You are on page 1of 172

1.

KEY WORD : NYERI DADA
Nyeri Dada Kiri yang Dijalarkan
Seorang wanita usia 40 tahun datang ke UGD RISA dengan keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas yang dijalarkan sampai ke
leher dan lengan kiri. Nyeri dada ini timbul saat penderita pulang dari pasar. Rasa nyeri itu timbul mendadak kurang lebih selama 30
menit dan tidak berkurang saat istirahat. Pada saat yang bersamaan penderita juga mengeluh perut mual dan muntah, keringat dingin dan
kepala terasa pusing. Menurut keluarganya penderita tidak gemar berolahraga dan suka makan tengkleng kambing dan riwayat DM (+).
Dari pemeriksaan fisik diperoleh data vital sign berupa TD = 190/95 mmHg, frekuensi nadi = 90 x/menit, RR = 24 x/menit dengan TB = 155
cm dan BB = 75 kg. Setelah itu dilakukan pemeriksaan EKG, CKMB dan pemeriksaan laboratorium lain untuk menyingkirkan factor risiko
penyakit jantung lainnya.
DD: Sindrom Koroner Akut ( Angina Unstable, STEAMI, NSTEAMI ) , CHF
NAMA
PENY
AKIT

DEFINIS
I

ETIOLOGI

Infark
Miokard

Infark
miokard
adalah
perkemba
ngan cepat
dari
nekrosis
otot
jantung
yang

Menurut Alpert
(2010), infark
miokard terjadi
oleh penyebab
yang
heterogen,
antara lain:
1. Infark
miokard tipe 1
Infark miokard

GEJALA
KLINIK
(KELUHA
N)
Nyeri dada
kiri seperti
ditusuktusuk atau
diiris-iris
menjalar
ke lengan
kiri.
Nyeri dada
penderita

TANDA
KLINIK
(PF)

PEMERIKSA
AN
PENUNJANG

DD

Pada fase awal
infark miokard,
tekanan vena
jugularis normal
atau sedikit
meningkat
(Irmalita, 1996).
Pulsasi arteri
karotis melemah

Elektrokardiog
ram
Gambaran khas
yaitu timbulnya
gelombang Q
yang
besar,
elevasi segmen
ST dan inversi
gelombang T.

Angina
Pectoris tidak
stabil/insufisi
ensi koroner
akut.

TERAPI NON-FARMA ATAU
FARMA
(OBAT + DOSIS)

Sasaran
pengobatan
IMA
pertama
adalah
menghilangkan rasa sakit dan
cemas.
Kedua
mencegah
dan
mengobati sedini mungkin
komplikasi (30-40%) yang
Diseksi aorta serius seperti payah jantung,
(nyeri dada aritmia,
thrombo-embolisme,

disebabka
n oleh
ketidaksei
mbangan
antara
suplai
dan
kebutuha
n oksigen
(Fenton,
2009).

secara spontan
terjadi karena
ruptur plak,
fisura, atau
diseksi plak
aterosklerosis.
Selain itu,
peningkatan
kebutuhan dan
ketersediaan
oksigen dan
nutrien yang
Infark
inadekuat
Miokard
memicu
Akut
munculnya
adalah
infark miokard.
nekrosis
Hal-hal
miokard
tersebut
akibat
merupakan
aliran
akibat dari
darah ke
anemia, aritmia
otot
dan hiper atau
jantung
hipotensi.
yang
2. Infark
terganggu miokard tipe 2
.
Infark miokard
jenis ini
disebabkan oleh
vaskonstriksi
dan spasme
arteri
menurunkan

infark
miokard
serupa
dengan
nyeri angina
tetapi
lebih
intensif
dan
berlangsun
g lama (>
20 menit)
serta tidak
sepenuhny
a hilang
dengan
istirahat
ataupun
pemberian
nitrogliseri
n (Irmalita,
1996).
Angina
pektoris
adalah
“jeritan”
otot jantung
yang
merupakan
rasa sakit
pada dada
akibat

karena penurunan
stroke volume
yang dipompa
jantung (Antman,
2005). Volume
dan denyut nadi
cepat, namun
pada kasus infark
miokard berat
nadi menjadi
kecil dan lambat.
Bradikardi dan
aritmia juga
sering dijumpai.
Tekanan darah
menurun atau
normal
selama beberapa
jam atau hari.
Dalam waktu
beberapa
minggu, tekanan
darah
kembali normal
(Irmalita, 1996).
Dari ausklutasi
prekordium
jantung,
ditemukan suara

Walaupun
mekanisme pasti
dari perubahan
EKG ini belum
diketahui,
diduga
perubahan
gelombang
Q
disebabkan oleh
jaringan
yang
mati, kelainan
segmen
St
disebabkan oleh
injuri otot dan
kelainan
gelombang
T
karena iskemia.1,
4

Laboratorium

umumnya
sangat hebat,
dapat
menjalar ke
perut
dan
punggung).
Kelainan
saluran cerna
bagian atas
(hernia
diafragmatika
,
esofagitis
refluks)
Kelainan
lokal dinding
dada (nyeri
bersifat lokal,
bertambah
dengan
tekanan atau
perubahan
posisi tubuh)

CKMB
:
meningkat
setelah 3 jam
bila ada infark
miokard
dan
mencapai
puncak dalam
10-24 jam dan Kompresi

pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan,
iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10
mg IV.
Pethidin
kurang
efektif
dibandingkan
Morphin dan
dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak
dipakai pada infark inferior
dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg
dapat diulang sesudah 2-4 jam
dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA
terutama
infark
anterior
dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di
atas 100 - 100 mm Hg BBlocker dapat dipakai. Dosis
kecil
B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5
mg Inderal. IV. Dikatakan
bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak
ada kontra
indikasi dapat
mengurangi luasnya infark

aliran darah
miokard.
3. Infark
miokard tipe 3
Pada keadaan
ini, peningkatan
pertanda
biokimiawi
tidak ditemukan.
Hal
ini disebabkan
sampel darah
penderita tidak
didapatkan atau
penderita
meninggal
sebelum kadar
pertanda
biokimiawi
sempat
meningkat.
4. a. Infark
miokard tipe 4a
Peningkatan
kadar pertanda
biokimiawi
infark miokard
(contohnya
troponin) 3 kali
lebih besar dari
nilai normal
akibat

kekurangan
pasokan
oksigen
miokard.
Gejalanya
adalah rasa
sakit pada
dada
sentral
atau
retrosentra
l
yang dapat
menyebar
ke salah
satu atau
kedua
tangan,
leher dan
punggung.
Faktor
pencetus
yang
menyebabk
an angina
adalah
kegiatan
fisik, emosi
berlebihan
dan
terkadang
sesudah

jantung yang
melemah.
Pulsasinya juga
sulit dipalpasi.
Pada infark
daerah anterior,
terdengar
pulsasi sistolik
abnormal yang
disebabkan oleh
diskinesis otototot jantung.
Penemuan suara
jantung
tambahan (S3
dan S4),
penurunan
intensitas suara
jantung dan
paradoxal
splitting suara
jantung S2
merupakan
pertanda disfungsi
ventrikel jantung.
Jika didengar
dengan seksama,
dapat terdengar
suara friction

kembali normal saraf
dalam 2-4 hari.
(terutama C8,
nyeri
pada
cTn : ada dua distribusi
jenis, yaitu cTn saraf
T dan cTn I. tersebut)
Enzim
ini
meningkat
setelah 2 jam Kelainan
bila ada infark intramiokard
dan abdominal
(kelainan
mencapai
puncak dalam akut,
10-24 jam dan pankreatitis
cTn T masih dapat
dapat dideteksi menyerupai
setelah
5-14 IMA)
hari, sedangkan
cTn I setelah 510 hari.
Mioglobin
:
dapat dideteksi
satu jam setelah
infark
dan
mencapai
puncak dalam 48 jam.

Nitrat baik sublingual maupun
transdermal dapat dipakai bila
sakit dada pada hari-hari
pertama.
Nifedipin,C-antagonist
yang
sering dipakai bila
diduga
penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina
sesudah hari ke-2 dan sebelum
pulang. Istirahat, pemberian
02,diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang
infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia
hanya pada penderita yang harus
dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok
dan infark anterior yang luas.
Sekitar 60-70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan
dianjurkan penanganan sesudah
2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang
dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi
biasa tetapi kalau abnormal agar
diperiksa arteriogram koroner
untuk mengetahui tepat keadaan
pembuluh darah koronernya agar

Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Membantu sirkulasi dengan IABC . Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai Menurut Irmalita puncak dalam (1996). B.pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.Aritmia dan e. Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Hipotensi. Namun. Adanya nyeri (LDH) : dada meningkat Sakit dada setelah 24-48 terjadi lebih dari jam bila ada 20 menit dan infark miokard.Blocker b. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Pasien terus menerus mengubah rub perikard. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. yaitu dehydrogenase 1. 1996). tidak hilang mencapai dengan puncak 3-6 hari pemberian dan kembali nitrat biasa. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman. (EKG) Nekrosis miokard dilihat dapat ditentukan sikap yang optimal. berkeringa t dingin dan lemas. takut. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuska n peningkatan kebutuhan oksigen. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. d. 4 elektrokardiografi 14 hari. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. dua atau lebih dari 3 Lactic kriteria. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Perubahan 1. Ada empat faktor resiko biologis infark makan. diagnosis 10-36 jam dan IMA ditegakkan kembali normal bila didapatkan dalam 3-4 hari. Tachykardia . b. Hipertensi . Hipoxemia. 5. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : 1. normal dalam 82. sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah. b. 2005).

Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. Selama fase awal miokard infark akut.000 U selama 1 jam.000 sampai 1. dan riwayat keluarga. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850. Pasien dengan 2. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman. Tissue plasminogen activator (Actylase) . Actylase adalah suatu bahan . Calcium antagonist 3. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. ras.700. Kulit terlihat pucat dan berkeringa t. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang nonQ. posisinya di tempat tidur. Actylase. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.miokard yang tidak dapat diubah. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. dari 12 lead EKG. . namun tidak berhasil. Faktor. yaitu usia. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase. 2. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso. jenis kelamin. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit. Faktor resiko lain masih dapat diubah. Dosis : 250. 2005). Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.000 U dalam 10 Menit. 2005). 1.faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid.

konsumsi buah-buahan. obesitas. Peningkatan petanda biokimia.hipertensi. Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. diabetes. 3. 1999). Pada nekrosis miokard. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Oleh sebab itu. diet dan alkohol. dan aktivitas fisik (Ramrakha. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. faktor psikososial. (genetic engineering). 2005). 2006). protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan . Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. merokok.

Trauma atau operasi yang baru 5.Bacterial endocarditis 7. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). 2007).Acute pancreatitis.Hipertensi yang tidak terkontrol 6.Perdarahan cerebral.Adanya perdarahan internal baru 3. .protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. mioglobin. perobahan plasminogen menjadi plasmin. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. pulmoner. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Kontra indikasi: 1. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner.Adanya diathese hemorrhagis 2. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. lactate dehydrogenase. 4. carbonic anhydrase III (CA III).

yang dipengaruhi factor resiko: Berdasarkan kestabilan plak: Stabil Statis. Tak-stabil Rapuh untuk tererosi. 2. thrombus adalah  keadaan dimana Etiologi Klasifikasi Patogenesis Tatalaksana Sebab utama ada pada tekstur endotel 1. trombosoit juga mudah melekat karena letaknya dekat pembuluh darah  bersama monosit memicu pengeluaran GF (GrowthFactor)  migrasi + proliferasi otot polos dari tunika media ke intima  Non-Farmakologi Diet Olahraga Hentikan semua factor resiko yang dapat dimodifikasi. leukosit juga mudah 3. Nama Definisi Penyakit Ateroskleros Suatu kondisi is (termasuk dimana lapisan CAD) endotel pembuluh darah (seringnya arteri sedang dan besar) mengalami jejas dan kehilangan / smoothness kehalusan sehingga timbul pengendapan lemak.2007). Farmakologi Anti-Platelet ACE-Inhibitor Vasodilator Beta-bloker . dan jaringan ikat dari sel otot di tunika media yang bermigrasi ke intima . 3. endotel  peningkatan 2. Tak dapat dimodifikasi (NonModifiable) Usia Riwayat keluarga  dengan  atherosclerosis  premature Jenis kelamin laki2 (diduga pengaruh hormone) Bisa dimodifikasi Dipengaruhi oleh Komposisi plak Lokasi plak Tahanan pembuluh darah Klasifikasi memengaruhi manifestasi klinik yang didapat. mengakibatkan munculnya thrombus karena jejas pada plak yang bertambah atau mengakibatkan emboli di pembuluh yang lebih kecil dan lebih distal. sel radang. berfungsi selayaknya.tumbuh perlahan. yang tidak halus lagi sehingga tidak bisa 2. pembuluh darah kaku .tetap ditempatnya. mengendap (terutama makrofag pembawa LDL)  fagosit lemak . 4. permeabilitas  perlekatan lemak & oksigenasi lemak  eksresi vasodilator NO  oleh endotel terganggu 1. Faktor resiko (+etiologi)   kerusakan/jejas pada 1.

kalsifikas i / factor usia. bisa disebabkan oleh atherosclerosis. hyperfibrinogenemia .  *Arteriosclerosi s: Penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri (kaku).plak juga diendapi oleh trombosit. (terbukti/proved) Dislipidemia Merokok Diabetes Mellitus Hipertensi Bisa dimodifikasi (masih dalam penilitian) Alkohol Infeksi C. high plasminogen activator inhibitor level) sekresi matriks kolagen dan proteoglikan  lesi matang. . pneumonia Kadar CRP tinggi Lipoprotein a tinggi Hyperhomocysteine ma Hyperinsulinemia Hypertriglyceridemi a 5-Lipoxygenase polymorphisms Rendah asupan serat Obesitas / sindrom metabolic Prothrombotic states (eg. merupakan keadaan yang telah kronik.

depresi. oleh penyakit Prinsip utama ada di jantung iskemik tertutupnya lumen miokardium pembuluh darah > karena 70% oleh sumbatan ketidakseimban ateroma. Tak Stabil/Cressendo Frekuensinya meningkat. saat berolahraga atau stress mekanik. Penyakit Jantung Tipikal/Klasik/Stabil Episodik. karakteristik kerja.  pembuluh darah telah terutup plak minimal 70%  aliran darah unutk nutrisi dan oksigen tak  dapat memenuhi kebutuhan matabolisme myocardium  hipoksia   pelepasan substansi vasoaktif (katekolamin) dari ujung saraf simpatis  jantung  EDCF semakin naik  vasokontriksi a. tanda awal Aterosklerosis  lumen 1. anaerobic  ATP turun &  penimbunan asam laktat  adenine nukleotida  Non-farmakologik Berhenti merokok Membatasi minum kopi dan alcohol Meniadakan overweight dengan diet sehat Berjalan 30-60 menit agak cepat sehari atau 3-5 kali semingguan Mengobati hipertensi dan factor resiko lain yang bisa dimodifikasi Farmakologik Nitrogliserin (Vasodilator) Beta-Bloker . kecemasan. jantung. status sosioekonomi) Renal insufficiency (filtrasi & reabsorbsi gagal) Gaya hidup sedentary Nyeri dada  Semua factor yang 1.Angina Pectoris Faktor psychosocial (kepribadian tipe A.mereda dengan istirahat dan nitrogliserin (dilatasi vena)  beban jantung berkurang. lebih intens dan lama. intermitten yang dapat menyebabkan yang reversible. penyakit disebabkakan aterosklerosis. sensasi substernum spt ditekan atau diremas penyempitan aterosklerotik tetap sekitar 70% lumen atau lebih  kebutuhan oksigen mungkin terpenuhi saat basal dan menjadi kurang saat aktivitas menyebabkan permintaan oksigen meningkat. gan kebutuhan  Semua hal yang bisa oksigen menyebabkan miokardium dan ketidakseimbangan suplai oksigen kebutuhan dan suplai di aliran darah oksigen yang ke tersedia untuk myocardium). 2. coronaria  iskemik jantung  glikolisis 2.

belum jelas mekanismenya. Pemeriksaan 1.asma O2 melalui . berespon terhadap vasodilator.  Gagal jantung kongesti f Definisi Gangguan  multisystem yang terjadi apabila jantung tidak NORMALNYA… Sel endothel hasilkan: Endothelial derived contriction factor (EDCF)  Endothelial derived relaxing factor (EDRF) 3. Kematian jantung mendadak. iskemia myocardium. dan/atau vasospasme. Nama Penyakit terlepas  adenosine  stimulasi ujung2 saraf  nyeri dada khas Etiologi Emboli paru Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah Gejala Klinik (Keluhan) GAGAL VENTRIKEL KIRI Dispnea/ perassan Tanda Klinik (PF) Kriteria Major • Paroksimal noktunal Fisiologis : merangsang EDRF asetilcolin pelepasan Patologis : merangsang EDCF Pemeriksaan Penunjang asetilcolin pelepasan DD Terapi Non Farma atau farma (Obat+Dosis) 1. OK.PP dan menurunkan konsumsi kardiomegali. atau penyakit jantuk iskemik kronis disertai gagal jantung kongestif. terjadi perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial. sering disebut angina pre-infark. spasme arteria koronaria. embolisasi distal thrombus. MI. penyakit 1) meningkatkan oksigenasi foto toraks paru:pneu dengan pemberian oksigen Mengarah ke monia.Iskemik: Angina. Prinzmetal/Varian Saat istirahat atau saat dibangunkan dari tidur. kadang tidak dipicu aktivitas apapun atau aktivitas yang ringan.

termasuk tirotoksitosis. Digitalis Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. eksaserba si akut. berat misalnya ARDS (Acute ii. Elektrolit dapat genik/pen membantu istirahat/pembatasan aktivitas. Elektrokardiograf Syndrome i ) Gangguan irama. sindroma insufisiensi ginjal hiperventi sbg faktor penyulit. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0. RADIOLOGIK terjadi pengurangan kelenturan paru  peninngkatan kerja otot2 pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangka dispnea • Distensi vena leher /pal • Ronki paru/aus • Kardiomegali/ per • Edema paru akut/per&aus • Gallop S3/aus • Peninggian tekanan vena jugularis/palp • Refluks hepatojugular Kriteria Minor • Edema ekstremitas • Batuk malam hari • Dispnea d’effort • Hepatomegali/ corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi. Laboratorium Hitung darah dapat nefrotik. 2. dan aritmia. Cedilanid® iv 1. y Distressa. effusi pleura. Respirator 1. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0.lagi mampu menyemptot kan darah yang mengalir ke dalamnya melalui system vena jantung rendah punya resiko tinggi membentuk thrombus dalam vena tungkai bawah atau panggul Gagal jantung mungki bias mengenai sisi kanan atau sisi kiri atau seluruh rongga jantung Emboli paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan a. infark ginjal:gag miokard.d2. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi untuk . penyakit Pemeriksaan hati:sirosi biokimia s hepatis 3.25 mg.pulmonalis . Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.5 mg selama 2-4 hari.2-1.infek2) si paru i. garis Kerley A/B. droma 3. hipertrofi vena akut atau pulmonalis kronik. yang sebaliknya dapat mengakibatkan / memperkuat kegagalan ventrikel Gagal jantung kongestif biasanya  dimulai dari gagal jantung kiri dan secara lambat akan diikuti gagal jantung kanan Infeksi Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru rentan terhadap infeksi paru dapat memicu kegagalan jantung kehabisan nafas akibat penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru da oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru) Dan pada pasien yang biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis  pada Px. adanya al ginjal b. miksedema. Digoksin 0. iabetik menunjukkan nefropatik anemia. 2. menunjukkan 4. 3. memperbaiki kontraktilitas otot jantung mengatasi keadaan yang reversibel.25 mg sehari. penyakit iskemia.6 mg dalam 24 jam.sinc. lasi:psiko4. infiltrat prekordial kedua paru.

pirau intrakardial.4-0. abnormalitas katup. pembesaran pada ruang-ruang jantung. 3. dan hidralazin. abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard 5. menurunkan beban jantung manurunkan beban awal dengan diet rendah garam.8 mg iv perlhan-lahan. thoraks dari ekstremitas (Buku Ajar bawah dan IPD jilid III karena pada posisi diafragma edisi IV) terangkat Pada jantung yang sakit tidak dapat meningkatkan vol. gagal jantung Diagnosis saat pasien Gagal Jantung berbaring ditegakkan meningkatnya minimal ada 1 jumlah darah dalam vena yang kriteria major dan 2 kriteria kembali ke minor. a) b) 2. kombinasi anemia dan penyakit jantung Dispnea mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia 4.Sumber : Kumar. 7.Buk u Ajar Patologi.Ed.EGC  Demam. prazosin. Metabolic meningkat  akan member tambahan beban terhadap miokard yang sudah kelebihan beban Anemia Keadaan anemia O2 terpenuhi jika curah jantung ditingkatkan n paru aktivasi reseptor paru menyebabkan pernafasan yang cepat  dispnea Dispnea paling jelas sewaktu aktifitas fisik dyspneu d’effort ) palp • Efusi pleura/per • Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal • Takikardia (>120/menit Major atau minor Penurunan Ortopneamani BB4.)  1. Vol. (kapita selekta) Pengobatan Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan: Pembatasan cairan Pemberian diuretika. dopamin.5 mg iv perlahan-lahal. Cedilanid® 0. dan vasodilator menurnkan beban akhir dengan dilator arteriol (pelebaran arteriol). dan lain-lain). takikardi. . atau vasodilator lainnya Beban akhir (afterload) dapat dikurangi dengan: Obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (captopryl.Cot ran. mendeteksi fusi perikardium.5 kg dalam 5 hari festasi akhir pengobatan. adanya penurunan kontraktilitas dan adanya penurunan fraksi terpompa.2. Ekokardiografi Menunjukkan adanya penurunan cardiac output (CO). Robins. dan hipoksemia dan keb. nitrat. darah yg cukup untuk dialirkan ke perifer Pada keadan ini . Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan : Obat-obat seperti in-otropik seperti digitalis. diuretik. mengatasi edema pulmonal akut yang berat: Digoksin : 1-1. Kateterasi yakitansie tas berat (Diagnosi s dan Tatalaksa na 3) Hipertensi a) Sindrom Koroner Akut dan b) Gagal Jantung.

Kateterasi jantung kanan berguna untuk menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar 6. mengganggu penurunan fungsi aktivitas pusat venrikel pernafasan pada memicu gagal malam hari jantung Hipertensi sistemik Peningkatan arteri yang cepat . 30 jantung iskemik menit karena terkompensasi menurunnya tonus simpatis. kadang2 infark darah balik baru dapat tinggi. Takikardi Bunyi jantung ke 3 ( S3) Ronki halus di basal paru karena aliran udara melewati jantung Kateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.terkompensasi  dapat menyebabkan penghantaran O2 yg tidak memadai ke perifer gagal jantung   nocturnal paroksismal pasien terbangun dengan sesak nafas hebat mendadak. dan mengi Infark miokard terjadi pada Pada pasien dengan penyakit malam hari. sensasi tercekik. Angiografi radionuklir Mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis gerakan dinding regional 7. seperti hipertensi gangguan pada ginjal / karena penghentian obat Kelelahan otot Pembesaran jantung. disertai batuk. Urine Didapatkan pada penderita gagal dan dobutamin (sumber : Buku Ajar KARDIOLOGI FK UI) .

(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1 dan diagnosis dan terapi kedokteran penyakit dalam) . obat gagal seringkali jantung yang terdengar kasar tidak tepat. dan berdesis dan transfuse darah mungkin disertai dan kegiatan fisis yang terlalu wheezing saat ekspirasi berat . jumlah urine yang dihasilkan lebih sedikit atau berkurang sekitar 25-40 % dari jumlah normal. bunyi pekak lingkungan dan pada perkusi di emosional yang basis paru Pada edema berlebihan paru  ronki Penambahan asupan sodium.yang lateral sebelumbya regurgitasi masih dapat mitral dan terkompensasi murmur sistolik bernada tinggi Endokarditis Infektif Kerusakan katup GAGAL jantung. kelembaban atau Seiring dengan bertambahnya panas lingkungan yang dilatasi ventrikel  otot berlebih  papillaris memicu gagal bergeser ke janutng . makanan cairan.  antihipertensi  alveolus yang edematosa dekompensasi Krepitasi saat jantung inspirasi pada auskultasi dan Beban fisis. terdengar luas di seluruh penghentian lapangan paru.

klinis Harrison . Perfusi pembesaran limpa jaringan yang memadai butuh splenomegali kongestif peningkatan Sumber : curah jantung.EGC sebenarnya Dan Prinsipmungkin salah prinsip ILMU satu PENYAKIT penampakan DALAM. demam dan miokarditis yang sering muncul akibat endokarditif infektif. Vol. Robins.Ed. anemia.tambahan.Cotran.EGC pada pasien dengan penyakit .3. Dengan penyakit katup tricuspid atau perikarditis Tirotoksikosis konstruktif jg dan kehamilan dapat Seperti pada menyebabkan anemia dan demam.2. 7.perkemb Kumar. hipertiroidisme 13. Ed.Buku angan atau Ajar intensifikasi Patologi. sendiri atau bersama2 memicu gagal jantung  JANTUNG KANAN Bendungan vena sistemik Edema jaringan lunak hepatomegali kongestif. gagal jantung Vol.

