darah otak (embolism of cerebral vessels) 2. b.Penyakit Serebrovaskuler (Stroke) c. Perdarahan intraserebral (parenchymatous hemorrhage) Perdarahan subarakhnoid (subarachnoid hemorrhage) . Klasifikasi 1. Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan) – – Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari. b.

Stroke Iskemik .

• Oleh karena itu baik TIA maupun stroke iskemik memerlukan penatalaksanaan segera. • TIA (10-15%) menyebabkan stroke iskemik dalam 3 bulan.namun kebanyakan dapat terjadi dalam 48 jam. Definisi Trancient Ischemic Attack (TIA) • Merupakan kejadian fokal iskemia otak dimana gejalanya dapat muncul dalam 24 jam dan dapat terdiagnosis dalam 12 jam setelah gejala muncul.Stroke Iskemik a. .

Emboli a. c. Arteri karotis interna Arteri vertebralis Penyakit intrakranial • • • • Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil) .Stroke Iskemik b. Etiologi 1. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar) a. Fibrilasi atrium atau aritimia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non-infeksi) Emboli paradoksal (foramen ovale patern) Emboli arkus aorta 2. Emboli Kardiogenik • • • • b. Penyakit ekstrakranial • • b.

Patofisiologi Infark pada otak Trombus atau emboli  Perubahan Perfusi darah pada otak  Kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak  Hipoksia  Iskemia otak  Sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen  Kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen pada arteri yang menuju ke otak  Nekrosis neuron  Infark pada otak .Stroke Iskemik c.

Patofisiologi Menurut penyebabnya : 1.Cardioembolic stroke 2.Crytogenic stroke 5.Penyebab lain .Stroke Iskemik c.Artherosclerotic stroke 3.Lacunar stroke 4.

1. . Cardioembolic menyebabkan cardioembolic stroke dan juga kemungkinan perdarahan. Cardioembolic Stroke (15-30%) Fibrilasi atrium atau aritimia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)  Cardiac emboli  Menuju ke sirkulasi otak  Menutup arteri (diameter sama dengan material emboli)  Obstruksi aliran darah otak  Stroke • • Sumbatan cardoembolic tidak dapat terlihat dengan angiografi setelah 48 jam.

Stroke Iskemik 2. Artherosclerotic stroke (14-25%) Plak arterosklerosis pada lumen pembuluh darah : Arteri karotis interna Arteri vertebralis  Plak terlepas  Menyumbat pembuluh darah otak  Stenosis progesif pembuluh darah  Penyumbatan total pembuluh darah  Aliran darah tidak adekuat  Iskemia  Stroke .

Stroke Iskemik 3. Lacunar stroke (15-30%) Hipertensi dan Diabetes Mellitus  Lipohyalinosis atau microatheroma  Pembuluh darah menjadi tipis dan terjadi kerusakan endothelial  Penyumbatan pembuluh darah kecil  Stroke • Arteri yang biasa terkena adalah : Arteri kecil (< 1 cm) yang menyalurkan darah pada – – – – – Internal capsule Basal ganglia Corona radiata Thalamus Batang otak .

Stroke Iskemik 4. • Transesophageal echocardiography (TEE) menunjukkan foramen ovale paten dan atheroma arkus aorta menyebabkan stroke. Cryptogenic Stroke (20-40%) • Disebabkan oleh emboli namun dengan pemeriksaan seringkali tidak ditemukan sumber dari emboli tersebut. • Penyebab lainnya adalah antiphospholipid antibody syndrome dan factor V Leiden gene mutation (menyebabkan trombosis vena) .

.

letargi. Disartria (bicara pelo atau cadel) 6. Perubahan mendadak status mental (konfusi. Ataksia (trunkal atau anggota badan) 8. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak. kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan) 5. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemosensorik) 3. 2. delirium. Afasia (bicara tidak lancar.mual dan muntah atau nyeri kepala . Vertigo. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia 7. Gejala Manifestasi strok akut : 1. stupor atau koma) 4.Stroke Iskemik d.

