You are on page 1of 32

GLOMERULONEFRITIS

AKUT
pasca Streptokokus

dr. Gebyar Tri Baskoro

• Glomerulonefritis  penyakit ginjal 
proliferasi dan inflamasi glomerulus
akibat suatu mekanisme imunologis
• Kuman penyebab tersering adalah
Streptococcus  haemolitikus grup A
• Banyak didapatkan di negara-negara
bagian barat seperti Afrika, India,
Pakistan, Malaysia, Papua New Guinae,
Amerika Selatan
• Di negara-negara berkembang, masih
tetap
merupakan
penyakit
yang
banyak menyerang penduduknya.

• Penelitian multisenter di Indonesia
(1998)  170 pasien GNA dirawat di
RS pendidikan dalam 12 bulan.
• Pasien di Surabaya (26,5%), di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), Palembang
(8,2%).
• Glomerulonefritis
akut
pasca
Streptococcus  self limiting pada
sebagian besar anak,  proses
penyembuhan
secara
sempurna
(>95% anak)

• GNAPS terutama menyerang anak usia sekolah • Jarang menyerang anak usia dibawah 3 tahun • Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2 : 1 • 5% dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat seperti gagal ginjal akut .

hipertensi.DEFINISI • Suatu sindroma nefritik akut yang ditandai dengan hematuria. dan penurunan fungsi ginjal (azotemia) setelah infeksi kuman Streptokokus  haemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau di kulit . edema.

sebagai akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemoliticus grup A tipe nefritogenik di tempat lain.DEFINISI • GNAPS adalah suatu proses radang non supuratif yang mengenai glomerulus. • Suatu istilah untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yg disebabkan suatu mekanisme imunologis .

2.ETIOLOGI • GNAPS didahului oleh infeksi tenggorokan atau kulit oleh strain nefritogenik dari Streptococcus beta hemoliticus grup A.55.25. • Tipe yang sering menyerang saluran napas  Tipe M1. Tipe yg sering menyerang kulit tipe M 49.4.57.12. .18.60.

STREPTOKOKUS • Streptokokus  bakteri gram positif berbentuk bulat  pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya • Beberapa diantaranya merupakan anggota flora normal pada manusia • Bakteri ini menghasilkan berbagai zat ekstraseluler dan enzim • Salah satu spesies dari streptokokus yang mengandung antigen A dan bersifat  hemolitik. memiliki struktur antigen : .

dan R pada dinding sel. T. . 4. 2. 57. 55. 60 (untuk infeksi kulit).• (a) Simpai  asam hialuronat. • (c) Karbohidrat spesifik-golongan dari streptokokus golongan A adalah ramnosa-N-asetilglukosamin • tipe M 1. 12. 18 dan 25 (untuk infeksi saluran napas) • tipe M 49. • (b) Antigen protein M.

Hemolisin  hemolisis sel darah merah . 2. Streptokinase proteolitik aktif yg menghancurkan protein. Streptodornase  depolimerasi DNA dan menghancurkan eksudat yg kental serta fibrin2. • Toksin dan Enzim : 1. Hialuronidasememecah asam hialuronat & membantu memudahkan penyebaran jasad renik penginfeksi. 4. Diposphopyridine nukleotidase  merusak sel darah putih 5.• Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dan kerusakan glomerulus  periode laten (1-2 minggu). 3.

Nephritis plasmin binding protein (NAPlr) .• GNAPS dipicu oleh adanya kompleks antigen-antibodi yg melekat pada membran basal glomerulus dan kemudian merusaknya. • Ada dua antigen nefritogenik: 1.Suatu prekursor eksotoksin B (nephritis strain associated protein atau NSAP) 2.

Streptococcus nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai komponen antigen yg sama shg dibentuk antibodi yg langsung merusak membran basal ginjal . Proses autoimun kuman Streptococcus yg nefritogen dlm tubuh menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yg merusak glomerulus 3. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yg melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya 2.PATOFISIOLOGI 1.

Reaksi antigen-antibodi Aktivitas vasopresor meningkat Proliterasi dan kerusakan glomerutus GFR menurun Kerusakan umum kapiler Aldosteron meningkat Retensi na’ Vasospasme Retensi H 2O ECF meningkat Hipertensi Edema Albuminuria Hematuria (silinder) .

Patogenesis .

Gross hematuria 4. Urine berwarna gelap  hemolisis eritrosit yg telah masuk membran basalis glomerular dan masuk ke sistem tubular. Mata tampak sembab 5. Periode Laten : 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit. 2. Edema periorbital 4. rales pada paru 3. 3. mual. nyeri perut. demam. Gejala non spesifik: malaise. • Pemeriksaan fisik 1. anoreksia. muntah. takikardi. lemah. takipneu 2.MANIFESTASI KLINIS • Anamnesis 1. Hipertensi . dan sakit kepala.

7 – 14 hari sesudah faringitis atau b. 6 minggu sesudah impetigo • Hematuria nyata (gross hematuria) • Edema Dependen (sembab ke dua kelopak mata atau tungkai) • Ensefalopati Hipertensi. penurunan kesadaran dan kejang • Tanda volume overload (efusi pleura) • Kadang oliguria atau anuria akibat GGA atau gagal jantung .Anamnesis • Paling sering terjadi pada anak berumur 5 – 15 thn • Didahului infeksi: a.