13. Ed.3.EGC NOTE : AMI RPS: . 7.Buku Ajar Patologi. yaitu kompensasi9 jantung yang dapat kembali setelah pelahiran Sumber : Kumar. Katup reumatik.Cotran. Harrison .Ed.EGC Dan Prinsipprinsip ILMU PENYAKIT DALAM.2. Vol. Vol. Robins.jantung yang terkompensasi Pada kehamilan wanita hamil yang mempunyai peny.

X-foto. Oksigen.AMI : STElevasi --> terapi : MONA (Morfin. Aspirin) . Darah rutin : leukositosis (infeksi. abses) d.Sifat nyeri : panas terbakar .Dipengaruhi oleh makanan.TBC  bercak kesuraman . EKG : .DD : Gastritis. Nitrat. habis makan  tidur  sesak .Nyeri dada disertai batuk.NSTEAMI :STDepresi .Semakin berat dengan batuk .sering makan banyak yang berlemak - Tekanan darah meningkat Px.Sifat nyeri : tajam seperti dicubit RPD : sering merokok PP : EKG.- Nyeri seperti ditindih benda berat Memberat dengan aktivitas Menjalar ke lengan kiri/ rahang kiri RPD: . Ulkus peptikum.Abses : air fluid level c. sesak . GIT . GERD.penunjang : a. RESPIRASI .Angina Pectoris : akut  ST depresi  Terapi : Nitrogliserin b. X-Foto thorax (untuk menyingkirkan DD) Respi : .RPD : makan pedas kecut . ulkus duodenum .

PSIKOSOMATIS . MUSCULOSKELETAL .e.Ada riwayat trauma .Semakin berat jika ada gerakan f.

kemudian dengan ujung satu jari. Melakukan auskultasi pada tempat yang benar : Katup pulmonal  ICS 2 sinistra linea stenal Katup Aoita  ICS 2 dextra linea stemal Katup Mitral  ICS 5 Apexcordis Untuk DD : . b.LAPANG linea sternalis dextra DEPAN (palpasi ke arah medial. klau pakai 2 jari masih teraba berarti ada pelebaran) Meraba iktus kordis sambil mendengarkan suara jantung untuk menentukan durasinya Memaplasi impuls ventrikel kanan dengan ujung jari – jari pada ICS 3. tentukan dengan 1 jari  kuat angkat / tidak. tentukan melebar / tidak?. j. d. daridada lateral ke medial linea para sternal sinistra.4 dan 5 batas sternum kiri Aspek ketrampilan danmeletakkan medis pf thorax (lima jari3 jari1 jari) Meminta penderita untuk menahan nafas pada waktu ekspirasi sambil memalpasi daerah diatas Memalpasi daerah epigastrium dengan ujung jari yang diluruskan (1 tangan dibawah epigastrium (telunjuk). b. 3 d. itu ICS 5:  Berdiri ICS disebelah kanan atas. c. 2 a. 2 c. (teraba / tidak  jika teraba. berbaring sinestra (redup) (atau dari linea allans antero ke bawah. N o f. i. 1 h. e. (pasien suruh berhenti nafas sebentar)) Memalpasi iktus kordis (ICS 5 linea middavicula sinistra 2 cm ke medial) pada lokasi yang benar Meraba iktus kordis dengan ujung jari – jari. g. ibu  Mengucapkan salam jari dibawah pembesaran ke latero caudal sinistra)  Arah Membaca jari keBismillah bahu kanan  Memalpasi Menyampaikan tentang apa yang akan dilakukan daerahkepada ICS 2 penderita kiri  Memalpasi Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan daerah ICS 2 kanan Perkusi terbuka perkusi dengan teknik yang benar  Melakukan Berusaha membuat penderita rileks dilakukan secara dari respon :  Perkusi Meminta penderita untuksistematis memberikan terhadap pemeriksaan Penenmuan 5  dari cranial kavdal sampai menemukan suara pekak. 3 a. sampai suara timpani  Berada di sebelah kanan penderita trus medial)  Memeriksa apakah : Batas atas  ICSbentuk 2. o Normal Sisi lateral ke medial o Emphichematus/barrel chest Sisi kanan ke kiri Dari o atasPectus (fosa supra clavicula) kechest/dada bawah cekung ke dalam excavates/funnel Dapat menghasilkan perubahan suara ke redup jantung o Pectus perinatum/dada burung Dapat menyebutkan batas – batas jantung  Menentukan jenis pernafasan apakah : o Thoraco-abdominal Auskultasi a.No 1 Aspek Ketrampilan dan Medis PF JANTUNG a. 4 Mengucapkan sama Membaca bismillah Inspeksi Dan Palpasi Melakukan inspeksi dari sisi kanan penderita dan dari arah kaki penderita (bawah  tangent sial  melihat kesimetrisan thorax. naikkan 2 jari. ICS 3.ke atau bawah penderita batas kanan  ICS 5. sampe nemu suara peka) PEMERIKSAAN THORAK Inspeksi : biasanya sesuai iktus cordis (perkusi ke arah medial dari batas kanan sampai ketemu suara sonor lagi) Batas kiri   Mempersilahkan untuk terlentang Batas pinggang  parapenderita stemal. b.

supraclavicula. ICS I . atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak  Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Perkusi :  Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada seluruh lapang thorak  Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri apakah : o Normal o Salah satu redup (pada atelektasis) o Salah satu hipersonor (pada pneumothorak)  Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar Auskultasi :  Melakukan Auskultasi suara nafas tracheal : di daerah leher.o Abdomino-thoracal  Menghuting respiration rate selama 1 menit  Berada di ujung kaki penderita  Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas Palpasi :  Melakukan palpasi trakea menggunakan 3 jari : nilai apakah trachea : o Normal o Terjadi pergeseran kanan atau kiri  Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Melakukan palpasi nyeri tekan. pembengkakan pada seluruh lapang thorak  Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri.

3  Melakukan Auskultasi suara nafas bronkial : di ICS II linea sternalis  Melakukan Auskultasi suara nafas bronkovesikuler : diantara bronchial dan vesikuler (jarang)  Melakukan Auskultasi suara nafas vesikuler : di daerah basis pulmo  MAMPU MEMBEDAKAN SUARA NORMAL keempatnya. STRIDOR  Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri PEMERIKSAAN LAPANG THORAK BELAKANG Inspeksi :  Mempersilahkan penderita untuk duduk  Berada di sebelah kanan penderita  Memeriksa bentuk tulang punggung apakah : o Normal o Lordosis o Kiphosis o Skoliosis  Berada di belakang penderita  Melakukan inspeksi simetris : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas Palpasi :  Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Melakukan palpasi nyeri tekan. pembengkakan pada seluruh lapang thorak  Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri. atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak  Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada lapang thorak diantara os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak . WHEEZING. Vertebra dan os. MONOWHEEZE. RHONKI.

4 5 kanan dan kiri  Melakukan pemeriksaan expansi dada : o Menggunakan midline o Untuk pria tepat dibawah papilamamae o Untuk wanita dibawah mamae o Bandingkan antara ukuran thorak saat inspirasi dalam dan saat expirasi dalam o Normal selisih >5cm Perkusi :  Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada lapang thorak diantara os. Scapulae  Melakukan resonan vocal pada lapang thorak diantara os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Ekstremitas :  Melakukan pemeriksaan extremitas apakah ditemukan jari tabuh atau normal  Membaca Alkhamdulillah  Membacakan hasil pemeriksaan  Terimakasih  Salam Px. Scapulae  Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri  Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar Auskultasi :  Melakukan Auskultasi suara nafas dengan membandingkan suara nafas hemithorak kanan dan kiri diantara os.penunjang PEMASANGAN EKG . Vertebra dan os. Vertebra dan os. Vertebra dan os.

memperkenalkan diri dan melakukan informed consent kepada penderita 2 Mempersilahkam pasien membuka baju dan berbaring relaks di tempat tidur 3 Sebelum memasang sadapan mengoleskan jelli secukupnya pada tempat sadapan electrode ekstremitas lead.No Aspek Ketrampilan dan Medis yang dilakukan 1 Mengucap salam. II. Batuk Lama KEY WORD : SESAK NAFAS 0 Nilai 1 2 . aVR. setinggi inter costa 5 Memasang sadapan V6 ungu linea axilla media setinggi inter costa 5 Setelah melakukan perekaman. linea parasternal kiri setinggi interkosta 4 Memasang sadapan V3 hijau antara V2. Menjelaskan pemeriksaan sudah selesai dan mengucapkan hamdalah Tambah : gambar EKG peny. & aVF 4 5 6 7 8 Memasang sadapan lengan kanan warna merah Memasang sadapan lengan kanan warna kuning Memasang sadapan lengan kanan warna hijau Memasang sadapan lengan kanan warna hitam Sebelum memasang sadapan mengoleskan jelli secukupnya pada tempat sadapan electrode precordial lead VI – V6 9 Memasang sadapan V1 merah. melepas alat perekaman dan membersihkan jelli yang menempel pada electrode dan pasien.jantung 2. linea parasternal kanan setinggi interkosta 4 10 11 12 13 14 15 Memasang sadapan V1 kuning. I. aVL. III.V4 Memasang sadapan V4 coklat linea midklavikula kiri setinggi inter costa 5 Memasang sadapan V5 hitam linea axilla anterior.

Batuk Lama Disertai Keringat yang Banyak pada Malam Hari Seorang laki2 berusia 35 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak berwarna kemerahan disertai nafsu makan menurun. Sesak timbul manakala sedang membersihkan rumah atau pada saat udara dingin atau stress. DD : Bronkitis. Sesak nafasnya ini sudah berulang-ulang kali terjadi dan akan berkurang setelah minum obat Asmasolon yang dibelinya di warung. Pada pemeriksaan fisik . Penderita merupakan seorang perokok berat dimana dalam sehari menghabiskan 1 bungkus dan ini terjadi sejak umur 12 tahun dan berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu.Seorang laki2 berusia 35 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak kental dan banyak sejak 3 bulan yang lalu dan tidak berkurang meskipun penderita sudah berobat dan minum berbagai macam obat batuk. Penderita kadangkala terbangun pada malam hari karena sesak dan berbunyi ngik-ngik pada nafasnya. 1 bulan yang lalu penderita merasakan badannya terasa panas ngelemeng dan diobati sendiri dengan obat batuk yang beli di warung namun keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan paru didapatkan: adanya keredupan pada perkusi dan ronkhi basah pada lobus tengahh paru kanan. Berat badan penderita dirasa makin lama makin menurun dan keringat banyak terutama pada malam hari sehingga penderita sering berganti baju. Kondisi tersebut sudah diobati penderita dengan membeli obat batuk di apotik namun batuk tersebut tidak kunjung mereda. Sesak tersebut tidak dipengaruhi oleh aktivitas. DD : Pneumonia. DD : TB Sesak Disertai Bentuk Dada Tong Seorang laki2 berusia 60 tahun datang ke poli umum RISA dengan keluhan sesak nafas terus menerus sejak 1 minggu yang lalu disertai batuk berdahak kental. Pada pemeriksaan oleh dokter puskesmas didapatkan bunyi mengi (wheezing). Penderita mulai timbul penyakit penyakit batuk dengan dahak yang banyak ini sejak 2 tahun namun kadang mereda dan 3 bulan terakhir ini sakit bertambah berat. PPOK Sesak Disertai Mengi Seorang wanita berusia 21 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan sesak nafas terus menerus yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Sebelumnya penderita adalah perokok berat dan bekerja pada pabrik kimia. DD : Asma Batuk Berdahak Kental Disertai Panas Badan Seorang wanita berusia 35 tahun satang ke RISA dengan keluhan batuk berdahak kental disertai badan panas terus menerus sejak 10 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik dikesankan bentuk thorax emphysematous. Pada pemeriksaan perkusi paru didapatkan keredupan di apek paru. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan dahak 3 kali.

rokok.lokal.Akut (kurang dari 90 hari. DIAGNOSIS BRONKITIS DEFINISI ETIOLOGI Peradangan  Virus (paling yang banyak) o Virus influenza. haemophylus influenzae. pneumococcus. percabangan virus morbili. KLASIFIKASI Menurut lama penyakit: 1. suara serak. PENEGAKAN DIAGNOSIS PF PARU ada pada lampiran TATA LAKSANA NonFarmakologi: 1.Hindari menghirup pollutan dan irritant (bisa gunakan masker) 6. streptococcus. apa yang memperparah dan memperbaiki 2. dibagi lagi menurut perubahan morfologi yang tampak a. Penderita sedah beberapa kali mondok di rumah sakit dengan keluhan yang sama. dsb)  Asap (pabrik.sput um yg berlendir. NO2. kelenjar submokosa bronkus.dsb  Infeksi bakteri o Staphylococcus.didapatkan: bentuk thorak emfisemtous dan auskultasi paru didapatkan ekspirasi diperpanjang. mengenai bronkus dan virus pneumoni.Beri vitamin antioksidan bila perlu. kendaraan bermotor)  Alergi (disebut alergika)  Kongenital  Obstruksi bronkus (oleh tumor. atau perkaya diet dengan makan yang banyak mengandung . dan parau Wheezing FEV1 menurun Blue Bloater / sianosis (difusi udara di alveolus tidak maksimal + saluran napas yang meradang) Mukosa faring merah Umunya sputum mukoid/putih. virus nya variola.Hindari minum air es 7. Cl2.Kataralis/mukupurolenta •Mukosa bronkus tampak hiperemi dan edema •Reaksi inflamasi pelanpelan •produksi mucus awalnya sedikit dan lengket.Tirah baring 3.bisa sembuh total tanpa meniinggalkan sisa).Masukan cairan tubuh harus cukup (cegah dehidrasi dan encerkan dahak) 5.Edukasi tentang penyakitnya. selanjutnya produksi seromukus melimpah (hasil dari sel goblet.  Infeksi jamur  Iritasi bahan kimia / gas (SO2 . eksudat serous hasil vasodilatasi kapiler) •Akibatnya Epitel bronkus jajdi longgar dan dapat terangkat (lepas) dari MANIFESTASI KLINIS Dyspneu progressif (biasanya setelah batuk) atau tachypneu Batuk berdahak Bisa demam (bila akut) Bisa nyeri otot Bisa sakit kepala Sakit menelan.Hentikan kebiasaan merokok 4.

Simptomatik Sesak ~ Bronkodilator short-acting ~ Bronkodilator longacting ~ Kortikosteroid inhalan ~ Oksigen P 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% Batuk ~ Mucollitik dan atau expectorant untuk encerkan dahaknya ~ Antitusif tidak disarankan.bronkiektasis) Dipengaruhi oleh: 1.Fibrosa/ pseudomembranosa •Peradangan + Eksudasi fibrinogen pada permukaan mukosa bronus  pseudomembran  obstruksi total lumen bronkus kecil •Pseudomembran dapat dikeluarkan lewat batuk •Banyak ditemukan pada penderita diphtheria c. Alergi ~ Antihistamin Demam antipiretik Sukar tidur malam hari: sedative . dan bila berlanjut terjadi penimbunan nanah dan berwarna hijau antioksidan 8. Faktor alergi (diduga dipengaruhi hipersensitivitas mukosa bronkus) 4.Necrotozing/ulcerative •Dapat terjadi karena : . obstruksi bronkus.bila terjadi infeksi bakteri maka berwarna kekuningan. Faktor keluarga dan genetic 3. Faktor umur dan sosial ekonomi (usia tua rentan terkena) 5. Faktor geografi (lebih sering pada penduduk urban) stratum basal (eksudat banyak mengandung sebukan leukosit dan sel epitel yang lepas) •Terjadi bronkospasme.Olahraga ringan untuk latih pernapasan. abnormaiitas ventilasi local b. Faktor pekerjaan 2.Inhalasi gas/uap yag korosif .Aspirasi isi gaster/ benda asing lekat dan berwarna abu2/putih tanda bronkitis kronik. Farmakologi: 1.

makrolid baru MANIFESTASI PENEGAKAN TATALAKSANA KLINIS DIAGNOSIS Berdasarkan Penyebab: Biasanya pada PF PARU ada pada 1. sefalosporin.Endotracheal tube yg dipasang terlalu lama . makrolid Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat . regenerasi tidak sempurna dan membentuk jaringan parut DIAGNOSIS DEFINISI ASMA Suatu BRONKIAL keadaan ETIOLOGI di Penyebab mendasar timbulnya 2.Infeksi berat (bakteri / virus) .Mukosa nekrosis mengelupas  nekrosis regenerasi (3-7 hari) epitel kolumner / kuboid berdiferensiasi sempurna (bersilia dan sel goblet) . sering rekuren/kumat) Batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut.Bila trauma berat. Ekstrinsik (alergik) Non-Farmakologi: penderita yang sedang lampiran Seringnya akut. KLASIFIKASI dengan sangat hati2 dan bila memang sangat diperlukan Memulihkan kondisi badan: vitamin 1..Kronis (lebih dari 90 hari. Kontrol Pemeriksaan .Action Antibiotika bila ada gejala infeksi bakteri Lini I : Amoksisilin .reaksi 1. kuinolon .

rasa (wheezing). antara lain : silent chest. Edukasi tentang penyakit. duduk dengan menyangga ke depan. TRIGGER bronchial Pemicu terjadinya adalah suatu serangan asma pada 3. dan nonasma terhadap spesifik). yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Asma gabungan Bentuk asma yang paling bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis. gangguan kesadaran. tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam. IgE dan sel mast Kelainan kromosom 2. Bronkiolitis beristirahat pada petang napas. dan 14  lebih tertentu. gejala-gejala yang timbul makin banyak. Asma hari. IgE dan sel mast antara batuk.mana saluran hipersensitivitas tipe hiperreaktivitas nafas I. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. mengi ( whezing ). yang dominan epsilon  2. 22. Bronkitis memburuk saat obstruksi d. Common cold memburuk saat bangun berbagai b. rangsangan berperan penting. menyebabkan tidak berperan. eosinopil yang terdapat pada sputum.Reaksi sebabkan kelainan peradangan. mengalami alergik yang disebabkan penyempitan  Herediter oleh faktor-faktor Kelainan mendasar karena pencetus (allergen.umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat lingkungan untuk hindari trigger. hipersensitivitas tipe atopic  IL-4 penyempitan IV. serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.masker bila perlu 2.ditandai dengan reaksi bronkus. yang bereaksi terhadap  Infeksi Inflamasi berulang pencetus yang tidak Kombinasi yang kronis spesifik. Sinusitis pagi hari. batuk. !Netrofil dan II. !Spiral curshmann.ditandai dengan banyak  IgE ini bersifat adanya reaksi non-alergi tinggi sementara.sering mengi keelastisan bronkus serangan nocturnal.gejala yang tingkatan c. Intrinsik (non alergik) menyebabkan Seringnya kronik. dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas. pada host/penderita hiperaktivitas irritant. Pada serangan asma yang lebih berat . !Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. gelisah. responsivitas sesak bisa terus-menerus dan sesak bronkus terganggu berlangsung dan napas dengan a. sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: !Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. apa yang harus dilakukan segera bila terjadi serangan dan penjelasan tujuan terapi Farmakologi: AKUT  Agonis beta2 kerja pendek  Bronkodilator antikolinergik  Steroid oral  Teofilin bila perlu KRONIK Berdasar ’British Thoracic Society Guidline on asthma management’  STEP 1 . infeksi. sianosis.

penyakit
dengan ciri
meningkatnya
respon
trakea
dan
bronkus
terhadap
berbagai
rangsangan
dengan
manifestasi
adanya
penyempitan
jalan
nafas
yang luas dan
derajatnya
dapat
berubah-ubah
baik secara
spontan
maupun hasil
dari
pengobatan
(
The
American
Thoracic
Society ).

umum.
Asma
ini
individu yang telah
mempunyai karakteristik
hiperresponsif pada
dari bentuk alergik dan
kontraktilitas
non-alergik.
Menurut Tingkat Keparahan
bronkusnya
A. Allergen Inhalan
Asma:
a. Serbuk sari
1. Mild Intermitten
b. Debu rumah
Gejala < 2x seminggu
c. Bulu
;serangan nocturnal <= 2x
d. Serpihan binatang
sebulan;bisa asimtomatik
(Serangga-serangga
dengan PEF dan FEV1
kecil)
normal saat gejala tak
e. Bahan-bahan mebel
muncul (> 80%)
f. Spora jamur
2. Mild Persistent
Dll.
Gejala > 2x seminggu;<
B. Makanan
1x
sehari;serangan
a. Telur
nocturnal > 2x sebulan;
b. Susu
c. Kacang
bisa
memengaruhi
d. Cokelat
aktivitas; PEF dan FEV1
e. Ikan
masih mencapai > 80%
f. Tomat
3. Moderate Persistent
g. Strawberry
Gejala muncul hampir
Dll.
setiap
hari;pemakaian
i. Iritan
inhalan beta2 agonist
a. Cat
sehari-hari;gejala
b. Bensin
memengaruhi
c. Asap tembakau
d. Bahan kimia
aktivitas;serangan >= 2x
industry
seminggu;bisa
berlangusng

hyperinflasi dada,
mucus plug.
Bronkodilator
tachicardi
dan 2.Pemeriksaan
inhalasi berupa
pernafasan
cepat darah
agonis beta2 kerja
dangkal . Serangan ! Analisa gas darah
pendek hanya bila
asma
seringkali pada umumnya
perlu;bila
terjadi pada
normal
akan
pemakaian
malam hari.
tetapi dapat pula
diperlukan > 1x
terjadi
sehari maka
hipoksemia,
disarankan pindah
hiperkapnia, atau
ke step 2. Pastikan
asidosis.
pasien mengerti
! Kadang pada
menggunakan
darah
terdapat
inhalan ini.
peningkatan dari  STEP 2
SGOT dan LDH. STEP 1
! Hiponatremia dan + Anti-inflamasi
kadar
leukosit
Regular inhalasi
kadang-kadang di
dengan
atas 15.000/mm3
kortikosteroid
dimana
beclomethasone /
menandakan
budesonide 100terdapatnya suatu
400 mg 2dd atau
infeksi.
fluticasone 50-200
mg 2dd.
Pemeriksaan
 STEP 3
penunjang
Steroid inhalasi dosis
1.Pemeriksaan
rendah atau tinggi
radiologi
+ Agonis beta2
Gambaran
kerja panjang

e.
f.
ii.
a.
b.
iii.
a.
b.
c.
iv.

berhari2;serangan
Pollutan udara
nocturnal
>
1x
Dll.
seminggu;PEF dan FEV1
Obat
>60% - <80%
Beta-bloker
4. Severe Persistent
NSAID
Gejala yang berlangsung
Non-spesifik
terus-menerus;membatasi
Udara dingin
aktivitas
fisik;serangan
Emosi / kecemasan /
yang
sering;serangan
stress
nocturnal
sering;FEV1
Olahraga
dan PEF <60%
GERD
(Gastroesophagal
Reflux Disease)

radiologi
pada
asma
pada
umumnya
normal.
Pada
waktu serangan
menunjukan
gambaran
hiperinflasi pada
paru-paru yakni
radiolusen yang
bertambah
dan
peleburan rongga
intercostalis,
serta diafragma
yang menurun.
Akan tetapi bila
terdapat
komplikasi, maka
kelainan
yang
didapat adalah
sebagai berikut:
!Bila
disertai
dengan bronkitis,
maka
bercakbercak di hilus
akan bertambah.
!Bila
terdapat
komplikasi
empisema

 STEP 4
Steroid inhalasi dosis
tinggi +
Bronchodilator
regular (shortacting agonis beta2
seperti:
beclomethasone
atau budesonide
800-2000 mg 1dd
atau fluticasone
400-1000 mg 1dd)
 STEP 5
STEP 4 + Steroid
oral teratur
 STEP 6
Evaluasi teratur
setiap 3-6 bulan,
lalu diturunkan
setelah gejala
menjadi stabil.
EMERGENCY:
1. Supportif
a. Trakeostomi untuk
edema laring
b. Ventilasi untuk

(COPD), maka
gambaran
radiolusen akan
semakin
bertambah.
!Bila
terdapat
komplikasi, maka
terdapat
gambaran
infiltrate
pada
paru
!Dapat
pula
menimbulkan
gambaran
atelektasis lokal.
!Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumo
perikardium,
maka
dapat
dilihat
bentuk
gambaran
radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan
tes kulit

bronkospasme
c. Bronkodilator
inhalasi
d. O2
e. Penggantian
cairan dengan
koloid / kristaloid
2. Spesifik
a. Adrenalin 0.3-1
Ml 1/1000 IM,
ulangi tiap 1-20
menit bila
mengancam jiwa,
berikan IV
b. Steroid:
hidrokortison 500
mg IV
Antihistamin:
Klorfeniramid 200
mg IV

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise . dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : ! perubahan aksis jantung.Elektrokardiogr afi Gambaran elektrokardiograf i yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian. 3.

Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. ! Tanda-tanda hopoksemia. yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).rotation. 4. SVES. ! Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. . yakni terdapatnya sinus tachycardia.

5. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih . Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible.

Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. sesak PENEGAKAN TATA LAKSANA DIAGNOSIS PF PARU ada pada Non-Farmakologi . DIAGNOSIS PNEUMO DEFINISI Peradangan ETIOLOGI KLASIFIKASI • Langsung (masuk dan Berdasar anatomi paru yang MANIFESTASI KLINIS Demam. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

Pasang nasogastrik tube bila ada distensi abdomen oleh karena ileus paralitik 5. • Viral • Rickettsia • Jamur • Protozoa • Alergika • Chemical • Radiasi Berdasar Tempat didapat (McFaran 1982) • Komunitas (CAP) Tertular langsung dari masyarakat sekitar. virus. dari jamur. merupakan kausa yang utama mencakup duktus • Tidak Langsung alveolaris. Host/Pejamu 2. gambaran air bronkhogram (airspace disease) Pemeriksaan laboratorium Bakteri  1. rhonki nyaring. batuk factor risiko ( komunitas. Fisioterapi berupa drainase postural atau bronchi hygiene (bisa dengan broonchoskopi). kavitasi dengan air fluid level. Terapi O2 bila diperlukan (bila sianosis. bronkiolus ricketsia) yang terminalis. Dll. alveolus dan ketidakseimbangan flora normal  jaringan interstisialnya infeksi  inflamasi) oBahan kimia ) oBahan radiasi oObat (antibiotic dan anti-kanker) Dipengaruhi 3 faktor utama . (masuk  kerusakan saccus jaringan / alveolaris. Hydrasi yang cukup .  menentukan jenis bakteri Pemeriksaan radiologis Terdapat distribusi infiltrate. Mikroorganisme Dan oleh factor terkena • Lobar • Segmental • Lobular (bagian dari segmental) Berdasar Penyebab • Bakteria a. nosokomial. suara pernapasan bronchial) PP : Pemeriksaan sputum : Warna. Tuberkulosis d. Endotracheal intubation / tracheostomy bagi yang memerlukan 6.lewat pemasangan alat2 invasi napas. protozoa. RR > 24 / hiperventiasi) dengan P O2 80100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasar analisis gas darah 4. konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan. tersering Streptococcus pneumoniae • Rumah Sakit/Nosokomial (HAP) Setelah dirawat >48 jam di RS. Lingkungan 3.NIA pada jaringan lewati system imun parenkim  kolonisasi  paru (distal infeksi  inflamasi) Kuman (bakteri. Streprokokok b. dll) lampiran - - o PF : tanda2 konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak. Penumokokok c.sering lewat droplet. yaitu: 1. Edukasi 2. ditujukan terutama dengan pasien penyakit kronis 3.

Isolasi penderita bila perlu Farmakologi a.Titer antibody  virus. tumor otak. kanker nasofaring.Analisis gas darah  tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen . pada kejang. Rasional Penderita diberikan antiotik yang tepat dan cocok untuk membasmi mikroorganisme penyebabnya.Pada PK (pneumonia komunitas) /PN (pneumonie nosokomial) yang dirawat perlu diperiksa analisa gas darah dan kultur darah. • Individu dengan immunocompromised Missal pada AIDS. legionella dan mikoplasma. kistik fibrosis. Diet cukup kalori (minimal 2000 kalori per hari). Uremia) • Penyakit Pernapasan Kronik (asthma.lebih dari 1 kali • Aspirasi Tersedak cairan lambung yang bisa beserta dengan bakteri GI atau memnelan secret orofaring beserta bakterinya. COPD) • Kanker (terutama kanker paru) • Tirah baring yang lama • Trakeostomi atau pemakaian selang pada endotrakeal • Bedah abdominal atau thorax • Fraktur tulang iga • Pengobatan dengan immunosuppresif • Riwayat merokok • Alkoholisme • Malnutrisi • Reccurent Terjadi berulang.harus telah ditegakkan diagnosis pneumonia dan etiooginya (yang berarti juga telah dilakukannya . karena pasien pneumonia sering kehilangan cairan ewat hiperventilasi dan demam 7. . pasien dengan konsumsi steroid yang lama. kerusakan sfingter esophagus.perhatikan asupan vitamin dan mineral 8.paling leukositosis o Depresi imunitas (pada keganasan atau gram negative) leucopenia .predisposisi serta resiko: • Usia di atas 65 tahun • Infeksi pernapasan oleh virus • Sakit yang parah dan menyebabkan kelemahan (DM. sering pada penderita stroke atau penyakit dengan kerentanan muntah . atau pada penderita dengan kelainan imun bawaan atau herediter • Unusual/Atipikal Baru datang atau meninggalkan suatu daerah tertentu. higien gigi yang tidak baik.

Empirik Alternatif selain metode rasioinal yang butuh waktu cukup lama dan proses yang panjang sebelum pelaksanaannya dan bisa jadi tidak bisa ditemukan dengan jelas mikroba nya. Sering dilaksanakan setelah empiric. kemudian berkembang menjadi laryngitis.sering oleh Chlamydia pneumonia dan virus yang bisa menyebabkan infeksi saluran pernapasan atas. Paracicatrical hidup: Seringnya Pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding kontak dengan pemeriksaan mikrobiologi). lalu baru pneumonia DIAGNOSIS DEFINISI EMPHYSEM Definisi A anatomic suatu perubahan struktur ETIOLOGI KLASIFIKASI Tidak diketahui dengan Menurut The American : jelas Thoracic Society (1962): • Lingkungan dan pola 1.gambaran yang tidak khas berupa gejala klinis yang mirip faringitis. MANIFESTASI KLINIS PENEGAKAN TATA LAKSANA DIAGNOSIS PF PARU ada pada HAMPIR SAMA lampiran DENGAN BRONKITIS Menurut Eskalator PPOK: . Beri antibiotika yang broadspectrum sambil menunggu hasil kutur. trakeobronkitis. b.

dipicu defisiensi enzim alfa1-antitrypsin c.bisa homozigot atau a. Antibiotik untuk infeksi akut 3.distalnya normal ganggu ventilasi kerusakan b.pemakaia n oksigen jangka panjang. • Herediter: 2. . Paraseptal Kerusakan hanya sebalah distal asinus. Vaksinasi influenza dan rehabilitasi paru 6. Bronkodilator lebih sering. Centrilobular/Sentrinar bronkiolus Hanya bronkiolus heterozigot terminalis respiratorius yang • Asma kronik  yang disertai terkena. Panlobular/Panasinar alveoli  picu dinding Kerusakan terjadi dari kehancuran dinding alveolus. Kadangkadang bronkodilator bila perlu 4. bronkiolus respiratorius alveoli hingga alveolus (proksimal hingga distal). Lobular dengan Berhubungan erat Pelebaran saluran udara dan melebarnya dengan defisiensi kerusakan dinding secara enzim alfa 1 alveolus di distal asinus abnormal dalam (bronkiolus respiratorius saluran udara antitripsin hingga alveolus) sebelah distal serum (sifat herediter) .proksimalnya 1. Berhenti merokok 2.bisa ditambah dengan inhalasi steroid bila hasil tes dengan percobaan inhalasi steroid positif 5. Pemeriksaan untuk LTOT (Long Treatment Oxygen Therapy).sering di paru bawah.anatomic paru pollutan dan alveolus di tepi suatu lesi ditandai kebiasaan merokok fibrotic.kadangkadang disebabkan suatu kista yang dapat progressif menjadi bullae yang bisa mengakibatkan pneumotoraks spontan.

Dan debu) • Drainase postural: pengeluaran dahak dengan menempatkan posisi tubuh pasien sedemikian rupa sehingga dahak ikut terdorong gaya gravitasi. pasca tuberculosis KGB / Sindrom Brock (biasanya pada ekstrabronkial). MANIFESTASI KLINIS PENEGAKAN TATA LAKSANA DIAGNOSIS PF PARU ada pada Non-Farmakologi: • Edukasi lampiran • Membuat lingkungan yang tepat dan nyaman bagi pasien (ruangan hangat dan udara kering.Sering disertai penyakit2 kongenital lainnya. Kelainan2 bronkus disebabkan perubahan2 ETIOLOGI KLASIFIKASI Belum dikteahui secara pasti. benda asing atau tumor (biasanya pada distal endobronkial). 2. dan bisa dibantu dengan . atau atelektasis.terjadi di daerah fibrosis. jaringan parut. komplemen. atau irreversible.lebih nyata di dekat pleura. hipo atau agamaglubulinemia. sinusitis. sindrom kartegener (bronkiektasis congenital.bebas asap rokok.normal. seperti cystic fibrosis / muciviscidosis. dan defek imun (terutama immunoglobin. Berdasar distribusinya dan etiologi: 1. Kongenital Memiliki ciri2: . Generalisata Karena fibrosis kistik. Lokal/Difus Pasca pneumonia berat. paranasal dan situs inversus). persisten. atau granulomatosa kronis).septum jaringan ikat lobules. namun diduga: a./Sindrom Kartegener. diskinesia silier. DIAGNOSIS DEFINISI BRONKIEK Suatu TASIS penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik.Terkena pada seluruh cabang bronkus atau justru kedua pulmo .

bronkus yang terkena umumnya bronkus kecilmedium. TB. yang besar jarang.bisa berasal dari etiologi yang sama): 1.ditandai dengan penyempitan dan dilatasi bronkus yang mengetukkan jari di punggung. karsinoma bronkus. atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus + factor intrinsic yang kompleks imun (aspergilosis bronkopulmonal alergika. dan sindrom marfan. umumnya bronkiektasis pada anak kembar satu telur. 2. komplikasi dari bronchitis. PJB. Obstruksi bronkus Factor ekstrinsik berupa korpus alineum.sering ditemukan pada bronkiektasis yang disertai dengan bronchitis kronik. Kantong/Saccus Paling klasik. Tabung/tubular/ cylindrical/ fusiform Paling ringan. ii. arthritis rheumatoid.kondisi paru yang lain masih baik . Pseudibronkie ktasis bukan merupakan bronkiektasis yang sebenarnya karena kerusakan bersifat reversible. dsb. Didapat i. tidak adanya tulang rawan bronkus. defisensi alpha1-antitrypsin. • Mengatur tempat tidur pasien sehingga bisa mendorong sputum keluar dari bronkus. otot2 polos bronkkus. Infeksi Pneumonia reccuren yang telah berlangusng lama yang umumnya merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita masa anak. penyakit inflamasi usus). • Kemoterapi untuk control ISPA • Pembedahan bila o tindakan konservatif (yang di atas) yang adekuat sekalipun tidak bisa membantu drainase o seriing mengalami infeksi berulang dan hemoptisis dari daerah tersebut o tidak ada komplikasi cor pulmonale dan PPOK o Bronkiektasis yang belum berat. Berdasar bentuk bronkiektasis (sebenarnya tidak begitu penting karena tidak memengaruhi gejala klinis yang timbul dan pengobatan yang dilakukan. tulang rawan dan pembuluh2 darah. kifoskoliosis kongenital b.dilakuka n 2-4 kali sehari tiap 10-20 menit.pada dinding bronkus berupa dekstruksi elemen2 elastis.

pasien tampak sehat dengan faal paru normal. irregular. bau mulut busuk).jari o Kerusakan irreversible telah Farmakologi: • Mukolitik atau expectorant untuk encerkan dahak • Beri vaksin unutk cegah infeksi berulang • Beri antibiotic bila telah terjadi infeksi bakteri sekunder (sputum hijau kekuningan) • Bronkodilator untuk atasi sesak napas • Oksigen aliran 1 lt/menit untuk hipoksia • Hemostatik unutk control hemoptisis •Antipiretik + antibiotic yang sesuia untuk turunkan demam yang disebabkan bakteri. 2. pasien masih tampak sehat dan fungsi paru normal. Ringan Batuk2 dan sputum hijau hanya setelah demam. produksi sputum terjadi hanya bila ada perubahan postural. Menurut Tingkatan Beratnya Penyakit: 1.foto dada normal. Immunoglobin IV . sering ada hemoptisis. 3.biasanya ada hemoptisis sangat ringan.bentuk silindris hingga saat ini masih belum diketahui penyebabnya. Varicose (antara tabung dan kantong) Bentuknya menyerupai bentuk varises pada pembuluh vena. sputum umumnya timbul tiap saat (bisanya warna hijau dan jarang mukoid. Sedang Batuk2 produktif terjadi tiap saat .

kadang2 terjadi amiloidosis.foto dada sudah tampak kelainan.foto dada masih bisa dikiatakan normal 3.tabuh. septicemia.keadaan umum kurang baik sering ada infeksi piogenik pada kulit. Berat Batu2 produktif dengan sputum banyak dan berwarna kotor dan berbau.sering ditemukan jari tabuh. bila pasien dengan hypogamaglobuline mia .bila ada obstruksi saluran napas maka didapati sianosis/tanda kegagalan paru.ronkhi basah kasar pada daerah yang terkena. abses metastasis.ronkhi basah pada paru yang terkena. mata. juga mudah pneumonia. sering ditemukan pneumonia dengan hemoptisis dan nyeri pleura.

dyspneu o Gerak dada yg konstriktif pleura hk. keluhan: PF PARU ada pada 1.Metastasis tumor kompressi paru) (dinding lateral dada) o hemitoraks yg pengobatan induk  Rasa berat di sebelah ganas pada pleura terkena tumornya . Penyebab transudat 1.mungkin ada o Jk. pd penimbunan (hidrotoraks): RO thoraks) lampiran UMUM Gagal jantung a.kapilaritas.PENGELOLAAN  Asimptomatik. sindrom keatas torakosintesis yg sakit transudasi / .medial & ke lateral iga melebar.Lymphatic . cairan pendorongan (EP pasca penyebab infeksi bawah paru hemorhagik Perlu mediastinum/ikt pneumoni) (subpulmonik) kesan torakosintesis /tube us kearah yg . penderita rongga pleura o Penderita sukar Jk. sisi Batuk.besar : (abnormal). parapneumoni diketahui). Pd rongga pleura a.mirip segitiga : d’effort sakit berkurang cairan dpt memandang Myxedema difragma sbg basis.DIAGNOSIS EFUSI PLEURA DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI PENEGAKAN TATA LAKSANA KLINIS DIAGNOSIS Suatu a.Keluhan akibat EP Komplikasi infark paru letak diafragma tinggi.Aspirasi cairan sebag. Lokasi EP (gamb A. Cairan pleura terletak di ics 2. Sesak nafas.2tdk perlu oalbuminemi) : kostofrenikus semakin berbaring pada sbg akibat .transudat/pH> Hipoproteinemi(hip Dimulai pd sudut  Pd sebag. tinggi / subfibril pleura: makin tinggi.cairan penuh: teresorbsi sendiri isi cairannya Efusi simpatetik : yg ekspektorasi lateral batas dinding hemitoraks yg secara sempurna (jenis menyertai efusi di dada&sisi lain Nyeri pleura (awal) terkena cairannya lain tempat melengkung dr bawah Batuk darah cembung. thoracothomy sehat  Sesak nafas (jk.Jk. penyebab diatasi tanpa Sindrom Meigs Gamb. malnutrisi terapeutik(dikeluark eksudasi Perikaarditis & tdk ada perlekatan nafas mendasari: an semua)jk berlebihan.kecil cairan pada  INSPEKSI  Pd transudat kongestif umumnya (lateral). Penyebab eksudat bag. EP maligna.Ca bronkus menempati sisi bawah pi (kombinasi) pd sakit berkurang . Berd. sela  Pd empyema & efusi belum Demam : panas b. 7.Keluhan berasal dr sirosis hati. Cairan cukup banyak o Tampak sesak penyakit yg nefrotik. terjadi Dg posisi foto lateral  Efusi pleura maligna  PALPASI Cairan cukup sekunder pada : dekubitus cairan akan o Kemoterapi/radiotera o Gerak dada yg banyak  . Cairan penuh/ sampai trdpt Efusi parapneumoni tergantung b.

Cairan pleura menempati dada yg terkena rongga pleura diantara (jk.Abses subfrenik .carcinomatosis . drainage kurang sedikittentuka baik/shock yg tdk n tanda pekak dapat diatasi dg alih (shifting transfusithoracot dullness) o Jk EP makin omy Hemotoraksjk banyak  drainage tdk mula2 area adekuat  perkusi sonor fibrothoraksdekor akan  tikasi redup  pekak (wooden b.Pemberian antibiotik quality) Jk penyebabnya . Transudat : cairan serous  Gg.pus jk.rekumulasi cairan menghilang/ sangat  cepat (1-2 hr o trakea mengalami penuh) hilangkan deviasi ke arah rongga pleura dg yg sehat scleroting agents  PERKUSI  Pd hemothoraks o Jk. EP masif (jml cairan sehat pleura penuhmenggeser mediastinum) b.Ditemukan sel ganas pd cairan pleura TB paru EP sbg komplikasi: .  Perubahan posisi duduk/jalan/berbar lonjong dsb (lokulated) ingsesak nafas 2. Jumlah cairan hemitoraks yg a.Artritis reumatoid . chyl (cairan mendorong limfe) mediastinum(jantu ng)ke arah 3. Eksudat : cairan serous.cairan EP penuh (empiema).SLE Infeksi jamur EP eosinofilik Sumbatan ductus thoracicus (o/ trauma/ keganasan)draina ge limfatikchylothor ax c. sela diteruskan o Aspirasi cairan pleura iga melebar o iktus kearah yg (sampai sehat habis)torakosinte o sterm fremitus sis/WSD o Jk. sirkulasi (pump serofibrinous. failure jantung) hemorhagik.Segera terbentuk kembali setelah aspirasi .Lymphomata Ciri EP maligna: . Berd.Abses amebik hati Penyakit kolagen: . Berd.perdarahan terus.Demam rematik akut .Sinus frenikokostal cembung. Cairan EP o Perdarahan dr paru : sedikit(awal) self limiting o Perdarahan dr dinding belum ada perubahan dada : progresif o Jk.Cairan pleura hemorhagik .isi cairan pleura: makin hebat a. Cairan EP lobus paru  bayangan penuh) efusi bebentuk bulat. EP sedang (jml cairan sedang dpt di deteksi meniskus cairanberbentuk garis lengkung EllisDamoisseaux) c. EP minimal (jml cairan sedikit) Pd RO thorax : .hemodinamik b. Cairan EP Jk.

Abses subdiaphragma bronkiektasis - - d.Pankreatitis akut Tumor pleura primer Idopatik EP.o komb. makrolid perikardial oral+aminoglikosid friction rub parenteral (suara gesek b. Amoksisilin (ampisilin)/kloksasi hilang lin oral o Pada daerah o Pd alergi penisilin : segitiga trimetopringarland: sulfametoksasol  Suara nafas oral/parenteral sifatnya kasar &  Berat: keras  Ronchi basah o Ampisilin/kloksasilin parenteral/ halus sefalosporin o Pd EP kiri (jika +aminoglikosid krn parenteral / inflamasi)peri trimetoprimkardium dpt sulfametoksasol + terkena aminoglikosid inflamasi parenteral terdengar o Jk. 4. .Pneumoni . - menumpul Pd foto lateral terlihat hanya pd tepi bawah paru Pd foto lateral dekubitus letak cairan berpindah Cairan jml sedikit & lokulated dg variasi: Interlobar Parietal Perilobar Subperilobar Subpulmonal EP lainnya: EP maligna: Cairan penuh Cepat terbentuk sesudah cairan sebelumnya dikeluarkan .alergi: pleuroa.cairannya purulent: .Abses paru .Penyebab neoplasma &ditemukan sel ganas pd cairan pleura b. Efusi parapneumoni (EP akibat komplikasi pneumoni cairan trdpt kuman penyebab infeksi) Dalam rongga pleura terdapat cairan pleura bakteri (pleuritis  AUSKULTASI o Stadium awal  eksudatif) terdengar suara o Penyebabnya kuman banal  beri gesek pleura antibiotik spektrum semakin  luas cairansuara nafas & suara  Ringan : gesek pleura. a.

Jk. setinggi uji sensitivitas garis Ellis Penyebab kuman TB Damosseaux (pleuritis TB): sama Pada garis Ellisseperti diatas Damosseaux 2. Komplikasi : konsolidasi paru sesuai komplikasinya b.dan udara bersama (pneumohidrothoraks) perikardium) linkomisisn/klinda saat sitole & misin+aminoglikosi diastole d parenteral o Vocal  Evaluasi 48 jam & resonance:meng beri infus maks 7urang – hilang 10 o Egophony dapat Jk.ada resistensi didengar pd kuman  beri pinggir atas dr antibiotika sesuai cairan.PENGELOLAAN suara bronkial KHUSUS lemaharea a.Jk resisten thd antibiotik / OAT terapi ssuai uji sensitivitas c.Jk EP rekurens (reakumulasi cairan terjadi cepat)maka: o Jk penyebab neoplasma (EP maligna) drainage cairan .

Post thoracotomy/WSD  RO torak ulang Terapi Manifestasi klinik gejala Farmakologi Obat TBC dibagi 2 respiratorik : kelompok : -batuk  3 a.EVALUASI a. limfe. tuberculosis  kuman d dinding alveoli (subpleura) 3.berulang(torakosint esis/tube thoracotomy) o Jk 2-3 x torakosintesis. tulang. sendi. THT. intraabdominal. cairan penuh lagi skleroterapi d. M. tuberculosis  Sifat : -mudah menular -bentuk basil gram negative -BTA -Mati pada pemanasan Patogenesis TB paru primer Inhalasi M.Pd transudat Jk penyakit dasar dapat dikoreksi  efusi sembuh b. Kelompok minggu obat primer/first line -batuk darah -sesak nafas drugs .Empyema/loculated efussion: o Tube thoracotomy o Drainage operatif o Obati penyakit dasar Nama Penyakit Tuberculosis Definisi Suatu penyakit infeksi kronik jaringan Klasifikasi Etiologi Berdasarkan jaringan : TB paru TB ekstra paru (SSP.

75 gr – 1 gr/hari Anak 20 – 40 mg/KgBB/hari. tuberculosis. 3. virulensi menurun -daya tahan tubuh kurang : kuman dalam makrofag akan memperbanyak diri -3-8minggu  reaksi hipersensitivitas (thd tuberculoprotein) yaitu timbulnya limfosit T spesifik thd tuberculoprotein  TB sekunder -infeksi endogen (reaktivasi) Komplek primer (yg -nyeri dada  gejala sistemik -demam -malaise  (perasaan tidak nyaman) -keringat malam  -anoreksia (nafsu makan menurun) -berat badan  menurun       ISONIAZID (INH) Dosis harian : dewasa 5 mg/KgBB/hari anak 6 mg/KgBB/hari STREPTOMISIN Dosis : Dewasa 0.hepar bayi TB primer pd anak TB primer pd dewasa TB sekunder 1. bisa manusia -human  manusia  eksudat serous/serofibrous + neutrofil  neutrofil hilang. ginjal. digantikan dg makrofag  fagositosis (kuman TB intrasel) -bila daya tahan tubuh baik : eliminasi kuman baik. Infeksi eksogen (reinfeksi) (direbus).  2. Kudoh. panas matahari atau dg bahan kimia -dapat diwarnai dg : Ziehl Nielsen. Tan Thiam Hok -dapat dibiakkan dg media : Lowenstei n Jensen.sapi.  1. kulit) Berdasarkan proses infeksi : TB primer Bentuk lesi brupa tuberkel pneumoni TB congenital Lesiprimer di plasenta.tubuh oleh M. Kinyoun Gabett. Infeksi endogen (reaktivasi) 2. selanjutnya 2 – 3 x/minggu RIFAMPISIN Dosis anjuran : Dewasa harian 450 mg/hari Intermitten 600 mg/hari Anak 20 mg/KgBB/hari ETHAMBUTOL Dosis 15-25 mg/Kg/hari diberikan 1 atau 2 kali PIRAZINAMID Dosis . Ogawa Tipe : -atipik -avia  nyerang unggas -bovine  nyerang kerbau.

sudah sembuh. . Kelompok obat sekunder/second line drugs  Digunakan jika ada resistensi atau kontra indikasi PAS ( PARA AMINO SALISILAT ) Senyawa sintetik Absorbsi oral bagus Eliminas i Metaboli sme asetilasi Ekskresi ginjal Dosis 10 – 12 gr/hari dlam 3-4 kali pemberian Efek samping Gejala sal. hematogen -infeksi eksogen (reinfeksi) Penderita audah sembuh kena infeksi lg dr kuman d luar tubuh. limfogen. kuman dorman (diam)  aktif lg dan menyebar secara perkontinuitatum. bronkogenik. umumnya secara inhalasi            20 – 30 mg/KgBb/hari 500 mg 4x/hari 750 mg 2x/hari b.

Cerna   Nyeri sendi Hipersensitifit as KANAMISIN Be  rsifat bakterisid Dis erap dengan cepat dan sempurna  Efe k samaping :        kemerahan pada kulit KAPREOMISIN Dihasil kan oleh Streptomyces sp. Efek samping : Hipok alemia Eosino filia Leuko sitosis Tromb ositopenia SIKLOSERIN .

Ekskre  si melalui urin Efe  k samping : So  mnolen Sa  kit kepala Tre  mor Dis  artia  ver tigo Prinsip Pengobatan  Terapi harus merupakan kombinasi obat (minimal 2 macam baktericid)  menghindari resistensi  Jangka panjang :  short treatment ( 6-9 B1n)  long treatment ( 18 – 24 Bln)  Sesuai perjalanan hidup POPULASI bakteri .

