Neurofisiologa de las Sinapsis.

Dr. Roberto Rosler.

Abreviaturas:

NT: Neurotransmisores.
SN: Sistema Nervioso.
SNC: Sistema Nervioso Central.
SNP: Sistema Nervioso Perifrico.

CONTENIDOS

Definicin de Sinapsis.
Clasificacin.
Caractersticas generales de Sinapsis Elctrica.
Caractersticas generales de Sinapsis Qumica.
Sntesis del Neurotransmisor (NT).
Almacenamiento de NT.
Liberacin de NT.
Interaccin del NT con el Receptor.
Desactivacin del NT.

La palabra Sinapsis viene del griego Sinaptein que significa Estar juntos
Definicin de Sinapsis: Zona de contacto funcional entre dos clulas excitables
especializadas en la transmisin de impulsos bioelctricos.

Por lo tanto una sinapsis puede establecerse, por ejemplo, entre:

Dos Neuronas.
Una Neurona y una clula muscular.
Una Neurona y una clula endocrina.

Diversos Frmacos y Enfermedades Mentales modifican el funcionamiento de las Sinapsis.

El Aprendizaje mismo es fundamentalmente un aumento de la eficacia Sinptica.

Clasificacin: Hay diversos criterios para clasificar una Sinapsis:

Segn el tipo de Neurotransmisor:
1. Aminas Bigenas: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina, Dopamina, Histamina.
2. Pptidos: Endorfinas, Sustancia P, etc.
3. Aminocidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina.
Segn el tipo de Transmisin:
1. Qumica (Rpida o Lenta).
2. Elctrica.
3. Mixta.
Segn las zonas neuronales que entran en contacto:
1.
2.
3.
4.

Axo-Dendrtica.
Axo-Somtica.
Axo-Axnica.
Dendrodendrtica.

Sinapsis Elctrica:
En este tipo de Sinapsis ambas porciones de las neuronas en contacto estn muy cercanas
entre s y estn unidas por espacios de interconexin denominados Conexones que
conforman canales inicos que intercomunican ambas clulas.
Las Sinapsis elctricas:

Son Bidireccionales o sea que el estmulo elctrico puede ser transmitido desde la
neurona A hacia la B y desde la neurona B a la A.

La transmisin es Infalible, o sea que siempre logra generarse un Potencial de

Accin en la Neurona Postsinptica.
Transmiten el Potencial de Accin a gran velocidad.

Son poco frecuentes:

Se observan en el Sistema Nervioso fetal donde cumpliran con la funcin de

coordinar la maduracin de diferentes grupos neuronales.
En el Sistema Nervioso adulto se las encuentra relacionadas con los reflejos de
Huida y en el Hipotlamo con el objetivo de sincronizar las descargas neuronales.
Son el primer tipo de Sinapsis que apareci en la escala Filogentica.

Sinapsis Qumica:
Dos ejemplos tpicos de una Sinapsis Qumica son las uniones entre dos neuronas y las de
una neurona con una fibra muscular (Sinapsis neuromuscular).
Las Sinapsis Qumicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea que las seales
bioelctricas slo pueden transmitirse de la neurona A a la neurona B.
En la Sinapsis qumica se lleva a cabo una doble traduccin.
Lo que llega al terminal axonal es una seal elctrica (un potencial de accin) que es
traducida en una seal qumica (liberacin de neurotransmisores hacia la hendidura
sinptica).
La seal qumica (el neurotransmisor), luego de interactuar con los receptores
postsinpticos, es nuevamente traducida a una seal elctrica (los potenciales
postsinpticos). Estos potenciales al arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral,
generarn un potencial de accin que viajar hacia el terminal axonal de la neurona
postsinptico para ser nuevamente traducido.
Cul es el sentido de esta doble traduccin (que adems endentece la transmisin
sinptica)? Por qu el Sistema Nervioso prefiere las sinapsis qumicas a las elctricas que
son mucho ms rpidas?

