You are on page 1of 15

BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Anemia defisiensi besi merupakan masalah umum dan luas dalam bidang gangguan gizi
di dunia. Kekurangan zat besi bukan satu-satunya penyebab anemia. Secara umum penyebab
anemia yang terjadi di masyarakat adalah kekurangan zat besi. Prevalensi anemia defisiensi besi
masih tergolong tinggi sekitar dua miliar atau 30% lebih dari populasi manusia di dunia.
Prevalensi ini terdiri dari anak-anak, wanita menyusui, wanita usia subur, dan wanita hamil di
negara-negara berkembang termasuk Indonesia (WHO, 2011).
Wanita hamil merupakan salah satu kelompok yang rentan masalah gizi terutama anemia
defisiensi besi. Wanita hamil berisiko tinggi mengalami anemia defisiensi besi karena kebutuhan
zat besi meningkat secara signifikan selama kehamilan. Pada masa kehamilan zat besi
yangdibutuhkan oleh tubuh lebih banyak dibandingkan saat tidak hamil menginjak triwulan
kedua sampai dengan triwulan ketiga. Pada triwulan pertama kehamilan, kebutuhan zat besi lebih
rendah disebabkan jumlah zat besi yang ditransfer ke janin masih rendah (Waryana, 2010).
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), prevalensi anemia defisiensi besi
pada ibu hamil sebesar 63,5% tahun 1995, turun menjadi 40,1% pada tahun 2001, dan pada
tahun 2007 turun menjadi 24,5% (Riskesdas, 2007). Angka anemia defisiensi besi ibu hamil di
Indonesia masih tergolong tinggi walaupun terjadi penurunan pada tahun 2007. Keadaan ini
mengindikasikan bahwa anemia defisiensi besi menjadi masalah kesehatan masyarakat (Depkes,
2010).
Kekurangan zat besi akan berisiko pada janin dan ibu hamil sendiri. Janin akan
mengalami gangguan atau hambatan pada pertumbuhan, baik sel tubuh maupun sel otak. Selain
itu, mengakibatkan kematian pada janin dalam kandungan, abortus, cacat bawaan, dan Berat
Badan Lahir Rendah (BBLR) 12 (Waryana, 2010). Pada ibu hamil, anemia defisiensi besi yang
berat dapat menyebabkan kematian (Basari, 2007).Anemia defisiensi besi menyebabkan
turunnya daya tahan tubuh dan membuat penderita rentan terhadap penyakit. Kekurangan zat
besi pada kehamilan memiliki konsekuensi negatif bagi bayi yaitu terjadi gangguan
perkembangan kognitif bayi serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu (Diaro, 2006).

Sebanyak 74.16% ibu hamildinyatakan tidak patuh dalam mengkonsumsi tablet besi dengan responden sebanyak 89 ibu hamil (Indreswari. Faktorfaktor yang mempengaruhiketidakpatuhan ibu hamil dalam mengkonsumsi tablet besi antara lain pengetahuan. dan efek samping dari tablet besi yang diminumnya. Tablet besi selama kehamilan telah direkomendasikan untuk wanita di negara berkembang karena biasanya tidak ada perubahan mendasar yang terjadi dalam komposisi diet (Habib dkk. 2009). sikap. 2008). 2010). Program penanggulangan anemia melalui pemberian tablet besi pada ibu hamil telah dilaksanakan sejak tahun 1975 tetapi kenyataannya prevalensi anemia defisiensi ibu hamil di Indonesia masih tinggi (Hadi. 2001). Departemen Kesehatan masih terus melaksanakan progam penanggulangan anemia defisiensi besi pada ibu hamil dengan membagikan tablet besi atau tablet tambah darah kepada ibu hamil sebanyak satu tablet setiap satu hari berturut-turut selama 90 hari selama masa kehamilan(Depkes RI.Upaya pemerintah dalam mengatasi anemia defisiensi besi ibu hamil yaitu terfokus pada pemberian tablet tambahan darah (Fe) pada ibu hamil. 2000) .Salah satu faktor yang menyebabkan masih tingginya anemia defisiensi besi pada ibu hamil adalah rendahnya kepatuhan ibu hamil dalam mengkonsumsi tablet besi. Faktor yang sering dikemukakan oleh ibu hamil ialah pernyataan “lupa” untuk meminum tablet besi (Purwaningsih dkk.

