You are on page 1of 45

Lab/SMF Farmasi-Farmakoterapi

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Disusun Oleh Kelompok I :
Adhaniar Purwanti Megasari

0910015044

Ayu Milasari

0910015029

Famela Asditaliana

0910015058

Hardin Bin Baharuddin

0910015022

Pembimbing
dr. Lukas D. Leatemia, M.Kes

Lab/SMF Ilmu Farmasi/Farmakoterapi
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Samarinda
2014
1

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1. Diabetes Melitus
1.1. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes
mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas
dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema
anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana
didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin
(Gustaviani, 2006).
1.2.

Etiologi dan Klasifikasi
Etiologi dan klasifikasi diabetes mellitus dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tabel 1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (ADA 2005)
I.
Diabetes Melitus Tipe I
(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
A. Melalui proses imunologik
B. Idiopatik

II.
Diabetes Melitus Tipe 2
(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

III.
Diabetes Melitus Tipe lain
A. Defek genetik fungsi sel beta
- Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3)
- Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
- Kromosom 20, HNF-4α (dahulu MODY 1)
- Kromosom 13, insullin promoter factor-1(IPF 1, dahulu MODY4)
- Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)

2

- Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
- DNA Mitochondria
- Lainnya
B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom
Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
C. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopi fibro kalkulus, lainnya
D. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatioma, aldosteronoma, lainnya
E. Karena obat/ zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxid, agonis β adrenergic, tiazid, dilantin, interferon, alfa,
lainnya
F. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya
G. Imunologi (jarang) : sindrom “Stiff-man”, antibodi anti reseptor insulin, lainnya
H. Sindroma genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner,
Sindrom Wolfarm’s, ataksia Friedreich’s, chorea Huntigton, sindrom LaurenceMoon-Biedl, distrofi miotonik, porifia, sindrom Prader Willi, lainnya
Diabetes Kehamilan

IV.

(American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus. Diabetes Care. 2005 ; 28
(Supl 1), S37-42).

1.3.

Faktor Resiko
Faktor resiko diabetes melitus tipe 2 yaitu:

1.4.




Adanya riwayat keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2
Obesitas ( BMI > 27kg/m2)
Umur > 45 tahun
Ras (afrika-amerika, amerika latin, asia-amerika dan penduduk kepulauan





pasifik)
Melalui tes GDP dan toleransi glukosa oral
Riwayat diabetes gestasional dan bayi lebih dari 9 kg
Hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg)
HDL < 0,90 mmol/L dan atau level trigliserida > 2,82 mmol/L
Sindrom polikistik ovary (Gustaviani, 2006) (Power, 2001).
Diagnosa
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan

3

glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan
darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan
oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler (Gustaviani,
2006).
Diagnosa DM umumnya dipikirkan bila ada keluhan khas berupa
poliuria, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan
sebelumnya. Keluhan lain yang mungkin terjadi adalah lemah, kesemutan, gatal,
mata kabur, disfungsi ereksi, pruritas vulvae pada wanita. Jika keluhan sudah
khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl sudah cukup
untuk mendiagnosa DM. Hasil pemeriksaan glukosa darah puasa (GDP) ≥ 126
mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosa DM (Gustaviani, 2006).
Untuk pasien dengan keluhan yang tidak khas, hasil pemeriksaan
glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Diperlukan satu kali lagi
pemeriksaan glukosa untuk mendapatkan hasil yang abnormal baik kadar glukosa
darah ≥ 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200mg/dl atau dari hasil tes
toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca
pembebanan ≥ 200 mg/dl (Gustaviani, 2006).

4

Komplikasi Komplikasi kronik diabetes mellitus yaitu : 1. Gastroparesis dan diare b. 2006) 1. Makrovaskular a. 1.5.(Gustaviani.Glaukoma b. Penyakit pembuluh darah perifer c. 2006). Karakteristik pada pasien DM tipe 2 adalah : 1. hipertensi. 4. dyslipidemia. Neuropathy .Katarak . Tidak selalu memerlukan insulin 4. 3. Penyakit cerebrovaskular 3. Kelainan dermatologi (Power. Munculnya penyakit di atas umur 30 tahun 2. Munculnya penyakit dibawah usia 30 tahun Bertubuh kurus Memerlukan insulin sejak awal terapi Memiliki kecenderungan untuk terjadi ketoasidosis Memiliki resiko terkena penyakit autoimun yang lain seperti thyroid autoimun disease. Mikrovaskular a. Kelainan lain a.5 Gambaran Pasien Karakteristik yang bisa ditemukan pada pasien DM tipe 1 adalah : 1.Retinopathy .Makular edema . Mungkin memiliki kaitan deangan keadaan yang menyebabkan resistensi insulin lainnya seperti.Saraf autonom c.6. 2. atau sindrom ovari polikistik (Gustaviani. Gangguan mata . 2006). 2001) (Gustaviani. Biasanya cenderung gendut (80%) 3. 2006).Saraf sensory dan motorik . penyakit kardiovaskular. anemia pernisiosa dan vitiligo (Gustaviani. 5. Penyakit koroner b. Uropathy dan disfungsi seksusal c. Nephropathy 2. 1. Penatalaksanaan DM 5 .

(PERKENI. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien. untuk pengobatan inisial regular insulin dan insulin kerja sedang merupakan pilihan dan diberikan 2 kali sehari (Soegondo.dosis inisial untuk penderita diabetes muda adalah 0. Selain Itu dapat pula dengan pemberian Obat Hipoglikemik Oral. 2006) B. 2006). Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku.2006). penghambat glukoneogenesis (metformin) D. Berdasarkan cara kerjanya.7-1. A. Obat hanya diberikan bila pengaturan diet secara 6 . obat hanya merupakan pelengkap dari diet. Dibutuhkan sebesar 10 – 20% protein dari total asupan energi. 2006). Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. D. merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2 (PERKENI. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Intervensi Farmakologis Penggunaan preparat insulin terutama untuk tindakan emergensi guna mengatasi ketoasidosis namun dapat digunakan pula untuk menurunkan kadar gula darah.5 unit/kg. OHO dibagi menjadi 4 golongan (PERKENI. Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. keluarga dan masyarakat.A. dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Tidak  diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase Alfa (acarbose) Dalam penanggulangan diabetes mellitus. C.  Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Terapi Gizi medis  Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. tiazolidindion C.penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin.pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B.