Porque esta doble traduccin permite una modulacin, plasticidad y aprendizaje que son
imposibles de lograr en una sinapsis elctrica.

Sinapsis y Desarrollo Embriolgico:

Debemos aclarar que las conversaciones entre neuronas no se restringen a los
neurotransmisores.
Tambin existen otros tipos de conversaciones nter neuronales como, por ejemplo,
en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las clulas nerviosas se envan
informacin mediante:

Molculas de adhesin que guan la migracin de las neuronas hacia su destino

final[1].
Factores trficos (Neurotrofinas) de los cuales depende la supervivencia de las
neuronas durante el desarrollo embriolgico.

Otro aspecto importante es que tanto durante el perodo fetal como en la niez hay una
eliminacin sinptica de aquellas conexiones supernumerarias.
Esta poda sinptica es realizada sabiamente: Entre los 6 y los 14 aos hay un
decremento del nmero de sinapsis desapareciendo las conexiones que no han sido
utilizadas. Esto destaca la gran importancia del aprendizaje y la estimulacin en el nio
para disminuir esta prdida por poda sinptica.

Diccionario de Sinapsis Qumica:

Neurotransmisor: Es la seal qumica de comunicacin nter neuronal. Hay ms de

100 tipos!
Exocitosis: Fusin de membranas mediante la cual el Neurotransmisor es liberado
desde una vescula de la neurona presinptica hacia la neurona postsinptica.
Vesculas: Sacos que almacenan hasta 5.000 molculas de Neurotransmisor (NT)

Historia de un Neurotransmisor: Es la intrincada danza molecular que se genera

cuando las neuronas conversan entre s.
1.
2.
3.
4.
5.

Sntesis del NT.

Almacenamiento del NT.
Liberacin del NT.
Interaccin del NT con su Receptor.
Desactivacin del NT.

Regla Nemotcnica de esta Historia: S.A.L.I.D.

1.- Sntesis del NT:

Los Neurotransmisores se sintetizan mediante la accin de diferentes enzimas sobre
sustancias precursoras que son captadas por las neuronas del lquido extracelular.
Existe un grupo de neurotransmisores (aminas bigenas y aminocidos) que son
sintetizados directamente en la zona de liberacin (terminal presinptico).
Las enzimas necesarias para esta sntesis de los NT son fabricadas en el soma de la
neurona (donde est su maquinaria sntesis). Por lo tanto, para los neurotransmisores
que son sintetizados en el terminal presinptico, las enzimas viajarn desde el soma
celular hasta dicho terminal mediante el transporte axonal antergrado.
Otro grupo, los NT peptdicos, son sintetizados en el soma celular ya que se trata de
molculas grandes de gran complejidad bioqumica.
Una vez sintetizados estos NT sern trasladados mediante el transporte axonal
antergrado hasta el terminal presinptico.

2.- Almacenamiento del NT:

Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vescula (que es una especie de bolsa
membranosa) para ser protegido de las enzimas que nadan en el lquido intracelular y
que pueden destruirlos.

O sea que la vescula es una especie de empaquetadora que secuestra al NT para

evitar que sea degradado por las enzimas.
La Biografa de una vescula es la siguiente:

Es sintetizada en el Soma Celular.

Viaja por el transporte axonal antergrado rumbo al terminal presinptico.
Una vez arribada al terminal se carga con NT mediante unas protenas que tiene
en su membrana que funcionan como bombas para trasladar hacia su interior a las
molculas de NT.
La vescula cargada de NT se atraca en la membrana presinptica lista para
liberar su contenido hacia la hendidura sinptica. Las zonas en las que se anclan
las vesculas se denominan zonas activas y se caracterizan por ser regiones de la
membrana presinptica con una gran concentracin de canales de Calcio. Por esto
las vesculas estn listas y preparadas para su liberacin.
La llegada de un estmulo despolarizante (como, por ejemplo, un Potencial Accin)
produce la apertura de los canales de Calcio. Esto genera una entrada de este ion
con un importante incremento de su concentracin intracelular.
El incremento del Ca en el LIC produce cambios en las protenas responsables del
anclaje de la vescula a la membrana presinptica.

