You are on page 1of 23

Referat

ACUTE HEART FAILURE

Oleh :
Mardiansyah Ikhsan Pramana

1210312015

Ditta Ananda

1210312020

Rika Fadilah

1210312021

Sri Rahayu MK

1210312023

Dwi Asrini

1210312024

Preseptor :
dr. Muhammad Fadil, SpJP
dr. Rita Hamdani, SpJP

BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2016
0

BAB 1
PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah kumpulan gejala dimana penderita harus memiliki
ciri-ciri berikut: gejala gagal jantung, sesak napas yang tipikal saat istirahat atau
selama melakukan aktivitas, dan/ atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti
kongesti pulmonal atau pembengkakan pada pergelangan kaki; dan bukti objektif
adanya kelainan stuktur atau fungsi jantung saat istirahat.1
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai gagal jantung dengan onset atau
perubahan tanda dan gejala yang cepat, sehingga membutuhkan terapi yang cepat.
Gagal jantung akut dapat berupa gagal jantung yang baru atau perburukan gagal
jantung kronis yang sudah ada. Penderita dapat terlihat sebagai kasus gawat
darurat medis seperti edema paru akut.1
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka
moralitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda
dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat.2
Pasien dengan gagal jantung akut mengalami perburukan gejala yang
cepat, yang sering menyebabkan untuk rawat inap darurat. Terapi untuk gagal
jantung akut mengalami sedikit perubahan selama dua dekade terakhir, meskipun
penelitian sedang berlangsung.3 Gagal jantung akut adalah penyebab umum pasien
masuk ke rumah sakit (lebih dari 67.000 penderita di Inggris dan Wales) dan
penyebab utama masuk rumah sakit pada orang berusia 65 tahun ke atas di
Inggris.4
1

6 2 . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.1 Definisi Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai / tidak kelelahan). Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit kardiovaskuler di Eropa. tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki). adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.2 Epidemiologi Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya yang tinggi.BAB 2 PEMBAHASAN 2.2 Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset cepat atau eksaserbasi tanda dan gejala sekunder pada peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel dan penuruan perfusi organ utama yang disebabkan oleh hilangnya kompensasi secara akut dari fungsi pompa jantung karena kelainan struktur dan/atau fungsi jantung yang abdnormal.5 2.

3 Etiologi Faktor Pencetus dan Penyebab Gagal Jantung Akut2 Keadaan yang menyebabkan gagal jantung Keadaan yang menyebabkan gagal jantung  akut secara cepat Gangguan takiaritmia atau bradikardia   yang berat Sindroma koroner akut Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum       akut yang tidak terlalu cepat Infeksi ( termasuk infektif endocarditis ) Eksaserbasi akut PPOK / asma Anemia Disfungsi ginjal Ketidakpatuhan berobat Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid. bradikardia.4 Patofisiologi / Patogenesis 3 perubahan mendadak laju nadi Hipertensi tidak terkontrol Hiper dan hipotiroidisme Penggunaan obat terlarang dan alkohol . namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia. akut regurgitasi mitral.  NSAID ) Aritmia.6 2. 80 % berumur lebih dari 65 tahun.       gagal jantung kanan) Emboli paru akut Krisis hipertensi Diseksi aorta Tamponade jantung Masalah perioperative dan bedah Kardiomiopati peripartum konduksi yang tidak menyebabkan    2.Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung.6 Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung.4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2.8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. dan gangguan intravetrikuler.

