You are on page 1of 19

Indah Pratiwi (406147034

)

EPILEPSI
DEFINISI

Definisi konseptual:
o Epilepsi adalah Kelainan otak yang ditandai dengan kecendrungan untuk
menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi
neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan
terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptic.
o Bangkitan epileptik ialah terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat
aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak.

Definisi operasional/definisi praktis :
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut:
1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan dengan jarak
waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.
2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan
terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal
60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi/ bangkitan refleks (misalkan
bangkitan pertama yang terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan
pertama pada anak yang disertai lesi structural dan epileptiform dischargers)
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor pencetus
spesifik, seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitf, dan somatomotor.

KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi (ILAE) terdiri
atas dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk
sindrom epilepsi.
Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi
1. Bangkitan parsial/fokal
a. Bangkitan parsial sederhana
i. Dengan gejala motorik
ii. Dengan gejala somatosensorik
1

Bangkitan tak tergolongkan Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi 1. oksipital. c. Simtomatis  Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak (Kojenikow’s Syndrome)  Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur. obat-obatan.  Epilepsi prmer saat membaca (primary reading epilepsi) b. alkohol. hiperventilasi. lobus frontal. refleks epilepsi)  Epilepsi lobus temporal. Bangkitan umum a. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)  Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood epilepsi with centrotemporal spikesI)  Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital. Dengan gejala otonom iv. Parsial kompleks menjadi umum iii. Epilepsi umum 2 . Parsial sederhana yang menjadi umum ii. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks. Klonik d. Fokal/partial (localized related) a. Dengan gejala psikis b. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran ii. Lena (absence) b. lobus parietal. Kriptogenik 2.Indah Pratiwi (406147034) iii. lalu menjadi umum 2. Bangkitan yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder i. Tonik-klonik f. Atonik/astatik 3. Tonik e. Bangkitan parsial kompleks i. Mioklonik c.

hiperglikemi nonketotik. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum  Bangkitan umum dan fokal o Bangkitan neonatal . epilepsi pada remaja. Sindrom khusus  Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu o Kejang demam o Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated o Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut. Kriptogenik atau simtomatis (berurutan sesuai dengan peningkatan usia)  Sindrom West. Simtomatis  Ensefalopati mioklonik dini  Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression  Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain. d. eklamsia. Sindrom Lennox-Gastaut  Epilepsi mioklonik astatik  Epilepsi mioklonik lena c.  Epilepsi mioklonik pada remaja  Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat terjaga  Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas  Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik b. alkohol. Epilepsi mioklonik berat pada bayi o Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam \ o Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner) o Epilepsi yang tidak termasuk klasifikasi di atas  Tanpa gambaran tegas fokal atau umum e. o Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik) 3 . obat-obatan. atau toksis.Indah Pratiwi (406147034) a. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan)  Kejang neonates familial benigna  Kejang neonates benigna  Kejang epilepsi mioklonik pada bayi  Epilepsi lena pada anak .

perasaan lapar. metabolic. Anamnesis: auto dan alloanamnesis dari orang tua atau orang sekitar pasien. gerakan tubuh . 3. bangkitan tonik/klonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. sindrom Lennox-Gastaut. lesi desak ruang. Kriptogenik  Dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Simtomatis  Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak. kelainan congenital. Termasuk di sini adalah sindrom West. toksik (alkohol. Gejala dan tanda sebelum. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia. Tiga langkah dalam menegakkan diagnosis :  Pastikan adanya bangkitan epileptic  Tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981  Tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE 1989 Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. pucat. kelainan neurodegeneratif. aumatisasi. ( Akan lebih baik bila keluarga dapat diminta menirukan gerakan bangkitan atau merekam video saat bangkitan) 4 . yang didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. gangguan peredaran darah otak.Indah Pratiwi (406147034) ETIOLOGI EPILEPSI Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori. mulai dari deviasi mata. dan epilepsi mioklonik. hipotermi. lidah tergigit. gejala yang dirasakan pada awal bangkitan? o Bagaimana pola/ bentuk bangkitan.  Selama bangkitan/ iktal o Apakah terdapat aura. a. 2. vokalisasi.obat). Idiopatik  Tidak terdapat lesi structural di otak atau deficit neurologis. misalnya. mengantuk. sebagai berikut: 1. DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis. menjadi sensitive. berkeringat. dan lain-lain. salam. dan lain-lain. gerakan kepala. berkeringat. dan pascabangkitan:  Sebelum bangkitan/ gajala prodomal  Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan. misalnya perubahan prilaku. cedera kepala. gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai. 1. infeksi SSP. inkontinensia.