Estos cambios posibilitan la liberacin del anclaje y la fusin de la membrana vesicular con
la membrana del terminal presinptico y el lanzamiento de las molculas del NT hacia la
hendidura. A este proceso se lo denomina exocitosis.
Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular ser reciclada o sea que se
separar de la membrana del terminal y volver a formar una vescula para cargarse
nuevamente de molculas de NT. Este reciclaje es un acto de economa de la neurona
evitando tener que volver a sintetizar nuevas vesculas luego de cada liberacin de NT.

3.- Liberacin del NT:

La liberacin del NT es una neurosecrecin que surge como consecuencia de una
despolarizacin del terminal presinptico.

Entre la seal elctrica y la neurosecrecin de NT hay un intermediario que acta como

mensajero intracelular que es el Calcio que aumenta a grandes concentraciones en el
lquido intracelular luego de la despolarizacin.
Como ya hemos descrito las vesculas se encuentran ancladas en regiones que tienen
una gran cantidad de canales de calcio que se abren como consecuencia de la llegada de la
despolarizacin y esto explica el rpido e importante incremento del Calcio intracelular.
Esta es la base de la inaudita velocidad de la liberacin del NT: desde que entra el
Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente 0,18 milisegundos! Puede
imaginarse que representa esta cifra en el contexto temporal[2]?
Cmo logra el Calcio que se produzca la exocitosis del contenido vesicular? Existe un
grupo de protenas en la pared de la vescula que debe ser activada para que se genere la
exocitosis. El activador es el Calcio que al unirse a estas molculas desencadena el proceso
que termina con la liberacin del NT en la hendidura sinptica.

4.- Interaccin del NT con el Receptor postsinptico:

El NT acta como un puente qumico ya que es el resultado de un cambio bioelctrico
en la neurona presinptica y al unirse con el receptor gatillar un cambio elctrico en la
neurona postsinptica.
El Receptor es una protena que puede estar acoplada a:

Un canal inico y entonces se lo denomina Receptor Ionotrpico[3].

Protenas intracelulares que actan como segundos mensajeros y en estos casos se
lo denomina Receptor Metabotrpico[4].

Si el NT se une a un receptor ionotrpico se genera un cambio de permeabilidad en la

membrana postsinptica que causar una modificacin bioelctrica.

Dicho cambio bioelctrico puede ser:

Despolarizante: Acercar el Potencial de Membrana a su valor Umbral y aumentar las
posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Excitatorio
Postsinptico (PEPS para los amigos).
Se puede generar un PEPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Na o
disminuyendo la permeabilidad al K.
Hiperpolarizante: Alejar al Potencial de Membrana del Valor Umbral y disminuir las
posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Inhibitorio
Postsinptico. (PIPS para los amigos).
Se puede generar un PIPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Cl o
disminuyendo la permeabilidad al Na.
Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias, cada una de estas
aferencias puede generar a travs de sus conexiones sinpticas cambios bioelctricos
(PEPS o PIPS) en la neurona postsinptica.
El cono axnico es el lugar de la gnesis del Potencial de Accin[5], que es la respuesta
bioelctrica de la neurona postsinptica ante la estimulacin de sus mltiples aferencias.
Cada uno de los potenciales postsinpticos generados por las aferencias presinpticas es
como un voto electrnico que ser sumado en el cono axnico.
Si esta votacin llega al umbral de membrana del Cono se generar un Potencial de
Accin.
De esta manera vemos que la integracin en la neurona postsinptica de la informacin
aferente que recibe es una especie de contienda inica entre los PEPS y los PIPS
recibidos en las Dendritas. Estos se propagan a travs del soma para llegar al cono axnico
y all se decide la batalla segn si se llega o no al valor umbral de esta zona.