GJA sering dikaitkan dengan robekan katup jantung akibat endokarditis. yaitu gagal jantung sistolik (reduced EF) dan gagal jantung diastolik (preserved EF). ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat: (1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis. Efek yang paling cepat muncul adalah penurunan sirkulasi perifer secara tiba-tiba tanpa disertai oleh edema perifer7. Gangguan ini akan menyebabkan kegagalan dari fungsi diastol dan menyebabkan terjadinya GJ diastol10. Remodelling struktural ini diperberat oleh progresifitas underlying disease dan menghasilkan sindrom klinis gagal jantung8. infark miokard yang luas. yang diakibatkan oleh pengurangan volume ruang ventrikel karena peningkatan massa otot serta gangguan regangan otot jantung. penyakit perikard.Gagal jantung akut merupakan suatu kelainan jantung yang dapat memunculkan suatu gejala kegagalan jantung dalam melalukan tugasnya sebagai organ utama pemompa darah. Sebagai respon terhadap gagal jantung. GJ diastolik di mulai pada saat gagalnya pengisian ventrikel kiri akibat penurunan volume sekuncup. hal ini berkaitan pula dengan terminologi back-ward HF dan after-ward HF. GJ sistolik dimulai dengan adanya beban after-load yang tinggi yang menyebabkan jantung meningkatkan kemampuan pompa dengan meningkatkan kontraktilitas otot jantung (miosit). sehingga terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).9. peningkatan volume residu ventrikel (EDV). Efek yang muncul dari peningkatan tenaga kontraktilitas adalah teregang dan melebarnya otot-otot miosit sehingga memicu remodelling dari otot jantung. Secara garis besar gagal jantung dibagi menjadi 2 jenis. peninggian dari beban after-load dan pre-load. (2) aktivasi sistem 4 . irama jantung yang abnormal.

renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Pada stenosis aorta maka beban hemodinamik akan meningkatkan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam ventrikel (hipertrofi konsentris). Proses aktivasi RAAS dimulai ketika ginjal dalam hal ini jukstaglomerulus ginjal yang bekerja sebagai baroreseptor yang membaca terdapat penurunan volume darah yang masuk ke dalam ginjal. Sedangkan regurgitasi aorta 5 . Hipertrofi ventrikel adalah respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung. hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dapat bertambah secara paralel dan serial bergantung pada jenis beban hemodinamik. (3) hipertrofi ventrikel. Sehingga renin di bentuk dan proses RAAS berlangsung. Ketiga kompensasi ini akan mempertahankan curah jantung pada batas normal pada awal perjalanan gagal jantung. sehingga merangsang peningkatan denyut jantung dan kontraksi jantung yang diakhiri dengan peningkatan curah jantung. yang akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Penurunan EF atau penurunan volume sekuncup akan membangkitkan respons simpatis kompensatorik.

Biasanya muncul dengan tekanan darah yang rendah. biasanya pasien datang dengan respiratory distress yang berat. pernafasan cepat.5 Manifestasi / Gejala Klinis Manifestasi klinis pada gagal jantung akut memberikan spektrum luas dan saling tumpang tindih.  Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi (ADHF). Presentasi yang mungkin terlihat pada pasien GJA mungkin salah satu dari 6 bentuk GJA.akan memunculkan beban volume sehingga akan ditandai dengan dilatasi ruang ventrikel dan penebalan dinding ventrikel (hipertrofi eksentris). Saturasi O2 arteriol biasanya <90% pada suhu ruangan.edema paru tidak selalu menyertai ke enam bentuk GJA. kongesti sistemik dan  paru. 2. sebelum mendapat oksigen. adanya riwayat perburukan yang progresif dari pasien yang sudah diketahui GJK sebelumnya. ortopnea dan rongki pada seluruh lapangan paru. Edema paru. 6 .

ditandai dengan adanya sindrom “low out put” tanpa disertai dengan kongesti paru dengan peningkatan JVP dengan atau  tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah. Pemeriksaan ini juga dapat membantu mencari kemungkinan etiologi dari gagal jantung akut yaitu Sindrom Koroner Akut yang menunjukkan perubahan pada ST Segmen ataupun tidak. Gagal jantung hipertensif. 2.VT). dan massa). Gagal jantung kanan terisolasi. terdapat gejala dan tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif baik. AF. Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut.11 Pemeriksaan foto thoraks harus dikerjakan secepatnya untuk mengidentifikasi kemungkinan adanya kelainan pada paru yang menimbulkan dyspnea ( pneumonia.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang non invasive yang dapat dilakukan pada pasien dengan gagal jantung akut adalah pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Episode GJA biasanya diikuti dengan aritmia (bradikardia. pneumothorax. Ciri khas yang tampak adalah TD sistolik <90 mmHg atau penurunan  MAP dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (<0.5ml/kg/jam). irama. ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung. terdapat tanda-tanda peningkatan tonus  simpatik seperti takikardi dan vasokonstriksi. dan konduksi jantung. banyak pasien GJA yang timbul bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Sindrom koroner akut dan gagal jantung. Ditemukannya kongesti vena 7 . Syok kardiogenik.