yang terbentuk  dari CO2 pada tingkat jaringan. dengan demikian setiap molekul hemoglobin dapat mengangkut empat molekul O2. Bentuk khas ini ikut berperan dalam melakukan fungsinya mengangkut O2 dalam darah. Dengan demikian. Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat dalam darah. hemoglobin tampak kemerahan apabila berikatan dengan O2 dan kebiruan apabila mengalami deoksigenasi. Karbonmonoksida (CO). atau ribosom. menempati tempat pengikatan O2 di hemoglobin. Bagian ion hydrogen asam (H+) dari asam karbonat yang terionisasi. sel darah merah pada dasarnya adalah suatu kantung terbungkus membran plasma yang . Dengan demikian. Molekul hemoglobin terdiri dari dua bagian yaitu globin. Fisiologi Eritrosit Setiap milliliter darah mengandung rata-rata sekitar 5 miliar eritrosit (sel darah merah). Setiap atom besi dapat berikatan secara reversibel dengan satu molekul O2. darah arteri yang teroksigenasi sempurna tampak merah. Hal paling penting pada eritrosit yang memungkinkan untuk mengangkut O2 adalah hemoglobin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Karena kandungan besinya. dengan demikian hemoglobin ikut berperan mengangkut gas ini dari  jaringan kembali ke paru. Eritrosit adalah sel gepeng berbentuk piringan yang di bagian tengahnya mencekung (lempeng bikonkaf dengan garis tengah 8 µm. tetapi jika terhirup. Struktur-struktur ini dikeluarkan ketika masa perkembangan sel untuk menyediakan ruang bagi lebih banyak hemoglobin. hemoglobin juga dapat berikatan dengan zat-zat berikut :  Karbondioksida. sehingga terjadi keracunan karbonmonoksida. Selain mengangkut O2. dan darah vena yang telah kehilangan sebagian O2 nya di jaringan memperlihatkan rona kebiruan. Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O2 menembus membran dan tipisnya sel memungkinkan O2 berdifusi secara lebih cepat. tepi luar tebalnya 2 µm dan bagian tengah tebalnya 1 µm). suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida dan gugus nitrogenosa nonprotein mengandung besi yang dikenal dengan gugus hem. yang secara klinis sering dilaporkan dalam hitung sel darah merah sebagai 5 juta per milliliter kubik (mm3). organel. 1. Eritrosit tidak memiliki nukleus.

Hal ini dikarenakan eritrosit tidak memiliki mitokondria tempat keberadaan enzim-enzim fosforilasi oksidatif. Mempertahankan membran dan bentuk eritrosit. Memulai (inisiasi) produksi energi. Energi diperlukan untuk memelihara struktur fosfolipid yang kompleks dari membrane eritrosit. yaitu pompa kation sehingga gradien ion normal. kira-kira 10% glukosa dimetabolisme secara oksidatif melalui jalur pentose fosfat. sehingga hanya mengandalkan glikolisis untuk menghasilkan ATP. Banyak diantaranya sangat penting untuk daya hidup sel. 2. Hb yang mengandung ion ferri (methemoglobin) tidak efektif dalam transpor oksigen. dilaksanakan oleh mekanisme membran yang bergantung kepada energi (ATP). glukosa diambil dan asam laktat dihasilkan terutama dengan glikolisis (jalur Embden-Meyerhof). menyebabkan sel membengkak dan akhirnya hemolisis. Namun ia tidak mempunyai mitokondria. sedangkan dalam plasma adalah natrium. Perlindungan terhadap eritrosit dari . namun tidak dapat menggunakan O2 untuk menghasilkan energi. Mempertahankan struktur bikonkaf eritrosit mungkin juga bergantung pada energi. Mempertahankan tingkat (gradien) elektrolit. Paling sedikit lima fungsi untuk ATP yang dibentuk dengan metabolisme glukosa: 1. 4. Potensi oksidasi dalam eritrosit dapat menyebabkan oksidasi besi dari hemoglobin. Metabolisme Eritrosit Eritrosit dewasa mengandung lebih dari 40 enzim. dan pembentukan ATP tidak terjadi dengan fosforilasi oksidatif dalam reaksi siklus krebs. Natrium masuk ke dalam eritrosit dan bersamaan dengan itu kalium ke luar sel. Ironisnya. Energi juga digunakan untuk mempertahankan kadar ion kalsium rendah dalam sel. ATP diperlukan untuk reaksi inisial glikolisis yang melibatkan fosforilasi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat 3. natrium dan air masuk kedalam eritrosit. Pemeliharaan besi heme dalam bentuk tereduksi (ferro). II. 2. Tetapi. Kation intraseluler eritrosit utama adalah kalium. Bila pompa kation gagal.dipenuhi oleh hemoglobin. Eritrosit matang bukannya tidak mampu mengadakan metabolisme. walaupun eritrosit merupakan kendaraan untuk mengangkut O2 ke semua jaringan tubuh.