2001).3 Patofisiologi Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi (Fauci et al. dan neuropati diabetic. Penurunan berat badan merupakan tindakan penting dalam mengontrol diabetes mellitus. angiopati diabetic. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule. terutama yang mengandung senyawa lisin. dan obat (Fauci et al. infeksi. Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor-faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah 7 .1 Definisi Ulkus diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau akibat adanya sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai (Askandar. metabolik. Teori Glikosilasi Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein. 2. tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. 2. 2. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis. Faktor endogen antara lain genetik. Sedangkan faktor ekstrogen yaitu trauma. pemeriksaan fisik dan laboratorium harus tetap dilakukan secara teratur (Yunir. Sorbitol  akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. Ulkus Diabetikum 2.  Teori Sorbitol Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. 2008).Selama pengobatan.maksimal tidak berhasil mengendalikan kadar gula darah.2 Etiologi Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen. 2008).2006).

Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat 4. Pain (nyeri) 2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit 3. Paleness (kepucatan) 3. Paresthesia (kesemutan) 4. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebnioh besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten 3. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas 5.5 Klasifikasi Menurut berat ringannya lesi.callus" 2. yaitu: 1. sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka. 2008): 1. Pulselessness (denyut nadi hilang) 5. menembus tendon atau tulang 4. sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu (Fauci et al. neuropati dan infeksi. oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Askandar. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas 8 . kelainan ulkus diaberikum dibagi menjadi enam derajat menurut Wagner. kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw. Paralysis (lumpuh) Bila terjadi sumbatan kronik. Derajat II : ulkus dalam.4 Manifestasi klinis Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis. akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine : 1. 2. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) 2. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah. 2001). daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal .angipati. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus) 2.

 Tingkat I 9 . perawtan kulit.6. a) Pengendalian Diabetes Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi. Jika keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak dihambat. baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar. penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis. DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus diabetikum. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak. Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani. Derajat V : ulkus pada seluruh kaki atau sebagian tungkai 2.6 Penatalaksanaan Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap ulkus itu sendiri (Askandar. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien. 2001). b) Penanganan Ulkus diabetikum  Strategi pencegahan Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya luka. kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi.  Penanganan Ulkus Diabetikum Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan :  Tingkat 0 Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.

dan sistolik. 2005). perawatan lokal luka dan pengurangan beban. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.1 Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi. 3. perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.2 Klasifikasi Hipertensi 3.campuran. 1999).2.  Tingkat IV Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau seluruh kaki. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Hipertensi 3.2 Berdasarkan bentuk hipertensi.  Tingkat III Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren.2005). Pada populasi lanjut usia.  Tingkat II Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps. 10 . 3. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo.1 Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. 2002) 3. imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. amputasi sebagian.2. (Sheps. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial.Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius.yaitu hipertensi diastolic.

3 Etiologi hipertensi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. atau responsivitas yang 11 . Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. 2002). sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan. Namun. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR).2002). Peningkatan Total Peripheral Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR.1. (Gunawan. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Amir. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003 Kategori Normal Prehipertensi Hipertensi Sistolik <120 120-139 dan atau Diastolik <80 80-89 Derajat 1 140-159 atau 90-99 Derajat 2 ≥160 atau ≥100 3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. 2001) Tabel 2.

meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. menyebabkan pelepasan renin. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian 12 . dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Dengan hipertrofi.berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. 2003). Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Pada hipertrofi. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. yang akan merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). 3. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Pada peningkatan Total Peripheral Resistence. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Pada titik ini. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal.4 Patofisiologi hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit.2001). pada medula di otak. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.

Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus. seperti perdarahan. 3. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. edema pupil (edema pada diskus optikus).2000 ). tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga. kadang-kadang disertai mual dan muntah.diubah menjadi angiotensin II. Konsekuensinya. suatu vasokonstriktor kuat. hilangnya elastisitas jaringan ikat. tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi. 13 . Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. dan pada kasus berat. dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler.5 Tanda dan Gejala Hipertensi Pada pemeriksaan fisik. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin. 1996 ). mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. penyempitan pembuluh darah. eksudat (kumpulan cairan). yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker.2001). Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Perbandingan antara pria dan wanita. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18. Genetik atau keturunan Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. sakit kepala. 2005).4% wanita. prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. b. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14. c.5% pada pria dan 10. d. keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.2002 ). tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo. pembuluh darah dan hormon.7% pada wanita (Gunawan. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. 3. muka merah. Pengaruh asupan garam terhadap 14 . ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes).6% pada pria dan 17.6 Faktor-faktor Resiko Hipertensi a. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. Jenis kelamin Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun.6 pada pria dan 13.9% pada wanita.2002). Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Faktor usia Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti.Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing. 2001). Pola makan Garam dapur merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi.

2002). curah jantung dan tekanan darah (Basha. tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari. 2004).Selain itu. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Amir. Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. f. akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah. Psikologi Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf 15 . otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). 2002 ). dimana pada orang yang kurang aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. 2004). Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Mengkonsumsi garam lebih atau makanmakanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Garam mempunyai sifat menahan air. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma. adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. 2000). e. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Gaya hidup Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. 2000).

seperti. c. limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk. dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin. 2000). atau lengan terasa kaku. protein akan 16 . b. orang bingung. 2001). hipoksia jantung. Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba.7. Dengan rusaknya glomerolus. Gagal ginjal Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal. mulut. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz. Dengan rusaknya membran glomerolus. Infark miokard Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal.simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Komplikasi Hipertensi a. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal. glomerolus. 2000). sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel. maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Stroke Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. 3. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia. nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso. salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. 2006).

