You are on page 1of 46

DEFINISI
Infark Miokatdium Akut
(IMA)  nekrosis
miokardium yg
disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan
darah akibat sumbatan
akut pada arteri koroner.
(Perki,2004)

Sumbatan sbg besar di sebabkan o/
ruptur plak ateroma pd arteri koroner
 trombosis, vasokontriksi,reaksi
inflamasi & mikroembolisasi distal 
spasme arteri koroner, emboli/
vaskulitis
Proses rusaknya jaringan jtg akibat
suplai darah yg tdk adekuat shg
aliran darah koroner berkurang
( Brunner & Sudarth, 2002 )

Penyebab

1.Faktor Penyebab

Berkurangnya suplai O2 ke
miokard * Faktor Pembuluh
darah
 Aterosklerosis, spasme,
arteritis
* Faktor sirkulasi
 Hipotensi, stenosis
aorta,
insufisiensi
* Faktor Darah
 Anemia, hipoksemia

emosi.hipertiroid Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada  kerusakan miokard. hipertropi miokard. hipertensi .Curah Jantung ↑ * aktifitas yang berlebih .

merokok * Minor  stress psikologis.2. obesitas. ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause. inaktifas fisik . ras kulit hitam ↑ Yg dpt diubah : * mayor  hipertensi. diabetes. Faktor Predisposisi yg tidak dapat diubah : umur > 40 th.

Patofisiologi .

.

.

.

TRIAS DIAGNOSTIK IMA GEJALA 1. kdg berupa nyeri dagu. keringat dingin. Nyeri dada bag dada depan ( bawah sternum) dg/ tnp penjalaran. e.leher/spt sakit gigi. Riwayat nyeri dada yg khas GEJALA KHAS a. pend tdk bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg tangan. berdebar/sesak Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin sublingual . Durasi . Kualitas nyeri spt ditekan.rasa berat/panas terbakar. 15 “ smp 30 ‘ Kdg disertai mual. d. c. b.

2. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. b. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis Segmen ST elevansi Gel T meninggi/menurun CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg . c. Kenaikan enzim otot jantung a. Adanya perubahan EKG a. 3. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10 . b. enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam Px.

2. tdk hilang dg istirahat/ peb nitrogliserin. 1. diperas atau diremas. . Quality of Pain : sifat nyeri spt tertekan. Kel Utama : nyeri dada.A. Riwayat Peny Saat Ini : Provoking Incident : nyeri stl beraktifitas. perasaan sulit PENGKAJIAN bernapas & pingsan B.

Time :onset > 15 ‘ . Regional Radiation : lokasi pd daerah substernal/diatas perikardium menyebar hingga area dada & ketidakmampuan menggerakan bahu dan tangan.3. 4. Severity(skala) : antara 3 – 4 ( 0-4)/ 7 – 9 (skala 0 -10 ) 5.

C. Merokok. D.Riwayat Penyakit Dahulu Di tanyakan apakah ada hipertensi. hiperlipidemia. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini. mnm alkohol dll . E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. DM.

. kuatir. lingkungan. kesulitan koping. takut mati Perub Integritas sosial : stres berbagai aspek pekerjaan.Pengkajian Psikososial Perub Integritas ego : klien menyangkal.ekonomi.

composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat 1. .PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum .

↑ tekanan akhir diastolik ventrikel kiri ↑ tekanan vena pulmonalis Kegagalan ↑ curah drh ventrikel kiri pd waktu melakukan kegiatan fisik. B 1 (breathing) Sesak spt tercekik. .1. frekuensi melebihi normal. akibat pengerahan tenaga .

ketidak mampuan mengerakan bahu dan tangan. bunyi jantung tambahan tdk terdengar Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran . Palpasi : nadi perifer melemah.2. B2 ( Blood ) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien. thrill pd IMA tanpa komplikasi tdk diketemukan Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol sekucup . nyeri daerah substernal/diatas perikardium menyebar meluas kedada.

perub postur tbh. .3. objektif klien wajah meringis. menangis. merintih. B3 ( Brain ) Tdk ditemukan sianosis perifer. meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada.