10 Sumsum tulang dalam keadaan normal menghasilkan sel darah merah. Hematopoiesis yolk sac (mesoblastik atau primitif) 2. dan nutrient renik (trace nutrient). besi. EPO adalah glikoprotein 30-39 KD yang mengikat reseptor spesifik pada permukaan prekursor eritrosit dan memacu diferensiasi eritrosit dan maturasi klona menjadi eritrosit dewasa. Hematopoiesis hati (definitif) 3. Eritropoiesis (Hematopoiesis) Sintesis eritrosit memerlukan pasokan terus-menerus asam amino. Pada banyak defisiensi enzim glikolisis dan jalur pentosa yang ditentukan secara genetik.3-difosfogliserat (2. Kecepatan produksi eritrosit diatur terutama oleh elativ erotropoietin (EPO). Senyawa-senyawa ini berinteraksi dengan Hb dan mempunyai efek penting pada afinitas oksigen. suatu proses yang dikenal sebagai eritropoiesis. keadaan hemolisis terjadi karena energi yang diperlukan untuk melaksanakan fungsi vital ini tidak dapat dibentuk. Pasca lahir EPO diproduksi hampir semuanya oleh sel peritubuler ginjal.6 1.3-DPG) dan ATP dalam eritrosit. Hematopoiesis medular Hematopoiesis Yolk Sac (Mesoblastik atau Primitif) Sel darah dibuat dari jaringan mesenkim 2-3 minggu setelah fertilisasi. lipid tertentu.efek oksidasi bergantung sepenuhnya kepada NADPH dan NADH. dengan kecepatan luar biasa 2 sampai 3 juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua. vitamin khusus. 3. Pemeliharaan kadar fosfat organik seperti 2.1 Pembentukan Secara garis dan besar perkembangan Asal hematopoiesis dibagi Darah dalam 3 periode :4. Senyawa ini terusmenerus dibentuk dengan aktivitas jalur glikolisis dan jalur pentosa. Mula-mula terbentuk . Pada janin manusia EPO diproduksi terutama oleh sel berasal dari monosit/makrofag yang bermukim di hati.10 II. 5.