3. Neuron-neuron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin. 2000). Gagal jantung Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru. timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir. 2002). Natrium yang direkomendasikan < 2. Penatalaksanaan Hipertensi 1.Cairan didalam paru-paru menyebabkan sesak napas. Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien.kaki dan jaringan lain sering disebut edma.4 g (100 mEq)/hari. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok. 2000).8. menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin.keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang. d. Terapi nonfarmakologi Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah:  mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk  mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium  diet rendah natrium  aktifitas fisik  mengkonsumsi sedikit alkohol JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah. 17 . dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. sayur.

penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. memiliki efikasi tinggi. Kombinasi Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Sebaliknya. Dalam jangka panjang.di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. atau penyekat reseptor angiotensin. ACE inhibitor. Diuretik Golongan Thiazide Cara Kerja Thiazide menghambat pompa Na+/Cl. Dosis 18 . mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide bersifat aman.Terapi Farmakologi 1.

termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin. dan disfungsi seksual. tetapi juga bertanggung jawab terhadap efek samping batuk kering yang sering dijumpai pada penggunaan ACEI. walau efek pada lemak serum dan glukosa tidak begitu bermakna.Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. pagi dan sore untuk yang 2x/hari untuk meminimalkan diuresis pada malam hari. ACEI juga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan vasodilatasi. Efek Samping Efek samping diuretik tiazid termasuk hipokalemia. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. dan kadang-kadang dapat terjadi hipokalsemi 2.25 hingga 50 mg/hari. resistansi insulin. ACEI secara efektif mencegah dan meregresihipertrofi ventrikel kiri dengan mengurangi perangsangan langsung oleh angiotensin II pada sel miokardial. Diuretik loop dapat menyebabkan efek samping yang sama. peningkatan kolesterol). Penyekat sistem renin-angiotensin Cara Kerja ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. dimana angiotensin II adalah vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi aldosteron. hipomagnesia. hiperkalsemia. hiperglisemia. hiperlipidemia.. Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACEI. Cara Makan Jadwal minum diuretik harus pagi hari untuk yang 1x/hari. hiperurisemia. Karena peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia. 19 .

dapat dijelaskan secara farmakologi karena ACEI menghambat penguraian dari bradikinin.  Angiedema adalah komplikasi yang serius dari terapi dengan ACEI. Biasanya kenaikkannya sedikit. antihistamin. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap 20 . atau diabetes melitus dan pada pasien yang juga mendapat ARB. atau penyakit ginjal kronis. ACEI diganti dengan ARB  ACEI merupakan kontraindikasi absolut untuk perempuan hamil dan pasien dengan riwayat angioedema.  insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. tetapi edema laring dan gejala pulmonal kadanag-kadang terjadi dan memerlukan terapi dengan epinefrin. Monitoring serum kalium dan kreatinin dalam waktu 4 minggu dari awal pemberian atau setelah menaikkan dosis ACEI sering dapat mengidentifikasi kelainan ini sebelum dapat terjadi komplikasi yang serius. Sering ditemui pada African-Amerian dan perokok.  Batuk kering yang persisten terlihat pada 20% pasien. atau diuretik penahan kalium. Batuk yangdisebabkan tidak menimbulkan penyakit tetapi sangat menganggu ke pasien. tetapi hiperkalemia dapat terjadi.Efek samping  ACEI mengurangi aldosteron dan dapat menaikkan kosentrasi kalium serum. dan/atau intubasi emergensi untuk membantu respirasi. Terlihat terutama pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Bila ACEI diindikasikan untuk indikasi khusus gagal jantung. supplemen kalium. kortikosteroid. Gejala berupa bengkak pada bibir dan lidah dan kemungkinan susah bernafas. pada pasien-pasien dengan batuk kering. Hentikan pemberian ACEI untuk semua pasien dengan angioedema. diabetes. NSAID.

perbaikan jaringan. Studi menunjukkan kalau ARB mengurangi berlanjutnya kerusakan organ target jangka panjang pada pasien-pasien dengan hipertensi dan indikasi khusus lainnya. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. CHF. Jadi efek yang menguntungkan dari stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi. ARB tidak memblok reseptor angiotensinogen tipe 2 (AT2). Penggunaan 21 . dan penghambatan pertumbuhan sel) tetap utuh dengan penggunaan ARB. aktivasi simpatetik. pelepasan hormone antidiuretik dan konstriksi arteriol efferen dari glomerulus. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) Cara Kerja Angitensinogen II dihasilkan dengan melibatkan dua jalur enzim: RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System) yang melibatkan ACE. Oleh karena perbedaam ini. ACEI hanya menghambat sebagian dari efek angiotensinogen II. dimana ARB menghambat angiotensinogen II dari semua jalan. dan jalan alternatif yang menggunakan enzim lain seperti chymase (lihat gambar 5). Dosis 3. ACEI hanya menghambat efek angiotensinogen yang dihasilkan melalui RAAS. pelepasan aldosteron. ARB menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang memediasi efek angiotensinogen II yang sudah diketahui pada manusia: vasokonstriksi.insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi.

4. Tetapi kandesartan. dan losartan mempunyai waktu paruh paling pendek dan diperlukan dosis pemberian 2x/hari agar efektif menurunkan tekanan darah. ARB tidak menyebabkan batuk kering seperti ACEI. Sama halnya dengan ACEI. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. hiperkalemi. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Efek samping Efek samping paling rendah dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. Pada pasien dengan CHF. ARB dapat menyebabkan insufisiensi ginjal. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor memiliki pengaruh pada reseptor 2 1 jantung dan kurang pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. semua obat ini efektif menurunkan tekanan darah. Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia. ARB tidak boleh digunakan pada perempuan hamil. Penambahan diuretik dosis rendah akan meningkatkan efikasi antihipertensi dari ARB. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Karena tidak mempengaruhi bradikinin. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. tetapi crossreactivity telah dilaporkan. berarti menaikkan dosis diatas dosis rendah atau sedang tidak akan menurunkan tekanan darah yang drastis. kebanyakan ARB mempunyai waktu paruh cukup panjang untuk pemberian 1 x/hari. Kejadian batuk sangat jarang. demikian juga angiedema. dan hipotensi ortostatik. Hal-hal yang harus diperhatikan lainnya sama dengan pada penggunaan ACEI. dan inhibisi pelepasan renin. mortalitas keseluruhan. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). ARB mempunyai kurva dosis-respon yang datar. dan infark miokardium rekuren. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. eprosartan. Pada dosis yang lebih rendah.Tujuh ARB telah di pasarkan untuk mengobati hipertensi. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor 22 . Seperti ACEI. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung.