(Frekuensi pembelahan dan aktivitas metabolisme )  Bi fasik  fase inisial  menghentikan pembiakan  penularan menurun  fase intermitten  sterilisasi kuman PX. atau bawah penderita PEMERIKSAAN LAPANG THORAK DEPAN Inspeksi :     . FISIK N o 1 2 Aspek ketrampilan dan medis pf thorax Mengucapkan salam Membaca Bismillah Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka  Berusaha membuat penderita rileks  Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Berdiri disebelah kanan atas.

 Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang  Berada di sebelah kanan penderita  Memeriksa bentuk dada apakah : o Normal o Emphichematus/barrel chest o Pectus excavates/funnel chest/dada cekung ke dalam o Pectus perinatum/dada burung  Menentukan jenis pernafasan apakah : o Thoraco-abdominal o Abdomino-thoracal  Menghuting respiration rate selama 1 menit  Berada di ujung kaki penderita  Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas Palpasi :  Melakukan palpasi trakea menggunakan 3 jari : nilai apakah trachea : o Normal o Terjadi pergeseran kanan atau kiri  Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Melakukan palpasi nyeri tekan. pembengkakan pada seluruh lapang thorak  Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri. atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak  Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Perkusi :  Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada seluruh lapang .

RHONKI. ICS I  Melakukan Auskultasi suara nafas bronkial : di ICS II linea sternalis  Melakukan Auskultasi suara nafas bronkovesikuler : diantara bronchial dan vesikuler (jarang)  Melakukan Auskultasi suara nafas vesikuler : di daerah basis pulmo  MAMPU MEMBEDAKAN SUARA NORMAL keempatnya. supraclavicula. STRIDOR  Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri PEMERIKSAAN LAPANG THORAK BELAKANG Inspeksi :  Mempersilahkan penderita untuk duduk  Berada di sebelah kanan penderita  Memeriksa bentuk tulang punggung apakah : o Normal o Lordosis o Kiphosis o Skoliosis  Berada di belakang penderita  Melakukan inspeksi simetris : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat . MONOWHEEZE.3 thorak  Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri apakah : o Normal o Salah satu redup (pada atelektasis) o Salah satu hipersonor (pada pneumothorak)  Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar Auskultasi :  Melakukan Auskultasi suara nafas tracheal : di daerah leher. WHEEZING.

4 penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas Palpasi :  Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Melakukan palpasi nyeri tekan. Vertebra dan os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Ekstremitas :  Melakukan pemeriksaan extremitas apakah ditemukan jari tabuh atau normal . Scapulae  Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri  Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar Auskultasi :  Melakukan Auskultasi suara nafas dengan membandingkan suara nafas hemithorak kanan dan kiri diantara os. pembengkakan pada seluruh lapang thorak  Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri. Vertebra dan os. atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak  Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada lapang thorak diantara os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri  Melakukan pemeriksaan expansi dada : o Menggunakan midline o Untuk pria tepat dibawah papilamamae o Untuk wanita dibawah mamae o Bandingkan antara ukuran thorak saat inspirasi dalam dan saat expirasi dalam o Normal selisih >5cm Perkusi :  Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada lapang thorak diantara os. Scapulae  Melakukan resonan vocal pada lapang thorak diantara os. Vertebra dan os. Vertebra dan os.

pembengkakan pada seluruh lapang thorax o Melakukan pemeriksaan fremitus vocal.  Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan  Berusaha membuat penderita rileks meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan  Berdiri disebelah kanan atas .bronchial dan vesikuler o Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak o Membaca alhamdulillah o N 2 Nilai . tidak dipengaruhi oleh aktivitas di sertai batuk berdahak kental berwarna kuning kehijauan. riwayat perokok (+).Sejak lama.Dan pada pemeriksaan fisik oleh dokter jaga didapatkan suara mengi .ada barel chest. Kata dokter jaga UGD untuk diberikan obat bronkodiltor dengan menggunakan nebulizer untuk menguragi sesaknya sebagai terapi pertama di UGD Terapi nebulizer Perkusi Melakukan perkusi baik secara langsung/tidak langsung pada seluruh lapang thorax o Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/ Aspek Keterampilan dan medis yang dilakukan redup pada jantung Auskultasi o Melakukan Auskultasi suara nafas trakeal. penderita sering timbul sesak bila cuaca dingin. lakukan pemeriksaan untuk dapat mengetahui kelainan pada paru-paru pasien tersebut. duduk atau  Mempersilahkan  Salam berbaring terlentang.  Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka.N o Aspek Keterampilam dan Medis yang di lakukan Nilai 0 1 5  Mengucapkan Membaca Alkhamdulillah salam  Membacakan hasil pemeriksaan  Membaca bismillah Terimakasih penderita untuk berdiri. jenis pernafasan thorakal atau abdominal Palpasi o Melakukan palpasi nyeri tekan.pada seluruh lapangan thorak o Melakukan palpasi trakea(ada deviasi atau tidak) PF PARU Scenario:seorang pasien datang dengan keluhan sesak nafas. atau bawah penderita Inspeksi o Berada di sebelah kanan dan ujung kaki penderita o Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita o Melakukakan inspeksi bentuk thorax(simetris atau tidak.thorax pectus excavates atau tidak). NEBULIZER Seorang pasien datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. sesak dipengaruhi oleh cuaca .

Kata dokter jaga UGD untuk pemasangan alat oksigen untuk terapi oksigenasi sebagai penanganan pertama pada pasien tersebut di ruang UGD N o Aspek Keterampilan dan Medis yang dilakukan Nilai 0    Mengucapkan salam Membaca bismillah Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang 1 2 .o 0           1 2 Mengucapkan salam Membaca Basmallah Mempersilahkan penderita untuk duduk atau berbaring terlentang Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan Mempersiapkan alat nebulizer Menyambung selang nebulizer Mengisi obat bronkodilator kedalam tabung nebulizer Memasang sungkup slang nebulizer ke hidung penderita Menjalankan mesin Nebulizer Mengevaluasi efektifitas pemberian obat memakai alat nebulizer CHECKLIST TERAPI O2 Terapi Oksigen Seorang pasien datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. tidak dipengaruhi oleh aktivitas disertai batuk berdahak kental berwarna kuning kehijauan.

      Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan Mempersiapkan alat oksigen Menyambung slang oksigen ke manometer Memasang kanul / sungkup ke hidung penderita Mengfiksasi slang oksigen supaya tidak lepas Menentukan dosis oksigen sampai penderita merasa nyaman Px.penunjang - X-Foto Thorax : posisi PA (pasien berdiri. kaset film nempel di dada dan sinar dari belakang) .

PNEUMONIA .

Sputum Indikasi : batuk berdahak .BRONKITIS - Darah Rutin ( Interpretasi di table) Px.

arah kran ke pembuangan. Tes difusi .lidocain 2%. NOTICE!! a. menanyakan identitas pasien Persiapan alat bahan dan pasien( sarung tangan steril.sampai tidak terasa adanya tahanan dinding dada dan dalam spuit terisi cairan . laju nafas 36 kali permenit. 3 4 5 6 7 8 9 10. bengkok. tinggalkan kanul plastic di dada. tempatkan bengkok di bawah lubang pembuangan. 3 way stop chock.Cabut mandarin bersama 3 way stop chock dan spuit.no Aspek Keterampilan dan medis yang dilakukan 0 1 2. kemudian dorong pendorong spuit sampai isi cairan spuit keluar semua di bengkok Kembalikan arah kran ke kanul.PUNGSI PLEURA seorang wanita 60 tahun datang ke UGD dengan keluhan utama sesak nafas.5 derajt celcius . dan suhu aksilla 36.kateter vena /kanul/abbocath besar no 14. buat tanda dengan spidol Pakai sarung tangan steril Tutup dengan doek lubang Desinfeksi daerah yang mau dilakukan pungsi dan sekitarnya dengan povidon iodine Tutup dengan doek lubang Lakukan anestesi lokal infiltrasi dengan spuit spuit lidocain 2% pada tempat yang akan dilakukan pungsi Tusukan kanul pelan-pelan dengan arah tegak lurus sambil melakukan aspirasi pada spuit . Jantung . nadi 88 x permenit.Semakin berat dengan berbaring dan beraktivitas Menghilang ketika istirahat Px. povidone iodine.Pf thorak tampak hemithorak kanan cembung . Kemudian lepas mandarin dan hubungkan kembali 3 way stop chock dan spuit dengan kanul plastic di dada Lakukan aspirasi sampai spuit penuh Alihkan arah kran 3 way stop chock kearah tepat lubang pembuangan. X-foto thorax DD : Dekomp Cordis b. Respirasi - . lakukan aspirasi sampai spuit penuh. 11 12 13 14 15 16 17 Memperkenalkan diri.kasa. BGA.Fisik : Kriteria Framing Ham PP : EKG. spidol.tertinggal saat bernapas. buang isi spuit ke bengkok Lakukan hal ini sampai penderita batuk (menunjukan cairan telah habis) Lepaskan alat dari tempat penusukan Tutup bekas tusukan dengan kasa povidone iodine dan plester Ringkasi alat-alat dan buang bahan yang telah d pakai Tindakan telah selesai dan ucapkan terima kasih atas kerjasamanya Nilai 1 2 . spuit 3cc.Tarik sedikit mandarin dan masukan sedikit kanul plastiknya.Penderita telah lama batuk-batuk .Faal paru : Spirometri.Pada tanda vital tensi 150/90 mmHg. kemudian hentikan penusukan . doek lubang Inform consent Tentukan titik spasium intercostalis VI atau VII di linea axiillaris anterior.spuit besar 20cc.plester dan gunting.

- Sudah sejak lama dan terus menerus Ditambah batuk kadang berdahak Demam Ada suara nafas tambahan RPD : perokok Px.Fisik ronki basah Wheezing .Sela iga melebar . Asma 3.Fisik : ada suara tambahan (Wheezing / ronki basah) DD: PP (EKG) : Normal Penyakit 1.Bronkitis ronki kering 5.Emphysema Px.Atelektasis 3.Sudut angulus costa - tumpul Diafragma letak rendah Tes pengembangan paru - <5cm Perkusi : hipersonor Auskultasi : bisa PP (X-Foto) infiltrate dbn hiperlusen vascular PP(Darah Rutin) leukositosis eosinofilia Dbn / leukositosis tampak corakan leukositosis bronkovaskular meningkat hiperlusen avaskular. kalau dbn ada wheezing 4.Barrel chest . hiperdens  collaps KEYWORD : NYERI SENDI .Pneumonia 2.

tidak sakit.gang sitoplasmik guan trombosit dan imunologi.antib eritrosit yang odi anti nuklear. yaitu adanya ruam merah seperti kupu-kupu) Umum : Istirahat Hindari merokok Hindari stress Hindari kontak matahari Hindari obat lain yang mengandung hormon estrogen Hindari pemakaian kontrasepsi Farmakologi : LES derajat ringan Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merupakan pilihan utama dengan dosis sesuai derajat pasien Penampbahan obat antimalaria hanya bila ada ruam kulit dan lesi dimukosa membran.150 Kencing berwarna merah Agregat complex imun disaring di ginjal  mengendap di membrane basal glomerulus  mengaktifkan komplemen  menarik glanurosit  menyebabkan inflamasi  luka/peradangan kencing berwarna merah Immunologi Dasar Edisi ke6  Lingkungan : sinar UV-B.foto sensitivitas.s dan II di dinding erositis.artritis.anggu an hematologi.ganggua trombosit dan n eritrosit .jld 2. (IPD.ulkus mulkus.ruam diskoid.foto dapat berikatan sensitivitas. disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. pewarna rambut GEJALA KLINIK (KELUHAN ) Ruam malar/butterfly rush pd LES Kencing darah/hematuria Ruam malar.jld 2.gangguan ginjal.ed 4) menyebabkan proses apoptosis DD TERAPI Lupus eritematosu s (gejala khas.ed 4) TANDA KLINIK (PF) Bercak merah pada kedua pipi berbentuk seperti kupukupu.gangguan neurologis.ulku dengan s glikoprotein II mulkus. Bila gagal.angg bereaksi dengan uan antigen hematologi.NAMA PENYAKI T Lupus Eritematosu s DEFINISI ETIOLOGI SLE adalah penyakit radang multisistem yang sebabnya belum diketahui. Sumber: IPD jilid 1 edisi 3 hal.dapat ditambahkan .ruam antibodi tersebut diskoid.ser ositis. ginjal.gangguan antigen dapat neurologis. karena : autoantibodi dapat meliputi eritrosit dan Ruam trombosit karena malar. PP Terjadi penurunan sel darah putih dan trombosit.artritis. memakan wijen  Zat kimia : hidrazin. akhirnya (IPD. dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi.gangg uan imunologi.antibo di anti nuklear. dan tidak terasa gatal.

autoantibodi (IPD Harrison. Pengobatan pada kelainan khusus AHA : prednison Trombositopenia autoimun : prednison Vaskulis sistemikakut : prednison Perikarditis ringan : obat antiinflamasi non steroid atau .55mg/hr. LES derajat berat Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai dengan kelainan organ sasaran yang terkena. Patologi Robin Kumar prednison 2. Dosis dapat dinaikan 20% secara bertahap tia 1-2 minggu sesuai kebutuhan.Jak arta:EGC) pada LES dan akan menimbulkan kerusakan jaringan bila mengendap. Genetik : HLA-2.2000.

penyakit kronis multisystem dan Kriteria diagnosis: kekakuan pagi hari(lamany paling tidak satu jam) arthritis pada tiga atau lebih sandi arthritis sendisendi jari tangan .antimalaria.FKUI) Rheumatoid Arthritis Biasanya ditemukan pd penyakit AR (arthritis Rheumatoid gangguan yg ditandai peradangan. Bila tdk efektif diberi prednison Perikarditis berat : prednison Miokarditis : prednison dapat dikombinasikan dengan sikoflosfamid Efusi pleura : prednison Luppus pneumonitis : prednison Lupus selebral : metilprednisolon (kapita selekta Kedokteran.

arthtritis. gejala umumnya bb turun. dan demam) Immunologi arthritis yang simetris nodul (lesi bulat atau lonjong diameterny . malaise. merusak tulang rawan dan tulang di sekitarnya dan menimbulkan deformitas pd sendi. 1 cm) rheumatoid factor rheumatoid dalam serum perubahanperubahan radiologic(erosi(k ehilangan jaringan smp stratum basal)atau dekalsifikasi tulang) IPD jilid 1 ed 4 . panas. penyakit kronik inflamasi sendi yg sistemik yg berhubungan dg HLA/DR4 disebabkan oleh membrane synovial terjadi inflamasi dan menjadi poliferatif secara berlebihan.inflamasi pd autoimun yg menyerang persendian.

Dasar Edisi ke6 Nama Penyakit Osteoatritis Penyakit sendi yang ditandai dengan menipisnya rawan sendi secara progresif. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulangulang Beban berlebihan dan berulangulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resiko kerusakan degeneratif pada Patogenesis Klasifikasi Anamnensis PF PP Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam. khususnya dalam cuaca dengan suhu yang dingin. Perubahan radiografis yang tampak pada osteoartritis adalah adanya penyempitan spatium kartilago. Kista subchondral yang muncul pada osteoartritis memiliki ukuran yang berbeda-beda dan khas memiliki batas dengan densitas tulang. peningkatan densitas tulang subchondral. ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan. osteofit. atau variasi herediter. Osteofit dapat menyebabkan tonjolan tulang yang dapat diraba dan dilihat. . Keterbatasan gerakan dapat muncul akibat rusaknya kartilaggo artikularis. dan nyeri sendi. tulang. perkembangan. tampak pada rontgen foto sebagai fragmen-fragmen tulang intra artikuler yang berasal dari pecahan permukaan sendi. atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak. Pada palpasi dapat ditemukan krepitasi. kontraktur & spasme otot. kelainan metabolik dan neurologik. yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. kontraktur ligamen & kapsul sendi. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa Tanda awal osteoartritis meliputi penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi. Nyeri dapat bertambah dengan perubahan cuaca. Stage III : Penurunan respon kondrosit. Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. dan aktivitas. mempertahankan jaringan. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan Osteoartritis idiopatik Seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya. Sel-sel ini mensintesis aggrecans yang kurang fungsional sehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebih kecil. Faktor Resiko Etiologi Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. atau meniskus intraartikuler. kerusakan progresif kartilago Perubahan – perubahan yang nampak pada rontgen foto dapat digunakan penunjang. Benda-benda osteochondral yang lepas. namun hubungan antara klinis dan perubahan radiografis bervariasi diantara pasien. infeksi. dan adanya osteofit. Osteoartritis sekunder Akibat trauma pada sendi. disertai dengan pembentuka n tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentukny a rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). atau adanya fragmen kartilago. efusi.

sendi.

kerusakan tulang
rawan sendi.
Perubahan tulang
Perubahan tulang
subchondral yang
mengikuti
degenerasi tulang
rawan sendi
meliputi
peningkatan
densitas tulang
subchondral,
pembentukan
rongga-rongga
yang menyerupai
kista yang
mengandung
jaringan myxoid,
fibrous, atau
kartilago.
Jaringan
periartikuler
Kerusakan tulang
rawan sendi
mengakibatkan
perubahan
sekunder dari
synovium, ligamen,
kapsul, serta otot
yang menggerakan
sendi yang terlibat.
Membran sinovial

segera setelah
penggunaan sendi
dan nyeri dapat
menetap selama
berjam-jam
setelah aktivitas.
Beberapa pasien
pada awalnya
memperhatikan
adanya gejala
penyakit
degeneratif sendi
ini setelah trauma
ringan sendi atau
aktivitas fisik
yang berat, pada
pemeriksaan
radiologis dapat
ditemukan
perubahan
degenerasi sendi.
Pada tahap lanjut,
nyeri menjadi
konstan hingga
dapat
membangunkan
pasien dari
tidurnya. Selama
degenerasi sendi
berlanjut, pasien
dapat
mengeluhkan

artikuler dan tulang
subchondral dapat
mengakibatkan
luksasi sendi dan
deformitas. Atrofi
otot dapat terjadi
pada kasus
osteoartritis yang
sudah lama

Subluksasi, deformitas,
dan malalignment sendi
muncul pada tahap lanjut.

sering mengalami
reaksi inflamasi
ringan serta sedang
dan dapat berisi
fragmen-fragmen
dari tulang rawan
sendi.Semakin
lama ligamen,
kapsul dan otot
menjadi contracted.
Kurangnya
penggunaan sendi
dan penurunan
ROM
mengakibatkan
atropi otot.
Perubahan
sekunder ini sering
mengakibatkan
kekakuan sendi dan
kelemahan tungkai.
Gout
Gejala arthritis1) Gout Primer 1)
gout akut
(90% dari semua
Penyakit
disebabkan oleh kasus):
yang
reaksi inflamasi Mayoritas
disebabkan jaringan
bersifat idiopatik
penimbunan terhadap p e m b (>95%),memiliki
kristal
e n t u k a n k r i s pewarisan yang
monosodiu t a l m o n o s o d i multifaktorial dan
m
u m u r a t m o n berkaitan dengan
uratmonohi o h i d r a t .
produksi berlebih
drat
asamurat dengan

nyeri yang tajam
yang dipicu
dengan gerakan.
Pembesaran sendi
karena
pembentukan
osteofit dan
deformitas
muncul pada
tahap akhir dari
penyakit.

Gout primer
Disebabkan
adanya kelainan
genetik maupun
kelainan bawaan
lain yang
menyebabkan
peningkatan
produksi asam
urat atau
penurunan

1.Hiperurise
mia asimpto
matik

Pada stadium ini
kadar asam urat
tinggi.

Tidak ada gejala
arthritis, tofi,
urolitiasis.2 . A r t

Gout ditandai den
gan peningkatan k
adar urat dalam
serum, serangan
artritis gout akut,
terbentuknya
tofus,nefropati gout
dan batu asam urat.
Tof u s m e r u p a k a
n komplikasi kronis
dari hiperurisemia

Pada fase awal tem
uan yang khas p a
d a g o u t a d a l
a h a s i m e t r i s
pembengkakan di sekitar
sendi
yangt e r k e n a d a n e d e m
a j a r i n g a n l u n a k sekit
ar sendi.Pada pasien yang
memiliki beberapaepisode
yang menyebabkan

di jaringan
akibat
adanya
supersatur
asi
asam urat.

ekskresi asam urat
yang normal atau
meningkat atau
produksi asam urat2)
yang normal
dengan ekskr
esi yan
kurang.
2) Gout Sekunder
(10% dari semua
hasus): Sebagian
besar berkaitan
dengan peningkata
n pergantian asam
nukleat yang
terjadi pada
hemolisis kronik,
polisitemia,leuke
mia dan
limfoma.

kemampuan
ekskresi asam
urat.
Gout sekunder
Gout sekunder
merupakan
akibat dari
proses penyakit
lain atau akibat
pengobatan
tertentu.
Misalnya obat
diuretik tiazid
dapat
menyebabkan
hiperurikemia
dengan
penurunan
ekskresi asam
urat.

hritis gout
akut

Perjalanannya
eksplosif, diduga
ada faktor
presipitasi.

Serangan bersifat
monoartikuler.

50% lokasi pada
MTP 1.

Serangannya
biasanya pada
malam hari.

Self-limiting
dalam 10 hari ->
jika diobati
sembuh dalam 3
hari.

Kadar asam urat
tidak selalu tinggi
dalam darah.

Pada pria ti
mbul pada u
sia 3045tahun, wa

akibat kemampuan
eliminasi urat tidak
secepat produksinya.
Tofus dapat muncul
di banyak tempat,
diantaranya
kartilago,
membranasinovial,
tendon, jaringan
lunak dan lain-lain.
Menurut criteria
ACR ( American
Collage of
Rheumatology )
diagnosis
dapatditegakkan
jika:1.menemukan
monosodium urat
dalam cairan
sinovial
atau2.ditemukan
tofus yang menga
ndung
kristal MSU atau3
.ditemukan 6
dari 12 kriteria
dibawah
ini:a . i n f l a m a s i
maksimal hari
pertama b.arth

arthritisgout pada sendi
yang sama,
daerah b e r a w a n d a r i
opacity meningkat
da
pat dilihat pada plain foto.

Pada tahap berikutny,
perubahan tulang yang
palingawal muncul.
Perubahan tulang awalnya
muncul
padad a e r a h s e n d i p e r t
ama metatarsophalan
geal (MTP).Perubaha
n ini awal umumn ya
terlihat di luar
sendiatau di daerah j
uxta-artikularis.
Tem u a n i n i a n t a r a fase sering digambarka
n
sebagai lesi menekanout,y a n g d a p a t b e r k e
mbang menjadi skler
o t i k k a r e n a peningkata

d i c u r i gai tofif. bahkan sampai 5 atau 10 tahun.pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgenh.3 .hi perurisemia g. A r t h r i t i s pirai kronik dengan tofus • Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu11 tahun.4 . • Berlangsung 6 bulan-2 tahun.be ngkak + nyeri pada MTP1e . • Tofus terbentuk ritis monoartikuler c. I n t e r kritikal gout • Fase tenang setelah serangan pertama. . k u l t ur cairan sendi selama serangan inflamasi negative n ukuran Pada gout kronis . temuan tanda y ang tophii n t e r o s e u s b a n y a k .kulit diatas sendi kemerahand.nita pada sa a t p a s c a meno pause. Perubahan lain terlihat pada radiografi polosfilm p a d a p e n y a k i t s t adium akhir adalah r u a n g y a n g menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringanlunak. • Serangan bersifat poliartikuler.kista su bkortikal tanpa erosi pada f oto roentgeni . • Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.

bila kadar asam urat >9mg%. • Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari. pergelangan tanga n. terdiri darimonosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi. prepatella dan olekranon . tendon. katup mitral. sinovial. • Lokasi tofus: tulang rawan. lemak. mata dan laring.telinga.miokard.

FISIK ROM PX.PX.Aspirasi sendi + darah rutin (ada ditabel notice) NOTICE!! .PENUNJANG .X-Foto ditempat yang sakit (dilihat di table penyakit) .

Nama Penyakit Faktor resiko – Etiologi Demam Tifosa Faktor Resiko:  Menurunnya tingkat Penyakit sistemik yang keasaman lambung KEYWORD : DEMAM Patogenesis Manifestasi Klinis Terapi Dengan masa inkubasi  Minggu Pertama Pencegahan: Demam berkepanjangan .5o C) rentang variasi 3-21 hari TAB .- OSTEOARTHRITIS Biasanya simetris Ada riwayat trauma.Osteofit . ex : - obes.Sklerosis subkondral ASPIRASI SENDI - - Rheumatoid factor + Destruksi sendi seperti jarum) 4.  Vaksinasi dengan vaksin rata-rata 10-14 hari dari naik turun (38. ex: tengkleng.Penyempitan sela sendi .++ demam .5o-40. emang sudah sakit  sakit lagi  semakin parah Wanita - RA Simetris kaku >2 jam pagi - emping Sifatnya kronik eksaserbasi - akut Sendinya sampai merah - Tofus - Monosodium urat (Kristal ARTHRITIS SEPTIK .Ada riwayat infeksi - saluran kencing Tanda peradangan sendi - terlihat jelas dan hangat Trauma  + luka - Leukositosis bakteri X-FOTO . ngetik Sifatnya kronik eksaserbasi akut : awalnya - GOUT Tidak simetris Paling banyak di - metatarsophalang 1 (80%) Mendadak (tiba-tiba sakit) Pencetus : suka makan - - hari Poliarthritis Biasanya sendi-sendi kecil tinggi purin.