semua rongga sumsum tulang diisi jaringan hematopoietic yang aktif dan sumsum tulang penuh berisi sel darah. IL-3. Hematopoiesis Hati (Definitif) Hematopoiesis hati berasal dari sel stem pluripoten yang berpindah dari yolk sac. Sel induk hematopoiesis (blood borne pluripotent hematopoetic progenitors) mulai berkelompok dalam hati janin pada masa gestasi 5-6 minggu dan pada masa gestasi 8 minggu blood island mengalami regresi. Pada masa gestasi 9 minggu. walaupun masih ditemukan sirkulasi granulosit dan trombosit. Dalam perkembangan selanjutnya fungsi pembuatan sel darah diambil alih oleh sumsum tulang. hematopoiesis sudah terbentuk dalam hati. produksi sitokin dan komponen merangsang adhesi dari matrik ekstraseluler dan ekspresi pada reseptor. Sel mesenkim yang mempunyai kemampuan untuk .4 Hematopoiesis Medular Merupakan periode terakhir pembentukan elati hematopoiesis dan dimulai sejak masa gestasi 4 bulan. dan ginjal. Perubahan tempat hematopoiesis dari yolk sac ke hati dan kemudian sumsum tulang mempunyai hubungan dengan regulasi perkembangan oleh lingkungan mikro. Hematopoiesis hati mencapai puncaknya pada masa gestasi 4-5 bulan kemudian mengalami regresi perlahan-lahan.4. Pada masa gestasi 32 minggu sampai lahir. IL-6 dan faktor sel stem. Hati. Hematopoiesis dalam hati yang terutama adalah eritropoiesis.6 Sel induk elative hematopoiesis berasal dari mesoderm. Pada masa pertengahan kehamilan. Ruang medular terbentuk dalam tulang rawan dan tulang panjang dengan proses reabsorpsi. Selanjutnya sel eritrosit dan megakariosit dapat diidentifikasi dalam yolk sac pada masa gestasi 16 hari. sedangkan hepar tidak berfungsi membuat sel darah lagi. mempunyai respon terhadap faktor pertumbuhan antara lain eritropoetin. kelenjar limfe.dalam blood island yang merupakan pelopor dari elati vaskuler dan hematopoiesis. tampak pelopor elative tic terdapat di limpa.

Selanjutnya mulai sintesis rantai α mengganti rantai zeta. skull (tulang tengkorak kepala) dan jarang yang berlokasi pada humerus dan femur. Portland 2. pelvis. janin. Hal ini berbeda dengan dewasa normal di mana hematopoiesis terbatas pada vertebra (tulang belakang). sferisitosis herediter dan variasi leukemia. Hemoglobin embrional : Gower-1. Gower-2. tetapi tetap ada dalam sumsum tulang. tetapi akan menghilang pada masa gestasi 3 bulan. Hemoglobin fetal : Hb-F 3.4 Hemoglobin Sejak masa embrio. Hemoglobin dewasa : Hb-A1 dan Hb-A2 Hemoglobin Embrional Selama masa gestasi 2 minggu pertama. yang akan membentuk Hb-Portland (Z2ᵞ2) dan Gower (α2Ɛ).membentuk sel darah menjadi kurang. Hemoglobin yang terutama ditemukan pada masa gestasi 4-8 minggu adalah Hb Gower-1 dan Gower-2 yaitu kira-kira 75% dan merupakan hemoglobin yang disintesis di yolk sac. sickle cell. Pada bayi dan anak. terjadi akibat penyakit yang menyebabkan gangguan produksi satu atau lebih tipe sel darah. Hemoglobin Fetal . rantai ᵞ mengganti rantai Ɛ di yolk sac. tulang iga. eritroblas elative dalam yolk sac membentuk rantai globin-epsilon (Ɛ) dan zeta (Z) yang akan membentuk hemoglobin elative Gower-1 (Z2Ɛ2). anemia. hematopoiesis terdapat pada tulang (skeletal) dan ekstraskeletal dan pada waktu lahir hematopoiesis terutama pada skeletal. seperti eritroblastosis fetalis. tulang dada (sternum). elativ. Selama masa intauterin. kelenjar getah bening dan dinding usus. Secara umum hematopoiesis ekstra medular terutama pada organ perut. hati. talasemia. limpa. anemia pernisiosa. dikenal sebagai system retikuloendotelial. hematopoiesis yang aktif terutama pada sumsum tulang termasuk bagian distal tulang panjang. anak dan dewasa sel darah merah mempunyai 6 hemoglobin antara lain : 1.