beta blocker. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. 5. modifikasi diet. mengurangi kelebihan berat badan. Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. 2002 ). sakit kepala. dan istirahat (Amir. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. 1-adrenergic blocker). Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol. Efek samping seperti flushing. dan 1. olahraga. dan bukan karena retensi garam dan cairan. Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan Lchannel. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus. 6.adrenergik perider. namun. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah.4. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil). Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO.8 2. dan efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres. menghindari alkohol. 23 . benzothiazepine (diltiazem).

Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat-zat gizi. dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan. protein. Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi. Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. 2001). Secara garis besar. dan kanker. selai. diet rendah kolestrol. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung. kecap. Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na). yakni : diet rendah garam . Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan . tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah. Secara umum.Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah. penyakit kardiovaskular. mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan. disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso. jelly). makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang 24 . 2001 ). Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium. MSG (Mono Sodium Glutamat).Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmHg dan diastolik 7 mmHg. Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue. baik kalori. hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. lemak terbatas serta tinggi serat. pengawet makanan atau natrium benzoat (Biasanya terdapat didalam saos. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.2002 ). Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah . Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes. Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormon-hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol. baking powder.

perlu diperhatikan hal – hal berikut : 1. 2005 ).mengandung natrium (obat sakit kepala). peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 – 50 % dari setiap makanan ( Amir. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.2002). Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. trigeserida. Dalam perencanaan diet.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. ( Hayens. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol. berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. singkong dan kacang hijau. Bagi penderita hipertensi. 25 . tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi. 3. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban. Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki. sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone – hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. 2002 ). jogging. 2.5 kg berat badan per minggu.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari – hari dan dari hasil sintesis dalam hati.1980). dan pospolipid. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan. karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer. serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah – buahan. 2003 ). beras. biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah. Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap.

tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir.Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh.2002). istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja seharihari. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan. 26 .

II.NB Usia : 37 Tahun BB : 55 kg L / P Tanggal Pemeriksaan : 14-03-2014 Dokter yang memeriksa : dr. jari manis kaki kiri menghitam Riwayat Penyakit Sekarang : OS mengeluhkan kaki kirinya yang luka dan bengkak sejak 20 sebelum masuk Rumah Sakit. Identitas pasien Nama : Ny. Riwayat penyakit dahulu : 27 . 109327 Pekerjaan Status Kawin Agama Alamat : Pegawai Swasta : Kawin : Islam : Lempake Anamnesis (Subyektif) Keluhan Utama : Luka pada kaki kiri. Jari manis (jari 4) kakinya mulai menghitam sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit.Yannecca TB : 153 cm No. register : 2014.BAB III LAPORAN KASUS Presentasi Kasus Farmakologi Klinik Tanggal: 10 Maret 2014 RSUD AWS-FK Unmul I.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Hb Hct Leu 10/3/2014 10. NT abdomen (-). Pemeriksaan Penunjang a. H/L/G tidak teraba. sianosis (-). odem (-/-) Ekstremitas inferior : Nekrosis digiti IV.5 g/dL 32. pembesaran KGB (-) Thorax : Pulmo :Vesikular. Ikterik (-). pus (+) IV.- Riwayat DM diketahui pasien sejak 2006 Riwayat HT disangkal pasien Riwayat penyakit keluarga : Paman OS menderita kencing manis III. BU (+) kesan normal Ekstremitas superior : akral hangat. Pemeriksaan Fisik (Obyektif) Keadaan umum : tampak sakit sedang Vital Sign: TD= 140/90 RR= 24x/mnt Temp= 37. gallop (-) Abdomen : flat.900 11/3/2014 12/3/2014 13/3/2014 14/3/2014 28 .2 % 13. Rhonki (-/-). Wheezing (-/-) Cor : S1S2 tunggal.40C Nadi= 92x/mnt Kesadaran : CM (kompos mentis) GCS= E4M6V5 Kepala & Leher : anemis (-). soefl. Pemeriksaan Penunjang V. regular. murmur(-).

Aztreonam. Ceftriaxone. Piperasilin/Tazobactam. Ampisilin. Uji Kepekaan Antibiotik 1. Terapi (plan) a. Ceftazidine.Sensitive : Ampisilin Sulbactam. Trimetoprim/Sulfametoksazol VI. Diagnosa (assessment) Gangren Pedis Sinistra + Nekrotik Digiti IV VII.Plt 422. Ciprofloxacin. Amikacin. levofloxacin. Infus RL 20 tpm 29 . Meropenem. Interpretasi antibiotik : . Gentamicin.9 mg/dL HbA1C HBsAg NR Ab HIV NR SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Kolesterol TG Kol-HDL Kol-LDL Na Ka Cl Ketone urin Protein urin Glukosa urin Leukosit urin Eritrosit urin b. Cefepime. tigecycline Resisten : Amoksilin. Selected organism : 99% probability Klebsiella Pneumoniae 2. Cefotaxime. Cefmetazole. Ertapenem.000 mcL Glukosa Puasa 228 mg/dL 269 mg/dL Glukosa 2 jam PP GDS 316 mg/dL Asam urat Ureum 36.5 mg/dL Kreatinin 0.

h. Interaksi obat-obat yang digunakan 30 . g.b. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini c. Ceftriaxone 2x1 gr IV Ranitidin inj 2x50gr IV Ketorolac 3x30 gr IV Humulin N 0-0-6 Humulin R 3 x 10 IV Perawatan luka Diet DM 1900 kKal VIII. e. f. Masalah yang akan dibahas a. d. c. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosa b.