PPI. antidan rasa sakit perut histamin 2. dan tempatnya Makan makanan yang masak Cuci tangan sebelum makan Konservatif: Perawatan Umum: Pasien tirah baring di RS.  Menurunnya imunitas dan disebabkan tubuh oleh penyebaran dari  Keadaan genetic S. dll.  Higienitas lingkungan dan pola hidup yang rendah  Berada di daerah endemic Etiologi:  Umum  Salmonella typhi  Salmonella paratyphi  Tidak umum  Salmonella choleraesuis  Salmonella bongori melalui 3 tahapan: Tahap I Ingesti makanan/minuman dengan kadar bakteri 103106  sebagian bertahan dari keasaman lambung  masuk lumen intestinum  invasi epitel  sampai di lamina propria  difagosit makrofag  Kuman bertahan dari enzim makrofag  berkembang  biak  Tahap II  Menyebar lewat pembuluh limfe fan vaskuler  sampai di organ2 hematopoietic (hepar. perut Batuk Epistaksis Minggu Kedua Demam berkepanjangan Bradikardia relative Lidah berselaput (kotor di tengah. makanan. paratyphi. Typhi atau polymorphi S. koreksi status hidrasi. atau psikosis  Roseolae (jarang  ditemukan pada orang  Indonesia)  Melena karena perforasi  usus atau perdarahan saluran cerna (biasanya di atas minggu kedua) Minggu Ketiga Suhu tubuh berangsurangsur normal bila tanpa komplikasi Menjaga higienitas air minum.   delirium. somnolen. Hepatomegali Splenomegali Meteroismus Gangguan mental berupa 3. koma. tepid an ujung merah. simtomatik bila perlu. dengan demam antasida. bisa septicemia  endotoxemia  shock  meninggal Tahap III  Reinfeksi dari secret empedu yang mengandung bakteri sampai ke usus  Ulserasi plak payeri dan mukosa  usus  Perforasi dinding usus Nyeri kepala  Menggigil Pusing Nyeri otot  Atralgia Anoreksia  Mual & muntah Obstipasi atau diare Perasaan tidak enak di 1. diobservasi KU. lien)   sampai di vesica fellea   disekresikan secara  intermitten bersama  empedu dan memulai siklus baru lagi setelah  sampai usus .ditandai karena gastrektomi. tremor) 2. ubah posisi penderita untuk memperkceli resiko komplikasi pneumonia hipostatik Diet Tekstur halus dengan selulosa rendah Medikamentosa Kloramfenikol Tiamfenikol Ko-trimoksazol Ampisilin & Amoksisilin Sefalosporin Fluorokinolon Furozolidon . peralatan. stupor.

inkontinensia urin. falciparum dan terpanjanga untuk P. degenerasi miokardial Meteorismus Peritonitis Syok MANIFESTASI Masa inkubasi Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. stocking. asap. spray. = P. dll) .                  PENYAKIT MALARIA  Komplikasi:  DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Pankreatitis Hepatitis Abses hepar Abses lien  Granuloma  Endocarditis  Pericarditis Myocarditis Orchitis Hepatitis Glomerulonephritis Pyelonephritis Sindrom uremic hemolitik Pneumonia parah Parotitis Osteomyelitis Atritis ETIOLOGI Plasmodium.Ovale Malaria falsiparum/tropika. Falciparum Penularan dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum Perforasi usus/Perdarahan saluran cerna Toksemia memberat: delirium/stupor. beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. elektrik Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai baju proteksi (baju lengan panjang. vivax Malaria kuartana/ malariae. kejang otot. malariae). Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu : Malaria vivax /tertiana = P. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang PENATALAKSANAAN Pencegahan Tidur dengan kelambu impregnated Menggunakan obat pembunuh nyamuk : gosok. = P.malariae Malaria ovale = P. inkontinensia alvi.

nyeri kepala. sedangkan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas. mengandung stadium aseksual). diikuti Memproteksi tempat tinggal/kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk Kemoprofilaktis  klorokuin(2tablet/minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali) jika dengan klorokuin resistensi dapat di gunakan doksisilin 100mg/hari atau mefloquin 250mg/hari atau klorokuin 2 tablet/minggu+proguanil 200mg/hari Vaksin malaria  dalam tahap perkembangan Pengobatan simtomatik Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x. Keluhan-keluhan prodromal Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam. nyeri pada tulang dan otot. sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x (dewasa) diberikan 2 x sehari. Bila kejang. muntah-muntah dan dapat terjadi syok. beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat. lesu. nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. . pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. dapat sampai 40 oC atau lebih. vivax dan P. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih. penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil. berupa: malaise. Bila tidak tersedia Diazepam. perut tidak enak. kulit dingin. Gejala-gejala umum trias malaria (malaria proxym) secara berurutan: Periode dingin Dimulai dengan menggigil. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. nyeri retroorbital. dan kering. Periode panas Wajah penderita terlihat merah. kulit panas dan kering. falciparum dan P. sering seluruh badan gemetar. sakit kepala. respirasi meningkat. penderita membuka selimutnya. ovale. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam. sakit tulang belakang. diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. anoreksia.suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.

punggungatauekstremitas e. Mengukurtanda vital Khaspadademam typhoid bradikardi relative Fisiologistiap↑ 10C. perut.80C. Penilaianroseola (=rose spot) Bercakkemerahanygmenghilangsaatpenekanan&ditemukan di region dada. Distensi abdomen / meteorismus / kembung + jikainspeksi abdomen tampakjelasmencembung&perkusiterdengar tympani ygmeningkatintensitasnya . T : 38.80C. Periode berkeringat Penderita berkeringan mulai dari temporal. frekuensinadiakanbertambah 15-20 x Bradikardirelative :kenaikannadi< 15 x tiap↑ 10C Contoh :hari I pemeriksaan. Penilaianpembesaran organ intraabdomen Hepatomegaly dan/atausplenomegali f. seharusnyanadiygterukur 113-118 x/menit c. nadi 110 x/menit inimerupakanbradikardi relative. penderita merasa capek dan sering tertidur. Penilaianlidah typhoid Lidahberselaputputihkotorataukecoklatanygujung&tepinyahiperemi&ada tremor d. diikuti seluruh tubuh. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa. Penilaiankesadaran  Komposmentis  Apatis  Delirium  Somnolen (letargi)  Sopor (stupor)  Semikoma  koma b.dengan keadaan berkeringat. SKOR DEMAM TIFOID a. nadi 98 x/menit hari II pemeriksaan T : 39.

perut.g. Bercak merah yang terjadi selama measles. dll 2. diare. muntah. perut. Mahasiswa disarankan untuk mempelajari dengan seksama kriteria diagnostik demam tifoid yang disusun oleh SSOEHARYO. perut sebah. sifilis. mintah. Kata “roseola” bisa berarti: 1. demam tifoid. mual. (Sumber: Petunjuk Skill Lab angk. atau ekstremitas. diare. Penyakit pada anak anak dengan gejala demam dan bercak merah yang disebabkan oleh herpesvirus (roseola infantum) . sebah Kriteria diagnostik demam tifoid dikemukakan oleh beberapa ahli. Gangguan GIT lain Susah/tidak bias BAB. Kriteria oleh Nellwan merupakan alternatif lain yang bisa digunakan untuk melakukan skoring pada penyakit demam tifoid. punggung. 2010) Kriteria diagnostik demam tifoid oleh Soeharyo: No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gejala Gangguan gastrointestinal (mual. konstipasi/susah BAB) Splenomegali Bradikardia relative Hepatomegali Lidah tifoid Roseola/rose spots Demam 7 hari atau lebih Distensi abdomen/lembung/meteorismus Nyeri abdomen Kesadaran menurun (apatis hingga koma) Skor 1 2 2 1 1 1 2 2 1 2 Roseola/rose spots Bercak merah yang hilang pada penekanan dan ditemukan di regio dada.

Interpretasi:
Bila skor ≥10 = klinis demam tifoid
Keterangan:
Gangguan gastrointestinal bukan skor yang diakumulasi melainkan skor murni hanya satu bila ditemukan gangguan
gastrointestinal sesuai contoh di atas
SKOR DALDIYONO-DIARE AKUT
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air
tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air
besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu
diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang
terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit
selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak
dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan
rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa
per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan
dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½
sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk
diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus
pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus

diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik
dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus
diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang
keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :
Skor Daldiyono:

Kebutuhan cairan:

SKOR LEPTOSPIROSIS
Modified Faine’s Criteria
Bagian A: Data Klinis
Sakit Kepala
Demam

Sko
r
2
2

Jika demam, suhu >390C
Injeksi perikonjungtivalis )conjunctival suffusion) bilateral
Meningismus (kaku kuduk)
Nyeri otot (terutama otot betis)
Injeksi perikonjungtivalis+Meningismus+Nyeri Otot Betis
Ikterik
Albuminuria atau Retensi Nitrogen

2
4
4
4
10
1
2

Musim hujan
Kontak dengan lingkungan terkontaminasi
Kontak dengan binatang

Sko
r
5
4
1

Bagian C: Pemeriksaan Labpratorium dan
Bakteriologis
Elisa IgM +
SAT +
MAT single high titre
MAT rising titre

Sko
r
15
15
15
25

Bagian B: Faktor Epidemiologis

Interpretasi Jumlah Skor:
Diagnosis Leptospirosis bila:

Total A atau Total A+B = 26 atau lebih
Total A+B+C = 25 atau lebih

Jika total skor antara 20-25:

Mungkin leprospirosis tapi diagnosis belum dikonfirmasi

RUMPLE LEED
Tujuan:

Pertahankan tekanan tersebut selama 10 menit 5. Stetoskop Cara Kerja: 1. tanda vital (suhutubuh) . pompa sampai tekanan berada di tengah-tengah antara sistole dan diastole. dilepas dan ditunggu 5 menit. darah dari dalam kapiler akan keluar dan merembes ke jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechia). Bila ada. Catat angka sistole dan diastole kemudian ditambahkan jumlahnya dan dibagi 2. 4. dengan cara  Ukur sistole (dug pertama) dan diastole (dug terakhir). apabila pada diameter 3cm ditemukan >10 petechia maka hasilnya positif Apabila dalam 10 menit jumlah petechia <10 maka tensimeter 7. Hitung jumlah petechia. apabila jumlahnya masih <10 maka hasilnya negatif PEMERIKSAAN FISIK MALARIA Untukmendeteksikelainanpada : 1. Alat: Tensimeter. Buat lingkaran pada volar lengan bawah (distal dari fossa cubiti) kira-kira diameter 5cm atau 4cm dari siku 6. Pasang bantalan tensimeter pada lengan atas dan pompa sampai 100mmHg Catatan: Jika sistole <100mmHg.Untuk memeriksa fragilitas atau resistensi kapiler (ketahanan) dari pembuluh darah Prinsip: Melakukan pembendungan ke vena-vena sehingga darah menekan dinding kapiler. beri tanda supaya tidak ikut terhitung 3. Amati lengan bawah sampai pergelangan tangan apakah ada petechia 2. Dinding kapiler yang kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu.

5 .5°C Demamsuhutubuhdiatas 37.5°C Tempatkanujungtermometersampaipermukaan air raksapada apex fossa axillariskiridengansendibahuadduksimaksimal Tunggu 3-5 menit Lakukanpembacaan PEMERIKSAAN ANEMIA & IKTERUS Dapatditemukanpadakonjungtivapalpebra inferior dan ujung2 jaridenganditemukannyawarnakulit yang pucat Dapatjugaditemukanpada sclera mata yang berubahwarnamenjadikekuningandengancara : Pasiendimintamembukamata Palpebra inferior kitatarikkebawah. anemia 3.2°C Suhu subnormal dibawah 36. pembesaran organ PENGUKURAN SUHU Suhutubuhnormal : 36.2. PemeriksaanSuhu Kibaskantermometersampaimenunjukdibawah 35.2°C ataulebih Hipotermiakeadaansuhutubuhdibawah 35°C PEMERIKSAAN SUHU PADA KETIAK Kibaskantermometersampaipermukaan air raksamenunjuk 35. ikterus 4.5-37. pasiendimintamelihatkeatas Pemeriksadapatmenilaiikterussetelah bilirubin mengalamikenaikan 2 mg/dL Kenaikan di atas normal tapimasih< 2 mg/dLsubikterus Ikterusjugadapatdilihatpadaujung kuku dankulitbilatelahmengalamikenaikan yang tinggi PF ABDOMEN SAMA DENGAN PF ABDOMEN DEWASA CHECK LIST PEMERIKSAAN FISIK MALARIA N ASPEK YANG DINILAI KETERANGAN O Mempersilakanpenderitaberbaringtelentang Menerangkanmaksudpemeriksaan Mintapenderitabukabajuseperlunya 1.2°C Hiperpireksikenaikansuhutubuhsampai 41.

Tunggu 35 menit.Tempatkanujungtermometersampaipermukaan air raksapada apex fossa axillariskiridengansendibahuadduksimaksimal.ujungjaripemeriksameneka nkearahcaudapalpebra inferior Pasiendimintamelirikke cranial Diamati sclera dan konjungtiva pasien Amati ujung kuku atau kulit yang berubah warna INSPEKSI ABDOMEN Inspeksi abdomen dengan berdiri Inspeksi peristaltik dengan membungkuk atau duduk AUSKULTASI Auskultasi sebelum perkusi Auskultasi suara peristaltik PERKUSI Melakukan perkusi sebagai orientasi pada ke 4 kuadran abdomen Perkusi untuk menetukan batas bawah hepar pada garis midclavikula kanan dari cauda arcus kostarum ke kranial Perkusi untuk menentukan batas atas hepar pada garis midclavikula kanan kranial ke kaudal Perkusi untuk menetukan batas lobus hepar kiri dari linea mediana (umbilikus) ke atas pada garis midsternal Mengukur daerah redup hepar pada garis midclavikula kanan Perkusi lien di ICS terbawah pada garis axillaris anterior .lakukanpembacaan PEMERIKSAAN ANEMIA DAN IKTERUS Pasiendisuruhmembukamata.

kemudian mengulangi perkusi yang sama PALPASI Menghangatkan tangan Palpasi superfisial secara menyeluruh Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan Palpasi hepar Palpasi lien PEMERIKSAAN FISIK DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF) .kiri Minta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas.

.

dan atau isolasi virus. nyeri belakang mata. . Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat. disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. manifestasi perdarahan. peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens. dan anak tampak gelisah. artralgia. Confirmed DBD (Pasti DBD) Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue. leukopenia. uji HI ≥1. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. sianosis di sekitar mulut. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue) Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala. Secara Laboratoris 1. Derajat II Seperti derajat I. mialgia.Derajat penyakit DHF (DBD) diklasifikasikan dalam 4 derajat: Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet. ruam. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. 2. Derajat IV Syok berat (profound shock). Definisi kasus DD/DBD A.280 dan atau IgM anti dengue positif. atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection. kulit dingin dan lembab.

dan anak tampak gelisah. 2. • Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.B. saluran cerna. hipoproteinemia. Secara Klinis 1. kulit dingin-lembab. • Penurunan nilai hematokrit ≥20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. dan tempat bekas suntikan • Hematemesis atau melena 3. 2. Trombositopenia <100. • Efusi pleura. tekanan nadi <20 mmHg. 4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan: • Peningkatan nilai hematrokrit ≥20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.00/µl. lemah. Demam akut 2-7 hari. Kasus DBD 1. bersifat bifasik. ekimosis. perfusi perifer menurun. atau purpura • Perdarahan mukosa. SSD Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan • Nadi cepat. asites. • Hipotensi.[1] . Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa: • Uji tourniquet positif • Petekia.

Contoh: .

.

.

PEMASANGAN PIPA NASOGASTRIK .

.

Berarti NGT dengan ukuran 18Fr diameter luarnya 6mm. 2. tandai dengan plester Beri pelumas pada ujung selang yang akan dimasukkan antara 10-20 sentimeter Pakai handscoen dan ingatkan penderita bahwa insersi NGT akan dimulai. Fraktur basis cranii yang mengenai os cribiformis karena pipa bisa masuk ke cavum cranii 2. pelumas. stetoskop Bantu penderita dalam posisi Fowler. 3Fr sama dengan 1mm. spuit 10 cc. berdiri di samping kanan penderita Minta penderita untuk relaks. bernapas normal melalui hidung sambil tutup satu lubang hidung untuk menentukan lubang hidung yang terbesar atau yang tidak ada hambatan. 6. 3. Mengucapkan salam dan basmalah Informed consent: pada pasien atau keluarga pasien (bila pasien tidak sadar) 3. Bila tidak melalui tes. Kepala penderita agak sedikit fleksi agar NGT tidak masuk ke jalan napas . Diameter luar diukur dengan ukuran French (Fr). 4.NGT (Nasogastric Tube) atau pipa lambung adalah pipa lentur yang dipasang melalui lubang hidung (kadang juga melalui lubang mulut) ke dalam lambung. handscoen. 4. 5. NGT untuk orang dewasa biasanya ukuran 16Fr Indikasi: 1. 8. Penderita yang tidak bisa mentoleransi karena selalu muntah Cara Kerja: 1. Tentukan panjang selang yang akan dimasukkan: jarak dari ujung hidung-daun telinga bawahprocessus xyphoideus. Sumbatan hidung 3. Mengosongkan lambung dari cairan/udara misalnya pada akut abdomen Mencegah dilatasi lambung akut Mengeluarkan racun/makanan seperti kumbah lambung pada keracunan makanan Memberikan makanan ke lambung pada penderita yang tidak mampu menelan makanannnya sendiri (makan per sonde) Kontraindikasi: 1. 2. plester hipoalergik. Persiapan alat: pipa lambung. lakukan pada lubang hidung kanan. 7. air minum dalam gelas.

12. bila kesulitan menelan bisa dibantu dengan menelan air minum yang disediakan Bersamaan dengan menelan. bila ini terjadi. 13. dan sekarang minta penderita untuk menelan selang. 16. 11. hentikan dan cabut NGT Memeriksa apakah selang sudah masuk dalam lambung: Masukkan udara ke dalam pipa melalui spuit sebanyak 10-20cc sambil mendengarkan suara melalui setetoskop yang diletakkan di kuadran kiri atas abdomen (lambung) 10. atau bilas lambung sudah selesai. - pembeda Anamnesis Onset Kuantitas Thypoid >4-5 hari Demam tinggi perlahanlahan Malaria >4-5 hari Demam tinggi perlahan-lahan Leptospirosis >4-5 hari DHF >4-5 hari . 17. bila berada di lambung akan terisap cairan lambung 15. Selama prosedur. Fiksasi pipa lambung ke hidung dengan plester Kapan melepas pipa lambung: bila sudah tidak diperlukan lagi yaitu bila penderita sudah bisa makan per oral. Bila diperlukan pemasangan pipa lambung dalam waktu lama maka satu minggu sekali pipa harus diganti dengan yang baru NOTICE !! 1.9. selang kita dorong untuk memasukkannya ke lambung yaitu sampai tanda plester yang sudah dibuat. mengarah ke belakang. masukkan 25 cm lagi dan cek ulang Coba isap pipa dengan spuit. 14. atau sianosis. Bila pipa berada di lambung akan terdengar suara “desir” udara dan cairan Bila tidak ada suara berarti ujung pipa masih berada di oesophagus. kembung sudah tidak ada lagi. penderita bernapas melalui mulut sambil menelan Jangan mendorong dengan paksa: bila ada tahanan. tersedak. Masukkan selang perlahan melalui lubang hidung sampai nasopharynx posterior.

konstipasi. gastrocnemeus mimisan kebanjiran Tetangga banyak yang sakit punggung musim T 2 bbs 1 demam tinggi - F. hari keempat turun Nyeri dada.  panas lagi - RPD Gangguan pencernaan (diare.- Kualitas Naik turun lebih sering.lid ah kotor  putih ditengan dan pinggir merah) Sebah  splenomegali Urin warna kuning Habis di daerah endemis Jajan di pinggir jalan .memperberat F.muntah.mual. demam tinggi berkeringat Aktivitas yang berat Pemberian obat.memeperingan - Keluhan penyerta Biasanya pola demam menggigil . sore -malam Naik turun Q  4hari = 3 bbs 1 demam tinggi Demam tinggi mendadak Demam continue Demam continue.

PP Hepar - splen Darah rutin LED - m. 5. Fisik 3.penghujan 2.Hb ? Tes widal   meningkat IgM dengue NS 1 thypoid TGM salmonella 4. Px.trombosit meningkat. Terapi Antibiotik + istirahat total Demam  paracetamol Mual  ondansetron Antimalaria Demam  paracetamol Mual  ondansetron antibiotik demam  paracetamol mual  ondansetron Terapi cairan . gastrocnemeus Apus darah tepi meningkat. hitung jenis leukosit PMN - Darah rutin Darah khusus - meningkat.Hitung - Leptotex Darah rutin Rumple leed -  jmlh leukosit px.

pylori Obat lain (NSAID . Tidaklah lazim bahwa pasien ini dapat mengalami ulkus lambung atau karsinoma lambung. vomitus & kehilangan berat badan kurang begitu sering.Gastritis superficial akut  sering ditemukan. Pasien sering mengalami gastropati yang Penegakan Dx Terapi 1. & etanol  Patoge nesis Obatobatan seperti aspirin dan NSAID mengh ambat sintesis prostagl andin E pada mukosa  mukosa lebih peka terhadap asam  lebih mudah erosi. . indometasin. difus. membutuhkan pemberian vitamin BI2 parenteral. 2.Minum barium dengan foto rontgen: dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi.. . jikalau ada.KEYWORD : NYERI PERUT Nama Penyakit DISPEPSIA (sekumpulan gejala yg menyebabkan gangguan pada GIT) 1.Gastritis Atrofik Kronis : Gastritis Tipe A (atrofik fundal) merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor instrinsik Faktor resiko – Etiologi > Gastritis akut : FR = Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan yang terkontaminasi) . dan Aspirin. naproksen). dan digitalis Asam empedu. 3. Kafein. atau local) Klasifikasi . Anoreksia. ibuprofen. kronis. nausea. mengkaji Terapi Gastritis Kronis : Tidak diperlukan pengobatan yang khas untuk gastritis kronik tipe A atau tipe B dengan atau tanpa atrofi mukosa. Gastritis (Suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. sulfomida. enzim pancreas. Etiologi = Infeksi H. steroid.EGD (Esofagogastridu odenoskopi): tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas. diakibatkan oleh erosi mukosa superfisial.Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Bentuk satu-satunya yang memerlukan pengobatan khas ialah anemia pernisiosa Defisiensi vitamin B12 pada pasien ini disebabkan oleh malabsorpsi vitamin B 12 sekunder terhadap destruksi sel parietal pada kropus dan fundus lambung. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/ derajat ulkus jaringan/cedera. merupakan respon mukosa lambung terhadap bahan iritan. Alcohol. Perdarahan lambung tidak lazim ditemukan dan.mis. Alkohol menyeb abkan Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum adalah nyeri epigastrium. bersifat jinak dan swasirna .

Amilase serum: .Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell  menurunnya sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster. dan pasca operasi sering dihubun gkan dengan erosi lambung . > Gastritis Kronis Etiologi : utama = infeksi kronis oleh H. pylori melekat pada epitel lambung menyebabkan kehilangan-protein dan berakibat dengan hipoalbuminemia dan edema. Organis me H. 5. pylori. alkohol dan nikotin). aktivitas sekretori mukosa gaster. mengganggu sawar mukosa lambung. Gastritis Kronis Tipe B (gastritis antral)  umumnya mengenai daerah antrum lambung. Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid. infark miokard. dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger. asupan alcohol yang berlebihan. 1. Stress seperti luka bakar. # sering dijumpai pada anemia pernisiosa (tidak adanya factor instrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum. pylori gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. lesi intrakra nial. dan refluks kronis dengan kofaktor H.Ellison. 4.Angiografi: vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. merokok.

dan mengha ncurkan bagian mukosa pelindun g meningg alkan daerah epitel yang gundul. kadar rendah diduga gastritis. . Gastritis kronis tipe A disebabk an oleh adanya antibodi terhadap sel parietal  menurun kan sekresi asam dan meningk atkan sekresi gastrin. meningkat dengan ulkus duodenal.

reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Etiologi: 1. 4.pylori  sistem imun tidak dapat mengatasi  gangguan regulasi gastrin  sekresi gastrin <<  hipochlorida/achlori da/hiperchlorida  asam lambung >>  ulkus. FR : 40-60 tahun Peminum alkohol Keturunan Tumor maligna Gastric hiperacid Invasi koloni H. Ulkus peptikum gastric Infeksi H. 2. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel) Ulkus peptikum duodeni Penyebabnya: Hiperasiditas NSAIDs Merokok Alkoholisme Golongan darah O Infeksi H.Reaksi autoimu n bermanif estasi sebagai sebukan limfoplas masitik pada mukosa sekitar sel parietal. 5. pylori b.pylori Kerusakan mukosa karena penggunaan NSAID (non steroid anti inflamasi drugs) 1. yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. 3. 2. dia memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1). kontinuitas mukosa esophagus. NSAID. 2. Ulkus Peptikum (Keadaan di manaa. Hormon gastrin >>  hiperplasia sel parietal  ion H + ion Cl >>  asam klorida >> memudahkan .