dengan rasio normal antar Hb A dan Hb A2 adalah 30:1. diikuti dengan sintesis hemoglobin fetal dan awal dari sintesis rantai β. Klasifikasi anemia yang bermanfaat pada anak dibagi menjadi tiga kelompok besar berdasarkan volume korpuskular rata-rata eritrosit (mean corpuscular volume.Migrasi pluripoten sel stem dari yolk sac ke hati. Sintesis Hb F menurun secara cepat setelah bayi lahir dan setelah usia 6-12 bulan hanya sedikit ditemukan. sedikit gangguan klinis sampai kadar Hb turun mencapai kadar di bawah 7-8 g/dL. dan hubungan samping (pirau aliran darah ke jaringan dan organ vital). gen dan reseptor yang mempengaruhi eritroid dan dikontrol oleh faktor hormonal. kemudian berkurang bertahap dan pada saat lahir ditemukan kira-kira 70% Hb F. pada waktu lahir mencapai 30% dan pada usia 6-12 bulan sudah memperlihatkan gambaran hemoglobin dewasa. Di bawah kadar ini kepucatan menjadi nyata pada kulit dan mukosa. . karena telah terjadi perubahan sintesis rantai γ menjadi β dan selanjutnya globin β meningkat dan pada masa gestasi 6 bulan ditemukan 5-10% Hb A. Perubahan hemoglobin janin ke dewasa merupakan proses biologi berupa diferensiasi sel induk eritroid. Anemia Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Hemoglobin Dewasa Pada masa embrio telah dapat dideteksi Hb A (α2β2). Setelah masa gestasi 8 minggu Hb F paling dominan dan setelah janin berusia 6 bulan merupakan 90% dari keseluruhan hemoglobin. Klasifikasi Anemia Anemia bukan merupakan suatu kesatuan spesifik tetapi merupakan akibat dari berbagai proses patologik yang mendasari. 2. II.Meskipun penurunan jumlah Hb yang beredar menurunkan kapasitas angkut oksigen darah. 2. Hemoglobin dewasa minor ditemukan kira-kira 1% pada saat lahir dan pada usia 12 bulan mencapai 2-3.4%.6 II. sel stem pluripoten. Penyesuaian fisiologik terhadap anemia meliputi peningkatan curah jantung. ekstraksi oksigen meningkat (perbedaan oksigen arteriovenosa meningkat). 1.10.

RDW). 3.5 gr besi. atau makrositik. mikrositik dan normositik 3. 2. Anemia pada anak dapat juga diklasifikasikan berdasar variasi dalam ukuran dan bentuk sel. Tingkat Fe darah 4.10 II. normositik. Skrining Diagnosis Anemia pada Anak Berdasarkan American Academy of Pediatrics (AAP). Pengantar Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.MCV) : mikrositik. 1. 2. seperti tampak pada perubahan lebar distribusi eritrosit (red blood cell distribution width. Hemoglobin elektroporesis 5. Hitung darah lengkap 2. 2. Anemia akibat defisiensi besi untuk sintesis Hb merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak.7 1. Anemia Defisiensi Besi II. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. Tubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira 0. 3. 3. skrining untuk anemia pada anak antara lain adalah :5. Aspirasi sumsum tulang II. . Tanda dan Gejala Anemia pada Anak • Letargi • Iritabilitas • Lelah • Malas • Sakit kepala • Nafas pendek • Nyeri dada • Kehilangan konsentrasi II. Mean Corpuscular Volume (MCV) untuk menemukan anemia pada anak berupa makrositik.

9 Ada dua cara penyerapan besi dalam usus. dan asam amino mengalami reduksi menjadi bentuk ferro (Fe2+). Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan. sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan). makin kea rah distal usus penyerapannya semakin berkurang. Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke dalam jaringan hati. vitamin C.8. sedangkan besi yang tidak diikat oleh apoferitin akan masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum. Absorpsi besi non heme akan meningkat pada penderita ADB.7. limpa dan sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh. Bentuk ferro ini kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan didalam sel usus bentuk ferro ini mengalami oksidasi menjadi bentuk ferri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin.2 Di dalam sum-sum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam eritrosit (retikulosit) yang . Kemudian berikatan dengan 1 globulin membentuk transferin.1. Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus. terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum. Selanjutnya sebagian besi bergabung dengan apoferitin membentuk feritin. besi akan dilepaskan dan apotransferinnya kembali ke dalam lumen usus. yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap. asam lambung ataupun zat makanan yang dikonsumsi. Di dalam sel mukosa.sedangkan dewasa kira-kira 5 gr. Besi dalam makanan terbanyak ditemukan dalam bentuk senyawa besi non heme berupa kompleks senyawa besi inorganik (ferri/Fe3+) yang oleh pengaruh asam lambung. besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh. bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme (sekitar 90% berasal dari makanan).7 Besi non heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa. Selanjutnya besi feritin dilepaskan ke dalam peredaran darah setelah melalui reduksi menjadi bentuk ferro dan didalam plasma ion ferro direoksidasi kembali menjadi bentuk ferri.