serta pemeriksaan penunjang. foto thoraks. lebih tinggi pada wanita dan berkulit gelap.pulmoner dan edema interstitial pada foto toraks dapat mendukung diagnosis gagal jantung akut. dianjurkan pemeriksaan BNP dibandingkan dengan pro BNP. BNP disekresikan oleh atrium dan ventrikel yang merupakan respon dari peregangan atau peningkatan tekanan pada dinding ventrikel dan atrium. dan juga meningkat pada pasien dengan gagal ginjal. yaitu :12 Kriteria Mayor :     Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali 8 . seperti pemeriksaan EKG. Ambang batas dari nilai BNP adalah 95 pg/mL. 11 Pemeriksaan BNP dan N-terminal pro BNP (yang merupakan fragmen terminal dari N yang inaktif pada BNP) dapat digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan dyspnea pada gagal jantung. Nilai BNP dapat pula menentukan prognosis dari gagal jantung akut.7 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut dapat ditegakkan berdasarkan gejala. Pada populasi yang lebih tua. penilaian klinis. 11 2. dan untuk pro BNP adalah 642 pg per mL. Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan bila terdapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau didapatkan 2 kriteria minor berdasarkan kriteria Framingham. nilai mortalitas dalam 2 sampai 3 bulan mengalami peningkatan ketika nilai BNP lebih besar dari 200 pg/mL. dan laboratorium. Level BNP meningkat seiring dengan peningkatan usia.

Morfin dan Analog Morfin 9 .8 Penatalaksanaan Terapi pada gagal jantung akut. 2. Ventilasi non invasif atau non invasive ventilation (NIV) NIV digunakan sebagai terapi tambahan untuk mengatasi gejala pasien edema paru dan distress pernapasan yang berat atau gagal dengan terapi farmakologi. kongesti visceral. 3. meliputi : 1.      Edema Paru Akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16 cmH2O Waktu sirkulasi ≥ 25 detik Refluks hepatojugular Edema pulmonal. atau kardiomegali saat autopsy Kriteria Minor :        Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea d’effort Hepatomegaly Efusi Pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120 x / menit) 2. Oksigen Oksigen diberikan pada pasien hipoksemia untuk memperoleh saturasi oksigen arterial > 95% atau >90% ada pasien PPOK.

Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal gagal jantung akut. Loop diuretik Pemberian diuretik intravena direkomendasikan pada gagal jantung akut bila ada simptom akibat kongesti atau volume overload. terutama apabila pasien gelisah. isosorbit dinitrat. bradikardi AV block lanjut dan retensi CO2. dosis furosemid iv dapa ditingkatkan. sesuai dengan fungsi renal dan pemakaian oral diuretik yang lama sebelumnya.5-5mg IU dan dapat diulang seperlunya. sesak napas. Vasodilator Vasodilator dapat berupa nitroglisen. nitroprusside dan nesitid. Pemasangan kateter urin perlu untuk memonitor produksi urin dan mengetahui respon pengobatan. Hati-hati ada hipotensi .10-20 mg torasemid) atau lebih dari dosis sehari-hari yang didapat. Vasodilator direkomendasikan pada tahap awal gagal jantung akut apabila tidak ada tanda hipotensi yang simptomatis. 10 . menurunkan preload dan rangsangan saraf simpatis. Morfin sebagai venodilator. Pada pasien dengan bukti adanya volume overload. Cara pemberian diuretik pada gagal jantung akut adalah dosis awal yang dianjurkan 20-40mg iv furosemid (0. 5. Dosis furosemid tidakboleh melebihi 100 mg untuk 6 jam pertama dan 240 mg pada 24 jam pertama. Pada pasien ini. Morfin diberikan bolus 2. 4.5-1 mg bumetadin. pemakaian furosemid iv secara iv drips dapat dipertimbangkan sesudah pemberian initial. ansietas atau nyeri dada. tekanan sistolik <110 mmHg atau penyakit valvular obstruktif yang serius.