Receptores presinpticos: Nacidos para controlar.

Pero adems de los receptores postsinpticos existen tambin los receptores
presinpticos unidos a la porcin externa de la membrana de la neurona presinptica.
Estos receptores presinpticos pueden dividirse en auto-receptoreshetero-receptores
presinpticos (receptores para NT que no son los liberados por la neurona presinptica
sino por las neuronas vecinas). presinpticos (receptores para el tipo de NT que libera la
neurona presinptica) y en la funcin de los auto-receptores presinpticos es la de control
por retroalimentacin negativa por la misma neurona que libera el NT.
Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una concentracin
determinada impide que la neurona presinptica siga liberando NT (Control por
retroalimentacin autoinhibitoria de la liberacin de NT).
Los hetero-receptores presinpticos posibilitan el control de la liberacin de NT de la
porcin presinptica por parte de las neuronas vecinas.
La funcin de los hetero-receptores presinpticos es la de control por retroalimentacin
negativa por las neuronas vecinas a la que libera el NT.
Los NT que actan sobre los receptores ionotrpicos (como por ejemplo muchas aminas
bigenas y los aminocidos) suelen tener una accin rpida y corta.
Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados con canales
inicos (qumicamente excitables ya que es el NT es que los abre o cierra) se generan
cambios inicos casi instantneos (en menos de un milisegundo) de corta duracin.
Los NT peptidrgicos suelen tener una accin lenta y prolongada ya que actan sobre
receptores metabotrpicos que estn acoplados a la Protena G.
La Protena G activa a segundos mensajeros que son una especie de correos
intracelulares que pueden generar cambios moleculares (citoplasmticos o en los genes)
que se inician lentamente pero que pueden durar mucho tiempo (horas, das o hasta
meses).
Hay ms de 100 tipos de receptores metabotrpicos!

Los receptores metabotrpicos generan PEPS y PIPS de lenta aparicin y de larga

duracin.
Estos receptores afectan a los canales indirectamente a travs de molculas transductoras
como la Protena G que acopla la unin del NT con el receptor postsinptico con la
regulacin de la apertura o cierre de los canales inicos.
Esta accin de la protena G sobre un canal inico puede seguir tres secuencias:
1. Protena G actuando directamente sobre un canal inico.
2. Protena G actuando sobre un segundo mensajero que a su vez modifica la funcin
de un canal inico.
3. Protena G actuando sobre un segundo mensajero que entra al ncleo celular y
modifica la expresin de genes cambiando la sntesis de canales inicos
(aumentando o disminuyendo su nmero en la membrana postsinptica).
Por qu existen dos tipos de transmisin qumica (iono y metabotrpica)?
Un Sistema Nervioso que cuente nicamente con un flujo de informacin rpida
(ionotrpica) slo es capaz de respuestas estereotipadas[6].
Los receptores metabotrpicos posibilitan mecanismos de adaptacin y plasticidad
modificando las respuestas y, por lo tanto, aprendiendo otro tipo de resoluciones.
Existen mltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisin. Se dice que existe
cotransmisin cuando en una misma sinapsis hay dos tipos de NT (uno de los cuales acta
a travs de receptores ionotrpicos y el otro sobre receptores metabotrpicos). En estos
tipos de Sinapsis hay diferentes tipos de NT para expresar diferentes estados
funcionales de la neurona presinptica hacia la neurona postsinptica.
Ejemplos de Neurotransmisores:
Glutamato: Es el NT ms frecuente en el SNC: se encuentra en ms del 50% de sus
sinapsis.
Es un NT excitatorio (despolarizante PEPS) y si su nivel en la hendidura se eleva por
encima de sus valores normales se transforma en un NT asesino.