yang pertama feritin yang bersifat mudah larut. kalsium. lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. kemudian akan dipecah oleh enzim hemeoksigenase menjadi ion ferri bebas dan porfirin. ikan dan unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme. fosfat. Bagian terbesar sekitar 50 mg/kgBB merupakan massa hemoglobin. fitat. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Setelah eritrosit berumur ± 120 hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya dihancurkan di dalam sel retikuloendotelial. oksalat. Jenis makanan yang mengandung asam tanat (terdapat dalam the dan kopi). Bioavailabilitas besi dipengaruhi olehkomposisi zat gizi dalam makanan. sekitar 25 mg/kgBB sebagai cadangan besi dan 5 mg/kgBB sebagai mioglobin dan besi dalam jaringan. beras. Apabila pemasukan besi dari makanan tidak mencukupi. tersebar di sel parenkim dan makrofag. dan obat-obatan (antacid. terbanyak di hati. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh. kuning telur. Selanjutnya ion ferri bebas ini akan mengalami siklus seperti di atas. polifenol. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut. Hemoglobin mengalami proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Di dalam tubuh cadangan besi ada dua bentuk. Kemudian besi heme mengalami oksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke dalam sel mukosa usus secara utuh. II. . sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti di atas atau akan tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoiesis. 2. Status Besi pada Bayi Baru Lahir Bayi baru lahir (BBL) cukup bulan didalam tubuhnya mengandung besi 65-90 mg/kgBB. 3. Kandungan besi BBL ditentukan oleh berat badan lahir dan massa Hb. tetrasiklin dan kolestiramin) akan mengurangi penyerapan zat besi. daging. Besi heme di dalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh asam lambung dan enzim proteosa. Asam askorbat. maka terjadi mobilisasi besi dan cadangan besi untuk mempertahankan kadar Hb.selanjutnya bersenyawa dengan porfirin membentuk heme dan persenyawaan globulin dengan heme membentuk hemoglobin.

9 1.5-20. Pada bayi cukup bulan keadaan tersebut dapat berlangsung sekitar 4 bulan. sedangkan bayi kurang bulan mengandung besi kurang dari 50 mg. maka cadangan besi akan meningkat. yaitu :7. Pada bayi cukup bulan untuk mendapatkan jumlah besi yang cukup harus mengabsorpsi 200 mg besi selama 1 tahun pertama agar dapat mempertahankan kadar Hb yang normal. Tahap pertama Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency. 4. 2.Bayi cukup bulan dengan berat badan lahir 4000 gram mengandung 320 mg besi. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal. Selanjutnya terjadi peningkatan aktivitas eritropoisis disertai masuknya besi ke sumsum tulang. 3. Untuk mencukupi kebutuhan besi.">II. ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Karena banyak zat besi yang tidak dipakai. Setelah melewati masa tersebut kemampuan bayi untuk mengabsorpsi besi akan sangat menentukan dalam mempertahankan keseimbangan besi dalam tubuh.8. Pertumbuhan bayi kurang bulan jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan sehingga cadangan besinya lebih cepat berkurang. sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. bayi cukup bulan membutuhkan 1 mg besi/kgBB/hari. Konsentrasi Hb pada pembuluh darah tali pusat bayi cukup bulan adalah 13. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Patofisiologi Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsung lama. Bayi kurang bulan harus mampu mengabsorpsi 2-4 kali dari jumlah biasa. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Berat badan bayi dapat bertambah dua kali lipat tanpa mengurangi cadangan besi. Selama 6-8 minggu terjadi penurunan yang sangat drastis dari aktivitas eritropoisis sebagai akibat dari kadar O2 yang meningkat. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan . Bayi dengan BBL < style="fontweight: bold. Pada tabel dapat dilihat 3 tahap defisiensi besi. sedangkan pada bayi kurang bulan hanya 2-3 bulan. sedangkan BBLR memerlukan 2 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 15 mg/kgBB/hari. Setelah dilahirkan terjadi perubahan metabolisme besi pada bayi.1 gr/dL. yaitu 11 g/dL.