.Stroke Iskemik Ciri Khas Stroke Iskemik : 1. kecuali bila embolus cukup besar 5. 2. pusing.Terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi 4.Gejala prodormal (demam.Kesadaran biasanya tidak menurun. malaise dan sebagainya) 3.Terjadi pada usia >50 tahun.Timbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut.

– Derajat aliran darah.Stroke Iskemik Manifestasi stroke • Pada 10-30% pasien stroke iskemik akut terjadi penurunan neurologic progresif dalam 24-48 jam. • Gejala stroke tergantung pada : – Lokasi pembuluh darah yang mengalami iskemik. – Anatomi pembuluh darah otak. .

Vertebrobasilar syndromes 6.Middle cerebral artery syndromes 2.Posterior cerebral artery syndromes 5.Anterior cerebral artery syndromes 3.Internal carotid artery syndromes 4.Stroke Iskemik Gejala klinis berdasarkan penyumbatan arteri yang spesifik : 1.Lacunar syndromes .

1. Middle cerebral artery syndromes
• Middle cerebral artery (MCA) berfungsi untuk
supply darah pada internal capsule dan basal
ganglia.
• MCA terbagi menjadi bagian:


Superior  Lobus frontal lateral
Anterior  Lobus parietal lateral dan insula
Inferior  Lobus parietal lateral posterior dan lobus
temporal lateral

Penyumbatan MCA menyebabkan :

Hemiparesis kontralateral (kelumpuhan pada sisi
kontralateral) pada wajah,tangan dan kaki.
Loss sensory
Homonymous hemianopia (one-sided blindness)
Conjugate gaze paresis (kedua mata tidak dapat
bergerak dalam satu perintah pada waktu
bersamaan)
Infark pada hemisfer dominant





Global aphasia (gangguan kemampuan berbahasa)

Infark pada hemisfer non-dominant

Impaired spatial perception
Neglect (acuh) contralateral

2. Anterior Cerebral Artery Syndromes
• Anterior Cerebral Artery (ACA) berfungsi untuk
supply darah pada lobus frontal medial.
• Infark unilateral ACA menyebabkan :
Unilateral
– “Contralateral leg weakness and sensory loss” pada
bagian distal > proximal.
– Complete hemiparesis (arms).
– Gangguan dalam berbicara.
– Inkontinensia urin (infark unilateral dan bilateral ACA)
Bilateral
– Abulia (berkurangnya impuls untuk bertindak atau
berpikir, tidak mampu memikirkan konsekuensi dari
tindakan)
– Muteness
– Psychomotor retardation
– Diffusely increased muscle tone.
– Severe : Akinetic mutism  Penderita terbangun
dengan mata terbuka namun tidak merespons
dengan sekitarnya kecuali dengan stimulus yang
adekuat.

Stroke Iskemik
3. Internal carotid artery syndromes
• Contralateral weakness (proximal
arm,leg and face)
• Sensory loss
• Homonymous hemianopia (one-sided
blindness)
• Aphasia
• Hemineglect (pengabaian sisi separuh
lapangan pandang)

Posterior cerebral artery syndromes • Posterior cerebral artery (PCA) berfungsi untuk supply darah pada : • – – – – Otak tengah Thalamus Lobus occipital Lobus temporal medial inferior Penyumbatan PCA menyebabkan : Unilateral – Contralateral homonymous hemianopia – Kesulitan dalam membaca Bilateral – Complete cortical blindness or true tunnel vision – Variety of visual agnosias (ketidakmampuan untuk mengenal objek yang familiar) – Achromatopsia (buta warna) – Impaired memory – Severe contralateral sensory loss – Contralateral hemiparesis and ipsilateral occulomotor nerve palsy – Contralateral ataxia (disfungsi sensoris  inkoordinasi gerak eksterimitas. kepala dan badan) – Contralateral hemiballism (gerakan kacau dari kaki. tangan dan otot muka) .Stroke Iskemik 4.