Makanan yang mengiritasi Penyakit Hepatitis A Etiologi Karena virus hepatitis A (HVA). mialgia. muntah. Terapi As acute hepatitis A is a selflimiting disease and in most cases resolves spontaneously without residual damage or sequelea and no specific therapy is available. Stress 7. sakit perut kanan atas Keluhan sendi & otot: lemah. . lesu. Warna kencing spt pp Secara serologis: Transmisi infeksi secara enteric HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau terjadinya ulkus. batuk & tenggorok gatal.6. anorexia. HVA menyebar melalui : Ingesti makanan dan minuman Kontak pribadi yg erat dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi jarang Tidak terbukti adanya penularan maternalneonatal Manifestasi klinis Masa inkubasi 15-50 hari  AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp : badan lemah Flu like sindrome Tak enak di perut Tak terdapat ikterus Transaminase  sedikit STADIUM PRODROMAL Berlangsung 3 – 4 hari sampai 2. atralgia. panas subfibril & sakit kepala Sal pernafasan : pilek.3 mgg GIT : mual .

1983) dan lamivudine.  gaduh gelisah sopor koma Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas  meningkat Perdarahan dimana 2 : GIT. immunosupresif. acyclovir. akan tetapi tidak rutin diperiksa Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik : Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus. misalnya : plasmaparesis. Prodromal hepatitis A  Menyebabkan hepatitis  fulminan. mudah terkejut delirium. dengan manifestadi klinis :  Ggn SSP : mudah mengantuk. Melalui darah : penerima produk darah. misalnya : interferon. Prodromal seperti pada stad. levamisole. intercalating agent (quinacrine). pasien hemodialisa. penggunaan sikat gigi bersama Transmisi maternalneonatal. manifestasi klinis pada stad. adenine arabinoside. Bacillus Calmette Guerrin. otak Infeksi melalui darah HBV Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibody terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs Ag) Keduanya ada saat gejala muncul HBsAg mendahului IgM anti HBc HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya.teh & tinja pucat Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller Hepatitis B Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB). lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al. pekerja kesehatan. sebelum hilangnya IgM anti HBc HBeAg dan HBV DNA HBV DNA serum merupakan petanda yang pertama muncul. maternal-infant Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral Masa inkubasi rata-rata  60-90 hari Karena termasuk pada hepatitis akut. Dari golongan ini yang digunakan . 1981. Penggunaan obat2 immunomodulator. hepatitis immune RNA. penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi. Cara transmisi virus . penggunaan bersama pisau cukur. phosponoformic acid (PFA). ribavirin. Smith CL et al. pekerja yg terpapar darah Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum.

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin. dan berkhasiat baik : immune RNA immuno supresif Biological Response Modifiers : misalnya Thymosin alfa. virus HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan HBsAg Kedua petanda tersebut menghilang setelah beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap Tidak diperluakn untuk diagnosis rutin IgG anti HBc Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibody penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV Infeksi umumnya Diagnosis serologis  Deteksi anti HCV asimptomatik. Odem paru gagal nafas Hipoglikemi  Dapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller     Hepatitis C Disebabkan oleh hepatitis c (HCV). .

icterus. baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik HCV RNA Merupakan petanda yang paling awal muncul pad infeksi akut hepatitis C Muncul setelah beberapa minggu infeksi Pemeriksaan yang mahal.Cara transmisi melalui : Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal  Keluhan utamanya adalah lemah badan. 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada pasien HIV.  Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali. Interferon alfa konvensional. splenomegali (jarang). Untuk mendiagnosis tidak rutin dilakukan. nafsu makan menurun. mual. Anti HCV tidak muncul dalm persentase yang lebih besar) Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi pada periode yang panjang. diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan : < 50 kg  800 mg setiap hari 50-70kg 1000 mg setiap hari > 70kg1200mg setiap hari . Kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV negative Ditemukan pada infeksi kronik HCV.  Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler     Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selam fase akut dari penyakit. rasa tidak enak pada perut kanan atas.

pada hepatitis wanita HDV Pasien HBsAg positif dengan: Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat persetujuan) IgM anti HDV dapt muncul sementara Koinfeksi HBV/ HDV HBsAg positif IgM anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA Superinfeksi HDV HBsAg positif IgG anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA HEV Belum tersedia Px serologi komersial yang telah disetujui FDA IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px untuk riset IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit .Hepatitis D Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD). Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternalneonatal Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV. Dilaporkan transmisi neonatal E enterik adanya maternal- Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu Dapat terjadi hepatitis  fulminant.  gaduh gelisah sopor  koma  Ikterus bertambah berat  Muntah semakin  hebat  Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2 : GIT. dengan gejala : Ggn SSP : mudah  mengantuk. otak Odem paru gagal nafas Hipoglikemi Terjadi fulminant hamil. mudah terkejut delirium. virus hepatitis Ditularkan secara melalui air. antara lain: Homoseksual Resipien donor darah Pasangan sexual Hepatitis E Karena (HVE). Cara penularannya .

D. C. yaitu : Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori. Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini) fase kompensasi sempurna fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan samarsamar tidak khas : tidak fit kurang kemampuan kerja selera makan berkurang perasaan perut kembung mual kadang Simtomatis Supportif.  Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta .IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20 bulan Sirosis penyakit hati bruselosis ekinokokus skistosomiasis toksoplasmosis hepatitis virus ( B. sitomegalovirus) penyakit keturunan dan metabolik defisiensi 1-antitripsin sindrom fanconi galaktosemia penyakit gaucher penyakit simpanan glikogen hemokromatosis intoleransi fluktosa herediter tirosinemia herediter penyakit wilson obat dan toksin alkohol amiodaron arsenik obstruksi bilier penyakit perlemakan hati non alkoholik sirosis bilier primer kolangitis sklerosis primer penyebab lain atau tidak terbukti penyakit usus inflamasi kronis keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon. Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 10002000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.

dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis fase dekompensasi ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. . laboratorium.fibrosis kistik pintas jejunoileal sarkoidosis mencret atau konstipasi BB menurun kelemahan otot perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot keluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati.  Terapi dosis interferon setiap hari. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan manifestasi seperti : eritema palmaris spider nevi vena kolateralpada dinding unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

gangguan siklus haid ) flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri hematemesis dan/atau melena gangguan kesadaran  ensefalopati hepatik / koma hepatik Pankreatitis Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma tumpul Metabolik. Kadangkadang agak ke kiri atau agak ke kanan. dengan air kemih berwarna seperti air teh pekat edema pretibial asites gangguan pembekuan darah ( perdarahan gusi. Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba.koksaki. pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan . antara lain : hipertrigliserida hiperkalsemia gagal ginjal infeksi : virus parotitis. Rasa ini dapat menjalar ke punggung.perut ikterus. askaris. kebanyakan intens. terus-menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium. hepatitis. Kadang- Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari : pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari.

antara lain : SLE kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. nutrisi. Mual dan muntah serta demam Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan pernapasan Ikterus elektrolit. antara lain azatioprin 6 merkoptopurin Sulfonamid Tiazid Furosemid Tetrasiklin Penyakit jaringan ikat.mikoplasma berhubungan dengan obat-obatan. cairan protein plasma penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik terapi medis pada pankreatitis yang berat : pindahkan ke ICU resusitasi cairan perawatan pernapasan pipa nasogastrik terapi infeksi pembuangan enzim pankreas yang aktif anti nyeri terapi pada penyulit pankreas dukungan gizi tindakan pembedahan eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreas dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambah drainase pseudokista dan abses .

5. 2. 4. 7. 3. 6. 1.Px. 7. N o 1. 2. 8. 3.renalis dekstra dan sinistra di inguinal kanan dan kiri PERKUSI Melakukan perkusi sebagai orientasi pada ke empat kuadran abdomen Melakukan perkusi untuk menentukan batas bawah hepar pada garis midklavikula kanan dari caudal arkus kostarum ke kranial . 4.Fisik 1. 2 1. PEMERIKSAAN FISIK ABDOMEN Aspek yang dinilai Mengucapkan salam Membaca bismillah Mempersilahkan penderita untuk berbaring telentang Menerangkan maksud pemeriksaan Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka Berusaha membuat penderita relaks dengan menekuk lutut Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan (rasa sakit dll) Berdiri atau duduk di sebelah kanan penderita INSPEKSI Melakukan inspeksi abdomen dengan posisi berdiri Melakukan inspeksi terhadap peristaltik dengan membungkuk atau duduk AUSKULTASI Melaukan auskultasi sebelum melakukan perkusi Melakukan auskultasi suara peristaltik di kuadran kanan bawah Meletakkan stetoskop dengan menekan lembut Menghitung peristaltik dalam waktu 1 menit dengan jam/arloji Melakukan auskultasi aorta abdominalis di regio epigastrium Melakukan auskultasidi a. 5 6. 6. 8. .

palpasi dengan telapak ruas jari distal Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh . kemudian mengulangi perkusi yang sama. kemudian mengulangi perkusi yang sama 12 PALPASI 13 . Melakukan perkusi untuk menentukan batas atas hepar pada garis midklavikula kanan kranial ke kaudal Melakukan perkusi untuk menentukan batas lobus hepar kiri dari liniea mediana (umbilikus) ke atas. 15 . 14 . 2. PALPASI KESELURUHAN (PALPASI RINGAN & DALAM) Menghangatkan tangan Posisi tangan sejajar permukaan perut. 1. 5. 7. 11 .9. Menghangatkan tangan Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan Melakukan palpasi hepar Melakukan palpasi lien Melakukan palpasi ginjal Melakukan palpasi kandung kemih dan aorta Melakukan palpasi aorta PEMERIKSAAN ASITES Tes suara redup berpindah Penderita diperikasa dalam posisi terlentang Meminta penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuh Melakukan perkusi untuk menemukan perubahan batas suara timpani dan redup Melaporkan ada tidaknya ascites Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas. 10 . 3. pada garis midsternal Mengukur daerah redup hepar pada garis midklavikula kanan Melakukan perkusi lien di spatium interkosta terbawah pada garis axillaris anterior kiri Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas. 6. 4. 1. 2.

1. ujung jari mengkait di bawah arcus costa Pasien disuruh tarik nafas. Rektus abdominis kanan Meraba/palpasi dari SIAS ke cranial Ujung jari/tepi jari kanan menekan ke cranial Saat inspirasi/tarik nafas ujung jari ditekan atau masuk naik ke ke kranial secara lembut tapi mantap Tangan kanan tetap di posisi yang sama dimuali dari SIAS Tangan kiri memfiksasi di pinggang kiri/posterior hepar Pemeriksa menghadap kaki pasien Kedua tangan diletakkan dia tas arcus costa. buang nafas Ujung jari yang mengkait bergantian dilonggarkan PALPASI LIEN Melakukan palpasi lien dari SIAS searah garis schuffner ke arcus costa kanan Tangan kanan bergerak searah garis schuffner. 5. 6. 9. PALPASI HEPAR SATU TANGAN. MENGKAIT Melakukan palpasi hepar dengan cara manual tangan kanan diletakkan di lateral m. 6. 7. 3. 2. 5. 2. 1. 4. 11 .3. 4. tangan kiri memfiksasi di pinggang kiri/posterior lien Memiringkan pasien ke arah kanan Melakukan palpasi bimanual dari arah caudal PEMERIKSAAN ASITES Tes suara redup berpindah Penderita diperiksa dalam posisi terlentang Meminta penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuh . 10 . 8. palpasi dengan ujung-ujung jari Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan di semua kuadran/regio Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan 8. 1. 7. 4. BIMANUAL. 3. Memperhatikan mimik muka pasien Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan Posisi tangan 45 derajat permukaan perut/agak vertikal.

Tes Obturator Dilakukan endorotasi pada tungkai kanan. 2. bila nyeri + 5. Tes Iliopsoas Dilakukan ekstensi pada sendi panggul dan lutut kanan. 3. 1. 4. 4. 1. 3. Rektus abdominis Menyuruh pasien tarik nafas dalam Mengkaitkan tangan & menilai kualitas nyeri PEMERIKSAAN FISIK APPENDICITIS No Aspek Ketrampilan . bila nyeri + . 1. Infrmed Consent 2 Penderita di posisikan untuk tiduran dengan fleksi sendi lutut dan sendi panggul kanan 3. 2.2. 3. Melakukan perkusi untuk menemukan perubahan bats suara timpani dan redup Melaporkan ada tidaknya asites TES UNDULASI Meminta penderita untuk terentang Meminta penderita untuk menekan kedua tangan pada mid line abdomennya Mengetuk salah satu sisi abdomen dengan ujung jari Merasakan getaran ketukan di sisi lain abdomen dengan tangan lain MURPHY SIGN Meletakkan ujung jari tangan kanan/ ibu jari kiri di dinding perut lateral m. Periksa adakah nyeri tekan lepas pada titik McBurney 4. 5.

Onset .Kualitas . bila terasa nyeri pada kanan bawah  + Menyebutkan hasil pemeriksaan dan mengucapkan terima kasih TOTAL SCORE NOTICE!!! Pembeda 1.6.Kuantitas - F. Anamnesis . 7/ Tes Rovsing Dilakukan palpasi dalam pada perut kiri bawah.memperberat Gejala penyerta Gastritis Mendadak Panas ditususk-tusuk di ulu hati Ada perdarahan Hepatitis 4 hari continue mengganggu aktivitas obat  turun Sampai tdk bis aktivitas karena terus menerus Obat laper  sakit .memperingan - F. urin kuning mual muntal nyeri perut RPD mual - Hepatitis A  jangan di pinggir jalan  fecal oral - B dan C  Tranfusi . habis makan langsung enak - Ulkus Peptic - kuning  mata - kuning.

minum kopi stress  ujian  minum kopi Superfisial dan dalam -  nyeri tekan Yang lain dalam batas 2. SGPT  - menigkat Alkali fosfatase Bilirubin total - meningkat Bilirubin direct - meningkat Bilirubin indirect meningkat sedikit Seromaker hepatitis - IgM HAV  A .dan free sex - - sering makan pedes kecut.Abdomen 3. Pf.Perkusi .Palpasi  5 - Darah rutin  Normal Liver Function test /SGOT. PP normal Darah rutin  N Endoskopi  ga’usah PADA HEPAR .

status gizi. S. cukuo Antacid 3x1 tab a.Hindari stress .aureus. Diare yang di sebabkan karena infeksi atau keracunan makanan biasanya <48-72 jam Diare Kronik : diare yang disebakan karena infeksi berlangsung selama 2-3 minggu Infeksi 1. kesadaran. Terapi Terapi Suportif Rehidrasi cairan dan elektrolit (bisa oral maupun intravena) Klasifikasi dehidrasi berdasar CDC AS 2008 Dehidrasi minimal: kekurangan cairan kurang 3% dari kebutuhan normal/berat badan. progresivitas diare. cair. Eschericia coli). biasanya bersifat non inflamasi. Bakteri: Akibat infeksi bakteri di usus halus (Vibrio cholera.. Calicivirus. Clostridium Diagnosa Riwayat penyakit : . kualitas diare . Yersinia enterocolica. invasi mukosa (-). Transport elektrolit akibat absorbsi menurun atau sekresi meningkat Diare Eksudatif: inflamasi atau radang rusak mukosa usus halus atau usus besar Diare Hiperperistaltik gangguan motilitas  Akibat infeksi bakteri di kolon (Salmonella sp. resiko hepatitis B dan C  rujuk pencetus 5.lokasi dan karakteristik nyeri perut . cair..onset. 2.muntah . EIEC. Shigella sp. penyakit dasar/komorbid .4. Campylobacter jejuni. Astrovirus à non-inflamasi. durasi. frekuensi.c istirahat. Virus: Rotavirus. Diare Akut : Diare Osmotik: makanan yg tdk bisa terserap hiperosmolaritas intra lumen pindah cairan dari plasma ke lumen Diare Sekretorik: gg. Dehidrasi . Nama Penyakit buang air besar yang lebih sering (lebih dari 3 kali sehari) dan tinja yang dikeluarkan lebih lunak dari biasanya (dianggap tidak normal) selama kurang lebih 14 hari KEYWORD : DIARE Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi Patofisiologi Diare Akut : A.Jangan makan iritan / f. Adenovirus. menghindari factor Edukasi : . tanda vital. invasi mukosa (-). terapi kebutuhan cairan = 103/100 x 30-40 cc/kgBB/hari.petunjuk epidemiologi Pemeriksaan fisik: Keadaan umum. Terapi . lekosit feses (-). Norwalk virus.IgHCV  C hepatitis A  bed rest. lekosit feses (-).riwayat penyakit dahulu.

cair. terapi kebutuhan cairan = 109/100 x 30-40 cc/kgBB/hari Dehidrasi berat: kebutuhan cairan di atas 9% dari kebutuhan normal/berat badan. Cotrimoxazole . kimia darah dan jika perlu analisis gas darah. invasi mukosa (-). Quinolone. Terapi Etiologi E. bersifat non inflamasi. diare berdarah serta lekosit feses (+). Tiamfenikol. ringan-sedang: kebutuhan cairan 3-9% dari kebutuhan normal/berat badan. Diare Kronik : Status hidrasi. diare berdarah. Keracunan makanan karena toksin dari S. terapi kebutuhan cairan = 112/100 x 30-40 cc/kgBB/hari. Akibat infeksi parasit di kolon (Entamoeba histolytica). invasi mukosa (+). biasanya bersifat non inflamasi. lekosit feses (+). bersifat inflamasi. Dalam keadaan ini. Baccillus cereus. Colok dubur . lekosit feses (-).difficile). biasanya terdapat invasi mukosa. Cotrimoxazole Enterobact er : Quinolone. cair. Clostridium botulinum.coli : Quinolone. Clostridium perfringens. Kultur feses Sigmoidoskopi /kolonoskopi pada kasus diare berdarah bila pemeriksaan penunjang sebelumnya tidak jelas kausanya. Obat dan toksin IBS IBD Ischemic bowel disease Alergi makanan Defisiensi laktosa Penyebab lainnya : VIPOMA menyebabkan waktu transit usus menjadi lebih cepat. Cryptosporidium). biasanya bersifat inflamasi. Cotrimoxazole Shigella : Quinolone.aureus. Parasit: Akibat infeksi parasit di usus halus (Giardia lamblia. invasi mukosa (-). Identifikasi penyakit komorbid Feses rutin Kasus dengan dehidrasi dilakukan pemeriksaan darah. Kualitas nyeri perut . Cotrimoxazole Salmonella sp : Kloramfenikol. feses dan urin rutin.

Doxycicline. Cotrimoxazole. Paromomisin Isospora . Vankomisin Yersinia enterocolytica : Streptomisin.Campyloba cter : Quinolone. Tinidazole. Seknidazole. Quinolone Virus : terapi suportif dan simtomatis Giardia lamblia : Metronidazole Cryptospori dium : Paromomisin plus Azitromisin Entamoeba hystolytica : Metronidazole. Eritromisin Vibrio cholera : Tetracycline. Quinolone Clostridium difficile : Metronidazole.

belii : Cotrimoxazole Candida sp : Flukonazole.P  dalam batas normal A Meningkat Darah rutin leukositosis >6x / hari Tidak demam Nyeri perut tdk begitu sakit Habis makan sembarangan I. Itrakonazole. Anamnesis . nyemprot cair Berlendir darah >6x/hari Demam Nyeri perut sakit banget >6x/hari Demam Nyeri perut sakit banget Nyeri anus Habis makan sembarangan I.Kualitas .Fisik 4.P  dalam batas normal A Meningkat Darah rutin dbn Habis makan sembarangan I.Gejala penyerta 2. Px. Nistatin Cryptococc us : Flukonazole.Onset . Itrakonazole. Amfoterisin B Pembeda 1. Amfoterisin B Coccidiomy cosis : Flukonazole. RPD 3.Kuantitas .P  dalam batas normal A Meningkat Darah rutin leukositosis .P. PP Diare Virus Bakteri Disentri Mendadak Cair.P. Amfoterisin B.P. Vorikonazole. Itrakonazole.

Bakteri (+) . GN primer /idiopatik a. kongesti aliran darah. Ditandai dengan : proteinuria. Terapi Feses rutin : .Pengeras feses -Terapi cairan untuk mencegah - Pengeras feses Terapi cairan untuk syok / banyak minum -antibiotik mencegah syok / banyak - 6. penggunaan obat antiinflamasi non-steroid. penurunan fungsi ginjal.Konsistensi cair . EFRITIS (tidak diketahui penyebabnya) Berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi b. Yng dilakukan : pemantauan klinik yang reguler. Lepra Keganasan Adenokarsino ma paru. skistosoma TB.Amoeba (+) . Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosa Terapi Circulating imun complex Antigen (Ag) dari luar  memicu terbentuknya antibody spesifik (Ab)  membentuk kompleks imun Ag-Ab  ikut dalam sirkulasi darah  komples imun mengaktivasi system komplemen Gejalanya merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. hepatitis B dan C Sifilis. kontrol tekanan darah dan proteiuria dengan penghamabt enzim konversi angiotensin atau . heroin.Konsistensi cair .Ampas (-) . imunosupresif seperi sikloporin atau GN spesifik : diobati penyebabnya GN non spesifik : menghambat progesifitas penyakitnya.Feses rutin : - 5. dan perubahan ekskresi garam akibat edema. preparat emas organik. hematuria.Konsistensi cair .  yaitu :  GN lesi minimal (GNLM)  Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak minum antibiotik KEYWORD : NYERI PINGGANG Faktor resiko – Etiologi GN primer /idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) GN sekunder Infeksi HIV. dan ANAMNESIS Mencari tau informasi riwayar GN dalam keluarga.Warna merah + darah . Nama Penyakit Klasifikasi GLOMERULON a. malaria.Warna kuning . Churg dan  kawan-kawan membagi dalam 4 golongan. ginjal dengan  pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron.Bakteri (-) Pengeras feses Terapi cairan untuk mencegah syok / banyak minum Feses rutin : .

b. klorambusil. mieloma multipel. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain. air raksa. payudara. Didapatkan antagonis reseptor angiotensin II  terbukti bermanfaat. ekskresi garam dengan akibat edema. dan heroin Lain-lain DM. Sindr om nefritik : hematuria dan proteiuria. sindrom nefrotik dan GN kronik. pengendapan komplek imun  kerusakan glomerulus oleh karena sebagai implikasi langsung akibat imunitas seluler melalui sel T yang tersensitasi b. Tidak sering ditemukan pada anak.  normal. rejeksi alograf kronik. gangguan faal ginjal. korti kosteroid efektif pada beberapa tipe GN  menghambat sitokin proinflamasi siklo fosfamid. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat  IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus.5-1mg/kg berat badan/hari selama 6-8minggu kemudian . Manifestasi klinisnya : kumpulan gejala atau sindrom klinik yang terdiri dari kelainan urin asimtomatik. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. inflamasi yang melekat pada hipertensi. GN progresif cepat: penurunan faal takrolimus dan riwayat infeksi streptokokus endokarditis atau virus. Penggunaan Obat imunosupresif  belum seragam. probenesid. Glomerulonefritis  proliferatif *Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus .Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltasi sel polimorfonukleus. Edema tungkai dan kelopak mata merupakan gejala klinik GN PP Glomerulonefrc. itik akut. sindrom nefritik. hematuria. GN membranosa (GNMN) Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Dan azatioprin  anti proliferasi dan dapat menekan infeksi glomerulus pad a GNLM prednison dosis 0. hipertensi dan gangguan faal ginjal. kolon. hipertensi. retensi air a) dan garam serta a. Pemantauan asupan protein dan kontrol kadar lemak darah dapat embantu menghambat progresifitas GN. amilodosis. Pada pemeriksaan lab. GN progresif cepat. dan karsinoma ginjal Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematosus sistemik. penisillinamin . preparat emas. kaptopril. Prognosis kurang baik. kelai nan urin asimtomati k : ditemukan proteiuria subnefrotik dan atau hematuri mikroskopik tanpa edema. artritis reumatoid Efek obat dan toksin Obat antiinflamasi non steroid. PF GN ditandai dengan proteinuria. penurunan fungsi ginjal dan perubahan a. pre-eklamsia. sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. refluks vesikoureter. ( berfungsi mencegah AG tapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi )  berikatan dengan kompleks Ag-Ab  terjebak dalam glomerulus dan mengendap si sub endotel dan mesangium  a. kongesti aliran darah dan hipertensi.  memicu proses inflamsi pada glomerulus  proliferasi sel & infiltratleukosit  proses inflmasi tersebut melibatkan sel c.

GN sekunder Infeksi HIV. eritrosit. leukosit (+). b) Glomerulonefr itik kronis. Atau Ag non glomelular yang bersfat katios terjebak dalam bagian anionik e. kolon. Pada urin ditemukan diturunkan secara bertahap  untuk pengobatan pertama pad a GSFS : kontikosteroid diberikan dalam jumlah sama sampai 6 bulan dan doisi diturunkan setelah 3 bulan pengobatan. prognosis jarang baik. hematuria makroskopik Dan ditemukan albumin (+). skistosoma TB. berikatan dengan Ag glomerulus. ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu. malaria. Sering ditandai dengan atrofi tubulus. eritrosit (++). Sindr om nefrotik : proteiuria masif (>=3. menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). dan karsinoma ginjal atau sengatan lebah. mieloma multipel. glomerulus  pengendapan Ab  aktivasi komplemen secara lokal. c.      Pembengkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. edema anasarka. Prognosis buruk.73m/har b. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Pred nisolon diturunkan setengah dosis satu minggu setelah remisi untuk 4-6minggu dan kemudian dosis diturunkan selama 4-6minggu agar pengobatan steroid mencapai 4 bulan. Kelainanini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom Nefrotik. dan hiperlipidemia GN kronik : proteiuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan faal ginjal progresif lambat. Ureum dan keratin darah. gambaran nefritik dan pada biopsi ginjal menunjukkan gambaran spesifik. silindris leukosit. hepatitis B dan C Sifilis. Pada pemeriksaan urin jumlah urin berkurang. a. permukaan endotel Terbentuknya deposit kompleks imun secara insitu Ab secara langsung d. payudara.  mekanisme lain : GN dapat diperantarai oleh imunitas seluler.dan hialin.5g/1. Lepra Keganasan Adenokarsinoma paru. e. Sel T  dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan kresen pada GN kresenik. tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama. berat jenis meninggi. b. laju endap darah meninggi. . kadar hemoglobin d. hipoalbuminemia. i).