Faktor pencetus: kelelahan. interval terpanjang antara bangkitan. gaduh gelisah. kesadaran antara bangkitan. Usia awitan. tanda-tanda infeksi. gangguan kesadaran pascaiktal. kurang tidur. seperti : Trauma kepala . b. kelahiran. infeksi susunan saraf pusat (SSP). Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan. Pemeriksaan penunjang 1. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam h. durasi bangkitan. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis a. Riwayat trauma kepala. Todd’s paresis. c. Penyakit yang diderita sekarang. hormonal. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya e. nyeri kepala. stress psikologis.  Pasca bangkitan/ post. riwayat penyakit neurologis psikiatrik maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas. seperti paresis Tod. 2. b. saat terjaga. frekuensi bangkitan.Indah Pratiwi (406147034) o Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan? Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya ? o Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan. afasia pascaiktal. 3. dan tumbuh kembang. Pemeriksaan fisik umum untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi. kelainan congenital. misalnya saat tidur. tidur. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga g. dll. f. d. maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi. alkohol. kecanduan alcohol atau napza. langsung sadar. dan lain-lain. Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)  Membantu menunjang diagnosis 5 .iktal: o Bingung. Riwayat saat berada dalam kandungan. berkemih. stroke. bermain video game. Pemeriksaan neurologis untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi.

atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE. maka MRI lebih sensitive dibandingkan CT scan kepala.CT scan kepala lebih ditujukan untuk kasus kegawatdaruratan.  Membatu menentukanmenentukan prognosis  Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE. Hal ini sering membingungkan klinisi dalam menentukan diagnosis dan pengobatannya. magnesium). kadar gula darah sewaktu. o Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan diagnosis banding dan pemilihan OAE . fungsi hati (SGOT/SGPT). DIAGNOSIS BANDING Ada beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang epileptic. trombosit. Singel Photon Emission Computed Tomography (SPECT) dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam memberikan informasi tambahan mengenai dampak perubahan metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan bangkitan. Pemeriksaan pencitraan otak Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. Tabel berikut menunjukkan beberapa pembeda antara kejang epileptic dengan berbagai kondisi yang menyerupainya. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi structural. 6 . kalsium. elektrolit (natrium. seperti pingsan (Syncope). kalium. panik dan gerakan movement disorder. hematokrit. Pemeriksaan laboratorium  Pemeriksaan hematologis o Pemeriksaan ini mencakup hb. 2. reaksi konversi. karena teknik pemeriksaannya lebih cepat. Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi efek samping OAE .5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif berbagai macam lesi patologik. apusan darah tepi. Fuctional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET).Indah Pratiwi (406147034)  Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi. leukosit dan hitung jenis. ureum. kreatinin dan albumin. 3. Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE. MRI beresolusi tinggi ( minimal 1.

Pasien dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan. Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya. 7 . antara samping/dengan efek samping yang minimal.Indah Pratiwi (406147034) TATALAKSANA Tujuan terapi Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengupayakan penyandang epilepsi dapat hidup normal dan tercapai kualitas hidup optimal. Prinsip terapi farmakologi  OAE diberikan bila 1. Terdapat minimum dua bangkitan dalam setahun 3. Harapannya adalah ‖bebas bangkitan. menurunkan angka kesakitan dan kematian. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan 2. tanpa efek samping‖. Terapi pada epilepsi dapat berupa terapi farmakologi dan nonfarmakologi.