prominent ataxia and bilateral or crossed (ipsilateral face. – Supported by presence of dysconjugate gaze. . unilateral pharingeal weakness. pons. circumoral numbness.Stroke Iskemik 5. contralateral arm and leg) motor and sensory deficits. dan otak tengah menyebabkan beberapa karakteristik gejala  Brainstem Stroke Syndrome. Vertebrobasilar syndromes • Arteri vertebral dan basilar berfungsi untuk supply darah ke fossa posterior (batang otak dan serebellum). vertigo. hearing loss. – Infark pada medulla. hiccups. nausea and vomiting. dysphagia. Horner syndrome.decreased level of consciousness. nystagmus. • Iskemia pada fossa posterior menyebabkan : – Diplopia.

Brainstem Stroke Syndrome .

Brainstem Stroke Syndrome .

Lacunar syndromes Lacunar terdiri dari – Lenticulostriate branches dari MCA  supply darah pada internal capsule. basal ganglia dan corona radiata. – The paramedian branches dari arteri basilar  supply darah ke pons. and leg) Sensory loss Homonymous hemianopia (one-sided blindness) Aphasia Hemineglect (pengabaian sisi separuh lapangan pandang) . • Iskemik pada lacunar menyebabkan : – – – – – Hemiparesis (Face. arm. – The thalamoperforate branches dari PCA berfungsi  supply darah ke thalamus.Stroke Iskemik 6.

1=somnolen. penyakit pembuluh darah. Diagnosis dan Pemeriksaan • Sistem skor untuk membedakan jenis strok Skor Strok Siriraj : (2.d.1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 Keterangan : • Derajat kesadaran : 0= kompos mentis. 1=ada • Nyeri kepala : 0= tidak ada.Stroke Iskemik e. Skor > 1 Skor -1 s.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0. 1=ada • Ateroma : 0=tidak ada.angina. 2=sopor/koma • Vomitus : 0= tidak ada. 1=salah satu atau lebih : diabetes. 1 Skor <-1 : Perdarahan supratentorial : Perlu CT Scan : Infark serebri .

Sopor – Penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang. b. tidak segera menjawab bila ditanya. Delir – Kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti disorientasi. iritatif. Kompos mentis Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang visual. 3. Somnolen – Penderita mudah dibangunkan. dapat bereaksi secara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah memberikan respons. 2. salah persepsi terhadap rangsang sensorik. Apati – Sikap acuh tak acuh. Koma Tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun hebatnya .Stroke Iskemik Tingkat kesadaran : 1. sering timbul ilusi dan halusinasi c. ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan d. auditorik dan sensorik. Inkompos mentis: a.

CT-scan Mengetahui adanya : – Tekanan normal dan adanya trombosis – Emboli serebral – Tekanan intrakranial (TIK) Hasil : – Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah  perdarahan subarakhnoid dan perdarahan intrakranial.Angiografi serebral 1. Menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri. trombosis disertai proses inflamasi. . – Kadar protein total meningkat.Stroke Iskemik Pemeriksaan penunjang 1. 2.

• Kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid. 5. 4. MRI • Menunjukkan daerah infark. perdarahan malformasi arteriovena (MAV). • Kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral. 6. Penyinaran Mengidentifikasi : • Perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas. Elektroensefalogram (EEG) • Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.Stroke Iskemik 3. USG Doppler Mengidentifikasi : • Penyakit arteriovena (masalah aliran darah atau plak pada sistem arteri karotis. . • Arteriosklerosis.

Stroke Iskemik Pemeriksaan Laboratorium 1.LED .Biokimia darah 7.Urine rutin 4.Cairan serebrospinal 5.Analisa gas darah (AGD) 6.Gula darah 3.Elektrolit 8.Darah rutin 2.

.

.