Produce la necrosis de las neuronas vecinas por excito-toxicidad. Literalmente las excita
hasta su muerte. La elevacin del Glutamato produce un aumento de la permeabilidad del
Calcio con su consecuente aumento en el LIC. Este aumento activa diferentes proteasas
citoplasmticas que auto digieren a la neurona.
La excito-toxicidad es un mecanismo muy importante de lesin celular en los
Traumatismos de Crneo y las Isquemias Cerebrovasculares.
El Glutamato est tambin relacionado con los mecanismos de aprendizaje sinptico.
GABA: Es el principal NT inhibidor (hiperpolarizante PIPS) del SN. Un 33% de sinapsis
tienen GABA como NT. Aumenta la permeabilidad al Cloro, lo que explica la
hiperpolarizacin que genera.
Las benzodiacepinas (como, por ejemplo, el Valium) actan potenciando la accin del
GABA. Por eso cuando tomamos una de estas pastillas, el Nirvana qumico en el que
entramos (donde nadie puede molestarnos) se debe a que el potencial de membrana est
muy lejos de su valor umbral. La entrada del Cloro ha vuelto ms negativo el LIC.
Acetilcolina: Tiene receptores de tipo nicotnico y muscarnico.
Es un NT muy frecuente en las sinapsis del Sistema Nervioso Perifrico (SNP). Por
ejemplo es el NT de las sinapsis:
Neuromusculares entre el sistema nervioso motor voluntario y el msculo estriado
esqueltico.
Del Sistema Nervioso Autnomo entre las neuronas pre y post ganglionares simpticas y
parasimpticos y entras las neuronas postganglionares parasimpticas y sus efectores.
En el SNC es poco frecuente. Se encuentra en el ncleo de Meynert que se haya ubicado
en el encfalo basal anterior.
Este ncleo es profundamente estudiado en la actualidad porque son sus neuronas las
primeras en deteriorarse en los enfermos con la enfermedad de Alzheimer.

La va de recompensa y motivacin, relacionada con TODAS las adicciones conocidas, est

tapizada de receptores de nicotina a la acetilcolina. De all el terrible poder adictivo del
cigarrillo.
Dopamina: La reina del Parkinson, la adiccin y la Esquizofrenia.
La Dopamina es un NT poco frecuente en el SNC pero de una enorme importancia
funcional.
Es el neurotransmisor de la va que conecta a la Sustancia Negra con el Cuerpo Estriado en
los Ganglios de la Base. La enfermedad de Parkinson se debe a la muerte de neuronas
dopaminrgicas.
Tambin es el NT de la va Meso-Lmbica que comunica el Tegmentum Mesenceflico (en
el Tronco Cerebral) con el ncleo Accumbens (un Ganglio de la Base relacionado
funcionalmente con el Sistema Lmbico). Esta va es activada por TODAS las recompensas
naturales (comida, sexo y bebida) y no naturales (alcohol, cigarrillos, cocana, anfetaminas,
LSD, opio, morfina, etc.[7]). Todas las sustancias adictivas aumentan los niveles de
Dopamina en esta va y generan una sensacin de placer y excitacin psicomotriz.
Finalmente la Dopamina conecta el Tegmentum Mesenceflico con la corteza Prefrontal y
en los pacientes con Esquizofrenia existira una elevacin anormal de los niveles de
Dopamina en la Corteza Prefrontal.
Noradrenalina: En el SNP es el NT de las neuronas postganglionares simpticas sobre sus
electores.
En el SNC se encuentra casi exclusivamente en las neuronas de un pequeo ncleo del
tronco cerebral denominado Locus Coeruleus.
Este ncleo noradrenrgico est relacionado con los niveles de atencin. Es el que usted
intenta activar cuando toma una taza de caf tratando de no quedarse dormido mientras
est leyendo estas aburridsimas pginas de neurofisiologa.
La anfetamina tambin aumenta los niveles de noradrenalina en este ncleo y lo
mantendr ms tiempo despierto. Pero no se lo aconsejo como mtodo coadyuvante
para aumentar el nmero de horas de estudio, porque estar tan excitado que no podr
concentrarse para estudiar.