Infus dopamine dosis rendah(<2-3 mcg/kgBB/menit) akan menstimulasi reseptor dopaminergik. bersamaan dengan penurunan tekanan arteri pulmonalis. dopamine Dopamin juga menstimulasi reseptor B adrenergik. Dosis tinggi (>5mcg/kgBB/menit) memiliki efek inotropik dan vasokontriksi dapat dipakai untuk mempertahankan tekanan darh sistolik. secara langsung atau tidak langsung. bekerja melalui stimulasi reseptor B1 untuk menginduksi efek inotropik positif dan konotropik.6. tetapi dapat meningkatkan risiko takikardi. dengan akibat meningkatkan kontraktilitas miokardium dan curah jantung. Levosimendan 11 . d. Dobutamin Dobutamin adalah obat inotropik positif. Obat-obat inotropik Obat inotropik hanya boleh dibeikan pada pasien dengan tekanan sistolik rendah atau cardiac index rendah dengan tanda tanda hipoperfusi atau kongesti. dan stimulasi alfa adrenergik. tanpa didahului bolus atau loading dose. a. c. Dosis awal 23mcg/kg/menit secara infus iv. resistensi sistemik dan sirkulasi paru. b. aritmia. tekanan baji paru. Milrinon dan Enoksimon Obat ini mencegah pemecahan siklik AMP dan memiliki efek inotropik dan vasodilator perifer dengan meningkatkan cardiac output dan volume sekuncup.

kemudian diikuti drip iv (0. Pemberian levosimendan infus pada gagal jantung akut dekompensasi akan meningkatkan cardiac output dan volume sekuncup. dengan perfusi inadekuat.05-0. Vasopressor Norepinefrin tidak direkomendasikan sebagai terapi awal gagal jantung akut dan hanya diberikan pada asien dengan syock kardiogenik apabila kombinasi obat inotropik dan pengatuan cairan gagal menaikkan tekanan darah sistolik lebih dari 90 mmHg.2 mg/kg/menit untuk 24 jam). mengurangi tekanan baji paru. 7. Glikosida jantung Pada gagal jantung aku hanya menaikkan sedikit cardiac output dan penurunan darib tekanan pengian sehingga mmungkin bermanfaat unuk laju ventrikel pada keadaan fibrilasi atrial cepat.Levasimendan dapat diberikan bolus (3-12mg?kg) selama 10 menit. 8 12 .Levosimendan merupakan salah satu calsium sensitizer yang memperbaiki kontraktilitas jantung secara berikatan dengan toponin C dalam kardiomiosit. 8. tekanan vaskular sistemik dan tahanan vaskular paru.

Strategi terapi spesifik harus berdasarkan ciri khas kondisi klinis yang terutama: 1. Terget terapi pre hospital atau ruang emergensi adalah segera memperbaiki oksigenasi jsaringan dan mengoptimalkan hemodinamik dan meperbaiki gejala. urin fungsi renal dan elektrolit harus diawasi secara berkala selama penggunaan diuretik iv. semua pasien harus diberikan terapi oksigen dan NIV. Gejala. Diuretik loop (iv) direkomendasikan untuk megurangi sesak napas dan kongesti.Gambar algoritma tatalaksana farmakologis terhadap pasien yang sudah di diagnosis gagal jantung akut 2 Sesudah penilaian awal. Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok a. 13 .