– Perburukan klinis disebabkan oleh: Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark  • Terapi dengan manitol. . Konversi hemoragis  Terapi dengan antihipertensi bila • ada hipertensi berat.g. 2. Terapi dini dengan heparin  mengurangi resiko strok – berulang pada pasien dengan kardioemboli. – Progresivitas strok dapat terjadi dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. 3. – Risiko paling rendah (1%) pada infark lakuner. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok) – Sekitar 5% pasien strok iskemik mengalami serangan strok kedua dalam 30 hari pertama. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) – Menggunakan trombolisis dengan rt-PA (reccombinant tissueplasminogen activator). Ekstensi teritori infark  Terapi dengan heparin • mencegah trombosis progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah. – Risiko paling tinggi (>10%) pada stenosis karotis berat dan kardioemboli. Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan Strok Iskemik 1. Mencegah perubahan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih berkembang (‘jendela terapi’ sampai 72 jam). – Hanya pada strok iskemik dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT Scan normal.

2. – Bila terdapat fibrilasi atrium  Digoksin 0. .Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien aritmia jantung atau iskemia miokard.125-0.9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg)  jika onset gejala strok < 3 jam dan hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas.Stroke Iskemik Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut 1.5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiadaron 200 mg drips dalam 12 jam.Pertimbangkan rt-PA intravena 0.

• Penurunan TD yang progresif  memperluas infark dan perburukan neurologis. Iskemia miokard akut 2. Hipertensi maligna (retinopati) 4. Edema paru kardiogenik 3. • Oleh sebab itu. Diastolik >120 mmHg 3. Sistolik >220 mmHg 2. Diseksi aorta – Hipertensi diobati jika TD sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit : 1.3. Tekanan darah yang tinggi pada strok iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. • Namun TD yang terlalu tinggi  menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Nefropati hipertensif 5. Pada TD yang sulit diturunkan/diastolik > 140 mmHG maka harus diberikan : – Natrium nitroprusid intravena – Dekstrosa 5% dalam air (200μg/ml) – Nitrogliserin drips 10-20 ug/menit – Bila dijumpai TD yang rendah pasa strok akut.maka harus dinaikkan dengan dopamin atau dobutamin drips . Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg – Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA di mana TD sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg • Penatalaksanaan dengan – Golongan penyekat alfa beta (labetolol) – Penghambat ACE (kaptopril) – Antagonis kalsium yang bekerja perifer (Nifedipin)  diberikan dengan hati-hati Penurunan TD dalam keadaan akut maksimal 20% dari TD sebelumnya.penatalaksanaan hipertensi pada strok iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut : – Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi nonneurologis : 1. • Aliran darah yang meningkat  bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik).

7. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan : – Tanda klinis dan radiologis adanya infark hemisferik atau serebelum yang masif – Kesadaran menurun – Gangguan pernapasan – Strok dalam evolusi 5. 6. Pertimbangakn pemberian heparin. pada kondisi berikut ini : – Kemungkinan besar strok kardioemboli – Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis – Strok dalam evolusi – Diseksi arteri – Trombosis sinus dura . – Infark yang tidak nyata pada CT Scan. Pertimbangkan konsul bedah saraf  dokompresi pada pasien dengan infark sereblum yang luas.4. Pertimbangkan MRI pada pasien: – Strok vertebrobasiler atau sirkulasi posterior.

9. 10. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus penyebab strok yang tidak lazim. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu : – USG Doppler transkranial  diagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar. – Angiografi resonansi magnetik  diagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial. terutama pada usia muda : – Kultur darah jika mencurigai endokarditis. antikoagulan lupus. . – Pemantauan Holter  mendeteksi fibrilasi atrium intermiten. aktivitas protein S. Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan yang noninvasif. serologi virus hepatitis. krioglobulin dan serologi virus herpes simpleks. – Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. reagin plasma cepat (RPR). laju endap darah. elektroforesis protein serum. aktivitas antitrombin III. – Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C.8. – USG Doppler karotis mendeteksi stenosis karotis. faktor reumatoid. – Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) – Beta gonadotropin korionik manusia (β-HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita mudah dengan strok. antibodi antikardiolipin. – Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibodi antinuklear (ANA).