4.d asupan cairan  oliguria yg mrpk tanda awal syok kardiogenik . B4 ( Bladder ) Pengukuran vol keluaran urine b.

. B 5 (Bowel ) mengalami mual dan muntah. ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama.5. palpasi abdomen didptkan nyeri tekan keempat kwadran.

B6 ( Bone ) : lemah. jadwal olah raga tak teratur. pola hidup menetap. kelelahan. dispnea pd saat istirahat/aktivitas .6.kaji hegienis personal Tanda : takikardi. tdk dpt tidur.

beta blocker Membatasi ukuran Infark Miokardium  ↑ suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/ memelihara. trobolitik penghancur bekuan drh. 2. nitrat. . mempertahankan & memulihkan sirkulasi  antikoagulanmencegah pembekuan drh.PENATALAKSANAAN MEDIS Fase serangan akut Penangan nyeri : morfin. antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh yg menyempit krn vasospasme 1.

Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa oksimetri 5.4. Pembatasan aktifitas fisik .

d ketidakseimbangan suplai 2. irama. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b. ↑ produksi asam laktat. d pengembangan paru tdk optimal.Nyeri b. .DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 3.d perubahan. kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru. drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium. konduksi elektrikal Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b.

d.4.Intoleransi aktifitasyg b. 7. perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02 Cemas b. ↓ 6. d. rasa takut akan kematian / perubahan kesehatan Ketidakefektifan koping individu b.d takut akan kematian .d ↓ curah jantung 5.Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.

Intervensi Nyeri b. ↑ produksi asam laktat Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada. tdk terjadi penurunan perfusi perifer. Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas normal. 1. . 2. produksi urine > 600 ml. wajah rileks.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium.

intensitas. lokasi. lamanya dan penyebarannya RASIONAL Variasi penampilan & perilaku klien krn nyeri yg terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri Nyeri berat dpt mengakibatkan dg segera syok kardiogenik yg dampak pd kematian mendadak Lakukan managemen nyeri keperawatan 1. Atur posisi fisiologis ↑ asupan 02 kejarinag yg mengalami iskemik .INTERVENSI Catat karakteristik nyeri.

Manajemen lingkungan . Ajarkan tehnik relaksasi pernapasan dalam pd saat nyeri ↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri 6. Istirahatkan klien ↓ kebutuhan 02 jar perifer shg akan ↓ keb miokardium & ↑ suplai drh dan 02 ke miokardium yg membthkan 02 utk ↓ iskemia 3. tenang & batasi pengunjung ↓ stimulus nyeri eksternal dan ↑ kondisi 02 ruangan 5. Beri 02 dg canul/ masker sesuai indikasi ↑ jml 02 yg ada utk pemakaian miokardium sekaligus ↓ ketidaknyamanan sekunder thd iskemia 4. Ajarkan tehnik distrasi pada Pengalihan perhatian dpt ↓ stimulus internal mll produksi saat nyeri endorfin & enkefalin yg dpt .2.

masase ringan dpt ↑ aliran drh dg otomatis membantu suplai drh & 02 ke area nyeri Berguna u/ kontrol nyeri dg efek vasodilatasi koroner ↓ nyeri hebat.7. Lakukan manajemen sentuhan Kolaborasi Antiangina ( nitrogliserin) Analgesik ( morfin ) Berupa sentuhan yg merupakan dukungan psikologis dpt membantu ↓nyeri . memberikan sedasi dan ↓ beban kerja miokardium .

PTCA (Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan ) Usaha u/ memperbaiki aliran drh arteri koroner dg menhancurkan plak/ateroma yg tlah tertimbun& mengganggu aliran drh ke jtg CABG ( Coronary Arteri Bypass Graft ) Tandur pintas arteri koroner bertujuan ↑asupan suplai darah ke miokardium dg mengganti alur pintas .

urine > 600 ml. konduksi elektrikal Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd ↓ curah jantung Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn. Curah jantung ↑. irama. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.int & out sesuai.d perubahan. tanda disritmia .2.