ST < style="font-weight: bold.saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat. 8. pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. Pemberian peroral lebih aman. TIBC meningkat. 3. 3. 3.9 II. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat oleh karena terdapat gangguan pencernaan. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Bila kadar Hb turun <> 100 µg/dl eritrosi • Kadar feritin serum <> 17%. Fe serum menurun. 5.2 1. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penaganannya dapat dilakukan dengan tepat.8. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Feritin serum menurun 4. Manifestasi Klinis Pucat merupakan tanda paling penting pada defisiensi besi. II.">II. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. 2. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. 7. 3.7. Pemberian preparat besi peroral . Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia.1. Diagnosis Banding Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipokrom mikrositik lain (lihat tabel 2). Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis. murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral. FEP meningkat 3. Keadaan yang sering memberikan gambaran klinis dan laboratorium yang hampir sama dengan ADB adalah thalassemia minor dan anemia karena penyakit kronis.

5 . serta pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). Prognosis Prognosis baik bila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. memberikan suplementasi Fe kepada bayi yang kurang bulan. Pencegahan Tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa awal kehidupan adalah meningkatkan penggunaan ASI eksklusif.">II. Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intramuskuler menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai adalah 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Preparat besi ini harus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Larutan ini mengandung 50 mg besi. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari.1.2 2. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.2 II.5 3. 10. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. menunda penggunaan susu sapi sampai usia 1 tahun. 9. memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan pada usia 4-6 bulan.Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat. 3.1. Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. 3. Secara umum. Dosis dihitung berdasarkan : Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2. fumarat dan suksinat. untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb < style="font-weight: bold. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi.

and causes in patients receiving palliative care. Edisi ke-16. Jakarta : EGC..H. Philadelphia. Hoffbrand. Iron Deficiency Anemia. New York. DeAngelis CD... Schwart E. Anemia at the end of life: prevalence. Churchill Livingstone Inc. Oski FA. Philadelphia. Dunn. Iron Deficiency Anemia. 7.Nejm. 4.E. significance. Weiss. A. 5. Nathan DG. 2005. Pediatric Hematology and Oncology.Goodnough. 2005. Hillman RS. J. 3.. Saunders. Edisi ke-2. Pettit.T. Iron Deficiency Anemia. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. . A. 2007. H. penyunting. 1995 : 72-85. I.. Recht M. Edisi ke-3. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-1. Iron Deficiency Anemia.M . Medlineplus. 1974 : 103-25. Feigin RD. L. Warshaw JB.. McGraw Hill. Bakta. Oski’s Pediatrics : Principles and Practice. 1999 : 1447-8. 2000 : 1469-71. Philadelphia.. Carter. J. Carter. Ault KA. Hematology of Infancy and Childhood. Kapita Selekta Hematologi. Dalam : McMillan JA. Kliegman RM. Anemia of Chronic Disease. 2003. 1995 : 35-50. A Guide to Diagnosis and Management. Hematology in Clinical Practice. Lanzkowsky P.. Penyunting. 352 : 1011-1023. Lippincott William & Wilkins. G. New York.V. 26:1132-1139. Hematologi Klinik Ringkas. Pearson HA. 9..A. P. Jakarta : EGC. Dalam : Behrman RE. Iron Deficiency Anemia. Jenson HB. 2. Moss. 8. Saunders.