Serotonina: Este NT slo se encuentra en el SNC en los ncleos del Rafe ubicados en el
Tronco Cerebral.
Su disminucin est relacionada con ciertos cuadros de depresin orgnica*8+. Muchos
frmacos antidepresivos (entre ellos el famoso Prozac) actan bloqueando la recaptacin
presinptica de la Serotonina para que ste persista en la hendidura sinptica activando a
los receptores postsinpticos y aumentar as sus efectos.
Endocannabinoides: En general cuando una sustancia acta sobre nuestro SNC es porque
ste ya la tiene. Un ejemplo es la Marihuana (alias Cannabis Sativa). El SNC tiene un tipo
de neurotransmisores que se denominan endocannabinoides porque tienen una
estructura similar a la Cannabis.
Entre sus caractersticas particulares est el hecho de que es un NT que va a
contramano. Con esto quiero decir que se libera desde la postsinapsis hacia la
presinapsis, se supone que con funciones de retroalimentacin negativa.
Los endocannabinoides tienen efectos psicotrpicos[9] ya que producen cambios en la
percepcin, el estado de nimo y de conciencia y el comportamiento.
Tambin aumentan el apetito, producen analgesia y son antiemticos (inhiben el reflejo
del vmito). Por estos efectos existe en la actualidad un debate acerca de su utilizacin
como frmacos para el tratamiento paliativo en pacientes terminales (cncer y SIDA).
Neurotransmisores no clsicos:
Se han descubierto en la ltima dcada algunos tipos de NT que no cumplen con los
dogmas de la neurotransmisin clsica, o sea con el S.A.L.I.D.
Describiremos como ejemplo de NT no tradicional al Oxido Ntrico:

Sntesis: Es un gas txico inestable de vida corta.

Almacenamiento: No se almacena en vesculas.
Liberacin: No depende del Calcio y NO se libera por exocitosis sino que difunde a
travs de la membrana pre y postsinptica.
Interaccin con receptor: No interacta con receptores postsinpticos sino que
acta directamente sobre molculas de segundos mensajeros.

Desactivacin: Se inactiva en forma espontnea y pasiva.

Luego de analizar a este NT de una historia tan particular ya no queda muy claro cules
son los criterios para clasificar a una molcula como un NT. No?
Es as que el concepto de lo que es un Neurotransmisor, forjado en el siglo XX,
seguramente ser reevaluado y modificado a la luz del descubrimiento de molculas que
cooperan en la conversacin entre las neuronas y que tienen caractersticas tan
dismiles en su sntesis, almacenamiento, liberacin, interaccin y desactivacin.

5.- Desactivacin del NT:

Por qu debe ser desactivado un NT luego de su interaccin con el receptor
postsinptico?
Hoy a la maana, qu diario quiso leer el de hoy o el de ayer? El de hoy por supuesto. Lo
mismo le pasa a la neurona. Una vez que el NT ha sido liberado por exocitosis ya es
historia vieja como informacin del estado funcional de la neurona presinptica. Por
eso, una vez que interactu con receptor postsinptico y le transmiti su informacin
debe ser rpidamente removido para dejar su lugar a una nueva molcula de NT que
traiga noticias frescas de la presinapsis.
Existen mltiples tipos de desactivacin del NT:
Desactivacin enzimtica: Un ejemplo es la Acetilcolina que es destruida por una enzima
en la hendidura sinptica.
Este tipo de desactivacin es el menos econmico ya que obliga a resintetizar al NT.
Debemos recordar que es el mecanismo de desactivacin de NT ms primitivo (el primero
que aparece en el rbol filogentico).
Difusin al lquido extracelular: Aqu el NT por diferencia de concentracin se separa del
receptor postsinptico y difunde hacia el lquido extracelular que rodea a la hendidura
sinptica. No es un mecanismo muy comnmente utilizado.