Intervensi Auskultasi TD . hipertensi  dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin ↓ curah jantung mengakibatkan ↓ kekuatan nadi .bandingkan ke 2 lengan Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi Rasional Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel.

Kafein dpdt merangsang lgs ke jtg shg ↑frekuensi jtg Kolaborasi Pertahankan cara msk heparin (IV) sesuai indikasi Pantau lab enzim jtg. GDA & elektrolit Jalur paten pemberian obat darurat Memantau perluasan infark. batasi asupan kafein Mkn besar dpt ↑kerja miokardium.Pantau frekuensi jtg & irama Perub frekuensi & irama jtg menunjukan komplikasi disritmia Beri makan kecil/ mdh dikunyah.elektrolit berpengaruh thd irama jantung .

d pengembangan paru tdk optimal. kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas Kriteria hasil : . respon batu berkurang .3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b.tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20 x /mnt.

retensi natrium/air & ↓urine Timbang BB Perub tiba 2 dr BB  gg keseimbangan .Intervensi rasional Bunyi napas(krakles ) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jtg Kaji adanya edema Curiga ggl kongesti/kelebihan cairan Ukur intake & output ↓curah jtg mengakibatkan gg ferfusi ginjal.

Pertahankan pasokan cairan 2000/24 j dlm toleransi kardiovaskuler Memenuhi keb cairan ttp memerlukan batasan dg adanya dekompensasi jtg Kolaborasi : Diet tanpa garam Natrium ↑ retensi cairan & ↑ vol plasma yg berdampak thd ↑ beban kerja jtg shg a/ ↑ kebutuhan miokardium ↓ vol plasma & retensi cairan di jar shg ↓ risiko tjdnya edema Berikan diuretik Pantau data lab Hipokalemia dpt membatasi keefektifan terapi .

urine > 600 ml/hr . TTV dbn.d pusing.4. CRT < 3” . Aktual/ resti gg perfusi Tujuan : 2 x24 jam perfusi periferperifer yg ↑ Kriteria hasil : ↓ curah jantung klien tdk mengeluh b.

sianosis.Intervensi TD bandingkan kanan & kiri Rasional Kaji status mental klien scr teratur Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel. suhu. hipertensi  dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin Mengetahui derajat hipoksia pd otak Kaji warna kulit. nadi perifer & diaforesis scr teratur Mengetahui derajat hipoksia pd & ↑tahanan perifer .

Kaji kwalitas peristaltik. jk perlu psg sonde Menget pegaruh hipoksia thd fs sal cerna serta dampak penurunan elektrolit Pantau urine ↓curah jtg  ↓produk urine < 600 ml/ hr tanda tjd syok kardiogenik Catat adanya keluhan Manifes ↓ suplai darah ke jar otak pusing Pantau frekuensi jtg dan irama Perub frekuensi & jtg  komplikasi disritmia .

5. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02 Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien mengalami peningkatan Kriteria hasil : * tdk mengeluh pusing. d.Intoleransi aktifitasyg b. CRT <3“ . ttv dbn.

Intervensi Rasional Catat frekuensi jtg. batasi aktifitas & beri aktifitas yg tdk berat ↓ kerja miokardium/ konsumsi O2 Anjurkan u/ menghindari Mengakibatkan ↑tekanan abdomen  bradikardi. ↓ curah jtg. Respon klien thd aktifitas irama perub TD selama & dpt mengidentifikasi ↓O2 sesudah aktifitas miokardium Tingkatkan istirahat. ↑TD mengejan .

↑ regangan & mencegah aktifitas berlebih Rujuk ke program rehabilitasi jatung ↑ O2 yg ada u/ pemakaian miokardium sekaligus > ketidak nyamanan karena iskemik .Jelaskan pola ↑ bertahap Aktifitas yg maju memberikan kontrol jtg.

Evaluasi Hasil yg diharapkan pd proses perawatan klien tanpa komplikasi .