misalnya meningioma. Bila terjadi bangkitan saat penurunan OAE pertama maka kedua OAE tetap diberikan.  Pemberian obat dimulai dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. neoplasma otak. kedua OAE hareus diganti dengan OAE yan g lain. Caranya bila OAE telah mencapai kadar terapi. setelah penggantian dosis/regimen OAE . penyakit ginjal.  Kadar obat dalam plasma ditentukan bila: o Bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.  Bila dengan penggunaan OAE pertama dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan. yaitu bila: o Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG o Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan. dll)  Terapi dimulai dengan monoterapi. Pasien dan/ atau keluarga telah diberitahu kemungkinan efek samping dari OAE. Bila responsyang didapat buruk. diduga ada perubahan farmakokinetik OAE (disebabkan oleh kehamilan. Bangkitan terjadi berulang walaupun factor pencetus sudah dihindari (misalnya: alcohol. tetapi respons tetap suboptimal walaupun pergunaan kedua OAE pertama sudah maksimal. penyakit hati. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan bila terdapat respons dengan OAE kedua. maka diganti dengan OAE kedua. o Pemeriksaan neurologis dijumpai kelainan mengarah pada adanya kerusakan otak o Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) 8 . menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. kurang tidur. AVM. untuk melihat interaksi antara OAE atau obat lain.  OAE kedua harus memiliki mekanisme kerja yang berbeda dengan OAE pertama  Penyandang dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi.Indah Pratiwi (406147034) 4. stress. diduga penyandang tidak patuh pada pengobatan. 5. abses otak. maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off). gangguan absorpsi OAE) .

kecuali bangkitan lena. Obat Antiepilepsi terbagi dalam 8 golongan.Indah Pratiwi (406147034) o Riwayat bangkitan simtomatis o Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran stroke.sedangkan asam valproat terutama untuk bangkitan lena maupun bangkitan kombinasi lena dengan bangkitan tonik-klonik. demikian pula halnya dengan profil farmakologis tiap OAE dan interaksi farmnakokinetik antar-OAE.  Strategi untuk menceghah efek samping: Pilih OAE yang paling cocok untuk karakteristik penyandang. karbamazepin untuk bangkitan parsial sederhana maupun kompleks. Akhir-akhir ini karbamazepin dan asam valproat memegang peran penting dalam pengobatan epilepsy. tetapi tidak padafenitoin. efek samping OAE. Adanya gugus fenil atau aromatic lainnya pada atom C penting untuk efek pengendalian bangkitan tonik-klonik. Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsy. Farmakologi 9 . sedangkan gugus alkilbertalian dengan efek sedasi. sifat yang terdapat pada mefenitoin dan barbiturat. Adanya gugus metal pada atom N akan mengubah spectrum aktivitas misalnyamefenitoin. fenitoin (Difenilhidatoin). interaksi antara OAE. lalu lakukan titrasi dengan dosis terkecil dan rumatan terkecil mengacu pada sindrom epilepsi dan karakteristik penyandang. dosis OAE. infeksi SSP o Bangkitan pertama berupa status epileptikus  Efek samping OAE perlu diperhatikan. dan hasil N dimetilisasi oleh enzim mikrosom hati menghasilkan metabolit tidak aktif. Jenis obat antiepilepsi dan mekanisme kerjanya Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi.mefinitoin dan etotoin dengan fenotoin sebagai prototipe. Golongan Hidantoin Dalam golongan hidantoin dikenal tiga senyawa antikonvulsi. profil farmakologi. 1.