P:  Ceftriaxone 2x1 gr  Ketorolac 3x30 mg iv  Ranitidine 2x 50 gr iv  Diet DM 1900 kkal  Humulin R 3x10 iv  Humulin N 0-0-6 iu ESO: 13/03/2014 S : Pusing (+) Amlodipin 5g 0-0-1 A : DM tipe II + Gangren pedis O : CM. Rh (-|-). Rh (-|-). TD: 150/100 mmHg. an (-|-). Rh (-|-). P : ikt (-|-). Whz (-|-). Rh (-|-). Whz (-|-). GDP:228 sinistra + Nekrotik digiti IV pedis G2DPP:269 N: 80x/i. sinistra ikt (-|-). RR: 24x/i. TD: 110/80 mmHg. nekrotik digiti IV pedis sinistra N: 90x/i. sinistra + Nekrotik digiti IV pedis N: 88x/i. TD: 130/90 mmHg. RR: 20x/i. Whz (-|-). RR: 24x/i. Whz (-|-). sinistra ikt (-|-). an (-|-). an (-|-). RR: 20x/i. P:  Ceftriaxone 2x1 gr  Ketorolac 3x30 mg iv  Ranitidine 2x 50 gr iv  Diet DM 1900 kkal  Humulin R 3x10 iv (12-12-12)  Humulin N 0-0-6 iu (0-0-10)  Amlodipin 5 g 0-0-5 mg 31 . sinistra ikt (-|-). sinistra + Nekrotik digiti IV pedis N: 98x/i.  Ceftriaxone 2x1 gr  Ketorolac 3x30 mg iv  Ranitidine 2x 50 gr iv  Diet DM 1900 kkal  Humulin R 3x10 iv  Humulin N 0-0-6 iu ESO: 12/03/2014 S : Pusing (+) Foto pedis sinistra A : DM tipe II + Gangren pedis O : CM. an (-|-). P:  Ceftriaxone 2x1 gr  Ketorolac 3x30 mg iv  Ranitidine 2x 50 gr iv  Diet DM 1900 kkal  Humulin R 3x10 iv  Humulin N 0-0-6 iu  Amlodipin 5 g 0-0-1 Mg 14/03/2014 S: Keluhan (-) A : DM tipe II + Gangren pedis O : CM.Tanggal 11/03/2014 Subjektif / Objektif S : luka pada kaki kiri Assesment/ Planning A : Gangren pedis sinistra + GDS:316 O : CM. TD: 150/100 mmHg.

Tinjauan Tentang Farmakologis 2. kelainan ginjal.2 Humulin R Insulin ini merupakan insulin dengan kerja short acting yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. 2011).2. 2011). Larutan RL tidak mengandung glukosa. karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob (Irnizarifka. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot.000 ml (Irnizarifka. asidosis laktat (Irnizarifka.(109 mEq/L). 2. 2011). 2011). RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik. Dapat diberikan pada pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik (Irnizarifka. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1. Satu unit insulin kira-kira sama dengan 32 . K+dan laktat (28 mEq/L). Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. sehingga bila akan dipakai sebagai cairan rumatan. Ca+ (3 mEq/L). biasanya pada paru-paru. kerusakan sel hati.1 Ringer Laktat (RL) Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar.2011). dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah terjadinya ketosis (Irnizarifka. Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar. Komposisi dan sediaan: Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+(130 mEq/L). Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Kontraindikasi: hipernatremia. Cl.

hanya sedikit yang utuh. Jarang menyebabkan lipodistrofi. Kerjanya meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. bokong atau paha. Dosis dan sediaan: Vial 40 IU/ml x 10 ml. jaringan lemak  Metabolisme: di hepar 30-40% 33 . Perhatian: Pemindahan dari insulin lain. 100 IU/mlx10 ml. Dosis tergantung kondisi pasien dan kadar gula darah. reaksi alergi lokal atau umum. otot.5 Humulin N Campuran insulin dan protamine merupakan insulin tipe intermediate acting. vial cartridge 100 IU/ml x 3 ml. 2003). Farmakokinetik:  Absorpsi: Mulai kerja 1-2 jam. 100 IU/mlx10 ml.  bloker. sakit atau gangguan emosi. Dosis dan sediaan: Vial 40 IU/ml x 10 ml. jaringan lemak  Metabolisme: di hepar. resisten terhadap insulin. IM lebih cepat daripada SC.2003). T ½ 3-5 menit Interaksi obat: Kortikosteroid. vial cartridge 100 IU/ml x 3 ml. tiroksin meningkatkan kebutuhan insulin. MAO Inhibitor. diberikan bersama obat hiperglikemi aktif. Efek samping: Hipoglikemi. ginjal dan otot  Ekskresi: di ginjal. durasi 6-8 jam. puncak 6-12 jam  Distribusi: ke hepar.insulin yang dibutuhkan untuk menurunkan glukosa puasa 45 mg/dL (Handoko. Dapat diberikan SC. alkohol meningkatkan efek hipoglikemik dari insulin. tetapi tidak IV. Meningkat dengan latihan fisik. Dosis tergantung kondisi pasien dan kadar gula darah. durasi 18-24 jam. Farmakokinetik:  Absorpsi: cepat diabsorbsi melalui suntikan SC. di abdomen lebih cepat dari lengan . Dapat diberikan pada pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II (Handoko. Dapat diberikan SC atau IV pada kondisi ketoasidosis. oral kontrasepsi. 2. Mulai kerja ½ jam. diuretik. otot. puncak 2-4 jam  Distribusi: ke hepar.