   SINDROM NEFROTIK Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematosus sistemik. preeklamsia. amilodosis. Istirahat ditegakkan sampai edema berdasarkan tinggal sedikit . Berdasarkan histopatologi yaitu : a.sel indris. atau sengatan lebah. rejeksi alograf kronik. ureum kreatinin. Pada darah ditemukan LED. Proteinuria peningkatan permeabilitas Edema merupakan gejal Diagnosis 1. dan fosfor serum yang meninggi serta kalsiumserum yang menurun. artritis reumatoid Efek obat dan toksin Obat anti-inflamasi non steroid. air raksa. penisillinamin.leukos it hilang timbul. refluks vesikoureter. eritrosit. probenesid. kaptopril. b. Anemia tetap ada. preparat emas. Uji fungsi ginjal yang menurun Sebab yang pasti belum diketahui.pada stadium akhir natrium dan klorida serum menurun. berat jrenis urin menetap pada 1008-1020. sedangkan kalium meningkat. Kelainan albumin(+). dan heroin Lain-lain DM.

therapy) atau 3 hari berturut-turut Konsentrasi dalam seminggu . Tidak sering ditemukan pada anak. Resisten terhadap semua pengobatan. Diuretik um ( furosemid 1 dalam darah adalah rendah mg/kgbb/kali ) 4. (maks 80 mg/hari) Kadar natrium dibagi 3 dosis dalam air selama 4 minggu. hasil pemeriksaan laboratorium. orang dewasa. Prognosis kurang baik. c. pembentukan Prednisone 2 nya mg/kgBB/hari terganggu. Faktor-faktor yang menentukan derajat proteinuria: Besar dan bentuk molekul protein 2 Konsentrasi plasma protein Struktur dan faal klinis yang menonjol. cara vital ini pengobatan dibuang sebagai berikut : melalui air (ISKDC) kemih dan a. lipoid . berat jenis urinmeninggi. kadangkadang mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan anasarka. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Jadi merupakan suatu reaksi antigenantibodi.minimal Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal. azotemia dan hipertensi ringan. Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih menunjukkan kadar protein yang tinggi. Konsentrasi 3. gejala dan 2. b. granula. Sedimen t dapat normal atau beberapa torak hialin. Kortikos karena protein teroid. terdapat proteinuria terutama albumin (85-90%) sebanyak 10-15 gram/hari. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Prognosis dinding kapiler glomerulus terhadap serum protein  peningkatan filtrasi protein glomerulus Ekskresi protein yang berlebihan . kemih adalah program rendah dan berikutnya dengan kadar kalium cara pemberian dalam air berselang kemih adalah (alternate day tinggi. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus Terdapat proliferasi Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Ini dapat ditentukan dengan pemeriksaan Esbach selama edema masih banyak biasany a produksi urin berkurang. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada b. sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain. dengan garam minimal (±1 gr/hari) bila edema masih berat Bila edema berkurang dapat diberi garamsedikit. Clearance relative plasma protein yang berbanding terbalik dengan ukuran atau berat molekulnya mencerminkan selektivitas proteinuria. albumin Makana n yang cukup protein sebanyak 2-3 gram/KgBB/hari.

Kemudian dihentikan tanpa tapering off lagi. 6. selama 4 minggu. (intermitten dose) 2/3 dosis penuh. ginjal. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh: Malaria kuartana atau parasit lainnya. Anak dapat pula lemak dalam darah adalah tinggi. Kadar lemak dalam air kemih juga tinggi. kadang sampai 10 kali konsentrasi normal. sedangkan kadar ureum normal. d) Bahan kimia seperti trimetadion. integritas dinding kapiler glomerulus Muatan ion membrane basalis dan lapisan epitel Tekanan dan aliran intra glomerulus Hiperlipidemia Sebagian besar fraksi lipid plasma meningkat pada sindrom nefrotik. dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double refractile bodies. kadar fibrinogen meninggi.sel mesangial dan infiltasi sel polimorfonukleus. Terdapat hubungan terbalik yang variable antara derajat hiperlipidemia dengan penurunan kadar albumin plasma. Pada fase non nefritis uji fungsi ginjal seperti kecepatan filtrasi glomerulus. Antibioti ka hanya diberikan Jika penderita bila ada infeksi4 mengalami namun oleh penurunan beberapa ahli berat badan ginjal dianjurkan atau usianya pemberian lanjut.Bila terjadi kemih dan relaps sering atau darah bisa resisten steroid. Kimia darah menunjukkan hipoalbunemia. Prognosis c) buruk. buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulanbulan pertama kehidupannya . Bila terjadi relaps diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu). 5. trombosis vena renalis. Bisa terjadi anemia. Glomerulonefr itis akut atau glomerulonefr itis kronis. kanker.Pembe ngkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. b) d. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata. Kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin-globulin yang terbalik.prognosis jarang a) baik. purpura anafilaktoid. Glomerulo sklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis Analisa air penuh. maka penisilin harian per dicari oral sebagai kemungkinan profilaksis infeksi adanya pneumokok. aliranplasma ke ginjal tetap normal atau meninggi. menunjukkan lakukan biopsy penyebabnya. Penurunan albumin serum dan tekanan osmotic merangsang sel hati untuk terdapat sel darah putih. Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik. Lain-lain . tetapi kadangkadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama. Didapat kan pula hiperkolesterolemi a. Sering ditandai dengan atrofi tubulus. Kelainanini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan c. Faktor pembekuan darah bisa menurun atau meningkat.

Kehilangan protein akibat peningkatan permeabilitas glomerulus hanya sebagian diperhitungkan dalam jumlah akhir yang diekresi dalam kemih. Kadar kalsium dalm darah sering rendah. Pada keadaan lanjut kadang-kadang terdapat glukosuria tanpa hiperglikemia. Konsentrasi kalsium plasma dapat rendah sebagai konsekuensi menderita anemia defiensi besi karena transferin banyak keluar dengan urin. Laju endap darah meninggi. 3. Diare sering dialami pasien dalam keadaaan edema masif dan keadaan ini tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema di Biopsi ginjal terutama efektif dalam mengelompok kan kerusakan jaringan ginjal yang khas. funsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN. penyakit sel sabit. e) Amiloidosis.paradion. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis. air raksa. penisilamin. sengatan lebah. hiperprolinem ia. nefritis membranopro liferatif hipokomplem entemik. garam emas. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) membentuk lipoprotein lipid / lipogenesis. Hipoproteinemi a Penurunan konsentrasi protein serum. terutama protein dengan BM rendah secara primer merupakan konsekuensi kehilangan protein melalui kemih. . fungsi asites.

penurunan kadar albumin. Pada beberapa pasien. Hepato megali dapat ditemukan pada pemerksaan fisik. mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat atau edema atau keduanya. Anoreksi a dan hilangnya protein di dalam . akan tetapi konsentrasi kalsium yang terionisasi akan tetap normal. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Mekanisme edema pada SN Under filling kadar albumin serum menurun  tekanan plasma menurun peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke intersisial vol darah berkurang system rennin angiotensin aldosteron  retensi Na dan air di tubulus distal oedem Over filling kelainan primer mukosa usus. Nafsu makan kurang berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. nyeri perut kadang-kadang berat dapat terjadi pada keadaaan SN yang kambuh. sebab hampir separuh kalsium plasmaterikat pada albumin.

di ginjal  gangguan ekskresi Na pada tubulus distal  hipervolemi  peningkatan system rennin angiotensin dan vasopressin  transudasi cairan dari kapiler ke intersisial  edem PENYAKIT Sindroma nefrotik ETIOLOGI Glomerulonefritis primer GN lesi minimal Glomerulosklerosis fokal GN membranosa GN membranoproliferatif GN proliferatif lain Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi HIV. dengan garam minimal (±1 gr/hari) bila edema masih berat Bila edema berkurang dapat diberi garamsedikit. azotemia dan hipertensi. program berikutnya dengan cara pemberian berselang (alternate day therapy) atau 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) 2/3 dosis penuh. Laju endap darah meninggi. Bila terjadi relaps diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu). ureum normal. MANIFESTASI KLINIK a.skistosoma TB.kolon limfoma Hodgkin myeloma multiple karsinoma ginjal urin mengakibatkan malnutrisi berat yang kadang ditemukan pada pasien SN non responsive steroid dan persisten. Kadar kalsium dalm darah sering rendah. kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. terdapat i.malaria. lipoid . d. dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double refractile bodies. berat jenis c. Diuretikum ( furosemid 1 mg/kgbb/kali ) Kortikosteroid. Sediment dapat normal atau beberapa torak hialin. Glukosuria tanpa hiperglikemi PENATALAKSANAAN Istirahat sampai edema tinggal sedikit Makanan yang cukup protein sebanyak 2-3 gram/KgBB/hari. Hipoalbuminea Kadar globulin normal atau meninggi hiperkolesterolemia.. granula.kadar fibrinogen tinggi. urin meninggi.lepra Keganasan Adenokarsinoma paru Payudara. selama 4 minggu. produksi urin berkurang. didapatkan anasarka) hematuria. proteinuria sebanyak 10-15 gram/hari. Edema(mencapai 40%BB dan b.hepatitis virus B dan C Sifilis. Pada keadaaan asites berat dapat terjadi hernia umbilicus dan prolaps ani. sel darah putih. cara pengobatan sebagai berikut : (ISKDC) Prednisone 2 mg/kgBB/hari (maks 80 mg/hari) dibagi 3 dosis selama 4 minggu. Kemudian dihentikan tanpa tapering off lagi.Bila terjadi relaps sering atau resisten .

informed consent. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis. Px. Inspeksi .Simatris/tidak 2. lakukan biopsy ginjal. . e. Pemeriksaan Ginjal: 1.Simetris (normal ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri) steroid. Lain-lain fungsi asites. Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin  malnutrisi berat Asites berat  terjadi hernia umbilicus dan prolaps ani.Diareedema di mukosa usus.Warna . funsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Meminta penderita untuk berbaring terlentang dimeja pemeriksaan (kaki dilipat disiku) 4.Pembengkakan . Fisik PEMERIKSAAN FISIK UROGENITALIA No Aspek Ketrampilan .Teknik bimanual (taraba/tidak normal tidak teraba . Salam. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi4 namun oleh beberapa ahli ginjal dianjurkan pemberian penisilin harian per oral sebagai profilaksis infeksi pneumokok. Palpasi . 1. basmalah 2 Penderita diminta untuk membuka pakaian agar daerah pemeriksaan terbuka 3. Hepatomegali Nyeri perut kadang-kadang berat pada keadaaan SN yang kambuh.

Palpasi (minta pasien berdiri) : susuri dengan jari telunjuk  minta pasien mengejan  Dinilai bentuknya apakan sossis shape “hernia inguinalis lateralis”. 7/ . permukaan.Apakah teraba penuh/tidak .nyeri tekan. konsistensi. half cuple “hernia inguinalis medial” 2. mobilitas Pemeriksaan genitalia 1. - 5. condiloma acuminate.Pembesaran (jika ada tentukan letaknya. konsistensi. herpes genitalia. luka. adanya discharge uang keluar dari OUE. Ingunal . Kelainan congenital  hipospadia/epispadia. benjolan.Adanya pembengkakan / tidak : letak. warna (merah : limfadenopati. nyeri. pembesaran. 6. minta pasien berdiri apakah ada benjolan yang turun) .Inspeksi : adanya tanda tanda peradangan pada glands penis dan preputium  balanopostitis. Penis . Nyeri kosto vertebra . Perkusi 4. fimosis/parafimosis.Inspeksi : benjolan.Sudut antara kosta terakhir dan tulang vertebra) Pemeriksaan Fisik Ureter Jarang dilakukan  bila ada nyeri kolik kemungkianan ada sumbatan Pemeiksaan buli-buli Palpasi . permukaan. mobilitas 3.

ada pembesaran/tidak  jika ada dinnilai nyeri tekan atau tidak konsistensi.8.benjolan. luka. simertis/tidak.Palpasi (simetris/tidak. mobilitas. adanya pembesaran/tidak) .Inspeksi : (lihat tanda2 peradangan  orchitis.Inspeksi : lihat adanya tanda2 radang (hidrokel.Minta pasien untuk berdiri. konsistensi.Palpasi : tekan preputium kea rah proksimal 3. nyeri tekan.mobilitas. permukaan) .tidak. benjolan.Palpasi : simetris. karsinoma penis . varikokel. Testis . permukaan) . konsistensi. pembesaran. Skrotum . apakah pasien erasa tidak sakit setelah berdii? “torsi testis” Menyampaikan hasil pemeriksaan dan mengucapkan hamdalah + salam .diaphanoskopi (lakukan ditemat yang gelap/ di tutup dengan selimut kemudaian di senter pada skrotum yang diperiksa) lihat apakah ada gambaran seperti cacing  varikokel. . Cairan  hidrokel 4.Transluminasi.permukaan.

Ginjal Balloterm Px.Fisik Px. Lalu nilai berat badan (dalam satuan kilogram) dibagi hasil kudrat dari tinggi badan tersebut.Penunjang : - Darah rutin  leukositosis Urin rutin  leukositoria. Perhitungan ini berlaku sama untuk laki-laki maupun perempuan. .Fisik : - Phyelonefritis Nyeri ketok pinggang ISK Nyeri tekan supra pubis Px.Pembeda Px. Cara menghitungnya dengan mengkuadratkan nilai tinggi badan (dalam satuan meter). pyuria (pus + urin keruh) Terapi : - Antibiotik Analgetik Edukasi : - Jangan menahan air kencing Minum air putih yang banyak TAMBAHAN ANTROPOMETRI MENGUKUR IMT/BMI BERDASARKAN BERAT BADAN DAN TINGGI BADAN Cara untuk menghitung nilai indeks massa tubuh berdasarkan nilai tinggi dan berat badan yang dimiliki.

6 X 1. Berarti nilai BMI dari perempuan tersebut sebesar 23.43. Kategori ambang batas IMT (WHO) :  Under weight = < 18.56.9  Obese Class II = 35 – 39.6 hasilnya 2.56 hasilnya 23.9  Obese Class III = 40 – 49.5  Normal weight = 18.RUMUS IMT = Berat badan (kg) Tinggi badan (m)2 Misalnya seseorang perempuan berusia 30 tahun memiliki berat badan 60 kg dan tinggi badan 160 cm (1.5 – 24.9 . Lalu nilai berat badan dibagi hasil perkalian dari tinggi badan yaitu 60 : 2.9  Obese Class I = 30 – 34. Cara menghitungnya pertama kali mengkuadratkan tinggi badan 1.9  Over weight = > 25  Pre-obese = 25 – 29.6 meter).43 dan masuk ke dalam kelompok ideal/normal.

4 Memperkenalkan diri dan menanyakan Setelah diluruskan. dimulai dengan kepala diletakkan pada ujung atas alat sebelum memulai pengukur. Aspek Kurang Letakkan bayi pada tempat pengukur.karena biasanya kaki bayi menekuk sisi penyambutan dalam. atau keranjang. Ukur lingkar kepala bayi dengan ketelitian 0.NO ASPEK KETERAMPILAN & MEDIS YANG DILAKUKAN BISMILLAHIRRAHMANIRRAHIM ASSALAMUALAIKUM WR.daerah yaitu yang tidak menutupi fossaterbuat cubiti dari fiberglass dengan lebar kurangtelunjuk dari 1 cm.fleksibel.5 prominancia 11 Memasang manset pada lengan occipitalis (bagian paling puncak dari kepala bagian belakang) dan kembali ke glabela lagi. 2 Mempersilahkan pasien untuk duduk Kemudian kita luruskan kaki bayitanda agar diketahui tinggi 3 Tersenyum ramah sebagai yang benar.1 cm Catat hasil pengukuran di KMS LINGKAR LENGAN ATAS 1 2 ANTROPOMETRI VITAL SIGN Tidak . WB.tariklah BB. lengan atas dan bawah Catatkanan hasil pengukuran di KMS sejajar 8 Tangan pasien diletakkan dengan jantung pasien LINGKAR KEPALA lengan baju pasien sampai 9 Menaikkan Siapkan alat. Celana timbang seperti kain sarung. identitas pasien (umur. INFORMED CONSENT BERAT BADAN Mempersiapkan alat yaitu Dacin. 1 Mengucapkan Basmalah dan salam secara halus. dan tali Tambahkan kain timbang Posisikan timbangan di Nol Pakaian bayi di buat seminimal mungkin Angkat bayi dengan halus dan letakkan bayi pada Dacin Ukur berat badan bayi dan catat hasil pengukuran di KMS 0 PANJANG BADAN BAYI Letakkan alat pengkur tinggi badan dengan benar pada tempat (meja) yang datar. Pakaian bayi di yang buat Dinilai seminimal mungkin Benar No. danbagian TB) pengukur pada sisi bawah bagian pengukur hingga menyentuh telapak 5 Melakukan informalat consent kaki di bayi 6 Berdiri sebelah kanan pasien Ukur panjang bayi dari ujung atas sampai tumit 7 Meminta pasienbadan untuk melemaskan teratas dari bayi tangan. untuk menemukan dan menekan arteri Lalu lingkarkan pita tersebut mulai dari Glabela brachialis atau arteri radialis (Batuk/Dahi) memutar sampaiatas pada2. dan tidak mudah 10 Menggunakan dan jari tengah patah.

cm di atas siku METODE PALPASI 12 Jari telunjuk dan jari tengah menekan arteri radialis 13 Memompa pompa karet sampai pada tekanan secukupnya ( + 160 mmHg) atau sampai denyutan arteri radialis tidak terasa lagi Menurunkan tekanan dengan perlahanlahan dengan memutar sekrup pada pompa karet Mencatat hasil pengukuran 14 15 METODE AUSKULTASI 17 18 19 20 21 Meletakkan bel stetoskop di bawah manset dan memasang kedua ujungnya di telinga Memompa pompa karet sampai pada tekanan secukupnya ( + 160 mmHg) atau sampai denyutan arteri brachialis tidak terdengar lagi Menurunkan tekanan dengan perlahanlahan dengan memutar sekrup pada pompa karet Mencatat hasil pengukuran Memberitahukan kepada pasien hasil pengukuran .

3 : 0.90 : ≤ 0. 1 Baca basmalah dan informed consent 2 Indikasi (bila pada penderita didapatkan riwayat Diabetes Mellitus atau ulkus kaki diabetik ) 3 Persiapkan alat (tensimeter dan stetoskop / Doppler ultrasound) 4 Lakukan pengukuran tekanan darah pada lengan atas (a.Borderline .Normal . brachialis) 5 Lakukan pengukuran tekanan darah pada tungkai bawah (a.41 – 0.Sakit berat Baca hamdalah : 1.22 23 Mengucapkan Alhamdulillah dan terima kasih atas kerjasama pasien Mengucapkan salam ABPI (ANKLE BRACHIAL PRESSURE INDEX) No Aspek penilaian . posterior tibialis) 6 Ukur ABPI dengan rumus : ABPI = 7 8 Nilai Tekanan dara h sistolik tungkai bawa h Tekanandara h sistolik lengan atas Interpretasi : .0 – 1. 1.40 PEMERIKSAAN FISIK DASAR UMUM No Aspek Keterampilan dan Medis yang Dilakukan . a. dorsalis pedis atau a.91 – 0.99 : 0.Sakit ringan – sedang . 0 Nilai 1 2 . Mengucapkan salam.

. Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang. Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan. Mencabut rambut. c. Melakukan inspeksi mata. Melakukan palpasi kepala. Melakukan inspeksi sklera dengan membuka palpebra superior dan menyuruh penderita melihat ke bawah. Melakukan inspeksi wajah. Kepala: a. Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka.b. Mata: a. Melakukan inspeksi kepala. b. g. f. d. Berdiri di sebalah kanan penderita. e. b. b. b. Melakukan inspeksi rambut. Membaca Bismillah. d. c. d. e. Menyuruh penderita menggelembungkan pipi. c. Menyuruh penderita mengerutkan dahi. Menyuruh penderita memperlihatkan gigi. Melakukan inspeksi konjungtiva dengan kedua palpebra inferior dengan ibu jari. Wajah: a. Menyuruh penderita tersenyum. Rambut: a. Berusaha membuat penderita rileks meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan. Menyuruh penderita menutup mata. c. Berada di depan penderita.

Menyuruh penderita membuka mulut. Melakukan inspeksi hidung bagian luar. Langit-langit mulut. c. b. gigi. Melakukan inspeksi bibir. Melakukan inspeksi hidung bagian dalam dengan membuka hidung dengan ibu jari. Melakukan inspeksi telinga. Melakukan inspeksi liang telinga dengan menarik daun telinga ke atas belakang. e. Melakukan inspeksi leher depan. Menyuruh penderita mengangkat bahunya dan kita tahan dengan tangan. Menyuruh penderita menengok ke kanan dan kiri. ginggiva. b. samping. Leher: a. inspeksi lidah. tenggorok. bandingkan kekuatan otot kanan dan kiri. c. Mulut: a. b. dan belakang. b. Melakukan palpasi tiroid dengan menyuruh penderita menelan. Ekstremitas: . Melakukan palpasi trakea. Melakuakan palpasi kelenjar getah bening dengan penilaian konsistensi dan melekat pada dasar / kulit. mukosa dalam pipi dengan bantuan tang spatel. Melakukan inspeksi ginggiva dengan membuka mulut dengan kedua ibu jari. d.Hidung: a. Telinga: a. f.

lengan / tungkai bawah. Melakukan pemeriksaan tonus otot. PEMERIKSAAN FISIK VARISES N o 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Aspek Ketrampilan dan Medis yang dilakukan Dapat menunjukkan vena – vena superficial tungkai : vena saphena lateral parva. telapak tangan / kaki. c. vena saphena medial magna. 1. b. Infrmed Consent 0 Nilai 1 2 .a. Melakukan inspeksi cara berdiri dan tes romberg. Melakukan inspeksi lengan / tungkai atas. dan kuku. vena poplitea dan vena femoralis serta hubungan vena – vena tersebut satu sama lain Melakukan pengosongan vena sebelum tes Brodie Trendelenburg dengan penderita berbaring telentang Memasang torniket dengan benar pada inguinal Meminta penderita untuk berdiri dan memperhatikan pengisian vena Dapat melakukan interprestasi hasil pemeriksaan dengan melihat pengisian vena Dapat membedakan varises vena saphena magna dan parva dengan tes BT Dapat menandai vena yang akan dilakukan injeksi Dapat menyuntikkan jarum pada vena yang melebar Melakukan tes aspirasi sebelum menyuntikkan skelrosans Melakukan penyuntikan sklerosan secara hati – hati Melakukan beban dengan perban elastis PEMERIKSAAN FISIK HERNIA No Aspek Ketrampilan .

Apabila terasa benjolan pada samping jari : Hernia Inguinalis medialis 8. Menanyakan identitas penderita . pada canalis inguinalis -apabila terasa benjolan pada ujung jari : Hernia 7.2 Penderita di posisikan untuk berdiri (+baca basmalah) 3. BIla tidak tampak benjolan. Memakai sarung tangan 5. inguinalis lateralis . Ketrampilan mengumpulkan informasi  Melakukan cross-check  Menggunakan bahasa verbal yang bisa difahami  Menunjukkan empati  Mampu mencatat 3. adanya benjolan/tidak 4. Ketrampilan membina sambung rasa  Memperlihatkan sikap menerima  Mempersilakan duduk  Menyebut nama pasien 2. Aspek Ketrampilan Komunikasi 1. pasien disuruh melakukan maneuver valsava sambil jari telunjuk 6. Inspeksi :Pelinalian di daerah inguinoscrotal. Menyebutkan hasil pemeriksaan dan mengucapkan terimakasih JUMLAH TOTAL ANAMNESIS ANEMIA No. Ketrampilan menjaga proses anamnesis  Menjadi pendengar yang baik  Penampilan sopan dan ramah  Menutup anamnesis Aspek medis 1.