disulfiram. sedangkan sulfisoksazol. Intoksikasi dan Efek Samping o Susunan Saraf Pusat 10 .Indah Pratiwi (406147034) Fenitoin berefek anntikonvulsi tanpa menyebabkan depresi umum SSP. simetidin. termasuk wanita hamil dan wanita pemakai obat kontrasepsi oral. fenilbutazon. penyakit hati atau penyakit hepatorenal dan neonatus fraksi bebas bebas rata-rata di atas 15%.Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigditas deserebrasi. Kadar puncak dalam plasma dicapaidalam 3-12 jam. sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal. fraksi bebas kira-kira10%.8%-12. 10% daridosis oral diekskresikan melalui tinja dalam bentuk utuh. dan beberapa sulfonamide tertentu. Pada pasien epilepsi. Fenitoin mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel. fraksi bebas berkisarantara 5. Fenitoin terikat kuat pada jaringan saraf sehingga kerjanya bertahan lebihlama tetapi mula kerja lebih lambat dari fenobarbital. dalam hal ini khususnya dengan menggiatkan pompano + neuron. dikumarol. 600-800 mg. Efek stabilitasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan membran sellainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi jantung.Sifat antikonvulsi fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagianlain otak. kadar efektif plasma akan tercapai dalam 24 jam. INH. Pada orang sehat. Farmakokinetik Absorbsi fenitoin yang diperlukan berlangsung lambat. dalam dosisterbagi antara 8-12 jam. Teofilin menurunkan kadar fenitoin bila diberikan bersamaan.6%. salisilat dan asam valproat akan mempengaruhi ikatan protein plasma fenitoin sehingga meninggikan juga kadarnya dalam plasma. Bila dosis muatan (loading dose) perlu diberikan. karna obatobat tersebut mengambat biotransformasi fenition. Interaksi Obat Kadar fenition dalam plasma akan meninggi bila diberikan bersama kloramfenikol.

misalnya tremor.dan terjadi ruam kulit sebaiknya pemberian obat dihentikan .karena meningkatnya aktivitaas korteks suprarenalis. gangguan mental yang sifatnya berat. o Saluran Cerna dan Gusi Nyeri ulu hati.Indah Pratiwi (406147034) Efek samping fenitoin tersering ialah diplopia. pengunaan fenitoin pada wanita hamil tetap diteruskan berdasarkan pertimbangan bahwa bangkitan epilepsi sendiri dapat menyebabkan cacatpada anak sedanfg tidak semua ibu yang minum fenitoin mendapat anak cacat. o Lain-lain Bila timbul gejala hepatotoksisitas berupa ikterus atau hepatitis.eosinofilia. anemia megaloblastik (antara lain akibat defisiensi folat) atau kelainan darah jenis lain.mual dan muntah. Proliferasi epitel dan jaringan ikat gusi dapat terjadi pada penggunaan kronik . Indikasi lain fenitoin ialah untuk neuralgia trigerminal dan aritmia jantung. Pada kehamilan lanjut . bila ibunya mendapatkan terapi fenitoin selama trimester pertama kehamilan.anoreksia.dan diteruskan kembali dengan berhati-hati bila kelainan kulit telah hilang.dan menyebabkan hyperplasia pada 20% pasien . ilusi.kemungkinan melahirkan bayi dengan cacat kongnital meningkat menjadi 3 kali .ataksia.lebih sering pada anak dan remaja yaitu berup aruam morbiliform. o Kulit Efek samping pada kulit terjadi pada 2-5% pasien .fenitoin menyebabkan abnormalitas tulang pada neonatus .pengobatan fenitoin secara kronik menyebabkan keratosis dan hirsutisme. 11 .Pada wanita muda . rasa lelah.beberapa kasus diantaranya disertai hiperpireksia. karena fenitoin bersifat alkali.nistagmus. sukar bebicara (slurred speech) disertai gejala lain . Fenitoin bersifat teratogenik. gugup.pengobatan perlu dihentikan. kantuk. Indikasi Fenitoin di indikasikan terutama untuk bangkitan tonik-klonik dan bangkitan persial atau fokal.vertigo. halusinasi sampai psikotik.