g. untuk menurunkan risiko deep vein trombosis. yang tidak memiliki stenosis katup mitral dan atau aorta. cemas atau distress untuk menghilangkan gejala-gejala tersebut dan mengurangi sesak nafas. Nitrat juga dapat menghilangkan dispnoe dan kongesti. Gejala dan tekanan darah harus dimonitor secara ketat selama pemberian obat ini. karena pemberian obat ini dapat menekan pernafasan. Pemberian nitrat (IV) harus dipertimbangkan bagi pasien edema atau kongesti paru dengan tekanan darah sistolik > 110 mmHg. Gejala dan tekanan darah harus dimonitor secara ketat selama pemberian obat ini. Pemberian oksigen dosis tinggi direkomendasikan bagi pasien dengan saturasi perifer<90% atau PaO2 < 60 mmHg. Nitrat juga dapat menghilangkan dispnoe dan kongesti. Opium (IV) harus dipertimbangkan terutama bagi pasien yang gelisah. c. untuk menurunkan tekanan baji kapiler paru dan resistensi vascular sistemik. Kesadaran dan usaha nafas harus diawasi secara ketat. dan lain lain)harus dipertimbangkan bagi pasien dengan edema paru dan pernapasan > 20x/menit untuk mengurangi sesak napas. d. NIV dapat menurunkan tekanan darah dan tidak dipergunakan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <85mmHg. untuk memperbaiki hipoksemia. f. hiperkapni dan asidosis. 14 . yang tidak memiliki stenosis katup mitral dan atau aorta.b. Infus sodium nitroprusid dapat dipertimbangkan bagi pasien edema atau kongesti paru dengan tekanan darah sistolik > 110 mmHg. Pemberian ventilasi non invasif (CPAP. e. untuk menurunkan tekanan baji kapiler paru dan resistensi vascular sistemik. Profilaksis tomboemboli direkomendasikan pada pasien yang belum mendapat antikoagulan dan tidak memiliki kontraindikasi terhadap antikoagulan .

hipoperfusi atau syok. Vasopesor (contohnya dopamine atau norepinefrin) dapat dipertimbangakan bagi pasien yang mengalami syok kardiogenik. c. dikarenakan faktor keamanannya (bias menyebabkan aritmia atrial/ventricular. 15 . d. Obat inotropic tidak direkomendasikan kecuali pasien mengalami hipotensi ( tekanan darah sistolik < 85 mmHg ). Levosimendan (IV) atau intervensi (misalnya penghambat ruptur fosfodiesterase septum dapat dipertimbangakn untuk mengatasi efek penyekat beta bila dipikirkan bahwa penyekat beta sebagai penyebab hipoperfusi. hipoperfusi atau syok a. tekanan darah dan memperbaiki perfusi perifer. EKG harus domonitor secara kontinu karena inotropic dapat menyebabkan aritmia dan iskmia miokardial. Kardioversi elektrik direkomendasikan bila aritmia ventricular atau atrial dianggap sebagai penyebab ketidakstabilan hemodinamik. Pasien dengan hipotensi. untuk mengembalikan irama sinus dan memperbaiki kondisi klinis pasien. Pemberian inotropic (IV) harus dipertimbangkan pada paien dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 85 mmHg) dan atau hipoperfusi untuk meningkatkan curah jantung. iskemia miokard dan kematian) 2. b. Alat bantu sirkulasi mekanik untuk sementara perlu dipertimbangkan (sebagai ‘jembatan’ untuk pemulihan) pada paien yang tetap dalam keadaan hipoperfusi walaupun sudah mendapat terapi inotropic dengan penyebab yang reversible (misalnya miokarditis virus) atau berpotensial untuk menjalani tindakan intraventrikular).h. EKG harus dimonitor karena obat ini bias menyebabkan aritmia dan atau iskemia miokardial dan juga obat ini mempunyai efek vasodilator sehingga tkanan darah juga harus dimonitor. e.