2. Perhatian: Pemindahan dari insulin lain. rash. oral kontrasepsi.  bloker. dan plasenta. diuretik. 2. sakit kepala. Efek samping obat: pusing.7 Ketorolac Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik.  Metabolisme: hepar  Ekskresi: renal. T ½ 3-5 menit.  Distribusi : melewati barier otak. reaksi alergi lokal atau umum. Efek samping: Hipoglikemi. MAO Inhibitor. Obat ini merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan anti-inflamasi.2 mcg/ml setelah 50 menit pemberian dosis tunggal 30 mg. tiroksin meningkatkan kebutuhan insulin. Interaksi obat: Kortikosteroid. Waktu paruh terminal plasma 5. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat. refluks esofagitis. Dosis: Untuk iv/im dewasa 50 mg/dosis tiap 6-8 jam . Ekskresi: di ginjal 60%. T ½ 2 jam. resisten terhadap insulin. Jarang menyebabkan lipodistrofi. sindroma zolinger Ellison.3 jam pada dewasa muda dan 7 jam pada 34 . Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi.6 Ranitidin Ranitidin merupakan antagonis H2 reseptor. konstipasi. Obat ini menduduki reseptor H2 di sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung dan pepsin (Handoko. diberikan bersama obat hiperglikemi aktif. alkohol meningkatkan efek hipoglikemik dari insulin. Indikasi: peptic ulcer. sakit atau gangguan emosi.  Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan.2003). bioavailabilitas 50-60%. Farmakokinetik: Ranitidine diberikan dalam bentuk injeksi IV. Farmakokinetik : Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah pemberian intramuskular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam plasma sebesar 2. per oral dewasa 150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari sebelum tidur.

Dosis : Ampul : Dosis awal Ketorolac yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti dengan 10–30 mg tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Pada seluruh populasi. Interaksi Obat : Penggunaan obat dengan aktivitas nefrotoksik harus dihindari bila sedang memakai Ketorolac misalnya antibiotik aminoglikosida. dosis harian total kombinasi tidak boleh lebih dari 90 mg (60 mg untuk pasien lanjut usia. Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari lima hari. Ketorolac secara parenteral dianjurkan diberikan segera setelah operasi. Dosis harian total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia.25 L/kg. pasien gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg. Untuk pasien yang diberi Ketorolac ampul. Indikasi : Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah. Harus diberikan dosis efektif terendah. Lamanya terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Ketorolac tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai obat prabedah obstetri atau untuk analgesia obstetri karena belum diadakan penelitian yang adekuat mengenai hal ini dan karena diketahui mempunyai efek menghambat biosintesis prostaglandin atau kontraksi rahim dan sirkulasi fetus. asalkan terapi Ketorolac tidak melebihi 5 hari. Pada dosis jangka panjang tidak dijumpai perubahan bersihan. gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg).orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun). volume distribusinya rata-rata 0.4%) dan sisanya (rata-rata 6. Ketorolac dan metabolitnya (konjugat dan metabolit para-hidroksi) ditemukan dalam urin (rata-rata 91. Pernah dilaporkan adanya halusinasi bila Ketorolac diberikan pada pasien yang sedang menggunakan obat psikoaktif. Pemberian Ketorolac secara parenteral tidak mengubah hemodinamik pasien. Kadar steady state plasma dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. 35 . Harus diganti ke analgesik alternatif sesegera mungkin. Pernah dilaporkan adanya kasus kejang sporadik selama penggunaan Ketorolac bersama dengan obat-obat anti-epilepsi. gunakan dosis efektif terendah dan sesingkat mungkin. Farmakokinetik Ketorolac pada manusia setelah pemberian secara intramuskular dosis tunggal atau multipel adalah linear. Lebih dari 99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang beragam.1%) diekskresi dalam feses. Setelah pemberian dosis tunggal intravena.

termasuk CSF.5 mg/hr. nausea. palpitasi.Efek Samping : Efek samping di bawah ini terjadi pada uji klinis dengan Ketorolac IM 20 dosis dalam 5 hari. Protein binding 30-50%. awal 5 mg/hr single dose. mengantuk. Dosis dan sediaan : Tablel 5 mg. mual.8 Amlodipin Golongan ACE inhibitor yang menekan sistem angiotensi-aldosteron dan menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin. berkeringat. T ½ 1 jam. dispepsia. Chronic angina pectoris. pusing. Eksresi: melalui urine. Max 10 mg/hr.9 Ceftriaxone Merupakan cephalosporin generasi III yang berikatan dengan membran sel bakteri dan menginhibisi sintesis dinding sel. & hipotensi 2. 36 . Insiden antara 1 hingga 9% : Saluran cerna : diare. Susunan Saraf Pusat : sakit kepala. Distribusi: didistribusi luas. quinidine: meningkatkan plasma amlodipin. Cimetidine. Dosis lansia 2. Dosis untuk dewasa. flushing. Renal impairement Interaksi obat: Diltiazem. eriromisin: menurunkan bersihan amlodipin. Farmakokinetik: Absorpsi : diabsobsi cepat dari GIT. Rifampin:menurunkan plasma amlodipin. bradikardia. sakit kepala. Farmakokinetik:  Absorbsi : A: lambat diabsorbsi di GI  Distribusi : protein binding 93%  Metabolisme: di hepar  Eksresi: melalui urine Indikasi : Hipertensi. Efek samping : Edema perifer. PPI. 2. nyeri gastrointestinal. 10 ml. Metabolisme:dimetabolisme di hati menjadi metabolit aktif.

kram perut. infeksi bakteri gram positif dan gram negative. bila infeksi berat 2 gr 3-4x/hari. Anak berat badan >50kg 1-2 gr 3-4x/hari. urtikaria.Dosis: Dosis: IV/IM dewasa 1 gr 2x/hari. Indikasi: Bakterisid. oral antikoagulan menyebabkan hipoprotrombinemia.pruritus. jarang menimbulkan rash. berat badan <50 kg 100-200 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis. BAB IV PEMBAHASAN DAN DISKUSI 37 . kloramfenikol menginhibisi cefotaxime. bila infeksi ringan-sedang1-2 gr tiap 8 jam. 1 bulan-12 tahun. Efek samping: Diare ringan. kandidiasis oral atau vagina. Interaksi obat: Aminoglikosida dan loop diuretik meningkatkan efek nefrotoksik.