Sediaan Fenitoin atau difenilhidantoin tersedia bentuk kapsul 100 mg dan tablet kunyah 30 mg untuk pemberian oral. dapat diatasi dengan pemberian stimulan sentral tanpa mengurangi efek antikonvulsinya. o Fenobarbital Fenobarbital. Golongan Barbiturat Disamping sebagai hipnotik-sedatif. Anak diatas 6 tahun. Barbiturat menghambattahap akhir oksidasi mitokondria. Untuk mengendalikan epilepsy disarankan kadar plasma optimal. merupakan senyawa organik pertama yangdigunakan dalam pengobatan antikonvulsi. asam 5. Berkisar antara 10-40µg/ml.Untuk pemberian oral. Dosis awal dibagi dalam 2-3 kali pemberian 2. maksimum 600mg sehari. dosis penunjang ialah 4-8 mg/kgBB sehari. sedangkan sediaan suntik 100mg/2ml. dosis awal untuk dewasa 300 mg. yaitu berkisar antara 10-20µg/ml.Harus diperhatikan agar kadar plasma optimal. Disamping itu juga tersedia bentuk sirup dengan takaran 125mg/5ml.sehingga mengurangi pembentukan fosfat berenergi tinggi.. Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah dua kali 100mg sehari. dosis awal sama dengan dosis dewasa. dalam hal ini dianggap sebagai efek samping. Penghentian pemberian fenobarbital harus secara bertahap guna mencegah kemungkinan 12 . dilanjutkan dengan dosis penunjang antara 300-400mg.Indah Pratiwi (406147034) Fenitoin juga digunakan pada terapi renjatan listrik (ECT) untuk meringankan konvulsinya dan bermanfaat pula terhadap kelainan ekstra piramidal iatrogenic. sedangkan untuk anak dibawah 6 tahun. dan untuk repolarisasi membrane sel neuron. Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Kadar plasma diatas40µg/ml sering disertai gejala toksik yang nyata. sedangkan jika kadar lebih tinggi akan bersifat toksik. Efek sedatif. kadardibawahnya kurang efektif untuk pengendalian konvulsi. dosis awal 1/3 dosis dewasa.5-fenil-etil barbiturate. maksimum 300mg. Sebagai antiepilepsi fenobarbital menekan letupan di fokus epilepsy. Senyawa fosfat ini perlu untuk sintesis neurotransmitor misalnya Ach. Dosis efektifnya relatif rendah. golongan barbiturate efektif sebagai obat antikonvulsidan yang biasa digunakan adalah barbiturate kerja lama (long acting barbiturates).

Obat ini juga efektif pada bangkitan mioklonik dan bangkitan akinetik. Setelah dosis tunggal oral. Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobrbital meningkatkan aktivitas enzim hati. Efek samping dari karbamazepin dalam pemberian obat jangka lama ialah pusing.sedangkan pemberian karbamazepin bersama asam valproat akan menurunkan kadar asam valproat. 4. misalnya pada tabes dorsalis danneuropati lainnya yang sukar diatasi dengan analgesik biasa. Efek samping yang sering timbul ialah mual. eritromisin. Saat ini. kantuk dan ruam kulit. Etosuksimid tidak efektif untuk bangkitan parsial kompleks dan tonik-klonik umum / pasien kejang dengan kerusakan organik otak yang berat. ataksia. dan Konversi biotransformasikarbamazepin primidon menjadi dapat fenobarbital dihambat ditingkatkan oleh oleh karbamazepin.4-benzodiazepin-2-on. Golongan Suksinimid Antiepilepsi golongan suksinimid yang digunakan di klinik adalah etosuksimid. Secara umum . Sifat yang menonjol dari etosuksimid dan trimetadion adalah mencegah bangkitan konvulsi.karbamazepin merupakan antiepilepsi utama di Amerika Serikat. Fenobarbital dan fenitoin dapat meningkatkan kadar karbamazepin.diperlukan waktu antara 1-7 jam untuk mencapai kadar puncak dalam plasma. Etosuksimid di absorbsi lengkap melalui saluran cerna. Golongan Benzodiazepin DIAZEPAM Diazepam adalah turunan dari benzodiazepine dengan rumus molekul 7-kloro-1. 50-70 % pasien dapat dikendalikan bagkitannya.Indah Pratiwi (406147034) meningkatnya frekuensi bangkitan kembali. dan penglihatan kabur. 5. Etosuksimidmerupakan obat yang paling selektif terhadap bangkitan lena. senyawa aktif 13 . Frekuensi bangkitan dapat meningkat akibat dosis berlebih.3dihidro-1-metil-5-fenil-2H-1. sakit kepala. Etosuksimid merupakan obat terpilih untuk bangkitan lena. diplopia. Karbamazepin Karbamazepin efektif terhadap bangkitan tonik-klonik.metsuksmid dan fensuksimid. Gejala yang lebih berat berupa agranulositosis dan pansitopenia. 3.vertigo. Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%.Karbamazepin memperlihatkan efek analgesic selektif.