c. Tindakan Intervensi Koroner Perkutaneus Primer (IKPP) atau Bedah Pintas Arteri Koroner (BPAK) direkomendasikan bila terdapat elevasi segmen ST atau LBBB baru untuk mengurangi perluasan nekrosis miosit dan risiko kematian mendadak. 16 . 3. f. infark miokard berulang dan perawatan oleh karena gagal jantung. Pemasangan monitor tekanan darah intra-arterial juga harus dipertimbangkan. pada elevasi segmen ST atau LBBB baru . Tindakan revaskularisasi secepat direkomendasikan bagi pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. EKG harus dimonitor karena obat ini dapat menyebabakan aritmia dan atau iskemia miokardial. Antagonis mineralokortikoid direkomendasikan untuk menurunkan risiko kematian dan perawatan karena masalah cardiovascular pada pasein dengan fraksi ejeksi < 40%. b. Alternatif IKPP atau BPAK : trombilitik (IV) direkomendasikan. Alat bantu sirkulasi mekanik untuk sementara juga harus dipertimbangalan pada pasien yang mengalami perburukan kondisi dengan cepat sebelum evalusi klinis dan diagnostic lengkap dapat dikerjakan. bila iKPP/ BPAK tidak dapat dilakukan. e. ACE (ARB) direkomendasikan bagi pasien dengan fraksi ejeksi < 40%.walaupun sudah mendapat inotropic. setelah kondisi stabil. Pasien dengan Sindroma Koroner Akut a. IKP dini (atau BPAK pada pasien tertetu) direkomendasikan pada sindroma kaoroner akut non elevasi segmen ST untuk mengurangi risiko sindroma koroner akut berulang. untuk meningkatkan tekanan darah dan perfusi organ vital. d. untuk mengurangi risiko kematian. untuk mengurangi perluasan nekrosis miosit dan risiko kematian mendadak.

Kesadaran dan usaha nafas harus dimonitor secara ketat karena opiate dapat menyebabkan depresi pernafasan. d. c. g. 17 .f. Penyekat β direkomendasikan bagi pasien dengan fraksi ejeksi < 40 %. Kardioversi elektrik atau farmakologik dengan amiodaron harus dipertimbangkan pada pasien yang diputuskan untuk kembali ke irama sinus tetapi( strategi‘kontrol irama’ ). terutama pada pasien dengan disfungsi sistolik 5. Pasien dengan brakikardia berat atau blok jantung. setelah kondisi stabil. infark miokard berulang dan perawatan oleh karena gagal jantung. Opiat (IV) harus dipertimbangkan untuk mengurangi nyeri iskemik yang hebat (dan memperbaiki sesak nafas). tidak direkomendasikan karena pertimbangkan keamanannya (meningkatkan risiko kematian dini). b. untuk mengurani risiko tromboemboli. 4. Antiaritmia kelas I. untuk memperbaiki kondisi klinis dengan cepat. Stretegi ini hanya ditujukan bagi pasien yang baru pertama kali mengalami fibrialsi atrial dengan durasi < 48 jam (atau pada pasien tanpa thrombus di appendiks atrium kiri pada ekokardiografi transesofagus). Pemberian glikosida kardiak harus dipertimbangkan untuk mengontrol laju ventrikel. Kardioversi elektrik direkomendasikan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil yang diharuskan untuk segera kembali ke irama sinus. segera setelah dideteksi irama fibrilasi atrial. e. Pasien dengan Fibrilasi Atrial dan laju ventrikuler yang cepat a. untuk mengurangi risiko kematian. Pasien harus mendapat antikoagulan (misalnya heparin) selama tidak ada kontraindikasi.

Pacu jantung direkomendasikan bagi pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil oleh karena bardikardia berat atau blok jantung.2 18 . untuk memperbaiki kondisi klinis pasien.13 Gambar algoritma manajemen edema/kongesti paru akut.