+ Albuminuria . darahnya sering tidak berasal dari ginjal) + Torak (cast. Kencing berwarna merah tua / mirip air teh atau “Coca Cola” • Eritrosit tampak crenated seperti kismis • (Kalau kencing merah atau merah muda.Hematuria • Gros atau Mikro. selender) dari erithrosit + Leukosituria: sedikit.

Edema Dependen Edema mengendap ke bawah • Pagi hari: periorbital & tubuh • Sore hari: kaki & skrotum atau labia .

Ensefalopati Hipertensi • • • • • • • Nyeri kepala Mual/muntah Kurang sadar / letargi Gelisah Kejang-kejang /konvulsi Koma. Terkadang pasien masuk UGD dengan kejang-kejang tanpa anamnesis keluhan kencing .

Tanda volume overload / kelebihan cairan tubuh Tanda Gagal Jantung (jarang pada GNA) • Takikardia • Takipnea • Hepatomegali .

Pemeriksaan fisik • Edema di kedua kelopak mata dan tungkai • Hipertensi • Lesi bekas infeksi di kulit • Penurunan kesadran • Kejang .

Torak granular. torak eritrosit Darah: 1. Hipergamaglobulinemia.Gambaran Laboratorium Urinalisis: 1. ASTO meningkat > 100 kesatuan Todd 3. Hematuria makroskopik/mikroskopik 3. Proteinuria ringan 2. Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat . Komplemen C3 < 50 mg/dL pada 4 minggu pertama 4. BUN dan kreatinin meningkat pada fase akut normal kembali 2. terutama igG 5.

• Ureum& Kreatinin serum umumnya meningkat • Biakan larings mungkin positif untuk Streptococcus  -hemolitik. lebih baik diukur 2X untuk melihat arah perkembangannya. hiperfosfatemia. Golongan A • Complement C-3 serum  pada mingggu I • Komplikasi GGA: Hiperkalemia. bendungan paru serta efusi pleura (nephritic lung) . acidemia. hipokalsemia • Foto dada: kardiomegali.• Titer ASTO (Anti-streptolysin 0) naik (7580% kasus).

DIAGNOSIS • Diagnosis GNAPS ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari) • Kultur positif atau bila tidak didapatkan kultur positif dikonfirmasi dg peningkatan titer ASTO • Dx ditegakkan berdasarkan: 1.Gejala klinis 2.Laboratorium : Urinalisis lengkap dan DL .

DIAGNOSIS BANDING • • • • Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis Lupus Nefritis Henoch Schonlein .

hipertensi atau edema • Diet nefritis bila ada retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal • Kurangi intake garam hanya selama masih ada gejala klinis (dari edema & hypertensi) • Protein intake tidak perlu dibatasi. kalau tidak ada oliguri atau azotemia. . penurunan kesadaran. Diet tinggi protien lebih baik.Penatalaksanaan (suportif) • Eradikasi kuman: Penicillin / Amoxicillin 50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis slm 10 hari • Alergi penisilin: Eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis • Tirah baring: nampak sakit.

25 atau  Nifedipine (Calcium channel blocker) SL (sublingual) 0.Penatalaksanaan Obat kortikosteroid tidak dianjurkan • Mengurangi hipertensi! (definisi Krisis Hipertensi: diastole >95% sesuai yg biasa pd anak seumurnya: 72 .85) •  Labetalol (Alpha blocker).5/kg atau  Hydralazine 0.25 mg/kg IV sampai total 1. Awas bradikardi! . 0.25-0.15mg/kg IV dikombinasi dengan Lasix.

Ensefalopati hipertensi 3. efusi pleura. 4. Oligouria 2. ortopnue. Anemia . Gangguan sirkulasi Oksigen  dyspnue.KOMPLIKASI 1. pembesaran jantung.

Mungkin ada glomerulo-nephropathi lain yg juga menyebabkan hipokomplementemia. . seperti  G-N membrano-proliferatif atau  Lupus Eritematosis. • Pasien yang masih ada C-3  > 8 minggu. perlu dievaluasi (Biopsi).Prognosis • 95% sembuh sendiri • Dari 5% biasanya biopsi membuktikan sejenis glomerulo-nefritis kronis. • Microhematuria tetap ada selama berapa bulan sampai satu tahun setelah fase akut.. • Protienuria menghilang lebih awal.

PROGNOSIS Prognosis GNAPS umunya baik Hematuria akan hilang : 3 hari Proteinuria akan hilang : kurang dari 3 bulan Edema membaik dalam : 5-10 hari Hipertensi pulih : 2-3 minggu Konsentrasi C3 akan kembali normal : 6-8 minggu .

. • Sebagian besar anak akan sembuh.• Sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yg memburuk dengan cepat  pembentukan kresen pada epitel glomerulus. • Semakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali sebagian besar anak hanya rawat jalan.

TERIMA KASIH .