amnesia.kemampuan sel untuk dirangsang berkurang. afinitas GABA terhadap reseptornya akan meningkat. 14 . yaitu :1. Padareseptor ini.angioedema. zolpidem dan zopiclone). dengan waktu paruh 6 hingga 24 jam (estazolam dan temazepam). seperti : Depresi. kehamilan atau laktasi. blood dyscrasias. pasien koma. Benzodiazepin long-acting. dengan waktu paruh kurang dari 6 jam (triazolam. Dengan aktifnya reseptor GABA. diazepam juga dapat digunakan untuk kejang otot. saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam sel. diazepam dan quazepam) Mekanisme Kerja Bekerja pada sistem GABA. Halusinasi sebagai akibat mengkonsumsi alkohol. dengan waktu paruh lebih dari 24 jam ( flurazepam. dan dengan inikerja GABA akan meningkat. Dengan adanyainteraksi benzodiazepin. seperti : pusing. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel dan sebagai akibatnya. Efek samping yang jarang terjadi. glaukoma sudut sempit. benzodiazepin akan bekerja sebagai agonis. di hipokampus dan dalam otak kecil. yaitu dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABA. sensitivitas silang dengan benzodiazepin lain. Indikasi Diazepam digunakan untuk memperpendek mengatasi gejala yang timbul seperti gelisah yang berlebihan. terdapat dengan kerapatan yang tinggiterutama dalam korteks otak frontal dan oksipital. yaitu : Benzodiazepin ultra short-acting.seperti : reaksi alergi. Efek samping yang jarang sekali terjadi. obat penenang dan dapat juga dikombinasikan dengan obat lain. Benzodiazepin intermediate-acting.Indah Pratiwi (406147034) benzodiazepine dibagikedalam empat kategori berdasarkan waktu paruh eliminasinya. Kontraindikasi Hipersensitivitas. Impaired Cognition3. mengantuk 2. anemia. Benzodiazepin short-acting.Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem saraf pusat. Efek samping yang sering terjadi. Efek Samping Efek samping diazepam memiliki tigakategori efek samping. behavioral disorders.

clobazam. lamotrigin. clonazepam. piracetam 15 . dysuria. phenobarbital. . ethosuxinide. lamotrigin. Asam valproat clonazepam. vigabatrin. gabapentin. hypotension.muntah.anorexia dan peningkatan berat badan. tonik klonik asam valproat. drugdependence. vigabatrin.Efek samping yang sering terjadi adalah gangguan pencernaan (>20%). etosuximide Acetazolamide. Idem atas sekunder asam valproat Bangkitan umum Karbamazepin. Dosis penggunaan asam valproat 10-15 mg/kg/hari. extrapyramidal disease. Asam Valproat Asam valproat merupakan pilihan pertama untuk terapi kejang parsial. tiagabin. topiramate. gabapentin. tiagabin. clonazepam. Asamvalproat mempunyai efek gangguan kognitif yang ringan. ethosuxinide. levetiracetam. dan kebotakan. phenobarbital. pirimidone Bangkitan mioklonik Asam valproat Acetazolamide. dan kejang tonik-klonik. Acetazolamide. topiramate. levetiracetam. fenobarbital clonazepam. kompleks) oxcarbazepine. 6. fenitoin.Indah Pratiwi (406147034) blurred vision.kejang mioklonik. lamotrigin. gangguan keseimbangan tubuh. disease of liver. clobazam. fenitoin. (sederhana / lamotrigin. Efek samping yang berat dari penggunaan asam valproat adalah hepatotoksik. kejang absens. termasuk mual. kehilangankeseimbangan. pirimidone Bangkitan umum Karbamazepin. tremor. felbamate. clobazam. phenobarbital. Asam valproat juga berpotensi terhadap respon GABA post sinaptik yang langsung menstabilkan membran serta mempengaruhi kanal kalium. pirimidone Bangkitan lena Asam valproat. ethosuxinide. Pilihan OAE berdasrkan tipe Bangkitan Kejang Tipe bangkitan Bangkita parsial OAE lini pertama OAE lini kedua Fenitoin. felbamate. constipation. diarrhea. Efek samping lain yang mungkin ditimbulkan adalah pusing. Karbamazepin. Acetazolamide. Asam valproat dapat meningkatkan GABA dengan menghambat degradasi nya atau mengaktivasi sintesis GABA. coordination changes. oxcarbazepine. pirimidone.