5 kalori Koreksi atau penyesuaian BB lebih : (-10%) Aktivitas ringan : (+10%) Infeksi+pasca operasi : (+ 15%) + Total koreksi : 15% Kebutuhan kalori setelah koreksi = Kalori Basal + 15% kalori basal = 1192. Biasanya cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah. dapat melewati membran semi permeabel. Protein 20% = 20% x 1300 = 260 kalori protein yang setara dengan 65 gram protein Lemak 20% = 20% x 1300 = 260 kalori lemak yang setara dengan 28. cairan ini 38 .3 kg = 47.9 gram lemak.7 x 25 = 1192. Exercise o Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3 – 5 kali per minggu o Intensitas : ringan dan sedang o Durasi : 30-60 menit Terapi Farmakologis 1. Penatalaksaan pasien ini meliputi:  Edukasi Edukasi yang terpenting adalah perubahan gaya hidup (life style) yang meliputi  perubahan pola makan dan aktivitas fisik atau olahraga.5 + 179 = 1371. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat.7 ) x 100% = 115 % Berat badan lebih Berat Badan Lebih = BB 110-120 % BBI Jumlah kebutuhan kalori per hari berdasarkan rumus Brocca Kebutuhan kalori basal = BB idaman x 25 kal = 47. dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS.5 kalori Distribusi Makanan Karbohidrat 60% = 60% x 1300 = 780 kalori dari karbohidrat yang setara dengan 195 gram karbohidrat. Diet Penentuan Status Gizi Berdasarkan Rumus Brocca BBI = (TB-100 kg) – 10% = (153-100) – 10 % = 53 kg – 5.Berdasarkan hasil anamnesa.7 kg Status gizi = (BB actual : BB idaman) x 100% = (55 : 47. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Ringer Laktat Pada pasien ini. maka pasien didiagnosa diabetes mellitus tipe II uncontrolled dengan komplikasi gangren pedis sinistra dan Hipertensi stage 1.

5 ml). Dosis 50 mg/ampul tiap 6-8 jam IM/IV. insulin jenis ini dapat diberikan 3x/hari. Pada pasien ini dosisnya kurang. Dengan adanya kandungan protamine dalam insulin ini menyebabkan lama kerjanya menjadi lebih panjang yakni 18-24 jam. Pemberian Ceftriaxone pada pasien ini sudah tepat obat. Ceftriaxon Pada pasien ini diberikan Ceftriaxone 2 x 1 gr IV. Humulin N Campuran insulin dan protamine merupakan insulin tipe intermediate acting. sehingga meringankan biaya yang ditanggung pasien. Pemberian ranitidine ini dimaksudkan karena pada pasien ada keluhan mual yang hilang timbul akibat efek samping dari penggunaan pletaal yaitu. pertimbangan gejala pada pasien minimal. 5. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 20 tetes/menit untuk memelihara. Berarti cairan infus akan habis dalam waktu + 8 jam. sehingga perlu penambahan ranitidine untuk mengurangi sekresi asam lambung. 3. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan pasien.dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pemilihan insulin ini dapat menggantikan penggunaan levemir yang harganya lebih mahal. Kebutuhan akan insulin dalam waktu yang lama dapat dipenuhi dengan pemberian insulin ini. Humulin R Regular insulin merupakan insulin dengan kerja short acting yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Karena lama kerjanya yang singkat. 4. 2. dari segi keamanan dan dosis yang diberikan tepat. Pada pasien ini diberikan 20 tetes/ menit (1 tetes=0. mengganti cairan tubuh dalam batas-batas fisiologis. Ranitidin Pasien ini mendapat terapi dengan Injeksi ranitidine 2x1 amp IV. 39 . Diberikan pada pasien dengan tujuan untuk mengcover kebutuhan insulin secara cepat sesuai dengan mula kerja insulin jenis ini (½ jam). dapat menyebabkan iritasi mukosa lambung. berdasarkan hasil uji sensitif mikrobiologi didapatkan tidak adanya resistensi pada obat ceftriaxon sehingga obat ini digunakan sebagai obat antimikroba pada pasien tersebut.

Untuk pemberian amlodipin pada pasien ini dosisnya sudah tepat. Obat ini merupakan obat antiinflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan antiinflamasi. 40 . Tepat pemberian obat artinya pasien sudah mendapatkan injeksi dengan tepat. 6. Kemudian ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah 7. karena ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik.Ceftriaxon merupakan obat dari golongan sefalosporin generasi III yang sensitif terhadap bakteri gram negatif namun kurang aktif terhadap gram positif dan ini sesuai untuk terapi Klabsiella yang merupakan gram negatif. Dosis 30 mg/ampul tiap 4-6 jam. Absorbi amlodipin diserap baik pada pemberian oral dengan konsentrasi tertinggi dalam darah tercapai setelah 6-12 jam. karena amlodipine merupakan penghambat aliran ion kalsium (penghambat kanal yang lambat atau antagonis ion kalsium) dan menghambat aliran trasmembran ion kalsium ke dalam jantung dan otot polos pembuluh darah. Dan pada pasien ini dosisnya sudah tepat. Ketorolac Pasien ini mendapat terapi dengan injeksi ketorolac 3x1 mg amp IV. pemberian obat ini juga sudah tepat pasien karena tidak ada kontra indikasi dan efek samping. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat. Tepat monitoring. Amlodipin Pasien ini mendapatkan terapi amlodipin dengan dosis 5 g dan diminum 1x1. Selain itu. artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui dipantau dengan baik.

Dari keseluruhan obat yang digunakan akan memiliki interaksi terutama pada penggunaan obat lebih dari 3 jenis akan memberikan suatu reaksi. Efek Samping yang ditimbulkan oleh karena penggunaan satu obat dalam terapi pasien ini dapat diatasi dengan memberikan obat lain sesuai symptom yang muncul.KESIMPULAN 1. 41 . sesuai dengan literature yang ada baik dari segi indikasi pemberian obat. Secara keseluruhan obat-obatan yang digunakan pada penatalaksanaan kasus pada pasien ini sudah rasional. 2. maupun dari segi dosis. 3. Pada pasien ini interaksi antara obat yang digunakan bersifat sinergis dalam mengatasi penyakit.