Recaptacin:
Recaptacin Neuronal:
Recaptacin Presinptica: El NT es recaptado hacia el terminal presinptico por bombas
especficas. La Noradrenalina y la Serotonina son dos ejemplos de este tipo de
desactivacin que es sumamente econmico ya que la molcula de NT puede ser
rpidamente reutilizada.
Recaptacin Postsinptica: El NT es recaptado por el terminal postsinptico. Este es un
mecanismo infrecuente de desactivacin.
Recaptacin Glial: El NT es recaptado por las clulas gliales que rodean a la hendidura
sinptica. Un ejemplo tpico de este tipo de desactivacin es el Glutamato.

Conclusiones finales:
Debemos tener en claro que la Sinapsis qumica no es una estructura esttica. Sino que un
mecanismo funcional altamente dinmico con una capacidad de aprendizaje a lo largo de
toda su vida.
Pero tambin debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado brillante pero
tambin un lado oscuro.
Su lado brillante es que posibilita todos nuestros aprendizajes y las maravillosas
recuperaciones que observamos en muchos de nuestros pacientes luego de lesiones del
Sistema Nervioso.
Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son aberrantes se pueden
generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurognico,
dolor por deaferentacin y dolor lumbar crnico que son prcticamente intolerables para
los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos
existentes en la actualidad.

Dr. Roberto Rosler

Staff Asociacin Educar.
Mdico Neurocirujano egresado con Diploma de Honor - Universidad de
Buenos Aires.
Mdico Asistente Extranjero de los Hospitales de Paris (Francia).
Mdico neurocirujano del Servicio de Neurociruga del Hospital Britnico de Buenos Aires.
Profesor en temas referidos a neurofisiologa y neurociencias Hospital Britnico,
Universidad de Buenos Aires (UBA), Hospital Italiano, Universidad Abierta Interamericana,
Universidad Catlica de Santiago del Estero.

Blog del Dr. Roberto Rosler:

filipides42-robi.blogspot.com

Asociacin Educar
Ciencias y Neurociencias aplicadas al Desarrollo Humano

www.asociacioneducar.com

*1+ Es un hecho llamativo que la inmensa mayora de las neuronas no nace durante el
desarrollo embriolgico en su destino final de trabajo durante la vida adulta.
[2] Imagnese un segundo, luego divdalo por mil y finalmente imagnese la quinta parte
de una milsima de segundo.
[3] Se los llama as porque la activacin de este tipo de receptores producir, a travs de
las modificaciones de la permeabilidad de la membrana, cambios en las concentraciones
inicas.

[4] Se los denomina as porque la activacin de este tipo de receptores generar, a travs
de la activacin de la cascada de los segundos mensajeros intracelulares, modificaciones
en el metabolismo neuronal.
[5] Debido a que el cono axnico es el sitio de la neurona de mayor excitabilidad (o sea de
menor umbral) por tener la mayor concentracin de canales de Na voltaje dependientes.
[6] Respuestas siempre iguales que se repiten sin ninguna variacin.
[7] Es interesante destacar que en nuestra sociedad existen drogas ilegales (sustancias
adictivas prohibidas) como la cocana y drogas legales (sustancias tan adictivas como las
ilegales pero que no estn prohibidas) como el alcohol y los cigarrillos. Cul es el criterio
para permitir unas y prohibir las otras? Yo no lo se. Y usted?
[8] En nuestra sociedad estar triste es casi sinnimo de ser un depresivo. Error garrafal! El
SNC tiene circuitos dedicados a la tristeza porque es un estado adaptativo en ciertas
circunstancias. Si est enfermo un ser querido, si me ha ido mal en un examen, si he
perdido mi trabajo entristecerme es normal (en realidad lo anormal sera no sentir algo de
pena en estas circunstancias). La depresin es un estado de tristeza patolgica no
adaptativa.
[9] Psicotrpica o psicotropo: Del griego psyche, "mente" y tropein, "tornar"

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