Hampir separuhnya dirawat kembali. Kematian yang tinggi didapatkan pada pasien dengan syock kardiogenik berkisar antara 40-60%.8 19 . Estimasi kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari sejak perawatan diperkirakan berkisar 30-50%.2. paling tidak sekali dalam 12 bulan pertama. Sangat berbeda dengan pasien gagal jantung akut hipetensif angka kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang dari rumah sakit dalam keadaan asimptomatis. Rata-raa perawatan di rumah sakit akibat gagal jantung akut adalah 9 hari.9 Prognosis Sindrom koroner akut merupakan kausa yang paling sering dari gagal jantung akut yang baru.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis gagal jantung akut diantaranya EKG. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis. (2) aktivasi sistem RAAS. diantaranya ADHF. Sebagai respon terhadap gagal jantung. gagal jantung hipertensif. Gagal jantung dapat dicetus atau disebabkan dari berbagai macam hal mulai dari kelainan struktur dan/atau fungsi jantung itu sendiri hingga kelainan di organ lain atau pemakaian obat-obatan. foto toraks. Manifestasi klinis pada gagal jantung akut memberikan spektrum luas dan saling tumpang tindih.BAB 3 KESIMPULAN Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset cepat atau eksaserbasi tanda dan gejala sekunder pada peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel dan penurunan perfusi organ utama yang disebabkan oleh hilangnya kompensasi secara akut dari fungsi pompa jantung karena kelainan struktur dan/ atau fungsi jantung yang abnormal. gagal jantung kanan terisolasi. dan SKA dan gagal jantung. edema paru. Gagal jantung akut merupakan penyebab utama perawatan di rumah sakit dan merupakan penyakit urutan kedelapan dari sepuluh penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Secara garis besar gagal jantung dibagi menjadi dua jenis. yaitu gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik. (3) hipertrofi ventrikel. syok kardiogenik. 20 . dan pemeriksaan BNP dan Nterminal pro BNP.

Diagnosis gagal jantung akut dapat ditegakkan berdasarkan gejala. penilaian klinis. dan glikosida jantung. ventilasi non invasif. Terapi gagal jantung akut meliputi oksigen. Rata-rata perawatan di rumah sakit akibata gagal jantung akut adalah 9 hari dan hampir separuhnya dirawat ulang. Estimasi dan perawatan ulang untuk 60 hari sejak perawatan diperkirakan berkisar 30-50%. obat-obat inotropik. morfin. dan dapat juga ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham. vasodilator. loop diuretik. serta pemeriksaan penunjang. vasopressor. 21 .

Gagal Jantung Akut. Gagal Jantung. Alwi I. Jakarta: InternaPublishing. no. European Heart Jurnal. 4. 2013. Scientifict Committee of the Japanese Circulation Society. Mc Muray JJV. Gagal Jantung. 11. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. University of Kentucky college of medicine. Buku Ajar ilmu penyakit dalam 4 th ed Jakarta : pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran UI . editor. Accessed. during and after hospitalization. 2014: 1513-4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 6. MPH.REFERENSI 1. 2388-2442. The task force the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the european society of cardiology. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Acute heart failure: diagnosing and managing acute heart failure in adults. 631-51. Edisi V. Ed VI. 2013. Diagnosis and evaluation of heart failure. P. 32:e1-641 22 . Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. 12. 2006. DO. Anker SD. Michael king. 10. Panggabean MM. Carleton PF. Setiati S. UK: Oxford PharmaGenesis. 7. 2014. in : http:// www. 2014. 9.29. Oxford. Eur heart J. Panggabean. Simadibrata M. O’donnel MM. In: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2014. Improving care for patients with acute heart failure: before. 1136-47. Jakarta: InternaPublishing. 5. dkk. Circulation Journal.pdf. vol. 2. Manurung D. 1513. et al. Kentucky. Anker SD. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pedoman tatalaksana gagal jantung. June 15 2012. Cohen-Solal A. Joe Kingery. Jakarta: InternaPublishing. Muhadi. 13. 3. 8. 12. Manurung D. Guidelines for treatment of acute heart failure (JCS 2011). ESC guidlines for the diagnosis and treatmen of acute and chronic heart failure 2012. Pedoman Tatalaksana gagal jantung. In: Sudoyo aw. American Family physician vol 85. Marulam M. Gagal jantung akut. Filippatos G. Cowie MR. Ed VI. Jilid I. Ed 6. Dickstein K. jilid I. 77. Jilid II. setiyohadi B. Adamopoulos S.org/ upload/ file/ Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantung_2015. 2015. MD. NICE guideline. Lexington. Cleland J et al.inaheart. Volume 1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. 2008. MD. 2006. and Baretta Casey. 22 march 2016. 2009.