Jakarta : Rineka Cipta.(1996). Dibuka pada website http://www. Deliana.Hidup dengan tekanan darah tinggi. 42 .DAFTAR PUSTAKA Alimul. Astawan. Amir. Dekker. Dibuka pada website http:/www.E.N.USU.mediscastro Corwin.(2004). Riset Keperawatan Dan Teknik Penulisan Ilmiah. (2002).A. S. Melda.J(2001).A:/%20 20 news % 20 % Energi % 20 chi % 20 % 20 defenisi % document?e?.E. Suatu Pendekatan Praktik. Seminar Ilmiah Divisi Endokrinologi FK. 2007. Diabetes Mellitus Tipe 2.(2002).A:/ %20 20 news % 20 % Energi % 20 chi % 20 % 20 defenisi % document 20 % setting /bill-re. Dibuka pada website http:/www. Jakarta : Salemba Medika.Buku saku Patofisiologi. Cegah Hipertensi dengan pola makan.. Basha. (2003). Edisi I.Diagnosis dan pelaksanaan depresi pasca stroke. Hipertensi : Faktor Resiko dan Penatalaksanaan Hipertensi. H.A. Jakarta : Pustaka Sinar Harapan. (2006). Edisi Revisi VI. Arikunto. Jakarta:EGC. Prosedur Penelitian.

(2002). (2005).(2001). Nafrialdi. Anthony S. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Greta Britain : Oxfort University Press.(1980). Jakarta : PT Duta Prima. 17th ed.Depok : FKM UI.depkes.P (2001). Mayer. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006: 1857-63. Harsono. Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe II. Modul Analisa Data. diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. et al. Jakarta : PT.php?=newsw&task=viewarticle. Mayo. Handoko T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dan Instrumen Penelitian. Hipertensi Arterial : Mechanisme. Purwantyatuti. Gustaviani R. Mosby’s Medical Drug Reference. United States: McGraw-Hill Professional. Elsevier Mosby. Setiadi S. USA. Simadibrata M.(2003). Mengatasi tekanan darah tinngi. Puspa Suara.. Clinique. Gunawan.dkk. Notoadmodjo. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Hipertensi : Tekanan darah tinngi.(2001). Setiyohadi B. Suyatna FD. 2013 : 337-349. Insulin. Dalam : Sudoyo AW. Jakarta. and Traitement. Tesis. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe II di Indonesia. Dibuka pada website http://www. Dalam : Gan S. Metologi penelitian klinis. Jakarta :EGC. p:467-79. A. Jakarta : Ladang Pustaka.B. Fauci. 2005.Treatrment of hypertension in general practise. 2006. 2003. (2007). Hayens. Farmakologi dan terapi. (2003). 43 ..L. Harrison's Principles of Internal Medicine.(2005). Obat Tradisional untuk Hipertensi. Dugdale. Ellsworth. Julianti. Dunitz.Depkes. Witt. Evaria. ( edisi kedua ). E. dan soetrisno. P.id? undex.S. Jakarta . Jilid III edisi IV. Pengurus Besar PERKENI. 2008. D.D. MIMS Edisi Bahasa Indonesia. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. Farmakologi dan Terapi. Jakarta. Hipertensi di indonesia. Jakarta : Salemba Medika..(2002). Glukagon dan Anti Diabetik Oral. Edisi 14. Gsianturi. Edisi Empat.S. Yogyakarta : Percetakan Kanisus. Dallas : Blok Well Sciens Inc.Suharto B. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran – Universitas Indonesia Jakarta 2007 : 481-495. Jakarta : EGC Gunawan SG. Edisi 5. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu keperawatan : Pedoman Skripsi. Nurjana.M. Alwi I. Bhuana Ilmu Populer. Setiabudy R. Nursalam.go. D.

Setiadi S. & Zalbawi.com. Obat tradisional untuk penyakit jantung.//www.S. 2006 44 . PT Gramedia Pustaka Utama : Jakarta. WHO. Alwi I. S. Mengatasi tekanan darah tinggi. Alwi I. Jakarta : Intisari Mediatama Soegondo S. Dibuka pada website http .Wordpress.Prasoedjo. 2001.Powers AC.(20002). Jakarta : Puslitbang Ekologi Kesehatan. Santoso. Wijayakusuma. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sheps. fauci AS. Simadibrata M. Jilid III edisi IV.ruhyana.//www. Diabetes Millitus Klasifikasi Diagnosa dan Terapi. (2000). New york : McGraw-Hill Medical Publishing Division 2001 :2109-37. Dibuka pada website http. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hauser SL. Jakarta: Swadaya.S. (2005).M (2000). Setiadi S. Soebardi S.H. darah tinggi dan kolestrol. Wexler. kasper DL. Encylopedia of Nursing and Alied Health. Dalam : Sudoyo AW. Jakarta : Agromedia Pustaka. Hipertensi .findarticles. Farmakoterapi pada pengendalian Glikemia Diabetes Mellitus Tipe 2.com/p/article/mi. Jilid III edisi IV. p: 18646. Dalam : Sudoyo AW. Hipertensi D Dunia. Diabetes Mellitus. Setiyohadi B. Yunir E. (2001). Terapi Non Farmakologis pada Diabetes Melitus. Harrison’s Principle og Internal Medicine. Simadibrata M. Ramuan Tradisional untuk pengobatan Darah Tinggi. Longo DL. (2002). Dalam : braunwald E. Artikel faktor – faktor yang mendorong penderita hipertensi kepengobatan tradisional. Jameson JL. Wiryowidagdo. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006: 1860-3. Tjokroprawiro Askandar. Setiyohadi B. Jakarta. 15th edition.

45 .