You are on page 1of 4

Patogenesis

Gagal jantung akut merupakan suatu kelainan jantung yang dapat memunjulkan
suatu gejala kegagalan jantung dalam melalukan tugasnya sebagai organ utama pemompa
darah. GJA sering dikaitkan dengan robekan katup jantung akibat endokarditis, infark
miokard yang luas, irama jantung yang abnormal, penyakit perikard, peninggian dari
beban after-load dan

pre-load. Efek yang paling cepat muncul adalah penurunan

sirkulasi perifer secara tiba-tiba tanpa disertai oleh edema perifer 1. Secara garis besar
gagal jantung dibagi menjadi 2 jenis, yaitu gagal jantung sistolik (reduced EF) dan gagal
jantung diastolik (preserved EF), hal ini berkaitan pula dengan terminologi back-ward
HF dan after-ward HF. GJ sistolik dimulai dengan adanya beban after-load yang tinggi
yang menyebabkan jantung meningkatkan kemampuan pompa dengan meningkatkan
kontraktilitas otot jantung (miosit). Efek yang muncul dari peningkatan tenaga
kontraktilitas adalah teregang dan melebarnya otot-otot miosit sehingga memicu
remodelling dari otot jantung. Remodelling struktural ini diperberat oleh progresifitas
underlying disease dan menghasilkan sindrom klinis gagal jantung2,4. GJ diastolik di
mulai pada saat gagalnya pengisian ventrikel kiri akibat penurunan volume sekuncup,
yang diakibatkan oleh pengurangan volume ruang ventrikel karena peningkatan massa
otot serta gangguan regangan otot jantung, peningkatan volume residu ventrikel (EDV),
sehingga terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Gangguan
ini akan menyebabkan kegagalan dari fungsi diastol dan menyebabkan terjadinya GJ
diastol3.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat: (1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) aktivasi sistem renin-

yang akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. sehingga merangsang peningkatan denyut jantung dan kontraksi jantung yang diakhiri dengan peningkatan curah jantung. Hipertrofi ventrikel adalah respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung. Ketiga kompensasi ini akan mempertahankan curah jantung pada batas normal pada awal perjalanan gagal jantung. Sedangkan regurgitasi aorta akan memunculkan . Sehingga renin di bentuk dan proses RAAS berlangsung. Pada stenosis aorta maka beban hemodinamik akan meningkatkan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam ventrikel (hipertrofi konsentris). Penurunan EF atau penurunan volume sekuncup akan membangkitkan respons simpatis kompensatorik. hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dapat bertambah secara paralel dan serial bergantung pada jenis beban hemodinamik. Proses aktivasi RAAS dimulai ketika ginjal dalam hal ini jukstaglomerulus ginjal yang bekerja sebagai baroreseptor yang membaca terdapat penurunan volume darah yang masuk ke dalam ginjal.angiotensin-aldosteron (RAAS). (3) hipertrofi ventrikel.

pernafasan cepat. . adanya riwayat perburukan yang progresif dari pasien yang sudah diketahui GJK sebelumnya. ortopnea dan rongki pada seluruh lapangan paru.  Biasanya muncul dengan tekanan darah yang rendah. biasanya pasien datang dengan respiratory distress yang berat. kongesti sistemik dan paru. Edema paru. sebelum mendapat oksigen.beban volume sehingga akan ditandai dengan dilatasi ruang ventrikel dan penebalan dinding ventrikel (hipertrofi eksentris). Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada gagal jantung akut memberikan spektrum luas dan saling tumpang tindih.edema paru tidak selalu menyertai ke enam bentuk GJA.  Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi (ADHF). Presentasi yang mungkin terlihat pada pasien GJA mungkin salah satu dari 6 bentuk GJA. Saturasi O 2 arteriol biasanya <90% pada suhu ruangan.

Jilid I. Ciri khas yang tampak adalah TD sistolik <90 mmHg atau penurunan MAP  dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (<0. In: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.pdf.VT). Sindrom koroner akut dan gagal jantung. jilid I. Volume 1. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.5ml/kg/jam). 1136-47. in : http:// www. Carleton PF. Jakarta:  Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: InternaPublishing. terdapat tanda-tanda peningkatan tonus simpatik seperti takikardi  dan vasokonstriksi. ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung. ditandai dengan adanya sindrom “low out put” tanpa disertai dengan kongesti paru dengan peningkatan JVP dengan atau tanpa  hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah. Ed 6. Ed IV. banyak pasien GJA yang timbul bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Muhadi. Gagal jantung kanan terisolasi. Episode GJA biasanya diikuti dengan aritmia (bradikardia. Gagal jantung hipertensif. Gagal Jantung. Jakarta: InternaPublishing. Gagal Jantung Akut.inaheart.org/ upload/ file/ Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantung_2015. Reference:  Marulam M. O’donnel MM. terdapat gejala dan tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif baik. . Syok kardiogenik. 2006. 22 march 2016. Accessed. Panggabean. 2014. 631-51. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam. Pedoman Tatalaksana gagal jantung. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam. Ed VI. AF. Manurung D. 2014: 1513-4.