fibrilasi atrium. Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olah raga teratur.Stroke Iskemik h. infark miokard akut. alkohol. DM. stres mental. Pencegahan A. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan. penyakit jantung (mis. kegemukan. penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. obatobat golongan amfetamin. Mengendalikan : hipertensi.kokain dan sejenisnya. .Menjalankan gaya hidup sehat bebas strok : – – – – Menghindari : rokok.Pencegahan Primer 1. konsumsi garam berlebihan. penyakit jantung reumatik).

Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation (AVM). obat antihipertensi yang sesuai DM : diet. Pasien yang tidak tahan asetosal diberikan tiklopidin + cilostazol atau asetosal + dipiridamol. 3. Obat-obatan yang digunakan : 1. 2. Pencegahan Sekunder 1. Berhenti merokok Hindari alkohol. kliping aneurisma Berry) . 5. 6. 7. 3. kelainan katup). Tindakan Invasif 1. Asetosal (asam asetil salisilat)  obat pilihan pertama. antihiperurisemia Polisitemia 2. 8. kegemukan dan kurang gerak Hiperurisemia : diet.Stroke Iskemik B. Flebotomi untuk polisitemia Enarterektomi karotis  pada pasien simptomatik dengan stenosis 7099% unilateral dan baru. 2. Hipertensi: diet. 2. obat hipoglikemik oral/insulin Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia. 3. 3. Modifikasi gaya hidup berisiko strok dan faktor risiko misalnya : 1. 4. Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol)  Pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung (fibrilasi atrium.infark miokard akut.

Stroke lengkap/completed . Serangan iskemik sepintas (TIA) 2. 1. Progresif atau inevolution 3.Klasifikasi • berdasarkan perjalanan penyakit.

. • Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. • Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.Klasifikasi stroke iskemik • Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

Klasifikasi stroke hemorragic Berdasarkan etiologi: – Subarachnoid • Aneurisma (penyebab utama) • Arteriovenous malformation – Intracerebral • Hipertensi (penyebab utama) • Amyloid angiopathy .

Stress merokok alkohol obesitas Garam ↑ Kolesterol ↑ Limfoma Leukemia HIPERTENSI Stroke hemorragic .

.

Syok. Spasme.Gagal pompa jantung. Obstruksi. Kompresi eksternal trombu s vena subaraknoi d Ruptur anerism e interserebr al Ruptur arteri hemoragi k . Peningkatan tekanan intrakranial global Iskemik arteri fokal stroke Penebalan dinding PD.

.

FAKTOR RESIKO YANG DAPAT DIKENDALIKAN • Hipertensi • Penyakit jantung • Jumlah sel darah merah (hematokrit meningkat) • Kolesterol • Obesitas • Kontrasepsi • Diabetes • Stress .

• Riwayat stroke terdahulu • Hereditas / genetik / keturunan .FAKTOR RESIKO YANG TAK DAPAT DIKENDALIKAN • • • • Usia Ras Jenis kelamin Riwayat Transient Ischemic Attacks (TIA)  Jika tanda-tanda dan gejala hilang dalam waktu 24 jam serangan kecil atau serangan awal stroke.

 cerebral edema. Jika tidak terdeteksi secara dini berakibat kematian otak dan coma . kaku leher. Edema dan penimbunan darah yang terjadi dapat meningkatkan tekanan pada otak.Patogenesis • Cerebral Hemorrhage: – . Pecahnya pembuluh darah  sel-sel otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang dibawa melalui pembuluh darah tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan akhirnya mati  stroke. otak terdesak/ tertekan F/ terganggu  ggn kesadaran  meninggal • Subarachnoid Hemorrhage: – Darah berasal dari pembuluh darah yang abnormal(kebocoran dan rupture) / terjadi karena aneurisma  darah tertimbun di ruangan subaraknoid. • Subarachnoid hemorrhages biasanya terjadi secara tibatiba sakit kepala.