2. 4. 5. Anemia ringan tidak menimbulkan gejala/keluhan  Keluhan anemia: o Badan lemah o Sesak nafas o Lelah o Mudah capek o Letih o Mata berkunang-kunang o Lesu o Pusing o Lemas o Tidak bergairah . 6. Menanyakan Menanyakan Menanyakan Menanyakan Menanyakan keluhan utama keluhan sistem organ lain riwayat penyakit dahulu riwayat penyakit keluarga riwayat penyakit sosial Keluhan utama anemia:  Anemia hanya memberikan keluhan apabila anemia tersebut tergolong berat. 3.

hematesezia  Perdarahan guzi  Hemoroid  Penyakit hati kronis o Sistem respirasi  Hemoptoe  Riwayat epistaksis o Sistem kulit  Perdarahan di bawah kulit: petechia. axilla. inguinal o Sistem koagulasi  Riwayat mudah berdarah  Hemofilia o o Riwayat penyakit dahulu Riwayat sakit batuk lama Riwayat sakit liver Riwayat sakit ginjal Riwayat perdarahan Riwayat sakit tumor Riwayat transfusi Riwayat kontak dengan insektisida . echimosis o Sistem kelenjar getah bening  Pembesaran kelenjar getah bening pada leher. melena.        Onset terjadinya anemia. perlahan-lahan atau mendadak o o Keluhan lain yang berhubungan dengan anemia: o Sistem urogenital  Riwayat menstruasi  Riwayat persalinan  Riwayat perdarahan melalui jalan lahir  Kencing darah  Penyakit gagal ginjal kronis o Sistem GIT  Perdarahan saluran cerna: hematemesis.

          Riwayat kontak dengan cat plitur mebel Riwayat kontak dengan zat kimia o o Riwayat penyakit keluarga Riwayat hemofilia Riwayat sakit tumor Riwayat penyakit darah o o Riwayat sosial ekonomi Status perkawinan Penghasilan Pekerjaan Makan sehari-hari Kesan ekonomi o o PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA o o Asek Ketrampilan      o    o Ketrampilan membina sambung rasa Mengucapkan salam Mempersilahkan duduk atau tidur terlentang Menerangkan maksud dan tujuan pemeriksaan kepada pasien Meminta penderita menyebutkan rasa sakit bila pada pemeriksaan palpasi didapatkan nyeri tekan Mengucapkan Basmallah o Ketrampilan pemeriksaan fisik kepala Melaksanakan pemeriksaan rambut mudah di cabut ± Melakukam pemeriksaan mata dengan menarik palpebra inferior ke bawah dan meminta penderita melihat ke atas Meminta penderita membuka mulut untuk memeriksa bagian dalam mulut dan gusi o .

ukuran. dan aorta o Ketrampilan pemeriksaan Abdomen Melakukan inspeksi abdomen Melakukan auskultasi abdomen Melakukan palpasi hepar dan lien Melakukan perkusi hepar(batas atas dan bawah lobus kanan dan batas bawah lobus kiri Menyampaikan hasil yang didapat Melakukan perkusi lien (area truobe) Menyampaikan hasil yang didapat o Ketrampilan pemeriksaan Ekstremitas . konsistensi.batas kiri jantung. dan batas atas jantung Melakukan auskultasi pada katup mitral. pinggang jantung.o      o        o        o o Ketrampilan pemeriksaan leher Mempersilahkan penderit duduk / tidur terlentang Berada di sebelah kanan belakang / depan penderita bila penderita pada posisi duduk Berada disebelah kanan penderita bila penderita pada posii tidur terlentang Melakukan palpasi kelenjar getah bening dileher dan di daerah lain bila di perlukan Menyebutkan hasil palpasi kelenjar getah bening di leher. pulmonal. jumlah.trikuspidal.pulsus epigastrik dan sternal lift Melakukan perkusi batas kanan jantung. nyeri tekan dan warna o Ketrampilan pemeriksaan jantung Mempersilahkan penderita pada posisi tidur terlentang Berada disebelah kanan penderita Melakukan inspeksi ictus Melakukan palpasi ictus Melakukan palpasi pulsus palasternal.

servikalis post. tandatanda infeksi. keadaan gizi) berda disamping pasien Menyebutkan pemeriksaan tanda vital :tekanan darah.Perbesaran kelenjar limfe aksila dan iguinal .post aurikuler.lesi blueberry o Ni lai o o o o o o o o o . suhu Melakukan pemeriksaan daerah kepala: mata.gusi mulut Melakukan pemeriksaan daerah leher.Perbesaran limpa dengan methode sufner Melakukan pemeriksaan ekstremitas:pembengkakan tulang dan sendi . perbrsaran organ.pembesaran kelenjar limfe(preaurikuler.laju pernafasan.o o  Melakukan inspeksi pada kuku jari tangan o o PEMERIKSAAN FISIK LEUKIMIA o Aspek Ketrampilan            o Ketrampilan membina sambung rasa Mengucapkan salam Menjelaskan kepada pasien maksud dan tujuan Membaca Basmalah Mampu memeriksa keadaan umum anak (tandatanda anemia. submandibula.supraklavikula) Melakukan pemeriksaan thoraks:infiltrasi ke tulang rusuk Melakukan pemeriksaan jantung: perbesaran jantung. tanda-tanda perdarahan. bunyi jantung Melakukan pemeriksaan abdomen anak :perbesaran hepar dengan methode blank hart.nadi.

 Membaca Hamdallah o o Jumlah o o o Keterangan : Kulit : Petekie. Purpura Mata : sklera. palpebra. ekimosis. oftalmoskop atau perdarahan di retina o o o PENDEKATAN DIAGNOSIS DEEP VEIN TROMBOSIS (DVT) o .

o o o INSULIN & PEMERIKSAAN GULA DARAH o Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan o N I .

L A I PENGUASAAN MATERI Indikasi insulin Waktu penyuntikan insulin Dosis insulin Carta penyuntikan insulin Tempat penyuntikan insulin & rotasinya Efek samping insulin Kapan dilakukan pemeriksaan gula darah & dan tujuannya o .Waktu penyuntikan .Tepat suntikan insulin & rotasinya .Kapan pemantauan / pemeriksaan gula darah mandiri dilakukan & tujuannya o o Jumlah o Empat jenis insulin : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) o Untuk Hyperleukimiqa parah (1 menit sebelum makan) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Insulin campuran tetap (premixed insulin) o o Indikasi Insulin : DM tipe 1 (tergantung insulin) o o o o o      o 1. 5.Teknik pemakaian glukometer o o EDUKASI SALAH SATU KASUS DENGAN PASIEN . 7.Tektik pemakaian insulin dengan pen . 2. o o o o o o o o o . 3. 6.Tanda – tanda hipoglikemi & cara mengatasinya . 4.Teknik pemakaian insulin dengan jarum / spuit o .Dosis & cara penyuntikan .

       Penurunan berat badan yang cepat Hiperlikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperlikemia hiperrosmdar non ketotik Hiperlikemia dengan asidosis laktat Gagal dengankombinasi OHO dosis hampir maksimal Stess berat o o TERAPI GIZI MEDIS o o o 1 o o o o 2 o kalori o o o Penghitungan status gizi Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Penetuan kebutuhan Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 o o EDUKASI SALAH SATU KASUS o o o o o o o o o o o T i d a k b e n a r 0 0 0 0 0 0 D il o o o o o o o B e n a r 5 5 5 2 0 o 2 0 o 2 0 o D il .

o 3   Menerangkan kalori Menerangkan makanan Menerangkan makanan Menerangkan Menerangkan kebutuhan takaran jenis-jenis o o o o o a k u k a n k u r a n g b e n a r 2 2 2 2 5  waktu makan  makan penukar o o TOTAL o o LAMPIRAN FORM PENGHITUNGAN KALORI: o KEBUTUHAN KALORI per HARI o KASUS:………….kasus latihan 1 o o DATA KLIEN o o o o o 100 a k u k a n d e n g a n b e n a r 5 5 5 5 5 .

... (kurus +20%... getnuk . Berat badan : ………………………..x………………= Komplikasi ………......kalori (c) . Kehamilan/ menyusui : ………………………...... Kalori basal : .………x………………= Berat badan ……..20%) PENGHITUNGAN KALORI PER HARI Kebutuhan Kalori basal BBI (a) x kal basal (b) Koreksi Umur : ………………x………………= Aktivitas fisik/pekerjaan: ………………x………………= Kehamilan/ menyusui ……………….....o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o TB : ………cm BB ideal………… kg (a) BB aktual : ......kg Gemuk/kurus Jenis kelamin: …………../kgBB ideal (b) Umur : ………………………. Komplikasi : ………………………....…………x………………= TOTAL KEBUTUHAN …………… kalori PEMERIKSAAN FISIK TIROID o =…………….. Aktivitas fisik/pekerjaan : ……………………….

B atau C yang 3. Adanya nodulskor Burch – merupakan o 5. o PALPASI : Pemeriksa ada di belakang penderita ( berdiri atau duduk setinggi penderita) Melakukan interpretasi 8 hal sbb .o Nyeri tekan 7. Meminta penderita untuk membuka baju dari leher sampai dada depan o Aspek komponen yang dinilai o Meminta penderita untuk mengangkat daguo o Langkah – Langkah Pemeriksaan Kelenjar N Thyroid o o o INSPEKSI : o o o o o N i l a i o o o o o o o o o o o INDEKS FUNGSI TIROID o Melakukan inspeksi tiroid dari depan.o Ukuran → kriteria Klasifikasi Perez o krisis tiroid manakah 2. Memilih diagnostik o o o 1.o o o o o o o    o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o      o o Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan o Persiapan Pemeriksaan Penderita duduk nyaman. merupakan skor Indeks Billewicz serta menginterpretasi hasil skor o Jumlah o o o o o o o o Indeks diagnosis untuk menilai fungsi thyrold . Konsistensi Wartofsky? o 6. melakukan skor Indeks Weyne serta menginterpresi hasil skor 2. Anamnesis gejala hipertiroid. Anamnesis gejala hipotiroid. Bentuk o Diantara skor A.o Permukaan o 4. Adanya thrill / getaran o menyebutkan resume o PERKUSI : o Abnormalitas yang ditemukan Melakukan perkusi di kelenjar tiroid o o o Interprestasi hasil AUSKULTASI : skor Burch Wartosky bruit tiap lobus tiroid ( khususnya lobus Mendengarkan kanan ) o o Pemeriksaan Fungsi Tiroid ( hiper dan hipotiroid ) 1.o Mobilitas o Menemukan dan 8.

HIPERTIROID o Indeks Wayne o o Gejala o Sesak bekerja o Berdebar – debar o Kelelahan o Lebih suka udara panas o Lebih suka udara dingin o Keringat berlebihan o Kegugupan / kegelisahan o Nafsu makan bertambah o Nafsu makan berkurang o BB naik o BB turun o or o / tdk o o o Sk o Tanda Ya +1 +2 +2 o - o Kelenjar tiroid teraba o Bising kelenjar tiroid o Expthalmos o Kelopak mata tertinggal / lidlag o Erakan hiperxinetik o Tangan panas o o Tremor halus jari + o Tangan basah o Fibrilasi atrium o o Nadi teratur : +  < 80 x / mnt  80-90 x / mnt o  > 90 x / mnt +o o + o o o o S kor o Y a / tdk o + 3 / -3 o + 2 / -2 o + 2 o + 1 o + 4 / -2 o + 2 / -2 o + 1 o + 1 / -1 o + 4 o o o 3 o 0 o + 3 .A.

meragukan. Nilai 10 – 19 .+ o Jumlah o o jumlah o Keterangan : Nilai < 10 : Eutiroid. Nilai > 20 : Hipertiroid o o o o IndekS New Castle Keterangan Usia o o o o o o o Gangguan jiwa o Keragu – raguan o Kegelisahan o Nafsu makan meningkat o Sruma o Bising kelenjar tiroid o Eksopthalmas o Kelopak mata tertinggal / lid lag o Tremor halus jari ( fine finger tremor ) o Rata – rata frekuensi nadi permenit o o o o o o o o o o ada o ada o ada o ada o ada o ada o ada o ada o ada o Grade 15-24 25-34 35-44 45-54 >55 Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Ada / tidak Skor o 0 o +4 o +8 o +12 o +16 o -5 / 0 o -3 / 0 o -3 / 0 o -3 / 0 o +5 / 0 o +3 / 0 o +18 / 0 o +9 / 0 o +2 / 0 o +7 / 0 o +16 o +8 o 0 o .

HIPOTIROID o Index Billewicz o Keterangan o Grade o Keluhan o Keringat sedikit o Kulit kering o Tidak tahan dingin o BB bertambah o Konstipasi o Suara Serak o Kesemutan o Pendengaran berkurang o Tanda o Gerakan lambat o Kulit kasar o Kulit dingin o Udem perianal o Nadi < 60 x / menit o Reflex tendo achiles melambat o o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada / / / / / / / / o Nilai:+24+-(+39): meragukan o or o o / -2 o / -6 o / -5 o / -1 o / -2 o / -6 o / -1 o / -1 o Sk +6 +3 +4 +1 +2 +4 +5 +2 .( +23 ) : Eutiroid o Nilai : ( +40 ) – ( + 80 ) : Hipertiroid o B.ada o o o o o >90 80 – 90 <80 Jumlah o o Keterangan : o Nilai : ( -11 ) .

sesak nafas. dan tangan berkeringat. mudah gugup. tidak tahan udara panas. Tentukan skor hipotiroid dengan index wayne o o o o o o o o o . berat badan turun.o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o tidak o o o o o o o o o Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada Ada ada / / / / / / o 1 / -3 o / -7 o / -2 o / -6 o / -6 o 5 / -6 +1 +7 +3 +4 +4 +1 Kterangan : Nilai : + 19 : Hipotiroid Nilai – 24 : Eutiroid : normal Nilai – 24 s / d 19 : meragukan E. kelopak mata tertinggal. SKENARIO Kasus 1 Seorang wanita usia 40 tahun datang dengan keluhan berdebar – debar. Cari informasi dan pemeriksaan lain yang perlu di tambahkan. 2. 1. mata membelalak. tangan basah. o Nadi irreguler 140 x / menit. nafsu makan baik.

o Enema adalah pemasukan larutan ke dalam rectum dan kolon sigmoid. Latar belakang.o o o SKOR KRISIS TIROID o o PEMBERIAN ENEMA/LAVEMEN A. tindakan ini diberikan untuk meningkatkan defekasi dengan merangsang peristaltic. o . Pemberian enema dapat digunakan untuk melunakkan feses yang telah menjadi impaks atau untuk mengosongkan rectum dan kolon bawah untuk prosedur diagnostic atau pembedahan. Obat-obatan kadang-kadang diberikan dengan enema untuk mengeluarkan efek local pada mukosa rectal.

Intestinal perforation .5o sampai 43oC  Anak : 37oC  BAyi : 150-350 ml  Usia sekolah : 300-500 ml . Alat dan bahan .Pregnancy . 3. 2.Cirrhosis of the liver . Pembersihan sisa perdarahan yang tersembunyi di saluran cerna.Alat o Enema Set (merk one med termasuk tissue dan sabun cair) o Sarung tangan sekali pakai o Klem pengatur pada slang o Plumkat/jelly o Bantalan tahan air o Selimut mandi o Pispot o baskom aluminium o tiang infuse o tempat kantong plastic medis .Severe hemorrhoids . Mengosongkan isi saluran cerna guna persiapan pemeriksaan radiologi.Acute abdominal pain . o Kontraindikasi : . 40.Rectal or abdominal tumors .Bahan o LArutan hangat saline fisiologis sejumlah 20 dengan ketentuan volume dan kelompok suhu sbb :  Dewasa : 750 – 1000 ml.Kidney failure .Abdominal hernia .Ulcerative colitis o C.Hypertention—uncontrolled .B. Dasar teori o Indikasi pemberian enema : 1. Obstruksi di saluran cerna akibat masa fekal.


o
N
o
o
o
1
o
2
o
3
o
4
o
5
o
6
o
7
o
8
o
9

o
10
o
11

Remaja : 500-700 ml
o
Aspek Penilaian

o

o

Nilai/sk
or

o
0
o

o
1
o

o
2
o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o
Bantu pasien pada posisi badan miring ke kiri dengan
lutut kanan fleksi (SIMS)
o
Tempatkan bantalan tahan air di bawah panggul dan
bokong pasien
o
Tutup tubuh pasien dan ekstremitas bawah dengan
selimut mandi, biarkan hanya area anal yang terpajan
o
Menyiapkan enema set dan saline fisiologis / NACl
0.9% 1000 ml dalam baskom yang sudah ditambahkan air
ledeng panas secukupnya. Tunggu beberapa saat, kemudian
periksa suhu larutan saline di atas pergelangan tangan
sebelah dalam.
o
Tutup klem pengatur pada selang enema

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o
Memasukkan atau menuangkan sabun konsentrat ke
dalam kantong enema dan tambahkan 1000 ml saline

o

o

o

o

Mengucapkan salam dan memperkenalkan diri

o
Mintakan persetujuan tindakan, kemudiaan jelaskan
prosedur dan alsannya dilakukan tindakan tersebut
(lavemen)
o
Minta pasien mengosongkan kandung kemih sebelum
prosedur
o
Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien
o

Meminta pasien untuk melepas celana

o
12
o
13
o
14
o
15
o
16

o
17
o
18
o
19

o
20
o
21
o

fisiologis ke dalamnya kemudian dicampur hingga merata.
o
Tinggikan wadah, lepaskan klem dan biarkan larutan
mengalir sampai seluruh selang terisi. Tutup kembali klem
pengatur selang.
o
Cucui tangan dan gunakan sarung tanagn pada kedua
tangan.
o
Beri pelumas 7,5 sampai 10 cm pada ujung selang
rectal dengan jelly/plumkat.
o
Regangkan bokong pasien dan tentukan lokasi anus.
Instruksikan pasien untuk rileks dengan melepaskan nafas
perlahan melalui mulut.
o
Masukkan pelan-pelan selang ke dalam anus dengan
ujung selang menghadap umbilkus pasien. Panjang insersi
bervariasi : 7,5 – 10 cm untuk orang dewasa ; 5-7,5 cm
untuk anak-anak ; 2,5 – 3,25 cm untuk bayi. Tarik slang
dengan segera bila menemui obstruksi
o
Buka klem pengatur dan biarkan semua larutan
masuk dengan perlahan, dengan wadah setinggi panggul
pasien.
o
Tingkatkan ketinggian wadah pada ketinggian 30-45
cm dari posisi anus, kemudian memasangkan wadah enema
ke tiang infuse dengan ketinggian tersebut.
o
Turunkan wadah atau klem slang bila pasien
mengeluh kram atau bila cairan keluar dari anus di sekitar
slang 20. Klem slang setelah semua semua larutan
diinfuskan atau dimasukkan.
o
Klem selang setelah smua larutan diinfuskan atau
dimasukkan
o
Tempatkan lapisan tissue/kertas toilet di sekitar slang
pada anus dan dengan perlahan tarik selang hingga
semuanya keluar dari dalam lubang anus.
o
Jelaskan pada pasien bahwa perasaan

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o

22

o
23
o
24
o
25

distensi/kembung adalah normal. Minta pasien untuk
menahan larutan selama mungkin saat berbaring di tempat
tidur.
o
Singkirkan enema set dan masukkan kedalam plastic
sampah medis ; lepas sarung tangan.
o
Bantu pasien ke kamar mandi atau membantu posisi
di pispot yang disediakan
o
Enema selesai, ucapkan terimakasih atas kerja sama
pasien

o

o

o

o

o

o

o

o

o

o
o PEMERIKSAAN FISIK KUSTA / MORBUS HANSEN
1. Keluhan utama : adanya bercak pucat atau kemerahan, mendatar (makula) atau meninggi (plak) yang mati
rasa, bersifat total atau parsial terhadap rasa raba, rasa suhu dan rasa nyeri pada bagian saraf yang terkena
disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena
o
Gangguan fungsi sensoris : mati rasa / kebas
o
Gangguan fungsi motoris : lemas atau lumpuh
o
Gangguan fungsi otonom : kulit bersisik, bengkaka, pertumbuhan rambut terganggu
2. Riwayat kontak dg pasien / berasal dari daerah endemik MH
3. Latar belakang keluarga, misalnya keadaan sosek
o PF
o Inspeksi
1. Predileksi kulit : biasanya pada bagian tubuh yg relatif lebih dingin (muka, mukosa hidung, telinga, bagian
tubuh yang terbuka)
o Gambaran klinis organ tubuh lain yg diserang :
a. Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan
b. Hidung : epistasis, hidung pelana
c. Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis
d. Lidah : ulkus, nodus
e. Laring : suara parau
f. Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orchitis, atrofi
g. Rambut : alopesia, madarosis
2. Kerusakan beberapa saraf tepi seperti drop wrist, claw toes, claw hand, drop foot dan claw toes
3. Tanda sisa penyakit kusta :

Auricularis magnus.a. Tangan yang lain meraba lekukan di bawah siku (sulcus nervi ulnaris) kemudian palpasi dan tentukan interpretasinya . keriput. Kelainan saraf o Palpasi pada : N. jaringan parut. Ulnaris. ulnaris o Tangan yang diperiksa harus santai. N. ulkus khususnya pada tangan dan kaki 1. Saraf : mati rasa persisten. Kulit : atrofi. sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas satu tangan pemeriksa. paralisis. kontraktur dan atrofi otot o Palpasi o Kelainan kulit : +/.nodus. non-repigmentasi dan bulu hidung b. Peroneus o Interpretasi : o Bandingkan kanan & kiri o Membesar atau tidak o Pembesaran reguler (smooth) / irrguler. bergumpal o Perabaan keras atau kenyal o Nyeri / tdk (perhatikan raut wajah pasien) o Prosedur pemeriksaan : o N. N. infiltrat.

o .

Tes sensoris o Raba : Sepotong kapas dilancipkan ujungnya kemudian menyinggungkannya pada kulit dan pasien harus menunjukkan kulit yang diraba dg kapas. mata pasien ditutup atau menoleh ke tempat lain. kemudian pasien diminta menutup mata periksa sensibilitas kulit yg sehat dan kulit yang tersangka kusta. lalu bergantian kedua tabung tsb ditempelkan pada lesi kulit. jangan pinggirnya.o 2. Lesi kulit diperiksa pada bagian tengahnya. berisi air panas (40 0C) danair dingin (200C). sebelumnya dilakukan tes kontrol dg memeriksa kulit yg normal . o Nyeri : menusukkan kulit dg ujung jarum ygtajam dan tangkainya yang tumpul. pasien diminta untuk mengatakan tusukan mana yg tajam & mana yg tumpul o Suhu : menggunakan 2 tabung reaksi.

o .

ginekomastia. plakat. iridosiklitis.absorbsi.iritis. Ulnaris o Peganglah jari telunjuk. artritis  Lidah : +/. orchitis. Tes motoris o Pemeriksaan fungsi N. taruhlah kertas diantara jari kelingking dan jari manis.ulkus. atrofi  Rambut : +/. Tes otonom o Gangguan berkeringat  tes anhidrosis/tes gunawan : tes dg pensil tinta o Pensil inta digariskan mulai dari bagian tengah kesi yg dicurigai terus smapai ke daerah kulit normal o Pada lesi garis tetap lurus. eritem. Kemudian coba tarik kertas itu perlahan o o ASPEK YANG DINILAI o K E T E R A N G A N o o Inspeksi o  Kulit : +/. gangguan visus sampai kebutaan  Hidung : +/. sedangkan pada kulit normal garis tidak jelas lagi karena produksi keringat 4. nodus  Laring : +/. minta pasien untuk menahannya. ulkus  Mata : +/. jika pasien mampu melakukan adduksi jari kelingking. hidung pelana  Tulang & sendi : +/. nodul.epistasis.3. madarosis .bercak hipopigemntasi.alopesia. mutilasi.suara parau  Testis : +/. epididimitis akut. jari tengah dan jari manis ini dg posisi lurus  mintalah pasien untuk adduksi & abduksi jari kelingkingnya.

ulnaris. N. peroneus o Interpretasi : Bandingkan kanan & kiri Membesar atau tidak Pembesaran reguler (smooth) / irrguler. non-repigmentasi dan bulu hidung Saraf : mati rasa persisten. medianus. claw toes.Kerusakan beberapa saraf tepi seperti +/drop wrist. dan N. nyeri. paralisis. keriput. N. bergumpal Perabaan keras atau kenyal Nyeri / tdk (perhatikan raut wajah pasien) o o Tesfungsisaraf o Tessensoris (raba. & N. suhu) o Tesotonom / tesanhidrosis/testintagunawan o Tesmotoris (kekuatan N. radialis. N. peroneus communis) o   o      o o o o o o KETRAMPILAN MEMBERI BASEHAT DAN PENYAMPAIAN BERTA BURUK o Aspek Ketrampilan dan medis yang o o o . claw hand. kontraktur dan atrofi otot o o Palpasi o Saraftepiygdiperiksa : N. ulnaris. drop foot dan claw toes o Tanda sisa penyakit kusta : Kulit : atrofi. auricularismagnus.

Mengucapkan salam .Sikap berwibawa .Duduk berhadapan . Membina Sambung Rasa .Menanyakan permasalahan/ringkasan keluhan .Penuh Perhatian b. Memberikan nasehat sugesti/berita buruk .o o o dinilai o Aspek ketrampilan a.Memberikan penjelasan penyakit yand diderita .Memberi nasehat sesuai dengan keluhan o Jumlah point total o o o o o o o o o o .Menyampaikan keadaan penyakit dengan bahasa yang mudah dipahami .Menyampaikan berita buruk hasil perawatan .Menunjukkan sikap yang baik .Memberikan Nasehat dengan bahasa yang mudah di pahami o Aspek Medis .Wajah ramah .Melakukan kontak mata .Berbicara dengan lafal yang jelas .Menanyakan identitas .