Dosis OAE Tabel Efek Samping OAE PENGHENTIAN OAE 16 .Indah Pratiwi (406147034) Tabel.

Rujukan ke spesialis epilepsi perlu ditimbangkan bila: o Tidak responsive terhadap 2 OAE pertama 17 .Indah Pratiwi (406147034) Pada dewasa penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 3-5 tahun bebas bangkitan. o Penggunaan lebih dari satu OAE. 8595% pada epilepsi mioklonik pada anak. Dalam hal penghentian OAE. atau lebih dari lima tahun). kemudian dievaluassi kembali. 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil. sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut: o Setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG normal o Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau keluarganya. o Telah mendapat terapi 10 tahun atau lebih (kemungkinan kekambuhan lebih kecil pada penyandang yang telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun. epilepsi parsial kriptogenik/simtomatis. o Harus dilakukan secara bertahap. OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien.25-75%. maka ada hal penting yang perlu diperhatikan. yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhan bangkitan setelah OAE dihentikan. maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangkat waktu 3-6 bulan o Bila dilakukan lebih dari 1 OAE. dan JME. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE). Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut : o Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi o Epilepsi simtomatis o Gambaran EEG yang abnormal o Bangkitan yang sulit terkontrol dengan OAE o Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita.

Terapi terhadap epilepsi resisten oae Yang dimaksud dengan epilepsi resisten OAE adalah kegagalan setelah mencoba dua OAE pilihan yang dapat ditoleransi. intervensi psikolog. o Relaksasi. Sekitar 25-30% penyandang akan berkembang menjadi epilepsi resisten OAE.Vagus. Penanganan epilepsi resisten OAE mencakup hal-hal sebagai berikut : Kombinasi OAE .Indah Pratiwi (406147034) o Ditemukan efek samping yang signifikan dengan terapi o Berencana untuk hamil o Dipertimbangkan untuk penghentian terapi. deep brain stimulation o Terapi ajuvan untuk mengurangi frekuensi bangkitan pada penyandang epilepsi refrakter usia dewasa dan anak-anak yang tidak memenuhi syarat operasi. Dapat digunakan pada bangkitan parsial dan bangkitan umum. dan biofeedback DAFTAR PUSTAKA 18 . dan sesuai dosis ( baik sebagai monoterapi atau kombinasi) yang mencapai kondisi bebas bangkitan. dipikirkan penggunaan terapi nonfarmakologis. terapi bedah. diet ketogenik. behavioral cognitive therapy. mengurangi dosis OAE ( pada OAE induced seizure) . Terapi NonFarmakologis o Stimulasi N.

19 . Buku Ajar Farmakologi dan Terapi. dan Hanifati S. edisi IV. Jakarta : 2014. jilid II. Tanto C. Pedoman tatalaksana epilepsi. 3. Seatiabudy R. Jakarta : 2007. edisi 5. Liwang F. perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia (PERDOSSI) 2014. PERDOSSI. Media Aesculapius. departemen farmakologi dan terapeutik fakultas kedokteran Universitas Indonesia . 2. dan Nafriadi. kelompok studi epilepsi. Standar Pelayanan Medis Neurologi (SPM Neurologi). Kapita Selekta Kedokteran. 4.Indah Pratiwi (406147034) 1. Gunawan SG.