Patogenesis iskemik

adanya aterotrombosis atau emboli  memutuskan aliran darah
otak
(cerebral blood flow/CBF)
• Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit
• Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit  iskemik
• Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit  kekurangan oksigen  proses
fosforilasi oksidatif terhambat  produksi ATP (energi) berkurang
 pompa
Na-K-ATPase tidak berfungsi  depolarisasi membran sel saraf 
pembukaan kanal ion Ca  kenaikan influks Ca secara cepat 
gangguan
Ca homeostasis  Ca merupakan signalling molekul yang
mengaktivasi
berbagai enzim  memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik

kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis)  gejala yang timbul
tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Diagnostic • PENUNJANG – A. Foto • 1. Liquor . Darah mungkin tidak ditemukan • 2. MRI (Magnetic Resonance Imaging) • DIAGNOSTIK – B. Laboratorium • 1. CT scan • 2.

Penatalaksanaan Bed Exercise Latihan Positioning (Penempatan) yang meliputi : • Berbaring telentang • Gerakan menekuk dan meluruskan siku .

.

.

atau kombinasi Dipiridamol .• Terapi Antiplatelet – Aspirin  menghambat sintesis tromboksan – Dipiridamol.Aspirin – Tiklopidin dan klopidogrel  jika terapi aspirin gagal – Silostazol .

efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke • Terapi hormon estrogen pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke .• Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian.

UPPER MOTOR NEURON (UMN) .

faring. (berada di girus presentralis  korteks motorik. – UMN : kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial batang otak atau kornu anterior.Pendahuluan • Susunan neuromuskular terdiri dari Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor neuron (LMN). • Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. dan lidah. berada di lapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu) – Fisura longitudinalis serebri : gerak otot kaki dan tungkai bawah – Fisura lateralis serebri : gerak otot laring. .

Traktus kortikobulbarkortikospinal .

Pendahuluan • Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN : – Susunan piramidal : • traktus kortikospinal (gerakan otot tubuh dan anggota gerak) • traktus kortikobulbar (gerakan otot-otot kepala dan leher) – Susunan ekstrapiramidal .

reflek tomner Hoffmann. 3. 4. ≠ atrofi pada otot lumpuh •Motoneuron tidak rusak  tidak atrofi 6. serta otot aduktor bahu.No. Refleks automatisme spinal . Klonus •Diiringi hiperefleksia •Gerak otot reflektorik yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung. dll 5. Hipertonia (tonus meninggi) •Khas pada disfungsi komponen ekstrapiramidal UMN. Tanda Kelumpuhan UMN 1. •Hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti-inti intrinsik medula spinalis. dan pada tungkai : otot-otot ekstensor dan otot-otot plantarfleksi kaki. 2. Reflek patologik (+) •Refleks babinski. •Otot-otot fleksor seluruh lengan. Hiperefleksia •Keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan piramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan ke motorneuron  Reflek tendon >> peka dari normal.

Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer .

• Kelumpuhan pada n.• Definisi hemiplegia : Keadaan dimana terjadi kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi yang menimbulkan kelumpuhan UMN pada belahan sisi kontralateral ringan hingga sedang. . • Tahap pertama hemiparesis karena lesi kortikal sesisi : • Otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih dapat digerakan secara wajar. • Hemiparesis sinistra : jika belahan tubuh kiri yang lumpuh. glosofaringeus kesukaran menelan. vagus dan n. • Hemiparesis dekstra : jika sisi kanan tubuh yang lumpuh. • Lidah mengalami kelumpuhan pada sisi kontralateral  dikeluarkan oleh penderita : akan menyimpang ke sisi yang lumpuh.

• Hemiplegia dekstra • Tumor di sekitar falx serebri akibat lesi kortikal : menekan pada kedua sisi afasia motorik (tidak korteks piramidalis  mampu mengutarakan kedua daerah somatotopik pikirannya dengan katakedua tungkai mengalami kata) atau afasia gangguan  kelumpuhan sensorik ( tidak memiliki UMN pada kedua tungkai pengertian lagi tentang (paraplegia) bahasa). • Gejala tambahan hemiplegia piramidal akibat lesi di tingkat korteks : • Hipertonia “spastik” • “forced crying” dan “forced laughing” • “deviation conjugee” .

Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna .

Mengepal lancar . – Hipertonia akibat lesi paralitik : spastisitas (hanya ditemukan di otot tertentu yang lumpuh. tremor atau hemianopia. distonia. Mis. dan putamen • Tanda-tanda kelumpuhan akibat lesi kapsular : rigiditas. nukleus kaudatus. • Lesi vaskuler merusak kapsula interna : radiasio optika. sehingga menimbulkan suatu pola gerakan abnormal. lidah hemiparesis  disartria . atetosis. tidak ada gangguan berbahasa.• Kelumpuhan akibat lesi di kapsula interna disertai hipertonia yang khas. namun sulit untuk mengembang.

. – gerakan sekutu patologik ≠ tidak ada pada orang sehat. mengangkat tungkai yang lumpuh ringan sewaktu merebahkan dirinya di atas tempat tidur.• Lesi di korteks motorik primer dan kapsula interna  gerakan sekutu patologik – Contoh : orang hemiparetik akibat lesi di korteks motorik primer atau kapsula interna.

.Lokalisasi Lesi UMN • • • • Lesi intrakranial parasagittal menghasilkan defisit UMN yang secara khas mempengaruhi kedua kaki dan dapat meluas ke tangan. biasa berakibat pada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan wajah kontralateral. dimana serat desendens dari korteks serebral banyak mengumpul. atau gangguan sensorik. serebri media juga terlibat. dan kaki kontralateral disertai dengan aphasia. Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik bilateral. Lesi terisolir pada korteks serebral dapat menghasilkan defisit neuron motorik fokal. dengan disertai gangguan sensorik dan nervus kranial. misalnya tangan kontralateral. serebri anterior atau di wajah dan lengan kontralateral jika a. lengan. defek lapang pandang. Lesi pada tingkat kapsula interna . – Lesi kortikal atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan kelemahan atau kelumpuhan di wajah. dan disekuilibrium. – Kelumpuhan dapat terbatas di kaki kontralateral pada pasien dengan oklusi a.

.

.

.

.

.

Broca Area • Daerah yang bertanggung jawab untuk kemampuan berbicara. terletak di lobus frontalis kiri dan berkaitan erat dengan motorik korteks yang mengontrol otot-otot yang penting untuk artikulasi .

kemudian mengontrol artikulasi pembicaraan ini. temporalis. Selain itu. daerah ini bertanggung jawab untuk memformulasikan pola pembicaraan koheren yang disalurkan melalui seberkas serat ke daerah Broca. berhubungan dengan pemahaman bahasa. Daerah ini berperan penting dalam pemahamana bahasa baik tertulis maupun lisan. . dan oksipitalis.Wernicke area • Terletak di korteks kiri pada pertemuan lobuslobus parietalis.

Afasia Afasia atau disfasia adalah kerusakan fungsi berbahasa akibat kerusakan otak. yang mungkin saja mengalami kerusakan selektif (aleksia/disleksia dan agrafia/disgrafia) Disfasia harus dibedakan dari disartria. dan hemisfer serebri. Hal ini meliputi bahasa lisan dan tulisan (membaca dan menulis). Mutisme adalah kegagalan total untuk bersuara. yaitu gangguan dalam artikulasi akibat penyakit pada otot-otot untuk berbicara atau persarafannya termasuk saraf kranial bagian bawah. yang mungkin dapat terjadi pada disfasia berat atau disartria (anartria). ganglia basal. . batang otak serebelum. atau bagian dari penyakit psikiatrik.